Pulmonologi Flashcards

1
Q

Tidligere trinn 1 og trinn 2 behandlingsretningslinjer for astma inkluderte kortidsvirkende beta-agonister. Hva sier de nye GINA 2019 retningslinjene om valg av behandling for trinn 1 og 2?

A

Kombinasjonsbehandling: lavdose ICS + Formoterol (LABA) ved behov + evt. før trening. Denne indikasjonen er ikke godkjent av legemiddelverket.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke to hovedgrupper deles lungekreft i, og hvordan er disse to representert prosentvis blant de som får lungekreft?

A

Småcellet (15-20 %)og ikke-småcellet lungekreft (80-85 %)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er et transudat og ved hvilke tilstander kan vi se dette?

A

Transudat = cellefri, proteinfattig væske som skyldes lekkasje fra kapillærene grunnet økt hydrostatisk eller lavt kolloidosmotisk trykk intravasalt.

Venstresidig hjertesvikt, nefrotisk syndrom, levercirrhose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er et eksudat og ved hvilke tilstander kan vi se dette?

A

Eksudat = proteinrik væske som inneholder celler. Skyldes inflammasjon i vevet som bidrar til dilatasjon av kapillærene og lekkasje mellom endotelet.

Malignitet, pneumoni, TB.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke parametre inngår i Light-kriterier for eksudat?

A
Pleura LDH > 2/3 av øvre serum grenseverdi
ELLER
Pleura LDH/Serum LDH > 0.6
ELLER
Pleura protein/Serum protein > 0.5
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke 3 elementer inngår i Virchows triade?

A
  1. Venøs stase (hemmet flow)
  2. Endotelskade
  3. Ubalanse mellom koagulasjon og fibrinolyse (hyperkoagulabilitet)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nevn symptomer ved LE.

A

Takypnoe
Takykardi
Brystsmerer
Hemoptyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er målet for O2-metning hos en pasient med KOLS?

A

88 - 92 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvorfor skal ikke KOLSere få for mye O2 i behandlingen?

A

KOLSere har kronisk CO2-retensjon og de mister derav sin “hyperkapniske drive”. De er derav avhengig av sin hypoksiske drive for å ventilere adekvat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke to tilstander i lungene kjennetegner KOLS?

A

Bronkitt

Emfysem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er et emfysem?

A

Destruksjon av lungevev og alveoler som fører til utvidete luftlommer. Dette fører til redusert overflateareal for gassutveksling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilke kriterier gjelder for en positiv reversibilitetstest?

A

Økning i FEV1 på lik/over 12 % og lik/over 200 ml.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilken underliggende patologi har sykdommen astma?

A

1) Inflammasjon i luftveiene (ødem, cellulær infriltrasjon av eosinofile, nøytrofile, mastceller mm, økt menge glatt muskulatur, cilieskade).
2) Bronkiale spasmer (hyperreaktivitet) som skyldes at de ødematøse, inflammasjonspregede slimhinnene fører til ubalanse i autonom regulering noe som gir økt utslipp av cytokiner/leukotriener med aktiverende virkning på bronkiene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er en provokasjonstest i astmautredningen?

A

En stresstest for lungene som måler bronkial hyperreaktivitet. Pasienten inhalerer Metakolin (acetylkolinagonist) (evt. histaminer eller kald luft).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilken verdi må FEV1/FVC-ratioen ha for å kunne bedømmes som obstruktiv?

A

<70 % (<75% for pas. < 50 år, <65 % for pas. > 65 år)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan måles alvorlighetsgraden av KOLS?

A

GOLD-grupper 1-4 basert på FEV1 verdi.

GOLD-grupper A-D basert på risiko for sykdomsprogresjon (antall forverringer per 12 mnd) og symptomer (målt ved CAT).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva er interstitielle lungesykdommer?

A

Diffuse parenkymatøse sykdommer hvor skaden kan sitte i variable deler av lungene (bronkier, alveoler, interstitium, kar).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva er “Løfgrens sykdom”?

