Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Med12 > Gastroenterologi > Flashcards

Gastroenterologi Flashcards

1
Q

Hvilken bakterier er assosiert med pseudomembranøs kolitt?

A

Clostridium difficile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke labprøver tar man når man skal vurdere pasientens leverfunksjon?

A

INR
Albumin
Bilirubin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva menes med transaminaser?

A

ASAT & ALAT (markører på hepatocellulær skade)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke labprøver tar man når man mistenker gallestase?

A

ALP, gamma-GT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilken gruppe legemidler brukes i dag i behandling av HBV og HCV?

A

Direktevirkende antivirale legemidler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke sykdommer regnes som immunologiske leversykdommer?

A

PBC
PSC
AIH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilke sykdommer står de følgende forkortelsene for: PBC, PSC, AIH?

A

PBC: Primær biliær kolangitt
PSC: Primær sklerosende kolangitt
AIH: Autoimmun hepatitt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvilke pasienter rammes typisk av PBC?

A

Hovedsakelig kvinner (80-90%) i voksen alder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvordan stilles diagnosen PBC?

A

Blodprøver:
Autoantistoff (AMA, IgM, ANA)
Gallestasemarkører (ALP, gamma-GT)

Leverbiopsi er sjeldent nødvendig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilken behandling kan tilbys PBC-pasienter?

A

Ursodeoksykolsyre (øker galleutskillelse, reduserer inflammasjon)
Antihistamer, lysbehandling evt. kolestyramin (mot kløe)
Levertransplantasjon (ved avansert leversykdom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva kjennetegner den patologiske prosessen til AIH?

A

Inflammatorisk aktivitet i portalområdene som mikroskopisk strekker seg inn i leverlobuli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilke blodprøveavvik sees ved AIH?

A 
Høy ALAT, ASAT, Bilirubin
Positive autoantistoff (SMA, ANA, høy IgG, anti-LKM, anti-SLA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilken behandling tilbys pasienter med AIH?

A

Immundempende behandling:
Steroider (Prednisolon, Budesonid) med evt. tillegg av azathioprin.
Evt. Mykofenolatmofetil, Ciklosporin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva skiller pasientgruppen som rammes av PSC fra de som rammes av PBC, AIH?

A

Det er flest menn som rammes av PSC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilken annen inflammatorisk sykdomsgruppe assosieres med PSC?

A

IBD (UC, Chrons)

Over 85 % av PSC-pasienter har IBD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilken bildediagnostiske metoder brukes i diagnostikken av PSC?

A

MR kolangiografi, ERCP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilken cancersykdom har PSC-pasienter risiko for å få?

A

Kolangiokarsinom

Kolorektalcancer ved samtidig UC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvilken behandling kan tilbys PSC-pasienter?

A

Ursodeoksykolsyre
Endoskopisk blokking/stenting av trange galleganger
Levertransplantasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

PSC: Hvor stor er sykdomsresidivfaren ved levertransplantasjon?

A

20-30 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva er Wilsons sykdom?

A

En arvelig metabolsk sykdom som fører til opphopning av kobber i ulike vev, inkludert leveren, basalganglier og øyer. Livslang behandling med Penicillinam.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvordan påvirker polycystisk leversykdom pasienten?

A

Symptomer som smerter, stinnhet og ernæringsvansker (pga. romoppfyllende prosesser)
Cystene påvirker ikke pasientens leverfunksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvordan påvirker polycystisk leversykdom pasienten?

A

Symptomer som smerter, stinnhet og ernæringsvansker (pga. romoppfyllende prosesser)
Cystene påvirker ikke pasientens leverfunksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva kjennetegner gallegangsatresi?

A

Mer eller mindre komplett mangel på ekstrahepatiske galleganger ved fødsel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Leveradenom er assosiert med inntak av hvilket legemiddel?

A

P-piller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er Budd-Chiari-syndrom?

A

Trombosering av levervener grunnet myeloproliferativ sykdom, trombofili eller p-pille-bruk. Dette fører til obstruksjon av levervener som tømmer seg i v. cava inferior.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvilke ulike sykdommer kan gallekonkrementer disponere for?

A

Gallesteinsanfall
Cholecystitt
Cholangitt
Pankreatitt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hva er Mallory-Weiss-syndrom?

