Gastroenterologi Flashcards
1
Q
Hvilken bakterier er assosiert med pseudomembranøs kolitt?
A
Clostridium difficile
2
Q
Hvilke labprøver tar man når man skal vurdere pasientens leverfunksjon?
A
INR
Albumin
Bilirubin
3
Q
Hva menes med transaminaser?
A
ASAT & ALAT (markører på hepatocellulær skade)
4
Q
Hvilke labprøver tar man når man mistenker gallestase?
A
ALP, gamma-GT
5
Q
Hvilken gruppe legemidler brukes i dag i behandling av HBV og HCV?
A
Direktevirkende antivirale legemidler
6
Q
Hvilke sykdommer regnes som immunologiske leversykdommer?
A
PBC
PSC
AIH
7
Q
Hvilke sykdommer står de følgende forkortelsene for: PBC, PSC, AIH?
A
PBC: Primær biliær kolangitt
PSC: Primær sklerosende kolangitt
AIH: Autoimmun hepatitt
8
Q
Hvilke pasienter rammes typisk av PBC?
A
Hovedsakelig kvinner (80-90%) i voksen alder.
9
Q
Hvordan stilles diagnosen PBC?
A
Blodprøver:
Autoantistoff (AMA, IgM, ANA)
Gallestasemarkører (ALP, gamma-GT)
Leverbiopsi er sjeldent nødvendig.
10
Q
Hvilken behandling kan tilbys PBC-pasienter?
A
Ursodeoksykolsyre (øker galleutskillelse, reduserer inflammasjon)
Antihistamer, lysbehandling evt. kolestyramin (mot kløe)
Levertransplantasjon (ved avansert leversykdom)
11
Q
Hva kjennetegner den patologiske prosessen til AIH?
A
Inflammatorisk aktivitet i portalområdene som mikroskopisk strekker seg inn i leverlobuli.
12
Q
Hvilke blodprøveavvik sees ved AIH?
A
Høy ALAT, ASAT, Bilirubin Positive autoantistoff (SMA, ANA, høy IgG, anti-LKM, anti-SLA)
13
Q
Hvilken behandling tilbys pasienter med AIH?
A
Immundempende behandling:
Steroider (Prednisolon, Budesonid) med evt. tillegg av azathioprin.
Evt. Mykofenolatmofetil, Ciklosporin
14
Q
Hva skiller pasientgruppen som rammes av PSC fra de som rammes av PBC, AIH?
A
Det er flest menn som rammes av PSC.
15
Q
Hvilken annen inflammatorisk sykdomsgruppe assosieres med PSC?
A
IBD (UC, Chrons)
Over 85 % av PSC-pasienter har IBD
16
Q
Hvilken bildediagnostiske metoder brukes i diagnostikken av PSC?
A
MR kolangiografi, ERCP
17
Q
Hvilken cancersykdom har PSC-pasienter risiko for å få?
A
Kolangiokarsinom
Kolorektalcancer ved samtidig UC
18
Q
Hvilken behandling kan tilbys PSC-pasienter?
A
Ursodeoksykolsyre
Endoskopisk blokking/stenting av trange galleganger
Levertransplantasjon
19
Q
PSC: Hvor stor er sykdomsresidivfaren ved levertransplantasjon?
A
20-30 %
20
Q
Hva er Wilsons sykdom?
A
En arvelig metabolsk sykdom som fører til opphopning av kobber i ulike vev, inkludert leveren, basalganglier og øyer. Livslang behandling med Penicillinam.
21
Q
Hvordan påvirker polycystisk leversykdom pasienten?
A
Symptomer som smerter, stinnhet og ernæringsvansker (pga. romoppfyllende prosesser)
Cystene påvirker ikke pasientens leverfunksjon.
22
Q
Hvordan påvirker polycystisk leversykdom pasienten?
A
Symptomer som smerter, stinnhet og ernæringsvansker (pga. romoppfyllende prosesser)
Cystene påvirker ikke pasientens leverfunksjon.
23
Q
Hva kjennetegner gallegangsatresi?
A
Mer eller mindre komplett mangel på ekstrahepatiske galleganger ved fødsel.
24
Q
Leveradenom er assosiert med inntak av hvilket legemiddel?
A
P-piller
25
Hva er Budd-Chiari-syndrom?