A

En akutt form for sarkoidose som sees hyppigst hos yngre pasienter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvilke symptomer inngår i det kliniske bildet ved “Løfgrens sykdom”?

A

Feber
Erytema nodosum (knuterosen)
Artritt i større ledd (oftest knær, ankler)
Forstørrede mediastinale lymfeknuter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva er det histologiske bildet ved Sarkoidose?

A

Ikke-nekrotiserende epiteloidcellegranulomatose og flerkjernede kjempeceller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvilket agens forårsaker tuberkulose?

A

Mycobacterium tuberculosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva menes med primærtuberkulose?

A

Når pasietern utvikler sykdom innen 1-2 år etter initial smitte kalles dette primærtuberkulose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvor stor andel av de som smittes med tuberkulose utvikler sykdommen?

A

5-10 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er normalt middelarterietrykk i lungearteriene?

A

12 -16 (øvre normalgrense på 20) mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er MAP i lungearteriene ved pulmonal hypertensjon?

A

Over/lik 25 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Gi eksempler på LABA, LAMA, SABA og SAMA.

A

LABA: Salmeterol
LAMA: Spiriva (Tiotropiumbromid)
SABA: Ventoline (Salbutamol), Bricanyl (Terbutalin)
SAMA: Atrovent (Ipratropiumbromid)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hva skjer med alveoletrykket ifm. inspirasjon?

A

Det synker. Slik skapes det et undertrykk i forhold til atmosfæretrykket og luft trekkes inn og ned i lungene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hva er forskjellen mellom residualvolum og funksjonell residualkapasitet?

A

Residualvolumet: volumet som gjenstår i lungene etter en maksimal ekspirasjon.
Funksjonell residualkapasitet: volumet som gjenstår i lungene ved ekspirasjon med gjennomsnittlig tidevolum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hva er minuttrespirasjonsvolum og hvordan regnes dette ut?

A
  1. Totalt volum luft som flyttes gjennom luftveiene hvert minutt.
  2. Tidevolum x RF (Eks.: 0,5 L x 12/min = 6 L)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hva er forskjellen mellom apikale og basale lungeavsnitt når det gjelder sirkulasjon og ventilasjon?

A

Apikalt er ventilasjon (alveoletrykk > kapillærtrykk) bedre/høyere enn ventilasjonen basalt, mens sirkulasjon/perfusjon er bedre basalt (hydrostatisk trykk > alveolært trykk) enn den er apikalt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvilken positive effekter har CPAP?

A

Kontinuerlig positivt overtrykk som fører til at alveoletrykket forblir høyere enn atmosfæretrykket. Dette bidrar til å distendere kollapsede alveoler i tillegg til at økt alveoletrykk vil trykke væske tilbake i kapillærene ved feks. lungeødem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hva kjennetegner restriktiktive lungesykdommer?

A

Tilstander med redusert lungevolum grunnet endringer i lungeparenchym, pleura, thoraxveggen ol. Ekspiratorisk flow er typisk ikke påvirket.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hva kjennetegner astma som tilstand?

A

En tilstand med variabel luftveisobstruksjon som tar utgangspunkt i kronisk luftveisinflammasjon med eosinofile granulocytter. Kan ha allergiske og ikke-allergisk etiologi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hvilke konsekvenser har den kroniske betennelsen i luftveiene som ligger til grunn for astma?

A
  1. Ødem i luftveiene
  2. Muskelkontraksjon i glatt muskulatur via ulike mediatorer
  3. Slimsekresjon, slimplugger
  4. Fibrose og redusert lumen i perifere luftveier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hva kan trigge et astma-anfall?

A
Forkjølelse
Kulde
Parfyme
Røyk
Allergener
Hard fysisk aktivitet (anstrengelsesastma)
36
Q

Symptomer på astma.

A

Piping i brystet, hvesing
Tetthetsfølelse
Funksjonsdyspne
Kronisk hoste, nattlig hoste

37
Q

Hvilke undersøkelser inngår i utredningen av en mistenkt astma-diagnose?