A

Blødning fra rifter i slimhinnen i oesofagus som skyldes kraftig oppkast og kan sees i sammenheng med alkoholisme, bulimia nevrosa og gravidarum hyperemesis. Presenterer seg som hematemese og evt. melena.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvilke symptomer sees ved en komplett transmural oesofagusruptur?

A

Kvalme, brekninger initialt
Kraftige smerter i brystet, epigastriet
Subkutant emfysem (50 %)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hva er akalasi og hva kjennetegner klinikken ved denne tilstanden?

A
  1. En tilstand med redusert peristaltikk i nedre 2/3 av oesofagus i tillegg til manglende relaksasjon av sfinkter.
  2. Dysfagi, regurgitasjon av fast føde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvordan behandles akalasi?

A

Botox, Adalat inj. i sfinkter
Myektomi
Ballongdilatasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Rundt 70 % av pasienter med GERD har en underliggende tilstand som disponerer for refluks. Hvilken?

A

Hiatushernie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hva er hovedforskjellen mellom GERD og fysiologisk refluks?

A

GERD er en tilstand som preges av at refluks gir plagsomme symptomer og/eller komplikasjoner. Symptomer sees særlig på nattestid, noe man ikke har ved fysiologisk refluks (etter store måltid).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Symptomer på GERD.

A
  1. Halsbrann (brennende ubehag retrosternalt, oftest etter måltid)
  2. Sure oppstøtt (flow av magesyre inn i munn/hypofarynks)
  3. Dysfagi (tyder på øsofagitt, strikturer ol.)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hvilke undersøkelser er aktuelle i utredning av GERD?

A
  1. Vurdering av symptombyrde (GERDq)
  2. Gastroskopi m/biopsi
  3. pH-måling
  4. Manometri
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

GERD: Hvilke pasienter burde henvises til gastroskopi?

A

Pasienter > 50 (45) år
Pasienter med symptomvarighet > 5 år
Pasienter < 50 (45) år som har fått behandling med PPI i 4 -8 uker med utilfredsstillende resultat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

GERD: Hva er definert som patologisk ved 24 timers pH-måling?

A

Symptomgivende tilfeller av pH < 4 over 4 % av tiden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hva inngår i pakkeforløp-kriteriene for mistenkt oesofagus-cancer?

A

En eller flere av:

  1. Svelgebesvær/smerter med mer enn to ukers varighet
  2. Vedvarende brekninger uten annen forklaring
  3. Nyoppstått dyspepsi eller reflukssymptomer hos pasienter over 45 år
  4. Gastrointestinal blødning
  5. Nyoppstått oppfylling i abdomen
38
Q

Hva er aktuell behandling av GERD?

A
  1. Medikamentell:
    - Antacida (Gaviscon)
    - H2-hemmer (Zantac)
    - PPI (Nexium, Somac)
  2. Kirurgi
    - Nissen fundoplikasjon
39
Q

Pasienter med GERD kan få symptomer som ikke er relatert til GIT. Nevn eksempler på dette.

A

Kroniske luftveissymptom (hoste, nattlig astma): skyldes enten aspirasjon eller bronkospasme som refleks på syre i spiserørert.

40
Q

Hvor ofte skal pasienter med henholdsvis Barrets oesofagus og dysplasi følges med gastroskopi?

A

Barrets: hvert 3. år
Dysplasi: hver 6. - 12. måned

41
Q

Oesofagus: Hvordan håndteres henholdvis lavgradig og høygradig dysplasi?

A

Lavgradig: PPI, RFA

Høygradig: Kirurgi + RFA

42
Q

Hva er livstidsprevalensen for ulcus i befolkningen?

43
Q

Hva er etiologien for det fleste ulcus i gaster/duodenum?

A

HP-infeksjon

Medikamenter (NSAIDs, ASA)

44
Q

Hvordan diagnostiseres ulcussykdom?

A

Gastroskopi m/biopsi
Serologi for H. Pylori (er pos. resten av livet etter inf.)
Blodprøver (Hb, SR, CRP, leuk, TPK)

45
Q

Hvordan behandles pasienter med H. Pylori-infeksjon?

A

Trippelkur (ulike regimer: OAC, OAM) i 7-10 dager

  1. PPI (morgen og kveld)
  2. Metronidazol/Klaritromycin
  3. Amoksicillin
46
Q

Hva er viktige komplikasjoner ved ulcussykdom og hvordan håndteres disse?