Trombosering av levervener grunnet myeloproliferativ sykdom, trombofili eller p-pille-bruk. Dette fører til obstruksjon av levervener som tømmer seg i v. cava inferior.
26
Hvilke ulike sykdommer kan gallekonkrementer disponere for?
Gallesteinsanfall
Cholecystitt
Cholangitt
Pankreatitt
27
Hva er Mallory-Weiss-syndrom?
Blødning fra rifter i slimhinnen i oesofagus som skyldes kraftig oppkast og kan sees i sammenheng med alkoholisme, bulimia nevrosa og gravidarum hyperemesis. Presenterer seg som hematemese og evt. melena.
28
Hvilke symptomer sees ved en komplett transmural oesofagusruptur?
Kvalme, brekninger initialt
Kraftige smerter i brystet, epigastriet
Subkutant emfysem (50 %)
29
Hva er akalasi og hva kjennetegner klinikken ved denne tilstanden?
1. En tilstand med redusert peristaltikk i nedre 2/3 av oesofagus i tillegg til manglende relaksasjon av sfinkter.
2. Dysfagi, regurgitasjon av fast føde
30
Hvordan behandles akalasi?
Botox, Adalat inj. i sfinkter
Myektomi
Ballongdilatasjon
31
Rundt 70 % av pasienter med GERD har en underliggende tilstand som disponerer for refluks. Hvilken?
Hiatushernie.
32
Hva er hovedforskjellen mellom GERD og fysiologisk refluks?
GERD er en tilstand som preges av at refluks gir plagsomme symptomer og/eller komplikasjoner. Symptomer sees særlig på nattestid, noe man ikke har ved fysiologisk refluks (etter store måltid).
33
Symptomer på GERD.
1. Halsbrann (brennende ubehag retrosternalt, oftest etter måltid)
2. Sure oppstøtt (flow av magesyre inn i munn/hypofarynks)
3. Dysfagi (tyder på øsofagitt, strikturer ol.)
34
Hvilke undersøkelser er aktuelle i utredning av GERD?
1. Vurdering av symptombyrde (GERDq)
2. Gastroskopi m/biopsi
3. pH-måling
4. Manometri
35
GERD: Hvilke pasienter burde henvises til gastroskopi?
Pasienter > 50 (45) år
Pasienter med symptomvarighet > 5 år
Pasienter < 50 (45) år som har fått behandling med PPI i 4 -8 uker med utilfredsstillende resultat
36
GERD: Hva er definert som patologisk ved 24 timers pH-måling?
Symptomgivende tilfeller av pH < 4 over 4 % av tiden.
37
Hva inngår i pakkeforløp-kriteriene for mistenkt oesofagus-cancer?
En eller flere av:
1. Svelgebesvær/smerter med mer enn to ukers varighet
2. Vedvarende brekninger uten annen forklaring
3. Nyoppstått dyspepsi eller reflukssymptomer hos pasienter over 45 år
4. Gastrointestinal blødning
5. Nyoppstått oppfylling i abdomen
38
Hva er aktuell behandling av GERD?
1. Medikamentell:
- Antacida (Gaviscon)
- H2-hemmer (Zantac)
- PPI (Nexium, Somac)
2. Kirurgi
- Nissen fundoplikasjon
39
Pasienter med GERD kan få symptomer som ikke er relatert til GIT. Nevn eksempler på dette.
Kroniske luftveissymptom (hoste, nattlig astma): skyldes enten aspirasjon eller bronkospasme som refleks på syre i spiserørert.
40
Hvor ofte skal pasienter med henholdsvis Barrets oesofagus og dysplasi følges med gastroskopi?
Barrets: hvert 3. år
Dysplasi: hver 6. - 12. måned
41
Oesofagus: Hvordan håndteres henholdvis lavgradig og høygradig dysplasi?
Lavgradig: PPI, RFA
| Høygradig: Kirurgi + RFA
42
Hva er livstidsprevalensen for ulcus i befolkningen?
ca. 10 %.
43
Hva er etiologien for det fleste ulcus i gaster/duodenum?
HP-infeksjon
| Medikamenter (NSAIDs, ASA)
44
Hvordan diagnostiseres ulcussykdom?
Gastroskopi m/biopsi
Serologi for H. Pylori (er pos. resten av livet etter inf.)
Blodprøver (Hb, SR, CRP, leuk, TPK)
45
Hvordan behandles pasienter med H. Pylori-infeksjon?