A
  1. Spirometri med reversibilitetstest (Ventolin) + evt. provokasjonstest (Metakolin, fysisk aktivitet)
  2. Rtg Thorax (utelukke andre diagnoser)
  3. NO-test (økt NO ved utpust tyder på inflammasjon)
  4. Dagbok med PEF-målinger
38
Q

Beskriv aktuell behandling av astma for trinn 1 - 5.

A

Trinn 1: SABA ved behov/før trening
Trinn 2: Lavdose ICS (Flutide) fast + SABA (Ventoline) ved behov eller kombinasjonen lavdose ICS- formoterol (Symbicort) fast og ved behov.
Trinn 3: Kombinasjonen lavdose ICS-formoterol (Symbicort) fast og ved behov.
Trinn 4: Kombinasjonen mediumdose ICS-formoterol fast og ved behov eller høydose ICS + LABA i 3 -6 måneder.
Trinn 5: Som trinn 4 + henvisning.

39
Q

De ulike behandlingstrinnene ved astma bestemmes utifra hvor ofte pasienten har symptomer. Nevn de ulike trinnene.

A

Trinn 1: Astmasymptomer < 2 x per måned
Trinn 2: Astmasymptomer lik/over 2 x per måned
Trinn 3: Symptomer daglig, ukentlig oppvåkning eller
økt risiko for forverrelser
Trinn 4: Ukontrollert astma, samme karakteristikk som
for trinn 3.
Trinn 5: Alvorlig astma; daglige symptomer, nattlig
oppvåkning, begrensning i aktivitet og
gjentatte forverrelser til tross for adekvat
behandling.

40
Q

Hvorfor er det viktig å redusere risikoen for eksaserbasjoner hos KOLS-pasienter?

A

Eksaserbasjoner forsterker reduksjon i lungefunksjon og øker risikoen for nye eksaserbasjoner i fremtiden.

41
Q

Beskriv de ulike GOLD 1 - 4 klassene i henhold til FEV1-verdi.

A

GOLD 1 FEV1/FVC < 0,70 og FEV1 > 80 % av forventet
GOLD 2 FEV1/FVC < 0,70 og FEV1 50-79 % av forventet
GOLD 3 FEV1/FVC < 0,70 og FEV1 30-49 % av forventet
GOLD 4 FEV1/FVC < 0,70 og FEV1 < 30 % av forventet ELLER lungesvikt ELLER høyresidig hjertesvikt

42
Q

Hvilken arvelig tilstand kan blant annet gi KOLS?

A

Alfa1-antitrypsinmangel.

43
Q

KOLS: Pasienter deles inn i GOLD A-D basert på symptombyrde og risiko for eksaserbasjoner. Symptombyrden legger grunnlaget for medikamentell behandling. Beskriv aktuell behandling for de ulike gruppene.

A

GOLD A: SABA (Ventoline) eller SAMA (Atrovent) ved behov
GOLD B: LAMA (Spiriva) eller LABA (Serevent) (evt. kombinasjon av begge)
GOLD C: LAMA (+ evt. LABA og evt. ICS)
GOLD D: LAMA + LABA (+ evt. ICS)

44
Q

Hva trigger vanligvis en KOLS-eksaserbasjon?

A

Luftveisinfeksjoner.

45
Q

Påstand: Medikamenter påvirker i liten grad progresjonen av KOLS.

A

KORREKT. Det er usikkert om medikamentell behandling har vedvarende langtidseffekt på progresjon av kols-lungeforandringer, men behandling lindrer symptomer og redusere antall og alvorlighetsgrad av eksaserbasjoner.

46
Q

Beskriv behandlingsstrategien ved KOLS-eksaserbasjoner.