A
  1. Komplikasjoner: blødende ulcus, perforert ulcus, penetrasjon (ikke fullstendig perforasjon), obstruksjon.
  2. Håndtering:
    - Blødning: seponere antikoagulantia/ platehemmere/ NSAIDs, væske + transfusjoner, PPI, HP-eradikasjon, invasiv behanding (coiling ol.)
    - Perforasjon: non-PO, ØH-kirurgi, bredspektret AB, væskerescucitering, PPI.
    - Obstruksjon: Ventrikkelskylling, nasogastrisk tube, PPI.
47
Q

Hva kjennetegner Mb. Chrons?

A 
Inflammatorisk, granulomatøs tilstand
Segmental
Transmural
Kan affisere hele GIT
Predileksjonssted: terminale ileum, (colon, perianalt)
48
Q

Hvilken etiologi ligger til grunn for Mb. Chrons?

A

Ukjent
Genetiske faktorer spiller en rolle
Røyking øker risikoen

49
Q

Beskriv klinikken ved Mb. Chrons?

A

Heterogent bilde grunnet variasjon i lokalisasjon/grad av inflammasjon: aftøse munnsår, perianal absesser, anale fissurer/fistler, diare (vandig), subileus ol.

Generelle symptomer: vekttap, malnutrisjon, feber, smerter (nedre hø. kvadrant/anogenitalt hyppigst)

Ekstraintestinale symptomer: artritt, mb. bekhterevs.

50
Q

Hva er aktuelle komplikasjoner ved Mb. Chrons?

A

Dannelse av absesser, fistler og/eller stenoser/strikturer (kan gi subileus/ileus).

51
Q

Hvilke undersøkelser inngår i diagnostikk av Mb. Chrons?

A

Blodprøver (Hb, hematogram, vit. B12, leuk, SR, CRP)
Fecesprøve (kalprotektin)
Endoskopiske undersøkelser m/biopsier
MR tynntarm, MR bekken

52
Q

Hvordan ser behandlingspyramiden for IBD ut?

A
  1. 5-ASA (UC), Budesonid (CD), enteral ernæring (barn)
  2. Prednisolon (po/i.v.)
  3. Immunmodulerende behandling (Azathioprin, Metotreksat) - Begge
  4. Biologisk behandling (TNF-alfa-hemmere)
  5. Kirurgisk behandling (tarmreseksjon, dilatasjon - CD Kolektomi - UC)
53
Q

Hvordan defineres UC?

A

Inflammatorisk tilstand
Diffus, sammenhengende affeksjon av kolon
Overfladisk inflammasjon

54
Q

Hva er etiologien ved UC?

A

Ukjent

Regnes som autoimmun tilstand

55
Q

Hva kjennetegner klinikken ved UC?

A

Blodig diare
Sterk avføringstrang
Diffuse abdominalsmerter
Følelse av inkomplett defekasjon (rektale tenesmer)
Generell sykdomsfølelse
Ekstraintestinale symptomer (episkleritt, Bekhterevs, leddaffeksjon)

56
Q

Hvilke komplikasjoner kan sees ved UC?

A

Fulminant kolitt
Toksisk megacolon
C. Coli

57
Q

Hvilke undersøkelser inngår i utredningen av UC?

A

Blodprøver
Fecesprøve (Kalprotektin)
Endoskopiske undersøkelser (rektoskopi, koloskopi m/biopsi)

58
Q

Behandlingsprinsippene for UC og CD er relativt like, men hvilken behandling brukes hovedsakelig ved UC?

A

5-ASA-forbindelser (mesalazin, sulfasalazin) lokalt (stikkpiller) og/eller systemisk. Brukes både som induksjons- og vedlikeholdsbehandling.

59
Q

Symptomer på fulminant kolitt.

A 
Blodig diare ( > 6 tømminger daglig)
Generell sykdomsfølelse
Magesmerter
Feber 
Takykardi
Dehydrering
60
Q

Hva er etiologien til cøliaki?

A

Immunmediert reaksjon på gliadin som fører til atrofi av tarmtottene og hypertrofi av kjertellaget i duodenum, jejunum.

61
Q

Hvilke symptomer kan sees ved cøliaki?

A 
Uspesifikke symptomer:
Diare
Magesmerter
Luftplager (oppblåst)
Tretthet
Vekttap
Veksthemming hos barn
Dermatitis herpetiformis
62
Q

Hvordan utredes pasienter med mistenkt cøliaki?