Trippelkur (ulike regimer: OAC, OAM) i 7-10 dager
1. PPI (morgen og kveld)
2. Metronidazol/Klaritromycin
3. Amoksicillin
46
Hva er viktige komplikasjoner ved ulcussykdom og hvordan håndteres disse?
1. Komplikasjoner: blødende ulcus, perforert ulcus, penetrasjon (ikke fullstendig perforasjon), obstruksjon.
2. Håndtering:
- Blødning: seponere antikoagulantia/ platehemmere/ NSAIDs, væske + transfusjoner, PPI, HP-eradikasjon, invasiv behanding (coiling ol.)
- Perforasjon: non-PO, ØH-kirurgi, bredspektret AB, væskerescucitering, PPI.
- Obstruksjon: Ventrikkelskylling, nasogastrisk tube, PPI.
47
Hva kjennetegner Mb. Chrons?
```
Inflammatorisk, granulomatøs tilstand
Segmental
Transmural
Kan affisere hele GIT
Predileksjonssted: terminale ileum, (colon, perianalt)
```
48
Hvilken etiologi ligger til grunn for Mb. Chrons?
Ukjent
Genetiske faktorer spiller en rolle
Røyking øker risikoen
49
Beskriv klinikken ved Mb. Chrons?
Heterogent bilde grunnet variasjon i lokalisasjon/grad av inflammasjon: aftøse munnsår, perianal absesser, anale fissurer/fistler, diare (vandig), subileus ol.
Generelle symptomer: vekttap, malnutrisjon, feber, smerter (nedre hø. kvadrant/anogenitalt hyppigst)
Ekstraintestinale symptomer: artritt, mb. bekhterevs.
50
Hva er aktuelle komplikasjoner ved Mb. Chrons?
Dannelse av absesser, fistler og/eller stenoser/strikturer (kan gi subileus/ileus).
51
Hvilke undersøkelser inngår i diagnostikk av Mb. Chrons?
Blodprøver (Hb, hematogram, vit. B12, leuk, SR, CRP)
Fecesprøve (kalprotektin)
Endoskopiske undersøkelser m/biopsier
MR tynntarm, MR bekken
52
Hvordan ser behandlingspyramiden for IBD ut?
1. 5-ASA (UC), Budesonid (CD), enteral ernæring (barn)
2. Prednisolon (po/i.v.)
3. Immunmodulerende behandling (Azathioprin, Metotreksat) - Begge
4. Biologisk behandling (TNF-alfa-hemmere)
5. Kirurgisk behandling (tarmreseksjon, dilatasjon - CD Kolektomi - UC)
53
Hvordan defineres UC?
Inflammatorisk tilstand
Diffus, sammenhengende affeksjon av kolon
Overfladisk inflammasjon
54
Hva er etiologien ved UC?
Ukjent
| Regnes som autoimmun tilstand
55
Hva kjennetegner klinikken ved UC?
Blodig diare
Sterk avføringstrang
Diffuse abdominalsmerter
Følelse av inkomplett defekasjon (rektale tenesmer)
Generell sykdomsfølelse
Ekstraintestinale symptomer (episkleritt, Bekhterevs, leddaffeksjon)
56
Hvilke komplikasjoner kan sees ved UC?
Fulminant kolitt
Toksisk megacolon
C. Coli
57
Hvilke undersøkelser inngår i utredningen av UC?
Blodprøver
Fecesprøve (Kalprotektin)
Endoskopiske undersøkelser (rektoskopi, koloskopi m/biopsi)
58
Behandlingsprinsippene for UC og CD er relativt like, men hvilken behandling brukes hovedsakelig ved UC?
5-ASA-forbindelser (mesalazin, sulfasalazin) lokalt (stikkpiller) og/eller systemisk. Brukes både som induksjons- og vedlikeholdsbehandling.
59
Symptomer på fulminant kolitt.
```
Blodig diare ( > 6 tømminger daglig)
Generell sykdomsfølelse
Magesmerter
Feber
Takykardi
Dehydrering
```
60
Hva er etiologien til cøliaki?
Immunmediert reaksjon på gliadin som fører til atrofi av tarmtottene og hypertrofi av kjertellaget i duodenum, jejunum.
61
Hvilke symptomer kan sees ved cøliaki?
```
Uspesifikke symptomer:
Diare
Magesmerter
Luftplager (oppblåst)
Tretthet
Vekttap
Veksthemming hos barn
Dermatitis herpetiformis
```
62
Hvordan utredes pasienter med mistenkt cøliaki?
Blodprøver:
1. Total IgA
2. anti-vevs transglutaminase IgA
3. Vevstyping (HLA-DQ2, -DQ8)
4. anti-deamidert gliadin
5. Ferritin, MMA, homocystein, vit D, ionisert kalsium
Endoskopi m/biopsi
63
Hva er "dyspepsi"?
Vedvarende ubehag i øvre del av magen, epigastriet.
64
Beskriv patogenesen ved funksjonell dyspepsi.
1. Redusert akkomodasjon av ventrikkelen som respons på måltid
2. Distendert antrum.
3. Visceral hypersensitivitet for distensjon.
4. Lav vagustonus og psykiske faktorer spiller en rolle.
65
Hva kjennetegner klinikken ved irritabel tarmsykdom?
1. Residiverende magesmerter og luftplager (lindre ofte ved defekasjon)
2. Vekslende avføringsfrekvens og - konsistens (diare, forstoppelse)
3. Slim i avføring kan sees
4. Fiberrik mat øker luftmengden i tarmen
5. Ekstrainstetinal komorbiditet: fibromyalgi, ME, migrene, psykiske plager.
66
Hvilken behandling er aktuell ved irritabel tarmsykdom?
Psykoterapi: stressmestring, kognitiv terapi.
Kostråd: lav FODMAP-diett, regelmessige måltider
Symptomatisk: Imodium (diare), Lactulose/Duphalac (fortoppelse)
Fecestransplantasjon
TCA/SSRI (god effekt på visceral hypersensitivitet)
67
Hvilke strukturer inngår i "lig. hepatoduodenale"?
A. Hepatica propria
V. Portae hepatis
Ductus choledochus
68
Hvilke to kar står for blodforsyning av leveren?
A. Hepatica Propria
| V. Portae Hepatis
69
Nevn viktige leverfunksjoner.
```
Proteinsyntese (albumin, lipoprotein)
Lagring av karbohydrater
Produksjon og sekresjon av galle
Inaktivering av hormoner
Metabolisme av medikamenter
```
70
Hva er Kayser-Fleischer-ringer og ved hvilken sykdom kan disse sees?
1. Mørke ringer rundt iris (øye)
| 2. Wilsons sykdom (avlering av kobber)
71
Medikament-utløst leverskade er viktigste årsak til akutt leversvikt. Hvilke to typer leverskader deler vi inn i ved medikamentbruk?
1. Toksisk (dose-avhengig: Paracetamol)
| 2. Idiosynkratisk (reaksjon på medikament gitt i terapeutisk dose, uforutsigbart)
72
Hvor stor andel (i %) av levercirrhosetilfellene i Norge skyldes alkoholoverforbruk?
ca. 50 %.
73
Hvilke leversykdommer kan overdrevent alkoholforbruk gi og hva kjennetegner klinikken ved disse tilstandene?
1. Fettlever, alkoholisk hepatitt, alkoholisk levercirrhose.
2. Fettlever: asymptomatisk.
Hepatitt: milde til alvorlige symptomer (ikterus,
magesmerter, ascites, redusert AT ol.)
Cirrhose: Tegn på kronisk leversvikt.
74
Hva er NASH/NAFLD og hvilke risikofaktorer disponerer for denne tilstanden?
```
NASH = Non-Alcoholic Steatohepatitis
NAFLD = Non-Alcoholic Fatty Liver Disease
```
Risikofaktorer: overvekt, hypertensjon, type 2 DM, hyperlipidemi.
75
Hvilke konsekvenser har levercirrhose?
1. Redusert leverfunksjon (redusert bilirubin, økt INR, økt bilirubin)
2. Økt stivhet i leveren og portal hypertensjon (caput medusae, spenomegali, oesofagusvaricer)
3. Ascites (redusert albumin, økt hydrostatisk trykk i v. portae)
4. Reduksjon i effektivt blodvolum: økt aktivering av RAAS
76
Hvordan behandles ascites ved leversykdom?
Furosemid + Spironolakton
Væskerestriksjon
Terapeutisk paracentese (tapping)
77
Hvilken komplikasjon til ascites kan utvikles hos pasienter med kronisk leversykdom og hva kjennetegner klinikken ved denne tilstanden?
1. Spontan bakteriell peritonitt
2. Svært mange er asymptomatisk, har evt. vage magesmerter, feber, økende nyresvikt. Viktig å gjøre bakteriologiske undersøkelser av ascites-væsken når pas. tappes.
78
Oesofagusvariceblødning er en alvorlig tilstand. Hvorfor og hvordan behandles denne?
1. Kan føre til hypovolemisk sjokk.
| 2. Væskebehandling, transfusjoner og endoskopisk strikkligatur av blødende varicer.
79
Pasienter med levercirrhose kan utvikle hepatorenalt syndrom. Hva menes med dette?
Portal hypertensjon fører til arteriell dilatasjon. Dette kan gi lavt perfusjonstrykk i nyrene og nyresvikt kan uvikles. Pasienten kan dø ila. få uker.
80
Hva kjennetegner klinikken ved AIH?
Fatigue, kløe, ikterus (variabelt symptombilde ift. intensitet). Ligner på symptombilde ved PBC og PSC.
81
Hvilke forandringer i huden kan ofte sees hos pasienter med PBC?
Xantelasmer/Xantomer.
82
Hva kjennetegner klinikken ved Budd-Chiari syndrom, hvordan diagnostiseres og behandles tilstanden?
1. Akutt form: magesmerter, kvalme/oppkast, øm hepatomegali, ikterus, ascites.
Kronisk form: ikterus, ascites, hepatosplenomegali.
2. UL, CT/MR.
3. Trombolyse (akutt), kirurgisk shunt, levertransplantasjon.
83
Hva er diagnosekriteriene for en akutt leversvikt?
1. INR >1,5
2. Encefalopati
3. Symptomvarighet < 6 mnd
84
Pasienter med akutt leversvikt kan videre deles inn i tre undergrupper. Hva legger grunnlaget for denne inndelingen og hva heter de tre undergruppene?
1. Hvor lang tid det fra pasienten debuterer med ikterus til encefalopati utvikles.
2. Hyperakutt (0-7 dager), akutt (1-4 uker), subakutt (4-12 uker)
85
Hvilken undergruppe av akutt leversvikt har best overlevelsesrate etter den initialt kritiske fasen?
Pasientene med hyperakutt leversvikt.
86
Nevn årsaker til akutt leversvikt.
1. Medikamenter (Paracetamol, antibiotika, antiepileptika ol.)
2. Viral etiologi
3. Akutt iskemi ved hypovolemi/sepsis
4. Wilsons, Budd-Chiari, malignitet
5. Ukjent årsak
87
Nevn de ulike gradene for hepatisk encefalopati.
Grad 0: Ingen symptomer
Grad I: Nedsatt evne til å fokusere i samtale, hypersomni, eufori/depresjon
Grad 2: Desorientering, tremor, inadekvat oppførsel
Grad 3: Alvorlig desorientering, bisarr oppførsel, somnolent
Grad 4: Koma
88
Nevn viktige risikofaktorer for utvikling av kronisk pankreatitt.
```
Alkohol (70 - 80 %)
Røyking
Hyperkalsemi, hyperlipidemi
Autoimmunitet
Idiopatiske mekanismer
```
89
Hva kjennetegner klinikken ved kronisk pankreatitt?
```
Smerter (intermitterende/konstante, redusert livskvalitet)
Eksokrin svikt (ernæringsproblmer, steatore, mangel på fettløselige vitaminer - A, D, E, K)
Diabetes
```
90
Hva inngår i utredning av kronisk pankreatitt?
1. Avføringsprøver: Fekal elastase (> 200 mikrogram/g), fett i feces (> 7 g/døgn)
2. Bildediagnostikk: UL, CT Pankreas, MR Pankreas
3. Endoskopisk us
(4. Blodprøver: Amylase, Lipase)
91
Nevn komplikasjoner til kronisk pankreatitt.
Intraduktal stendannelse, strikturer
Pseudocyste
Duodenal obstruksjon
Pankreascancer
92
Beskriv aktuell behandling av kronisk pankreatitt.
Eksokrin svikt: tilskudd av pankreasenzymer (Creon)
Endokrin svikt: behandling av diabetes (vanskelig)
Smerter: Analgetika (høy avhengighetspotensial)
Ernæring: Henvisning til KEF
Komplikasjoner behandles