A
  1. Bronkodilaterende medikamenter (SABA + evt. SAMA)
  2. Kortikosteroider (Dobbel dose av ICS, systemisk behandling med Prednisolon 30 - 40 mg x 1 i 5 dager)
  3. Antibiotika (dersom økt dyspne, økt mengde ekspektorat eller purulens, ved CRP > 40)
  4. Oksygen (ved innleggelse, mål SpO2: 88 - 92 %)
  5. NIV (BiPAP), intubasjon.
47
Q

Hva er forskjellen på type I og type II respirasjonssvikt?

A
Type I (Oksygeneringssvikt): pO2 < 8,0 kPa, normal pCO2
Type II (Ventilasjonssvikt): pO2 < 8,0 kPa, pCO2 > 6,0 kPa
48
Q

Gi eksempler på tilstander som kan gi en a) type I og b) type II respirasjonssvikt.

A

Type I: Pneumoni, pneumothorax, atelektase, interstitiell lungesykdom, LE osv.
Type II: Nevromuskulære lidelser (GBS, MG, ALS), intoksikasjon, KOLS-eksaserbasjon, Pickwick syndrom.. (Adipositas hypoventilasjonssyndrom).

49
Q

Hva er viktige tiltak i behandlingen av type I respirasjonssvikt?

A

Oksygenbehandling
Ventilasjonsstøtte (CPAP, respirator)
Kausal behandling

50
Q

Hvilket trykk kobles CPAP på initialt?

A

5 cmH2O

51
Q

Hva er viktigste tiltak i behandlingen av type II respirasjonssvikt?

A

Oksygenbehandling (forsiktig hos de med kronisk respirasjonssvikt)
Ventilasjonsstøtte (BiPAP, respirator)
Kausal behandling

52
Q

Hva er prinsippet ved bruk av BiPAP hos pasienter med respirasjonssvikt?

A

Generering av ulike luftveistrykk ved inspirasjon (IPAP) og ekspirasjon (EPAP). Trykket er som regel høyest ved inspirasjon (IPAP). Differansen mellom IPAP og EPAP representerer trykkstøtten pasienten får. Økt trykkstøttet fører til at økt mengde luft trekkes ned i lungene for hver respirasjon. Dette øker tidevolumet og minuttventilasjonen.

53
Q

Hvilke trykk gis vanligvis ved bruk av BiPAP?

A

IPAP: 10 cmH2O
EPAP: 5 cmH2O

54
Q

Pneumoni: Hva menes med CAP og HAP?

A

CAP: Community Aquired Pneumoniae
HAP: Hospital Aquired Pneumoniae (oppstår > 48 timer etter innleggelse på sykehus) = Nosokomial infeksjon.

55
Q

Hva kjennetegner klinikken ved en pneumoni?

A
Hoste
Purulent ekspektorat
Feber
Brystsmerter
Dyspne
Takypne
Redusert allmenntilstand
Knatrelyder over lungene evt. redusert respirasjonslyd
56
Q

Pneumoni: Hva inngår i CRB-65 og ved hvilken skår er innleggelse aktuelt?

A

C: Confusion
R: Respirasjonsfrekvens > 30
B: Blodtrykk (systolisk < 90 mmHg, diastolisk < 60 mmHg)
65: Alder > 65 år

O p: Behandling hjemme
1-2 p: Vurder innleggelse
3-4 p: Rask innleggelse

57
Q

Hvilke undersøkelser inngår i utredningen av en mistenkt pneumoni?

A

Blodprøver, blodgass
Nasofarynksprøve, dyrkning av ekspektorat
Blodkultur
Urinprøve (pneumokokk-/legionella-antigen)

58
Q

En betydelig andel av pasientene med lungekreft debuterer med pneumoni. Hvordan bør disse pasientene følges opp?

A

Røykere > 40 år bør ta kontroll-rtg thorax etter ca. 6 uker. Spirometri bør vurderes som ledd i utredning av KOLS.

59
Q

Interstitielle lungesykdommer eller diffuse lungeparenkymsykdommer er betegnelser som omfatter mer enn 200 ulike sykdommer. Gi eksempler på noen undergrupper.

A
Sarkoidose
Bindevevssykdommer med lungeaffeksjon (SLE, SS, RA)
Idiopatisk interstitiell pneumoni
Hypersensitivitetspneumoni
Pneumokonioser
Medikament-indusert pneumoni
Vaskulitt
60
Q

Hvilke undersøkelser inngår i utredningen av interstitielle lungesykdommer?

A
Klinikk
Spirometri, diffusjonskapasitet
Radiologi (Rtg Thorax, HRCT)
Bronkial lavage, biopsi
Ekstrapulmonale funn (ANCA, ANA, anti-CCP)
61
Q

Hva er typiske spirometrifunn hos pasienter med interstitielle lungesykdommer?

A

Redusert FVC

Høy FEV1/FVC-ratio

62
Q

Idiopatisk lungefibrose hører med under kategorien idiopatisk interstitiell pneumonitt. Hva kjennetegner denne tilstanden og hva er aktuell behandling?

A
  1. Langsomt progredierende lungefibrose av ukjent årsak. Økende funksjonsdyspne, basal knatring. Retikulonodulære forandringer (rtg thorax), honeycombing + traksjonsbronkiektasier (HRCT)
  2. Anti-fibrotiske medikamenter: Pirfenidon (Esbriet), Nintedanib (Ofev). Lungetransplantasjon.
63
Q

Hypersensitivitets pneumonitt: Beskriv etiologi, klinikk og behandling.

A
  1. Tilstander md hypersensitivitetsreaksjon sekundært til inhalasjon av organisk støv (dyreprotein, bakterier, soppsporer osv.). Ukjent utløsende agens i 50 % av tilfellene.
  2. Akutt, stormende influensabilde eller kronisk presentasjon.
  3. Steroider po. i 2-3 måneder + fjerne eksponering.
64
Q

Hva er sarkoidose?

A

En systemsykdom av ukjent etiologi
Kjennetegnes ved granulomdannelse
Affiserer ulike organer, i hovedsak lunge, hud, ledd og øyne

65
Q

Det kliniske bildet ved sarkoidose kan deles inn i en akutt og en kronisk presentasjonsform. Hva kjennetegner disse?

A

Akutt: Yngre voksne, erythema nodosum + uveitt/synovitt + bilateral hilær lymfadenopati. Spontan remisjon, NSAIDs.

Kronisk: Lungesarkoidose (m/u fibrose) + evt. ekstrapulmonale manifestasjoner (Bells palsy, hjerterytmeforstyrrelser, uveitt). Tørrhoste, funksjonsdyspne. Retikulære tegninger på rtg thorax.

66
Q

Hvilke blodprøver er ofte forhøyet ved sarkoidose?

A

s-ACE, s-Ca.

67
Q

Hvilken behandling får pasienter med symptomgivende kronisk sarkoidose?

A

Prednisolon.

68
Q

Hvilke ulike former deler vi vanligvis tuberkulose inn i?

A

Primær tuberkulose
Progredierende tuberkulose
Latent tuberkulose
Sekundær/Postprimær tuberkulose (reaktivert)

69
Q

Under primær tuberkulose dannes et såkalt “primærkompleks”. Hva innebærer dette?

A

Primærkomplekset består av et lungeinfiltrat (primærfokus) og tuberkuloseinfiserte hilære lymfeknuter (hiluadenitt). Dette komplekset kalles også Ghons kompleks.

70
Q

Hva menes med progredierende tuberkulose?

A

En tilstand som utvikles hos immunsvekkede etter de har gjennomgått primær tuberkuloseinfeksjon. Mykobakteriene spres til resten av kroppen via lymfogene/hematogene veier. Dette kalles miliær tuberkulose.

71
Q

Hva skjer med pasienter etter en primær tuberkuloseinfeksjon?

A

Sykdommen stanser ofte opp og gir en latent infeksjon. Pasientene er asymptomatiske. Senere i livet kan bakteriene reaktiveres og gi en sekundær/postprimær tuberkulose med lungeaffeksjon (kaverner) og/eller hematogen spredning til andre organer. Reaktivering sees i sammenheng med immunsvekkelse.

72
Q

Hva kjennetegner klinikken ved tuberkulose?

A

Få symptomer initialt
Typisk: langvarig hoste m/u ekspektorat
Sene: vekttap, nattesvette, feber, redusert AT
Sjelden: hemoptyse, brystsmerter, dyspne
Ekstrapulmonale symptomer avhenger av lokalisasjon (lymfadenopati, Pott’s, erytema nodosum osv.)

73
Q

Hvilke undersøkelser inngår i utredningen av tuberkulose?

A
  1. Rtg Thorax/CT Thorax (rundskygger, infiltrat, hilusadenitt)
  2. Direkte mikroskopi av ekspektorat/annet relevant material
  3. PCR
  4. Dyrkning
  5. IGRA (Quantiferon TB-GOLD, T-spot)
74
Q

Hvordan behandles tuberkulose?

A

Totalt behandlingstid: 6 måneder
De 2 første månedene: Rifampicin + Isoniazid + Pyrazinamid + Etambutol.
De siste 4 månedene: Rifampicin + Isoniazid.

75
Q

Hvi skiller mellom to typer søvnapne syndrom. Hvilke?

A

Obstruktiv Søvnapne Syndrom (OSAS)

Sentral Søvnapne Syndrom

76
Q

Beskriv klinikken ved OSAS.

A
Snorking
Urolig nattesøvn, flere oppvåkninger
Tretthet på dagen
Hodepine på morgene
Partner forteller om pustestopp og gisping etter luft
77
Q

Beskriv symptomer og funn ved pleuravæske.

A

Symptomer: Dyspne, respirasjonsavhengige smerter/refererte smerter til skulder (ved sykdomsprosess i pleura).

Funn: Svekket respirasjonslyd ved auskultasjon og demping over området med pleuravæske.

78
Q

Hvilken behandling kan gis til pasienter med residiverende pleuravæske, evt. i palliativ hensikt?

A

Pleurodese: det settes inn et stoff i pleurahulen som fører til inflammasjon og adhesjon mellom viscerale og parietale pleura.

79
Q

Hvilke tre grupper deles pneumothorax vanligvis inn i som beskriver underliggende etiologi?

A

Traumatisk
Iatrogen
Spontan

80
Q

Spontan pneumothorax kan deles inn i primære og sekundære. Angi årsaker til sekundære spontane pneumothoraxer.

A

Underliggende sykdom som disponerer for penumothorax slik som KOLS, lungekreft, tuberkulose.

81
Q

Beskriv klinikken ved pneumothorax.

A

Akutt innsettende respirasjonsavhengige smerter (stikkende)
Tungpust i varierende grad
Tørrhoste
Reduserte respirasjonslyder + hypersonor perkusjonslyd over affisert lunge
Subkutant emfysem

82
Q

Hva kjennetegner en trykkpneumothorax.

A

En pneumothorax med einveisventilfunksjon som fører til økende trykk i pleura med gradvis større press på mediastinale strukturer. Kan føre til sirkulatorisk kollaps.

Symptomer: Takykardi, hypotensjon, halsevenestuvning, asymmetriske thoraxbevegelser, dyspne.

83
Q

Hva er behandlingsindikasjon for en pneumothorax og hvordan behandles den?

A
  1. Pneumothorax >30 % (kappe > 2 cm)

2. Aspirasjon av luft (pleuratappesett), thoraxdren. Dersom ingen bedring innen 4-7 dager: torakoskopi og pleurodese.

84
Q

Asbesteksponering øker risikoen for flere tilstander. Hvilke?

A

Lungekreft
Mesoteliom
Lungefibrose

85
Q

Beskriv klinikken ved mesoteliom.

A

Dyspne
Smerter
Vekttap
Ensidig, residiverende pleuravæske