A

Blodprøver:

  1. Total IgA
  2. anti-vevs transglutaminase IgA
  3. Vevstyping (HLA-DQ2, -DQ8)
  4. anti-deamidert gliadin
  5. Ferritin, MMA, homocystein, vit D, ionisert kalsium

Endoskopi m/biopsi

63
Q

Hva er “dyspepsi”?

A

Vedvarende ubehag i øvre del av magen, epigastriet.

64
Q

Beskriv patogenesen ved funksjonell dyspepsi.

A
  1. Redusert akkomodasjon av ventrikkelen som respons på måltid
  2. Distendert antrum.
  3. Visceral hypersensitivitet for distensjon.
  4. Lav vagustonus og psykiske faktorer spiller en rolle.
65
Q

Hva kjennetegner klinikken ved irritabel tarmsykdom?

A
  1. Residiverende magesmerter og luftplager (lindre ofte ved defekasjon)
  2. Vekslende avføringsfrekvens og - konsistens (diare, forstoppelse)
  3. Slim i avføring kan sees
  4. Fiberrik mat øker luftmengden i tarmen
  5. Ekstrainstetinal komorbiditet: fibromyalgi, ME, migrene, psykiske plager.
66
Q

Hvilken behandling er aktuell ved irritabel tarmsykdom?

A

Psykoterapi: stressmestring, kognitiv terapi.
Kostråd: lav FODMAP-diett, regelmessige måltider
Symptomatisk: Imodium (diare), Lactulose/Duphalac (fortoppelse)
Fecestransplantasjon
TCA/SSRI (god effekt på visceral hypersensitivitet)

67
Q

Hvilke strukturer inngår i “lig. hepatoduodenale”?

A

A. Hepatica propria
V. Portae hepatis
Ductus choledochus

68
Q

Hvilke to kar står for blodforsyning av leveren?

A

A. Hepatica Propria

V. Portae Hepatis

69
Q

Nevn viktige leverfunksjoner.

A 
Proteinsyntese (albumin, lipoprotein)
Lagring av karbohydrater
Produksjon og sekresjon av galle
Inaktivering av hormoner
Metabolisme av medikamenter
70
Q

Hva er Kayser-Fleischer-ringer og ved hvilken sykdom kan disse sees?

A
  1. Mørke ringer rundt iris (øye)

2. Wilsons sykdom (avlering av kobber)

71
Q

Medikament-utløst leverskade er viktigste årsak til akutt leversvikt. Hvilke to typer leverskader deler vi inn i ved medikamentbruk?

A
  1. Toksisk (dose-avhengig: Paracetamol)

2. Idiosynkratisk (reaksjon på medikament gitt i terapeutisk dose, uforutsigbart)

72
Q

Hvor stor andel (i %) av levercirrhosetilfellene i Norge skyldes alkoholoverforbruk?

73
Q

Hvilke leversykdommer kan overdrevent alkoholforbruk gi og hva kjennetegner klinikken ved disse tilstandene?

A
  1. Fettlever, alkoholisk hepatitt, alkoholisk levercirrhose.
  2. Fettlever: asymptomatisk.
    Hepatitt: milde til alvorlige symptomer (ikterus,
    magesmerter, ascites, redusert AT ol.)
    Cirrhose: Tegn på kronisk leversvikt.
74
Q

Hva er NASH/NAFLD og hvilke risikofaktorer disponerer for denne tilstanden?

A 
NASH = Non-Alcoholic Steatohepatitis
NAFLD = Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

Risikofaktorer: overvekt, hypertensjon, type 2 DM, hyperlipidemi.

75
Q

Hvilke konsekvenser har levercirrhose?

A
  1. Redusert leverfunksjon (redusert bilirubin, økt INR, økt bilirubin)
  2. Økt stivhet i leveren og portal hypertensjon (caput medusae, spenomegali, oesofagusvaricer)
  3. Ascites (redusert albumin, økt hydrostatisk trykk i v. portae)
  4. Reduksjon i effektivt blodvolum: økt aktivering av RAAS
76
Q

Hvordan behandles ascites ved leversykdom?

A

Furosemid + Spironolakton
Væskerestriksjon
Terapeutisk paracentese (tapping)

77
Q

Hvilken komplikasjon til ascites kan utvikles hos pasienter med kronisk leversykdom og hva kjennetegner klinikken ved denne tilstanden?

A
  1. Spontan bakteriell peritonitt
  2. Svært mange er asymptomatisk, har evt. vage magesmerter, feber, økende nyresvikt. Viktig å gjøre bakteriologiske undersøkelser av ascites-væsken når pas. tappes.
78
Q

Oesofagusvariceblødning er en alvorlig tilstand. Hvorfor og hvordan behandles denne?

A
  1. Kan føre til hypovolemisk sjokk.

2. Væskebehandling, transfusjoner og endoskopisk strikkligatur av blødende varicer.

79
Q

Pasienter med levercirrhose kan utvikle hepatorenalt syndrom. Hva menes med dette?

A

Portal hypertensjon fører til arteriell dilatasjon. Dette kan gi lavt perfusjonstrykk i nyrene og nyresvikt kan uvikles. Pasienten kan dø ila. få uker.

80
Q

Hva kjennetegner klinikken ved AIH?

A

Fatigue, kløe, ikterus (variabelt symptombilde ift. intensitet). Ligner på symptombilde ved PBC og PSC.

81
Q

Hvilke forandringer i huden kan ofte sees hos pasienter med PBC?

A

Xantelasmer/Xantomer.

82
Q

Hva kjennetegner klinikken ved Budd-Chiari syndrom, hvordan diagnostiseres og behandles tilstanden?

A
  1. Akutt form: magesmerter, kvalme/oppkast, øm hepatomegali, ikterus, ascites.
    Kronisk form: ikterus, ascites, hepatosplenomegali.
  2. UL, CT/MR.
  3. Trombolyse (akutt), kirurgisk shunt, levertransplantasjon.
83
Q

Hva er diagnosekriteriene for en akutt leversvikt?

A
  1. INR >1,5
  2. Encefalopati
  3. Symptomvarighet < 6 mnd
84
Q

Pasienter med akutt leversvikt kan videre deles inn i tre undergrupper. Hva legger grunnlaget for denne inndelingen og hva heter de tre undergruppene?

A
  1. Hvor lang tid det fra pasienten debuterer med ikterus til encefalopati utvikles.
  2. Hyperakutt (0-7 dager), akutt (1-4 uker), subakutt (4-12 uker)
85
Q

Hvilken undergruppe av akutt leversvikt har best overlevelsesrate etter den initialt kritiske fasen?

A

Pasientene med hyperakutt leversvikt.

86
Q

Nevn årsaker til akutt leversvikt.

A
  1. Medikamenter (Paracetamol, antibiotika, antiepileptika ol.)
  2. Viral etiologi
  3. Akutt iskemi ved hypovolemi/sepsis
  4. Wilsons, Budd-Chiari, malignitet
  5. Ukjent årsak
87
Q

Nevn de ulike gradene for hepatisk encefalopati.

A

Grad 0: Ingen symptomer
Grad I: Nedsatt evne til å fokusere i samtale, hypersomni, eufori/depresjon
Grad 2: Desorientering, tremor, inadekvat oppførsel
Grad 3: Alvorlig desorientering, bisarr oppførsel, somnolent
Grad 4: Koma

88
Q

Nevn viktige risikofaktorer for utvikling av kronisk pankreatitt.

A 
Alkohol (70 - 80 %)
Røyking
Hyperkalsemi, hyperlipidemi
Autoimmunitet
Idiopatiske mekanismer
89
Q

Hva kjennetegner klinikken ved kronisk pankreatitt?

A 
Smerter (intermitterende/konstante, redusert livskvalitet)
Eksokrin svikt (ernæringsproblmer, steatore, mangel på fettløselige vitaminer - A, D, E, K)
Diabetes
90
Q

Hva inngår i utredning av kronisk pankreatitt?

A
  1. Avføringsprøver: Fekal elastase (> 200 mikrogram/g), fett i feces (> 7 g/døgn)
  2. Bildediagnostikk: UL, CT Pankreas, MR Pankreas
  3. Endoskopisk us
    (4. Blodprøver: Amylase, Lipase)
91
Q

Nevn komplikasjoner til kronisk pankreatitt.

A

Intraduktal stendannelse, strikturer
Pseudocyste
Duodenal obstruksjon
Pankreascancer

92
Q

Beskriv aktuell behandling av kronisk pankreatitt.

A

Eksokrin svikt: tilskudd av pankreasenzymer (Creon)
Endokrin svikt: behandling av diabetes (vanskelig)
Smerter: Analgetika (høy avhengighetspotensial)
Ernæring: Henvisning til KEF
Komplikasjoner behandles

Med12 (22 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions