Nevrologi Flashcards

1
Q

Påstand: Hjernenervene er del av CNS.

A

FEIL. Hjernenervene er del av PNS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Spinalnerver går inn og kommer ut av ryggmargen gjennom to røtter. Hva heter disse?

A

Dorsal rot

Ventral rot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilken type signaler sendes gjennom spinalnervens dorsal rot og dorsalrotsgangliet?

A

Sensoriske (afferente) signaler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er et plexus?

A

En sammenfletning av nervefibre fra flere spinalnerver.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vi har mange nervebaner som går fra cerebrum og ned i medulla spinalis og vice versa. Hvilke tre viktige baner har hovedansvaret for motoriske og sensoriske signaler?

A
  1. Pyramidebanen (motorikk: viljestyrte bevegelser).
  2. Det spinotalamiske system (sensorikk: smerte, temperatur og grov berøring).
  3. Bakstrengsbanen (sensorikk: vibrasjon, leddsans, diskriminerende berøringssans).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Beskriv kort pyramidebanens forløp.

A

Pyramideceller i motoriske barkområder i hjernen –> Capsula Interna –> Ventrale deler av hjernestammen –> krysser midtlinjen under/i medulla oblongata –> Lateralt i medulla spinalis –> Synapser med forhornsceller (motornevron) som forlater ryggamargen via ventrale rot og går til perifere muskler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Beskriv kort det spinotalamiske systems forløp.

A

Frie nerveender/reseptorer i hud –> Pseudounipolar gangliecelle med cellelegeme i et dorsalrotsganglie –> Synapser med nevron i bakhornet –> Krysser umiddelbart midtlinjen og går oppover medulla spinalis anterolateralt frem til thalamus –> Synapser med et tredje nevron som ender i sensoriske barkområder i hjernen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Beskriv kort bakstrengsbanens forløp.

A

Hud, ledd –> Pseudounipolar gangliecelle med cellelegeme i dorsalrotsganglie –> Samme nevronet fortsetter oppover dorsalt i medulla spinalis –> Ved nedre medulla oblongota synapser nevronet med nevron nr. 2 i bakstrengskjernen –> Krysser midtlinjen og fortsetter oppover mot thalamus –> Synapse med nevron nr. 3. som ender i sensoriske barkområder i hjernen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke 4 funn bruker vi for å skille skade i CNS fra skade i PNS?

A
  1. Plantarrefleks (CNS: Oppadvendt, PNS: Nedadvendt)
  2. Senereflekser (CNS: +++/++++, PNS: 0/+)
  3. Tonus (CNS: Spastisk, PNS: Hypoton)
  4. Atrofi (CNS: 0, PNS: +)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er rasjonalet for hyperrefksi ved CNS-skade?

A

Skade på inhiberende, descenderende fibre som normalt modifiserer refleksbuen. Gir spastisitet grunnet lett utløselige reflekser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er forskjellen på spastisitet og rigiditet?

A

Spastisitet er mest uttalt i starten av en rask bevegelse. Rigiditet gir motstand gjennom hele bevegelsen (tannhjulsmønster).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Blikkdeviasjon ved apopleksi versus epilepsi. Hvor devierer blikket ved disse to ulike tilstandene?

A

Blikkdeviasjon mot fokus ved kortikal apopleksi (vekk fra fokus ved lesjon i hjernestammen).
Blikkdeviasjon vekk fra fokus ved epilepsi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva menes med somatotopisk organisering?

A

Hvert kroppsavsnitt har sitt bestemte område i motorisk/sensorisk korteks.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er agnosi?

A

Evnen til å oppfatte sanseinntrykk er normal, men pasienten klarer ikke å tolke sanseinntrykkene og forstå hva de betyr.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

I hvilken hjernehalvdel sitter språkområdet hos de fleste mennesker?

A

I venstre hemisfære.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er Brocas afasi?

A

Ekspressiv afasi (klarer ikke å uttrykke seg).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva er Wernickes afasi?

A

Impressiv afasi (klarer ikke å forstå).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvilke symptomer kjennetegner “Horners syndrom”?

A

Miose, ptose, enoftalmus, anhidrose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er “Brown-Sequard syndrom” og hvilke utfall sees ved denne tilstanden?

A
  1. Skade av kun en halvdel av medullas spinalis.
  2. Sensibilitetstap for vibrasjon, leddsans + paralyse i ipsilateral ekstremitet, men sensibilitetstap for temperatur og smerte i kontralaterale ekstremitet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva er myelopati?

A

Patologi i ryggmargen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Perifere nevropatier kan gi både irritative og bortfallssymptom. Nevn noen av disse.

A

Sensoriske irritative: parestesier, dysestesi, allodyni, hyperestesi.
Sensoriske bortfallssymptomer: hypoestesi.
Motoriske irritative: muskelkramper, fasikulasjoner.
Motoriske bortfallssymptomer: pareser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva er parestesier?

A

Bortdovning + prikkende/stikkende sensasjoner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva er dysestesi?

A

Parestesier som oppleves som ubehagelige.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er allodyni?

A

Man opplever stimuli som normalt ikke er smertefult som smertefult.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er hyperestesi?

A

Sterkere opplevelse av sensorisk stimuli/smerte enn normalt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Nevn årsaker til mononevropati.

A
  1. Kompresjon eller skade av nerven
  2. Vaskulitt i kar som forsyner nerver (DM, revmatisk)
  3. Infeksjoner (HSV, borreliose)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hva er Bell’s parese?

A

Perifer facialisparese som kan opptre etter en ØLI/HSV-infeksjon. Skyldes ødem i kanalen der nerven går.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvordan skiller man en perifer fra en sentral facialisparese?

A

Perifer facialisparese: parese i øvre og nedre ansiktshalvdel.
Sentral facialisparese: kun parese av nedre ansiktshalvdel. Panne og M. Orbicularis Oculi er innervert med fibre fra begge hemisfærer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hvilken nerve er affisert ved karpaltunnelsyndrom?

A

N. Medianus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvilken symptomer kan pasienter med karpaltunnelsyndrom ha?

A

Smerter, bortdovning.
Svekket sensibilitet i 1. - halve 4. finger.
Atrofi og pareser i uttatalte tilfeller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvilke kliniske tester kan man gjøre ved mistenkt karpaltunnelsyndrom?

A

Tinels tegn: trykk over N.Medianus gir stølignende fenomen.
Phalens test: Fleksjon av håndleddet fremprovoserer symptomer.
Ring test: fleksjon av tommel og opponering mot lillefinger.
Nevrografi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

En 63 år gammel mann ankommer legevakten med ambulanse. Han er våken, men omtåket. Han
har falt om i et kjøpesenter, var bevisstløs og hadde rykninger i armer og ben i ca. 1 minutt. Konen,
som følger med til legevakten, sier at han er mentalt endret. Han har virket deprimert og urolig
siste uke, og har hatt redusert hukommelse og episoder med kortvarig tilstivning i høyre side av ansiktet og i høyre arm. I tillegg har han klaget over hodepine og vært lett febril. Hvilken underliggende patologi mistenker du?

A

Encefalitt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hvilke deler av hånden tester du under sensibilitetsvurdering om du har mistenke om n. ulnaris patologi?

A

Lillefingeren (+. halve 4. finger).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Ved hvilken nerveskade kan man se “drophånd”?

A

N. Radialias-skade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hvilke utfall gir skade på n. peroneus communis?

A

Ekstensorparese for dorsal fleksjon, noe som gir dropfot.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Polynevropatier har to ulike patologiske mekanismer. Hvilke?

A
  1. Demyeliniserende nevropati. Affiserer de Schwannske cellene.
  2. Aksonal nevropati. Kan skyldes genetiske defekter eller endret metabolisme i nevronet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Oppgi årsaker til polynevropati.

A

Genetiske: Charcot Marie Tooth.
Metabolske: DM, B12. mangel, hypotyreose, nyresvikt.
Toksiske: Alkohol, medikamenter.
Infeksjon: Borreliose, HIV, lepra.
Immunologiske: AIDP (Guillan Barre), CIDP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

En 80 år gammel mann er lett dement og har inntil nå gått med rullator. Han bor på sykehjem og
blir på en varm sommerdag funnet med betydelige lammelser i høyre ansikt, arm og bein. Han har
også en meget utydelig tale som er vanskelig å forstå. Han har betydelige koordinasjonsproblemer
i høyre arm og bein og klarer ikke å gå. Blodtrykket måles til 185 / 100 mm Hg. Puls 100,
regelmessig. Hvor i hjernen forventer du å finne årsaken til tilstanden ?

A

I venstre capsula interna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

En 51 år gammel mann er henvist for behandling grunnet nyoppstått hodepine. Han driver et eget
lastebilfirma og jobber svært mye. Fra tidligere har han nakkeplager, høyt blodtrykk og han røyker.
Hans mor har migrene. Det aktuelle startet for 6 uker siden. Han får nattlig hodepine som kan vare
litt ut på morgenen. I starten hadde han hodepine kun et par ganger i uken, men nå har han hodepine hver natt. Han beskriver hodepinen som veldig sterk og på den ene siden av hodet. Tidvis opplever han uklart syn. Siste uken har han også merket hodepine etter at han har hvilt middag. Når hodepinen er som verst, er han kvalm og kaster ofte opp. Somatisk undersøkelse er
normal. Blodtrykket er 150/90. Temperatur 37.3. Nevrologisk undersøkelse påviser kun nedsatt
sensibilitet for stikk på venstre kinn. Hva slags hodepine bør du først og fremst tenke på?

A

Sekundær hodepine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hvilken undersøkelse er best egnet for å utelukke alvorlige årsaker til hodepine?

A

MR Cerebri.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Charcot-Marie-Tooth-sykdom har to hovedtyper. Hva er forskjellen på CMT1 og CMT2?

A

CMT1: Dysmyeliniserende lidelse med hypertrofiske nerver. Debuterer før 20-årene. Distale pareser, atrofi og sensibilitetstap i ueks.
CMT2: Aksonal nevropati. Debuterer etter 30 år.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Polynevropati kan sees ved diabetes mellitus når man har hatt sykdommen i mange tiår. Hvordan presenterer denne polynevropatien seg?

A

Distal, symmetrisk, typisk sensorisk nevropati som hovedsaklig affiserer underekstremitetene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Diabetikere er utsatt for andre nevropatier enn kun klassisk distal polynevropati. Hvilke?

A

1) Mononevropati.
2) Autonom nevropati.
3) Lumbosakral radikulopleksopati (asymmetrisk, sterke smerter/pareser i hofte/lår)
4) Thorakal nevropati (trunkale smerter, segmentalt sensorisk tap)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hvilken medikamentell behandling kan tilbys diabetikere med plagsom polynevropati?

A

TCA (trisykliske antidepressiva)

Antiepileptika (Gabapentin, Pregabalin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hvilke tre nervegrener deles N. Trigeminus inn i?

A

N. Opthalmicus
N. Mandibularis
N. Maxillaris

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Ved delvis affeksjon av trigeminuskjernen i medulla oblongota kan man få såkalt “løkblad” utfall i trigeminale forsyningsområde. Hva skyldes dette?

A

Fibrene som forsyner perifere deler av ansiktet går til nedre deler av trigeminuskjernen, mens fibre som forsyner sentrale deler av ansiktet går til øvre deler av trigeminuskjernen i medulla oblongata.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hva står AIDP for?

A

Akutt Inflammatorisk Demyeliniserende Polyradikulonevropati.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hva forårsaker AIDP?

A

AIDP er ofte en postinfeksiøs tilstand som debuterer 2-4 uker etter infeksjon med EBV/CMV, C. Jejuni, Influenza, Mycoplasma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hva er den patofysiologiske mekanismen som ligger til grunn for AIDP?

A

Dannelse av IgG mot infeksiøst antigen. Kryssreaksjon med antigen på de Schwannske cellene. Dette aktiverer makrofager som spiser på disse, noe som fører til demyelinisering av nevroner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hvorfor skal pasienter med mistenkt AIDP legges inn ØH?

A
  1. Fordi 1/4 av pasientene progredierer raskt til respirasjonssvikt.
  2. Fordi 1/3 av pasientene har autonom affeksjon med bradykardi, arytmi osv.
  3. Fordi rask oppstart med iv. immunoglobuliner kreves.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hvordan utredes AIDP og hvilke funn kan passe med tilstanden?

A
  1. Nevrografi: redusert ledningshastighet.

2. Spinalpunksjon: Økt protein i spinalvæsken (tyder på affeksjon av nerverøtter).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hvordan behandles AIDP?

A
  1. Iv. immunoglobuliner (IgG) som blokkerer Fc-reseptorene på makrofagene.
  2. Tromboseprofylakse (LWMH).
  3. Fysioterapi for å hindre kontrakturer, trykksår.
  4. Respirasjonsstøtte.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Påstand: Det er uvanlig med sekveler etter suksessfull behandling av AIDP.

A

FEIL: Rundt 20 % har lettere sensoriske utfall og 20 % har pareser av funksjonell betydning (1 år etter).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Er AIDP det samme som GBS (Guillan Barre Syndrom)?

A

Nei, AIDP er en variant av GBS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hva er Miller-Fisher-syndrom og hvilke kliniske funn er typisk for denne tilstanden?

A
  1. Miller-Fisher-syndrom er en mildere variant av GBS.

2. Ataksi, arefleksi, oftalmoplegi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Ved rotaffeksjon av L5: Hvilke utfall kan man finne?

A
  1. Sensorikk: Redusert sensibilitet medialt på fotryggen.

2. Motorikk: Parese for dorsalfleksjon, inversjon og eversjon av ankel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hva er de tre største gruppene av intrakranielle svulster?

A

Menigeom, metastaser, gliom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Hva slags epileptiske anfall bør primært vekke mistanke om hjernesvulst?

A

Anfall med fokal start, evt. med sekundær generalisering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

En 15 år gammel jente kommer med sin mor fordi hun fra hun var liten har hatt lett for å snuble og
falle. Hun har aldri likt å løpe eller drive idrett og har derfor fått dårlige karakterer i gymnastikk på
skolen. Du påviser pes cavus bilateralt, pareser i begge ankler, spesielt uttalt for dorsalfleksjon og
generell arefleksi. Rombergs test er positiv.
Hvilken tilstand har denne jenten mest sansynlig?

A

Charcot-Marie-Tooth polynevropati (type 1).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

I hvilket nivå ligger conus medullaris og hvilke utfall kan forekomme ved trykk mot dette punktet?

A
  1. Th12-L1

2. Sensibilitetsutfall og pareser i uekstremitetene, lammelse av blære- og rektum. Forstyrret seksualfunksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Hva er definisjonen på “lumbago”?

A

Samlebetegnelse på uspesifikke smerter i korsryggen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Hvilke tre grupper kan akutte ryggsmerter deles inn i?

A
  1. Uspesifikke ryggsmerter uten påvisbar årsak (lumbago).
  2. Ryggsmerter med nerverotsaffeksjon.
  3. Ryggsmerter med mistanke om alvorlig underliggende patologi (kreft, infeksjon osv.).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Nevn røde flagg ved lumbago.

A
  1. Debut av/vesentlig endrede ryggsmerter (< 20 år/ > 55 år)
  2. Vedvarende smerter som ikke avtar i hvile.
  3. Generell sykdomsfølelse.
  4. Underliggende traume, stoffmisbruk, immunsuppresiva.
  5. Nevrologiske utfall.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

En pasient med mistenkt myasthenia gravis kommer til klinisk nevrofysiologisk undersøkelse. Hvilket svar vil passe best med denne sykdommen?

A

Nevrografisk normale motoriske svar samt gradvis reduserte svaramplituder ved repetitiv
stimulering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hva er det vanligste symptomet ved sinusvenetrombose?

A

Hodepine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Hva er vanligste årsak til hjerneinfarkt hos pasienter over 80 år?

A

Atrieflimmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hva er spondylose?

A

Spondylose er en tilstand med degenerative forandringer gir gradvis trangere forhold i spinalkanalen (spinal stenose).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Spinale stenoser kan være sentrale eller laterale. Hvilke symptomer gir de to ulike variantene?

A
  1. Sentrale stenoser: Nevrogen claudicatio - tyngdefølelse, smerter - symptomene forverres ved ekstensjon, bedre ved fleksjon av ryggsøylen.
  2. Laterale stenoser: som for prolaps - nerverotsaffeksjon.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

En 28 år gammel rullestolbruker med ryggmargsskade fra 2012 møter til konsultasjon hos fastlege. Han har en del spasmer i bena, og dette har økt spesielt mye siste uken, slik at det nå er vanskelig å sitte i rullestol. Hvilken utredning er aktuelt å starte med?

A

Blodprøver og u-stix for å kartlegge for infeksjon. Infeksjon hos tverrsnittslammede pasienter kan gi økt spastisitet og tendens til autonom dysfunksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

En pasient med kjent ryggmargsskade blir kjørt til legevakten etter at han fikk plutselig bankende hodepine og med ledsagende svette. Hvilke undersøkelser bør gjennomføres og hva kan årsaken til symptomene hans være?

A
  1. Blodtrykk.
  2. Autonom dysrefleksi med akutt vasokonstriksjon i blodkar under skadestedet og dermed skyhøyt blodtrykk. Dette er en potensielt dødelig tilstand.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Hvor er skiveprolaps vanligvis lokalisert?

A

Lumbalt i nivå L4/L5, L5/S1 (90 %).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Hvilke symptomer gir et lateralt stilt prolaps versus et sentralt stilt prolaps?

A

Lateralt: Nerverotsaffeksjon med smerter i nervens forsyningsområde og nummenhet/parestesier er vanlig, evt. motorisk affeksjon.

Sentralt: Kan gi cauda-equina-syndrom (ridebukseanestesi, blære-/rektumparese med urininkontinens, dysfungerende seksualfunksjon).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Hvilke nerverøtter tester man ved lasegues prøve og ved omvendt lasegues prøve?

A

Lasegues: L5, S1.

Omvendt Lasegues: L2 - L4.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Påstand: Alle pasienter med lumbalt skiveprolaps og isjas skal opereres.

A

FEIL: Omtrent halvparten av pasientene er symptomfire etter 6 - 8 uker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Både peroneusparese og L5-radikulopati kan gi parese for dorsalfleksjon av ankel. Hvilket utfall skiller de to fra hverandre?

A

Peroneusparese: Parese for eversjon.

L5-radikulopati: Parese for eversjon OG inversjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Hva er “Lhermittens tegn”?

A

Elektriske sensasjoner nedover ryggen ved fleksjon eller ekstensjon av nakken. Kan sees ved sentral spinal stenose cervikalt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Hvilke symptomer vil pasienter med sentral cervikal spinal stenose kunne ha?

A

Spastisitet, ustøhet, blære- og avføringsforstyrrelser, hyperrefleksi og invertete plantarreflekser som tegn på myelopati.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Din pasient er en 52 år gammel kvinne som ved konsultasjon av annen grunn nevner vansker med hukommelse, konsentrasjon og orientering på nye steder. Ved nærmere utspørring fremkommer det at ektefellen over tid har påpekt problemene, samt at hennes overordnede på arbeidsplassen nylig har kalt henne inn til samtale av for henne litt uklar årsak. Du finner at det er grunnlag for å utrede tilstanden nærmere. Hvilken supplerende undersøkelse anser du som viktigst å starte med?

A

MR Caput.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

En 33 år gammel mann med multippel sklerose kommer til deg på legevakten og forteller at har merket økende snubletendens i venstre fot siste 2 uker. Han forteller at han mottar intravenøs behandling for sykdommen en gang per måned ved nevrologisk avdeling, og at det er 2 uker til neste avtale. Hva vil du gjøre?

A

Ta kontakt med nærmeste nevrologisk avdeling for innleggelse for MS-attakkbehandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

I hvilket nivå er de fleste cervicale skiveprolapsene lokalisert?

A

C5/C6 eller C6/C7 (90 %).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Hvilke symptomer har pasienter med laterale cervicale skiveprolaps vanligvis?

A

Smerter dominerer. Nummenhet, parestesier er vanlig. Dette gjelder nervens forsyningsområder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Hva er “Spurlings test” og hvordan utføres den?

A
  1. En test for å påvise mekanisk nerverotsaffeksjon som ved et prolaps feks.
  2. Man ekstenderer og flekterer pasientens nakken lateralt for deretter å legge hendene sine på pasientens hode og trykke nedover.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Som LIS-lege mottar du en 35 år gammel mann på poliklinikken som siste uker har merket nedsatt syn på begge øynene. Han har også merket hyppig vannlating siste halvår og seksuell dysfunksjon med redusert ereksjonsevne. Ved undersøkelse finner du lett
redusert syn – mest på ve øye. Du finner noe livlige reflekser i bena – men disse er symmetriske. Ellers normale funn. Han har hatt insulinkrevende diabetes type-1 i 10 år og hadde en autoimmun thyreoiditt for 4 år siden, ellers frisk. Hvilke diagnose er mest sannsynlig?

A

Nevromyelistis optika spektrum-sykdom (NMOSD).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Hvilke to typer kan vi dele ryggmargsskader inn i? Hvilken av de er mest vanlig?

A

Komplett og inkomplett (delvis funksjon under skadenivå). Inkomplett er hyppigst.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Hva er et “nevrogent sjokk”?

A

En tilstand med svært hypotensjon og bradykardi som sees i akuttfasen hos ryggmarsskadepasienter med lesjoner over Th6. Skyldes manglende kortikal kontroll over ryggmargen og redusert sympatikusaktivitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Hva er de tre vanligste årsakene til akutt hjerneinfarkt?

A

Småkarsykdom, kardial emboli, aterosklerose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Hvilken tilstand er vanligvis assosiert med de hjerneinfarktene som har størst anatomisk utbredelse?

A

Atrieflimmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Hva er “autonom dysrefleksi”?

A

En tilstand med kraftig vasokonstriksjon i hud, muskler og organer under skadestedet og ledsagende skyhøyt blodtrykk som pasienter med ryggmargsskade kan få i forbindelse med infeksjoner, smerter eller økt spastisitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Hva er symptomer på autonom dysrefleksi?

A
Sterk hodepine
Sterk svetting (over skadenivå)
Uklart syn
Dyspne
Kald hud (under skadenivå)
Hjerneblødning, epileptisk anfall
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Hvilken behandling bør gis til pasienter med autonom dysrefleksi?

A
  1. Blodtrykkssenkende behandling.

2. Behandle utløsende årsak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Din pasient er en 35 år gammel lett overvektig kvinne som de siste månedene i perioder har merket smerte og
nummenhet på fremsiden og lateralsiden av høyre lår, særlig i øvre del av låret. Du finner lett svekket sensibilitet i området, men normal kraft og normale senereflekser. Hva er mest sannsynlige årsak?

A

Affeksjon av høyre nervus femoralis cutaneus lateralis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Hva er forskjellen på nosiseptive og nevropatiske smerter når det gjelder årsak og presentasjon?

A

Nosiseptive smerter: Skyldes skade av ikke-nevralt vev. Lokalisert til skadestedet. Ingen sensibilitetsutfall.
Nevropatiske smerter: skade/dysfunksjon av nervesystemet. Ofte utstrålende smerter. Karakteriseres av hyperestesi, allodyni, parestesier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Hvilke medikamentelle alternativer har vi for behandling av nevropatiske smerter?

A
  1. Antiepileptika (pregabalin, gabapentin)

2. TCA (Trisykliske Antidepressiva)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Kliniske tegn på hypoventilasjon.

A
Tretthet på dagen. 
Morgenhodepine.
Oppvåkninger på nattestid. 
Konsentrasjonsvansker.
Irritabilitet, angst.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Ved syringomyeli er overekstremitetsaffeksjon fremtredende og typisk. I tillegg er det gjerne nevrologiske utfall fra underekstremitetene. I tidlig fase er det i underekstremitetene mest typisk med…

A

Tap av følesans for smerte og temperatur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Ved mangel på tiamin (vitamin B1) er følgende funn de mest typiske…

A

Mental påvirkning, oftalmoplegi, cerebellare utfall.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Hvilken skala brukes for å måle spastisitet?

A

Ashworths skala.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Påstand: Rett etter en ryggmargsskade vil pasienten være spastisk pga. skade av øvre motornevron.

A

FEIL: Pasienten vil initialt ha slappe pareser. Spastisiteten utvikler seg etter noen uker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Hvilke medikamentelle behandlingsalternativer har vi for behandling av spastisitet?

A
  1. Baklofen (tabletter, intrathekalt via pumpe).

2. Botulinumtoksin (fokal spastisitet, effekten varer i ca. 3 mnd).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Hva er en posttraumatisk syringomyeli?

A

Et væskefylt hulrom i ryggmargen som dannes mnd - år etter en traumatisk ryggmargsskade. Kan gi nye nevrologiske utfall som pasienten ikke har hatt tidligere.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Hvilken arvegang har dystrofia myotonica type 1?

A

Autosomal dominant arvegang.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Hvilke to tilstander omfatter betegnelsen hjerneslag?

A
  1. Hjerneinfarkt (85 %)

2. Hjerneblødning (15 %)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Årsaker til hjerneinfarkt?

A
  1. Kardioemboli (AF, PFO, klaffefeil)
  2. Mikroangiopati (intrakraniell aterosklerose, degenerative forandringer)
  3. Makroangiopati (aterosklerose, karotisdisseksjon)
  4. Andre (infeksjon, trombosetendens).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Hvilke typer infarkt gir mikroangiopati som oftest?

A

Lakunære infarkt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Hvilken årsak til hjerneinfarkt er hyppigere hos yngre enn eldre?

A

Karotisdisseksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Nevn symptomer på karotisdisseksjon.

A

Halvsidige halssmerter.
Frontoorbital hodepine.
Horners syndrom (pga. affeksjon av sympatiske nervefibre).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Beskriv forsyningsområdene til de tre hovedarteriene i hjernen.

A

A. Cerebri Anterior: Anteriomediale deler av hjernen.
A. Cerebri Media: Laterale deler av hjernen.
A. Cerebri Posterior: Posteriorinferiore deler av hjernen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Hva menes med “vannskilleinfarkter”?

A

Infarkt i grensesonen mellom ulike arterielle forsyningsområder. Sirkuleres vha. perforanter, men er svært ømfintlig for redusert perfusjonstrykk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Hvilken arterie affiseres hyppigst ved hjerneinfarkt?

A

A. Cerebri Media.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Hva er penumbra?

A

Området ved infarkt som har perfusjonssvikt, men som ikke er dødt og fremdeles kan reddes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Din pasient er en 60 år gammel mann som den siste måneden har merket langsomt tiltagende kraftsvikt i begge skuldre. Han har følt lett ømhet i skuldermusklene og vært noe mer trett enn vanlig. Ved undersøkelsen finner du i tillegg til lett parese i flere skuldermuskler at han bare så vidt klarer å reise seg opp fra huksittende. Det er ingen muskelatrofi. Hvilken diagnose er mest sannsynlig?

A

Polymyositt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Hva står “TIA” for og hvordan defineres tilstanden?

A
  1. Transitorisk Iskemisk Attakk

2. En tilstand med forbigående nevrologiske symptomer som varer mindre enn 24 timer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Hvorfor skal pasienter med mistenkt TIA legges inn ØH?

A

Fordi disse pasientene har betydelig økt risiko for å få hjerneslag innen kortere eller lengre tid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Nevn vanlige årsaker til hjerneblødning.

A
Hypertensjon (45 %)
Amyloid angiopati (15 %)
Aneurysmer og arteriovenøse malformasjoner (5 %)
Medikamenter (10 %)
Neoplasmer (10 %)
Idiopatisk (15 %)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Hvilken lokalisasjon er vanligst for blødning som skyldes a) hypertensjon og b) amyloid angiopati?

A

a) Sentrale, subkortikale deler av hjernen, typisk basalgangliene.
b) Kortikale, typisk occipitalt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Typiske utfall ved infarkt i a. cerebri media?

A

Kontralateral hemiparese (mer uttalt i over- enn i undereks)
Sentral facialisparese
Afasi (hovedsakelig ved lesjon i venstre hemisfære)
Neglekt (hovedsakelig ved lesjon i ikke-dominant hemisfære)
Homonym hemianopsi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

Typiske utfall ved infarkt i a. cerebri anterior?

A

Parese/sensibilitetsutfall i kontrallaterale bein.
Personlighetsendringer.
Urininkontinens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Typiske utfall ved infarkt i a. cerebri posterior?

A

Homonymt synsfeltutfall.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

Hvilke områder i CNS påvirkes ved et vertebrobasilært infarkt?

A

Cerebellum og hjernestammen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Hvilken sekundærprofylakse gis til pasienter med hjerneslag?

A
  1. Anti-plate-behandling
  2. Antikoagulasjon
  3. Statiner
  4. Antihypertensiva
  5. Evt. karotiskirurgi ved karotisstenose pga. aterosklerose.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Hva er behandlingsmålet for a) statinbehandling og b) antihypertensiv behandling etter gjennomgått hjerneinfarkt?

A

LDL-kolesterol under/lik 2,0 mmol/L.

BT < 140/90.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Hvilken pasientgruppe rammes oftest av sinusvenetrombose?

A

Kvinner (gjerne de gravide) (75 %)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Symptomer på sinusvenetrombose.

A

Hodepine
Redusert bevissthet
Kramper
Fokale utfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Hvordan utreder man pasienter for sinusvenetrombose?

A

MR/CT venografi

D-dimer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

Hvordan behandles sinusvenetrombose?

A
  1. Antikoagulasjon (Fragmin, Klexane, Marevan)

2. Endovaskulær trombolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

Hvordan behandles pasienter med hjerneinfarkt i akuttfasen?

A
  1. Trombolyse (Actilyse) innen 4,5 time
  2. Trombektomi innen 24 timer
  3. Støttebehandling med optimalisering av væskestatus, temperatur, blodglukose og O2.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

Din pasient er en 69 år gammel kvinne som har vært behandlet for Parkinsons sykdom i seks år. Nå merker hun betydelige fluktuasjoner i tilstanden i løpet av døgnet, og behandlingen med l-dopa virker bare en kort periode. Tremor er fremtredende. Hun har de siste to årene blitt økende glemsom og har derfor hjemmesykepleie en gang daglig. Hun spør om behandling for dyp hjernestimulering. Er hun en kandidat for dyp hjernestimulering?

A

Nei, dyp hjernestimulering er lite aktuelt hos henne pga. kognitiv svikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

Din pasient er en 36 år gammel kvinne som de siste to ukene har merket lett hodepine, økende tretthet og
søvnighet, og de siste par dagene også tendens til forvirring og mulig personlighetsendring. Hun får så et
epileptisk anfall med generaliserte kramper. MR av hjernen viser normale forhold, spinalvæsken har et noe
forhøyet antall lymfocytter og litt forhøyet proteininnhold, og EEG viser lette funksjonsforstyrrelser tilsvarende
begge temporallapper. Hva er mest sannsynlige diagnose?

A

Autoimmun (limbisk) encefalitt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

Hvilket scoringssystem brukes på slagpasienter ved første vurdering i akuttmottak?

A

NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

Hvilken undersøkelser gjøres ØH hos pasienter med mistenkt hjerneslag?

A
CT Caput (utelukke blødning)
CT Angio (evt. påvise en trombe)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

Hva er blodtrykksgrensen for trombolyse?

A

< 185/105.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

Forekomst av antistoffer mot akvaporin 4 i serum er knyttet til hvilken sykdom?

A

Neuromyelitis optica (NMO).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

Mange pasienter med narkolepsi har katapleksi. Hvilken medikamentell behandling kan man behandle katapleksien med?

A

Antidepressiva.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

Hvordan defineres epilepsi?

A

En tilstand med en forbigående hjernefunksjonsforstyrellse med økt eller synkron aktivering av nevroner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

Påstand: Epilepsi og epileptiske anfall er det samme.

A

FEIL: Epileptiske anfall kan sees hos ellers friske personer uten epilepsi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

Hva skal til for å få diagnosen epilepsi?

A

To uprovoserte epileptiske anfall mer enn 24 timer fra hverandre
ELLER
Et uprovosert anfall og økt sannsynlighet for nye anfall.
ELLER
minst 2 provoserte/refleksutløste anfall.

137
Q

Årsaker til epilepsi…

A

1) Genetiske
2) Ervervede (traume, tumor, hjerneslag, degenerativ sykdom, infeksjon, immunologisk sykdom som MS)
3) Idiopatisk

138
Q

Sensibilitetstap i 4. og 5. finger er et funn som kan sees ved…?

A

1) Affeksjon av N. Ulnaris

2) Affeksjon av C8-nerveroten.

139
Q

Tilstedeværelse av hvilken genetisk markør øker sjansen for utvikling av Alzheimers sykdom?

A

ApoE4.

140
Q

Hvilke to kliniske undergrupper kan man dele epilepsi (og epileptiske anfall) inn i og hva er forskjellen mellom disse?

A

Fokal og generalisert epilepsi.
Fokal epilepsi: hypereksitasjonen har et fokus i en hemisfærer. Kan sekundært blir til generalisert epilepsi.
Generalisert epilepsi: hypereksitasjon starter synkront i nettverk i begge hemisfærer.

141
Q

Inndeling av fokal epilepsi…

A

Anfall med intakt bevissthet (motoriske, sensoriske, psykiske, autonome symptomer)
Anfall med bevissthetstap.

142
Q

Inndeling av generalisert epilepsi…

A
Absenser
Myoklonier
Toniske anfall
Atoniske anfall
GTK anfall
143
Q

Gi eksempler på genetiske fokale og generaliserte epilepsier.

A

Fokal: BNFK (Benigne Neonatale Familiære Kramper), ADNFLE (Autosomal Dominant Nocturnal Frontal-lapp Epilepsi)
Generalisert: Absens epilepsi hos barn (CAE - Childhood Absence Epilepsy), JME (Juvenil Myoklonisk Epilepsi), JAE (Juvenil Absens Epilepsi), GTK (Generalisert Tonisk Klonisk).

144
Q

Hva menes med aura hos epilepsipasienter?

A

Med aura menes de symptomene som noen epilepsipasienter kan ha som innledning til et anfall.

145
Q

Hva menes med iktale fenomener hos epilepsipasienter?

A

De symptomer og funn pasienten har under selve anfallet.

146
Q

Hvilken nevrologisk sykdom er assosiert med et thymom?

A

Myasthenia gravis.

147
Q

Hva slags epileptiske anfall er vanligvis vanskeligst å skjelne fra psykogene anfall?

A

Anfall med utgangspunkt i frontallapp.

148
Q

Påstand: Antiepileptika brukes som forebyggende behandling, benzodiazepiner som anfallsbehandling.

A

KORREKT.

149
Q

Nevn noen vanlige bivirkninger ved bruk av antiepileptika.

A
Hodepine
Svimmelhet
Tretthet
Allergi
Akne
150
Q

Hva er “Todds parese”?

A

Postiktal tilstand med forbigående svakhet/parese en kroppsdel etter et epileptisk anfall. Kan også affisere tale, syn, øyebevegelser og gi bilaterale utfall.

151
Q

Hva er de mest typiske symptomene ved normaltrykkhydrocefalus?

A

Mental reduksjon, gangvansker og urininkontinens.

152
Q

Botulinumtoksin er aktuell behandling for spastisitet. Hva er toksinets virkningsmekanisme?

A

Blokkering av presynaptisk nevromuskulær transmisjon.

153
Q

Hva menes med “status epilepticus”?

A

En tilstand med pågående epileptisk anfallsaktivitet som vedvarer over 30 min. Dette kan være vedvarende epileptiske anfall eller gjentatt anfall uten oppvåkning. For å unngå varig skade settes en praktisk grense ved 5 min for generaliserte/konvulsive anfall og 15-20 min for fokale med bevissthetstap/non-konvulsive anfall.

154
Q

Vi deler status epilepticus i to hovdgrupper - hvilke?

A

Konvulsive (85 %) og non-konvulsive (komplekst fokalt, absens) (15 %).

155
Q

Årsaker til status epilepticus.

A

Seponering av antiepileptika.
Alkohol.
Hjerneslag.
Hodeskade, tumor, infeksjon mm.

156
Q

Hvilke reseptorer virker benzodiazepiner på?

A

GABA-reseptorer.

157
Q

Kardiale embolier er en viktig årsak til hjerneslag. Vanligste årsak til slike embolier er…?

A

Atrieflimmer.

158
Q

Hva kjennetegner klinikken ved typisk tensjonshodepine?

A
Bilateral
Konstant
Trykkende/klemmende karakter
Fysisk aktivitet forverrer ikke hodepinen
Ingen lys- eller lydømfintlighet.
159
Q

Hvilke to varianter av migrene fins?

A

Migrene med aura (30 %)

Migrene uten aura

160
Q

Beskriv typiske migrenesymptomer.

A
Unilaterale, pulserende smerter
Moderat - alvorlig smerteintensitet
Smertene forverres av fysisk aktivitet
Lys-/lydskyhet
Kvalme og oppkast
161
Q

Påstand: Afasi kan være del av en migreneaura.

A

KORREKT.

162
Q

Hva inngår anfalls- og profylaktisk behandling av migrene?

A

Anfallsbehandling: Triptaner (nesespray, smeltetablett, injeksjon)
Profylaktisk behandling: Botulinumtoksin, betablokkere, antiepileptika.

163
Q

Hvilke reseptorer virker triptaner på?

A

Antagonistisk effekt på vaskulære serotonin-reseptorer i hjernen.

164
Q

Hva er virkningsmekanismen til riluzole, den eneste godkjente behandlingen mot ALS?

A

Blokkerer glutamatreseptorer.

165
Q

Påstand: Klasehodepiner er hyppigere hos kvinner enn hos menn.

A

FEIL: Klasehodepine er hyppigere hos menn.

166
Q

I tillegg til en hypersterk, ensidig hodepine som oftest er lokalisert rundt øyet har pasienter med klasehodepine oftest andre ledsagende symptomer. Hvilke?

A

Autonome symptomer: rødt øye, ptose, svetting, sekresjon fra nesen (alle på samme siden som smertene).

167
Q

Hvordan behandles klasehodepine?

A

Anfallsbehandling: Triptaner, O2.
Profylaktisk: Prednisolon, Verapamil.

168
Q

Hva er trigeminusnevralgi?

A

En smertefull tilstand som rammer forsyningsområdet til n. trigeminus. Ofte ensidige, støtlignende anfall som trigges av berøring, tygging og varer i sekunder - minutter. Kan skyldes tumores, MS og vaskulære komplikasjoner.

169
Q

Din pasient er en 75 år gammel mann med vesentlig praktisk funksjonssvikt som følge av redusert motorisk
funksjon. Han har nettopp fått diagnosen Parkinsons sykdom. Hvilket medikament er viktigst for å behandle ham?

A

Levodopa.

170
Q

Hva er pseudodemens?

A

Et demensbilde som kan sees ved depresjon og som ikke er en reell, vedvarende kognitiv svikt.

171
Q

Hvilken demensform er den hyppigste?

A

Alzheimers sykdom.

172
Q

Hvilke funn i CSF støtter under diagnosen alzheimers demens?

A

Redusert beta-amyloid.

Økte mengder tau-protein.

173
Q

Hvilke typer medikamenter gis ofte til pasienter med alzheimers med variabel effekt?

A
  1. Acetylkolinesterasehemmere.

2. NMDA-reseptor-antagonister.

174
Q

Nevn hovedgruppene av demenssykdommer.

A

Alzheimers demens.
Vaskulær demens.
Demens med lewy-legemer.
Frontotemporal demens.

175
Q

Hva kjennetegner klinikken ved demens med lewy-legemer?

A

Fluktuerende bevissthet
Hallusinasjoner
Parkinsonistiske, motoriske forstyrrelser.

176
Q

Hva kjennetegner klinikken ved frontotemporal demens?

A

Endringer i personlighet, atferd eller språk tidlig i forløpet, deretter utvikling av kognitiv svikt.

177
Q

Hvilke tilstander kan utløse en tilstand med (normaltrykks) hydrocefalus?

A

SAB
Meningitt
Hodetraume

178
Q

Din pasient er er en 35 år gammel mann som de siste 2 ukene har hatt opp til 4 anfall med intens hodepine hvert eneste døgn. Han har flere ganger våknet om natten med intense smerter. Hvilken hodepinetype er mest sannsynlig?

A

Klasehodepine (cluster headache).

179
Q

Din pasient er en 75 år gammel kvinne med generalisert myasthenia gravis med lette til moderat sterke symptomer og med påviste antistoffer mot acetylkolinreseptor. Hun har pågående behandling med acetylkolinesterase-hemmer, med lette bivirkninger. CT av mediastinum har vist normale forhold. Hvilken behandlingsstrategi vil du velge?

A

Starte med immunosuppresiv behandling.

180
Q

Hva står “TGA” for?

A

Transitorisk Global Amnesi.

181
Q

Hvordan defineres transitorisk global amnesi?

A

Det er en tilstand med akutt mental svikt med forbigående forstyrrelse i hukommelsen. Pasienten virker forvirret og spør repetitivt om det samme.

182
Q

Påstand: TGA sees ofte i forbindelse med fysisk aktivitet eller kulde.

A

KORREKT.

183
Q

Inndelingen av CNS-svulster.

A

Intrakranielle (primær hjernesvulster, metastaser)

Intraspinale (primær medullære svulster, metastaser)

184
Q

Hvilke undergrupper deles gliomer inn i?

A

Astrocytomer, ependymomer og oligodendrogliomer.

185
Q

Gliomer deles inn i 4 grader. Hvilken grad er hyppigst og hva betyr denne graden i praksis?

A

Grad IV er hyppigst.

Denne graden er den hissigste med størst vekstpotensiale. Kalles for glioblastom.

186
Q

Din pasient er en 65 år gammel kvinne, tidligere frisk. Hennes ektefelle ringer deg og forteller at hun den siste timen har vært desorientert og forvirret. Hun spør hele tiden om igjen om hva som har skjedd og hva de skal gjøre. Talen er normal, hun er helt våken, og hun har ikke åpenbare lammelser. Hva er den mest sannsynlige diagnosen?

A

Transitorisk global amnesi (TGA).

187
Q

Hvor stor andel av alle primær CNS-svulster utgjør menigeomene?

A

Ca. 30 %.

188
Q

Hvilke to undergrupper deles hypofysesvulster inn i?

A

Makro- (> 10 mm) og mikroadenom (< 10 mm).

189
Q

Hvilke symptomer kan sees ved hypofysesvulster?

A

Endokrine og visuelle symptomer.

190
Q

Vanlige symptom ved acustisnevrinom/-schwannom?

A
Unilateralt hørselstap
Vertigo
Tinnitus
Facialias-utfall (sensoriske)
Cerebellære symptomer
191
Q

Generelle symptomer og funn ved hjernesvulster?

A
Fokale nevrologisk utfall.
Epileptiske anfall (fokalt med sekundær generalisering=
Hodepine
Kvalme
Papilleødem
Mental endring
Ustøhet
Hydrocefalus
192
Q

Hvor stor andel av alle hjernesvulster er metastaser fra annen cancersykdom?

A

Ca. 1/3.

193
Q

Hvilke kreftformer sprer seg ofte til hjernen?

A

Lungekreft
Melanom
Nyrekreft
Brystkreft

194
Q

Hva er leptomeningeal carcinomatose?

A

En komplikasjon ved noen kreftformer (bryst, lunge, melanom) der kreftcellene sprer seg til meningene rundt hjerne og ryggmarg. Dette kan gi utfall i flere nivå og gjerne bilaterale funn.

195
Q

Hva er kardinalsymtomer ved Parkinsons sykdom?

A

Tremor, bradykinesi og rigiditet.

196
Q

Hvor vanlig er det at pasienter med Parkinsons sykdom utvikler kognitiv svekkelse/demens?

A

Halvparten får demens i løpet av sykdomsforløpet.

197
Q

Hva er multippel sklerose?

A

MS er en kronisk, inflammatorisk og demyeliniserende sykdom i CNS.

198
Q

Hva inngår i patofysiologien til MS?

A

Autoreaktive T-celler som fører til en lokal inflammatorisk prosess med ødem i CNS. Dette fører til en kaskade som leder til myelin- og potensielt aksonskade. Dette gir nedsatt ledningsevne i nevronene og manifesterer seg klinisk som fokale nevrologiske utfall.

199
Q

Hva er gjennomsnittlig overlevelse fra ALS diagnosetidspunkt?

A

3 år.

200
Q

Gravid i tredje trimester innlegges pga gradvis økende sterk hodepine i noen dager. Hva er mest sannsynlige årsak?

A

Sinusvensetrombose.

201
Q

Hvorfor kan pasienter med MS få forverring av symptomene sine i situasjoner (pseudoattakk) under situasjoner med økt kroppstemperatur (feber, fysisk aktivitet ol.)?

A

Demyeliniserte fibre er mer følsomme for temperaturendringer. Økt temperatur reduserer aksonets evne til å lede signal over demyeliniserte områder.

202
Q

Hva er vanligste årsak til spinal muskelatrofi?

A

SMN1-mutasjoner.

203
Q

Nevn symptomer på MS.

A

Synsforstyrrelser (tåkesyn, internukleær oftalmoplegi)
Sensoriske forstyrrelser (nummenhet, parestesier)
Motoriske forstyrrelser (spastiske pareser, hyperrefleksi)
Autonom dysfunksjon (forstyrret blære-/tarm- og seksualfunksjon)
Hjernestamme/cerebellære lesjoner: Diplopi, trigeminusnevralgi, nystagmus.
Nevropsykiatriske symptomer: kognitiv svikt, hukommelsvansker.
Fatigue

204
Q

Hva er diazepam-dosen ved behandling av status epileptikus?

A

10-20 mg i.v.

205
Q

Hvilke kriterier må oppfylles for at diagnosen MS skal kunne stilles?

A

Diagnosen kan stilles når man påviser sykdom disseminert i tid og lokalisasjon i CNS vha. anamnese, klinisk us og MR-undersøkelse.

206
Q

Hvilke områder i CNS er predileksjonssteder for MS og inngår i de diagnostiske kriteriene?

A

Periventrikulært
Juxtakortikalt eller kortikalt
Infratentorielt
Ryggmargen

207
Q

Hvilke to demyeliniserende sykdommer ligner på MS?

A

ADEM (Akutt demyeliniserende encefalomyelitt)

NMO (Nevromyelitis optica)

208
Q

Hvilke CSF-funn støtter opp om MS-diagnosen?

A

Oligoklonale IgG-bånd (isoelektrisk fokusering m/immunfiksering)
Normalt/lett forhøyet celletall (mononukleær pleocytose)
Normalt/lett forhøyet total-protein.

209
Q

Hvilken risiko (i %) for epilepsi foreligger ved Alzheimers demens?

A

10 %.

210
Q

Hvilke to risikofaktorer for utvikling av multippel sklerose kan også sannsynligvis påvirke videre
sykdomsforløp?

A

Vitamin D og røyking.

211
Q

Hvilke kategorier kan MS klassifiseres i?

A

Attakkvis MS (RRMS - relapsing remitting MS)
Primær progressiv MS
Sekundær progressiv MS

212
Q

Hva er vanligste årsak/infeksjonsfokus ved hjerneabscess?

A

Lokal spredning fra sinus/tenner/øre.

213
Q

En ung kvinne, som er fysisk aktiv og driver blant annet med orienteringsløp, kommer til deg fordi hun siste uke har merket skjevhet i ansikt - først på den ene siden og nå også begynnende på andre siden. Hun har også hatt noe hodepine og nå begynt å få økende problemer med å lukke det ene øyet. Hvilken supplerende undersøkelse vil mest sannsynlig kunne bekrefte den mest sannsynlige diagnosen?

A

Ryggmargsvæskeanalyse.

214
Q

Hvilke tre behandlingsprinsipper benyttes ved MS?

A
  1. Attakkbehandling
  2. Immunmodulerende behandling (bremse utvikling)
  3. Symptomatisk behandling
215
Q

Hva er indikasjon for attakkbehandling ved MS?

A

Sikkert, vedvarende attakk (symptomer over 1-2 døgn) der infeksjon er utelukket.

216
Q

Påstand: Atakkbehandling forebygger nye attakk.

A

FEIL. Attakkbehandling reduserer inflammasjon og ødem, noe som bidrar til at symptomene går raskere i regress.

217
Q

Hva inngår i attakkbehandling ved MS?

A

Metylprednisolon: 1000 mg iv. daglig i 3-5 dager + PPI.

218
Q

En ung mann kommer til deg grunnet sviktende gangfunksjon. Han har siste uke merket økende
tyngdefølelse og stivhet i bena når han har gått ca 100 meter. Han har også merket hyppig vannlating og må skynde seg til toalettet for å rekke frem i tide. I journalen er det anført at han tidligere har hatt gjentatte synsnervebetennelser på begge øynene og har etter dette noe redusert syn. Tidligere MR undersøkelser av hjerne og ryggmarg har vært normale. Hvilken diagnose er mest nærliggende å tenke på?

A

Nevromyelitis optica spektrum sykdom.

219
Q

Hva er den vanligste og mest alvorlige komplikasjonen ved sykdomsmodulerende behandling ved
multippel sklerose?

A

Progressiv mulifokal leukoencefalopati (PML).

220
Q

I Norge bruker vi hovedsakelig 1. (aktiv) og 2. linje (høg aktiv) behandling ved MS. Nevn noen medikamenter som inngår i hver av disse.

A
  1. linje: Interferon beta (Rebif), Glatirameracetat (Copaxone)
  2. linje: Tysabri (Natalizumab), Gilenya (Fingolimod), Lemtrada (Alemtuzumab)
221
Q

Ved bruk av Tysabri hos MS-pasienter må man screene de for et bestemt virus. Hvilket virus og hvorfor må pasietene screenes for dette?

A
  1. JC-virus.
  2. Pasienter som er pos. for JC-virus har større risiko for å få JC-virus assosiert PML (progressiv multifokal leukoencefalopati) ved bruk av Tysabri og kan derfor ikke bruke medikamentet.
222
Q

Hvilke bivirkninger kan sees ved bruk av a) Lemtrada og b) Gilenya (MS-medikamenter)?

A

a) Lemtrada: autoimmun thyreoiditt.

b) Gilenya: AV-blokk, maculaødem.

223
Q

En 50 år gammel mann har merket svakhet i høyre hånd ved at han har problemer med abduksjon og adduskjon av fingre. Du finner lett atrofi mellom 1. og 2. finger. Hvilken nerve er affisert?

A

N. Ulnaris.

224
Q

En 20 år gammel mann har i løpet av siste uken fått tiltagende ustøhet, dobbeltsyn og lett svakhet
i bena. Han klarer ikke å gå uten støtte, og du kan ikke utløse senereflekser i over- eller undererkstr. Hvilken diagnose er mest sannsynlig?

A

Guillain-Barre syndrom.

225
Q

En 80 år gammel mann med tidligere hjerteinfarkt er innlagt for persisterende afasi. MR viser et akutt kortikalt infarkt i Brocas område samt et gammelt lillehjerneinfarkt. Ultralyd av halskar er normal, og 24 timers EKG er normal. Hvilken blodtynnende medisin vil du velge?

A

DOAK.

226
Q

Din pasient er en 74 år gammel kvinne som nylig har fått diagnostisert Lewylegeme-demens. Hvilken symptomatisk behandling vil du forsøke?

A

Acetylcholinesterase hemmer.

227
Q

Hva kjennetegner den kliniske presentasjonen ved NMO?

A

Inflammatorisk, demyeliniserende sykdom
Attakkvis
Optikusnevritt (unilateral/bilateral) & Myelitt (langstrakt)

228
Q

Hvilke antistoff kan påvises hos 75 % av pasientene med NMO?

A

Aquaporin-4-antistoff.

229
Q

Ved MS er det oligodendrocytter som skades - hvilken celletype skades ved NMO?

A

Astrocytter.

230
Q

Kliniske kriterier for NMO.

A

1) Optikusnevritt, akutt myelitt +
2) 2/3 kriterier:
- MR-lesjon i ryggmargen over tre vertebrae
- MR ikke forenlig med MS
- Aquaporin 4-antistoff påvist i serum

231
Q

Hvordan behandles NMO?

A

Attakk: Metylprednisolon, plasmaferes/Iv. IgG
Immunmodulerende: Azathioprin, Rituximab

232
Q

Din pasient er en 70 år gammel kvinne med lett sviktende hukommelse. Hun skårer 27 ved minimental status (MMS-test). Du overveier begynnende demens, sannsynlig Alzheimers sykdom. Hvilke markører i ryggmargsvæsken vil gi deg mest diagnostisk informasjon?

A

Amyloid- og tauprotein.

233
Q

Hva er ADEM?

A

En monofasisk sykdom som sees hyppigst hos barn og som debuterer dager - uker etter en infeksjon (post-infeksiøs tilstand).

234
Q

Hvilke symptomer kjennetegner ADEM?

A

Symptomer med multifokal presentasjon typisk:

  • hodepine, kvalme
  • atferdsendring, forvirring
  • ataksi, hemiparese
235
Q

Hvordan behandles ADEM?

A

Potensielt langvarig behandling med metylprednisolon, plasmaferese evt. immunoglobulin.

236
Q

Hva er hoveforskjellen på en hjerneabsess og meningitt?

A

Hjerneabsesser har som regel fokale nevrologiske utfall.

237
Q

Hva er prinsippene for behandling av en hjerneabsess?

A
  1. Kirurgisk drenasje/sanering (+ biopsi, dyrkning)
  2. AB
  3. Sanering av evt. infeksjonsfokus
  4. Symptomatisk behandling
238
Q

Ved hvilke symptomer må man tenke på bl.a. encefalitt?

A

Atferdsendring, forvirring, irritabilitet
Redusert bevissthet, evt. koma
Kramper
Fokale nevrologiske utfall (mer sjeldent)

239
Q

Skade på hvilken nerve må mistenkes ved utslukket achilles-refleks?

A

S1.

240
Q

Hvordan behandles en autoimmun/paraneoplastisk encefalitt?

A

Steroider og immunoglobuliner.

241
Q

Beskriv CSF-funn som passer med en nevroborreliose.

A

Borrelia antistoff i CSF > Borrelia antistoff i serum
Økt celletall
Normal/økt protein
Oligoklonale bånd

242
Q

Påstand: Pasienter med borreliose kan ha både unilateral og bilateral facialisparese.

A

KORREKT.

243
Q

Hvilke sykdommer inngår i kategorien “motornevronsykdom”?

A

ALS (Amyotrofisk lateral sklerose)
SMA (Spinal muskelatrofi)
Kennedys sykdom
Post-polio syndrom

244
Q

En 32 år gammel mann med langvarig intravenøst rusmisbruk innlegges etter 3-4 dager med økende svikt i høyre arm og fot. Han har følt seg rar i hele kroppen med vekslende varme- og frostfølelse. Siste dagen har han også merket talevansker. Hvilken diagnose er mest sannsynlig?

A

Hjerneabsess.

245
Q

En 35 år gammel mann med multippel sklerose har over lang tid merket plagsomme brennende smerter i bena. Smertene er mest uttalte om kvelden og særlig etter dager med mye aktivitet. Du tolker dette som nevropatiske smerter knyttet til MS-sykdommen. Hvordan vil du behandle dette?

A

Neurontin tabletter (Gabapentin) = antiepileptika.

246
Q

Hvilken arvegang har SMA og hvilket gen er affisert av mutasjonen?

A

Autosomal recessiv arvegang.

SMN1-genet.

247
Q

Hvor mange typer SMA fins det og hvilken av disse har kortest forventet levetid?

A
4 typer (I, II, III, IV)
Type I har kortest forventet levetid. De fleste barn dør innen 6 måneder.
248
Q

Påstand: Kennedys sykdom er en kjønnsbundet arvelig sykdom som kun affiserer kvinner.

A

FEIL. Den affiserer kun menn.

249
Q

En 30 år gammel mann, som tidligere har vært frisk, innlegges pga akutt rotatorisk vertigo med

kvalme. Ved undersøkelsen finner du horisontal nystagmus ved blikk mot høyre, ellers normal
status. Hva er mest sannsynlig årsak?

A

Perifer vertigo.

250
Q

Vi skiller mellom sporadisk og arvelig ALS: Hvor stor andel av pasientene har den arvelige varianten og hvilke mutasjoner undersøkes disse blant annet for?

A

1) 5 - 10 %

2) Mutasjon i SOD-1, mutasjon i genet som koder for proteinet TDP-43.

251
Q

Hvilken demensform er ofte assosiert med ALS?

A

Frontotemporal demens (hos 5 % av pasientene).

252
Q

Hvilke symptomer og funn kan sees hos pasienter med ALS?

A

Gradvis progredierende parese (bulbær muskulatur, ekstremitetsmuskulatur)
Fasikulasjoner (kropp, tunge)
Kombinasjon av patologiske livlige refleker, spastisitet og bortfall av senereflekser (avhenger av om det er øvre eller nedre motornevroner som er affisert)

253
Q

Hvilke undersøkelse brukes for å diagnostiserer ALS?

A
  1. Nevrografi og EMG
  2. MR Nevroakse (utelukke DD)
  3. Stoffskifteprøver ol.
254
Q

Hvilke funn på nevrografi/EMG vil peke i retning av ALS?

A

Spontan aktivitet og degenerasjon i utbredte muskelgrupper. Normale sensoriske signaler.

255
Q

Hva heter medikamentet som kan bedre overlevelsen ved ALS med 3-6 mnd?

A

Riluzol (Rilutek).

256
Q

Hvilke celler er destruert ved post-polio syndrom?

A

Forhornsceller.

257
Q

Hva kjennetegner klinikken ved post-polio-syndrom?

A

Rent motoriske utfall
Arefleksi
Forverring mange år etter polio-infeksjonen.

258
Q

Påstand: Insidensen av myasthenia gravis (MG) øker med økende alder.

A

KORREKT. Insidensen har en topp blant middelaldrende kvinner.

259
Q

Hva kjennetegner patogenesen ved myasthenia gravis (MG)?

A

En autoimmun tilstand med autoantistoff mot acetylkolinreseptorer i nevromuskulær endeplate. Dette kan gi destruksjon av reseptorene.

260
Q

Hvilke symptomer er typiske for myasthenia gravis (MG)?

A

Muskelsvakhet og trettbarhet som forverres med bruk/utover dagen:

  • debuterer ofte med diplopi, ptose (asymmetrisk)
  • dysfagi, fatigue, svakhet i nakkemuskulatur (hyppig)
261
Q

Hvilket organ spiller en ledende rolle hos mange pasienter med myasthenia gravis?

A

Thymus: 10-15 % av pasientene med MG har thymom.

262
Q

Hva er en potensielt livstrunede komplikasjon som kan oppstå hos pasienter med MG?

A

Myastenia-krise hvor diafragma rammes (respiratorkrevende). Utløses ofte av en infeksjon/antibiotika-bruk forverrer tilstande.

263
Q

Hvordan diagnostiseres MG?

A
  1. Nevrofysiologisk undersøkelse (repetitiv nervestimulering)
  2. Serologi: acetylkolin-reseptor-antistoff
  3. CT av thymus
  4. Kliniske tester (blunkeprøver, isbit-test)
  5. Prøvebehandling med AchE-hemmer.
264
Q

Hvilken behandling kan tilbys pasienter med MG?

A
  1. AchE-hemmer (symptomatisk behandling)
  2. Prednisolon, Azathioprin
  3. Plasmaferese
  4. IvIG (v/ akutte forverrelse, ved fødsel osv)
  5. Thymektomi ved thymom
265
Q

Hva er LEMS?

A

Lambert-Eaton-Myastina-Syndrom.

266
Q

Hvilken underliggende patogenese har LEMS?

A

Autoantistoffmediert dysfunksjon av kalsiumkanaler i nevromuskulær endeplate og autonome ganglier.

267
Q

Hvilken klinisk presentasjon er hyppigst for LEMS?

A

Symmetrisk proksimal muskelsvakhet (mest uttalt i beina). Diplopi og ptose er mindre vanlig.

268
Q

Hvilken tilstand assosieres hyppigst med LEMS?

A

Paraneoplasi (50 %): typisk småcellet lungekreft.

269
Q

Ved mistanke om indometacin-sensitive hodepiner gjør man en såkalt “Indometacin-test”. Hvordan fungerer denne?

A

Gradvis opptrapping av indometacin-dosen etter følgende mønster:
25 mg x 3 i 3 dager
50 mg x 3 i 3 dager
75 - 75- 50 mg i 3 dager
Testen er positiv om smertene er borte ila. denne perioden.

270
Q

Hvilke deler inngår i den “motoriske enhet”?

A

Forhornscelle
Motornevron
Nevromuskulær spalte
Muskel

271
Q

Muskelsykdommer kan deles inn i to hovedgrupper: arvelige og ervervede. Gi eksempler på tilstander i hver av disse gruppene.

A
1. Arvelige:
A. Muskeldystrofier: 
-Dystrofia Myotonica
-Limb-Girdle muskeldystrofi
-Duchenne/Becker muskeldystrofi
-Fascie-scapulo-humeral-dystrofi
B. Metabolske myopatier
-McArdles sykdom
2. Ervervede
A. Inflammatoriske
-Dermatomyositt
-Inklusjonslegememyositt
-Polymyositt
B. Iatrogene
-Glukokortikosteroider
272
Q

Hva er “Gower manøver”?

A

Et typisk funn hos feks. barn med Duchenne der barna må gjennomføre et spesielt manøver på alle fire og med støtte på knærne for å kunne komme seg opp fra liggende til stående stilling.

273
Q

Hva er typiske symptomer og funn ved muskelsykdommer (dystrofier)?

A
Redusert kraft proksimalt og symmetrisk
Muskelatrofi
Kontrakturer
Reduserte senereflekser
Trette, stive muskler m/u muskelkramper
Myoglobinuri
Ventilasjonssvikt (morgenhodepine, nattesvette)
274
Q

Hva er “myotoni”?

A

En manglende evne til å slappe av i muskulaturen etter en voluntær kontraksjon. Skyldes en ionekanaldysfunksjon i muskelfibermembranen.

275
Q

Hvordan diagnostiseres muskelsykdommer?

A

Klinikk
Blodprøver: CK, myoglobin, gentest (sikreste, raskest)
EMG: små amplituder med korte, polyfasiske AP
CT/MR
Muskelbiopsi (definerer patologisk prosess)

276
Q

Hvilken arvegang har tilstanden Dystrofia Myotonica?

A

Autosomal dominant.

277
Q

Hvilken muskelsykdom er den hyppigste hos voksne?

A

Dystrofia Myotonica.

278
Q

Hvilke to hovedelemter sees ved Dystrofia Myotonica, og hvilke andre symptomer/funn kan sees ved denne systemsykdommen?

A
  1. Muskeldystrofi (kraftsvekkelse, atrofi) og myotoni (manglende evne til relaksasjon etter en voluntær kontraksjon).
  2. Andre symptomer/funn:
    - Katarakt
    - Endokrine utfall (hypofysesvikt ol.)
    - Dysfagi
    - Hjerteaffeksjon
    - Langt tynt ansikt, frontal skallethet, ptose
279
Q

Hvilke to varianter av Dystrofia Myotonica kjenner vi til, og hva menes med at tilstanden er en ekspansjonssykdom?

A
  1. DM1 og DM2 (mildere, mer smertepreget).

2. Mekanismen til sykdommen går ut på et unormalt høyt antall repetisjoner av en gensekvens.

280
Q

Hvilke områder på kroppen er hovedsaklig affisert ved Limb-Girdle muskeldystrofi, og hva er hovedsymptomene ved tilstanden?

A
  1. Proksimal muskulatur (skulder, bekken).

2. Proksimal kraftsvikt, atrofi. Evt. myoglobinuri, respirasjonssvikt.

281
Q

Hvilke varianter av Limb-Girdle muskeldystrofi er de vanligste og hvilken arvegang har disse?

A
  1. 2I og 2L.

2. Autosomal recessiv.

282
Q

Hvordan diagnostiseres Limb-Girdle muskeldystrofi?

A

Blodprøver: CK, gentest

Muskelbiopsi

283
Q

Hva er Duchenne muskeldystrofi?

A

En X-bundet arvelig sykdom som rammer guttebarn.

284
Q

Duchenne og Becker muskeldystrofi er to varianter av samme sykdom - hva er forskjellen mellom disse?

A

Duchenne: Out-of-frame-mutasjon i dystrofin-genet = dårlig fungerende dystrofin.
Becker: In-frame-mutasjon i dystrofin-genet = noe fungerende dystrofin. Gir en mildere sykdom og lengre levetid.

285
Q

Gi eksempler på inflammatoriske muskelsykdommer?

A

Polymyositt
Dermatomyositt
Inklusjonslegememyositt

286
Q

Hva kjennetegner klinikken ved de inflammatoriske muskelsykdommene?

A

Akutt/subakutt debut (uker - mnd)

Proksimal muskelsvakhet og ømhet (symmetrisk)

287
Q

Hva skiller dermatomyositt fra polymyositt rent klinisk?

A

Dermatomyositt har ofte heliotrope erytem og gottronske papler.

288
Q

Etiologien til dermatomyositt hos barn sammenlignet voksne er forskjellig. Beskriv forskjellene.

A

Barn: Autoimmun tilstand som kan behandles med immunsuppresiva.
Voksne: Ofte underliggende malign sykdom.

289
Q

Hvilket symptom sees ofte ved inklusjonslegememyositt?

A

Svelgvansker (hos ca. 50 %).

290
Q

Ved hvilken muskelsykdom kan man ofte se “scapula alata”?

A

Fascio-scapulo-humeral muskeldystrofi.

291
Q

Hva er forskjellen på Parkinsons sykdom og parkinsonisme?

A

Parkinsons sykdom = dopaminmangel.

Parkinsonimse = affeksjon av basalgangliene, men ingen dopaminmangel.

292
Q

Hva er kardinalsymptomene med parkinsons sykdom?

A
  1. Bradykinesi
  2. Hviletremor (distalt, asymmetrisk)
  3. Rigiditet ved passive bevegelser (tannhjulsrigiditet)
    (4. Postural instabilitet)
293
Q

Nevn psykiatriske symptomer som kan sees ved parkinsons sykdom?

A

Depresjon
Demens (Lewy-Legeme): fluktuerende kognitiv funksjon, hallusinasjoner.
Tap av ferdigheter

294
Q

Hvilke symptomer ved parkinsons sykdom sees tidlig og kan predikere sykdomsutvikling?

A

Hyposmi (redusert luktesans)

REM-søvn atferdsforstyrrelse (pas. magler atoni ifm. REM-søvn)

295
Q

Mye tyder på at Parkinsons sykdom er en avleringssykdom. Hvilket protein avleires og hvor i hjernen avleires de primært?

A
  1. α-synuclein.

2. Substantia nigra.

296
Q

Påstand: Parkinsons er hovedsakelig en arvelig sykdom.

A

FEIL. Parkinsons er hovedsakelig en sporadisk forekommende sykdom, men det finnes arvelige mutasjoner.

297
Q

Hvilke anatomiske strukturer utgjør sammen basalgangliene?

A

Striatum (nucleus caudatus + putamen)
Globus pallidum (ytre + indre segment)
Nucleus subthalamicus
Substantia nigra (pars compacta + pars reticulata)

298
Q

Hvilken konsekvens har tap av nerveceller i substantia nigra for resten av basalgangliene?

A

Når cellemassen i substantia nigra går til grunne får man et progredierende tap av dopaminerge nigrostriatale fibre. Disse spiller en viktig rolle for de motoriske banene til basalgangliene og resulterer i økt hemming av motorisk korteks og pyramidebanen. Dette resulterer i det klassiske kliniske bilde med akinese/bradykinesi.

299
Q

Hvordan diagnostiseres Parkinsons sykdom?

A
  1. Klinisk (anamnese, undersøkelse, levodopa-respons)

2. Bildediagnostikk (cerebral MR, evt. SPECT med DAT-scan: dopamin-transport-scan)

300
Q

Hva er behandlingsprinsippene for parkinsons sykdom?

A
  1. Symptomatisk behandling:
    - Levodopa
    - Dopaminagonist
  2. Tilleggsbehandling:
    - MAO-B-hemmer (nevroporteksjon, øker “on-tid”)
    - COMT-hemmer (øker “on-tid”)
  3. Kirurgi (dyp hjernestimulering)
  4. Annen symptombehandling (depresjon, smerter, demens)
301
Q

Parkinsons: Hva er grunnen til at levodopa etterhvert får kortere virketid og dosene må gis hyppigere? Hvilke problemer kan oppstå med hyppigere doser?

A
  1. Dette kalles “wearing off”. Når parkinsons sykdom progredierer reduserer dopamin-lagringskapasiteten til de nigrostriatale nevronene. Slik blir virketiden ved hver levodopadose betydelig kortere.
  2. Motoriske fluktuasjoner med “on-off-faser” hvor pasienten svinger mellom å være stiv/ubevegelig og hyeprkinetisk (avhengig av om levodopa-konsentrasjonen i blod ligger over/under terapeutisk område).
302
Q

Parkinsons: Hva er formålet med å legge til en COMT-hemmer til behandling med levodopa?

A

Hindre perifer nedbryting av levodopa
Øke biotilgjengeligheten
Forlenge tiden til neste dose (økt “on-tid”)

303
Q

Parkinsons: Hva er fordeler og ulemper med dopaminagonister ift. levodopa?

A

Fordeler: lengre virketid, mindre fluktuasjoner.
Ulemper: svikt i impulskontroll (gambling, hyperseksualitet), perifere ødemer, hallusinasjoner.

304
Q

Påstand: Yngre pasienter (< 60 år) med parkinons burde får levodopa, mens eldre burde få dopaminagonister.

A

FEIL. Det er omvendt. Levodopa gir større risiko for motoriske komplikasjoner og motoriske komplikasjoner er hyppigere hos yngre pasienter med parkinsons.

305
Q

Parkinsons: Ved dyp hjernestimuleirng implanteres elektroder i hjernen. Hvor?

A

Nucl. Subthalamicus eller i thalamus.

306
Q

Parkinsons: Hva er indikasjoner og kontraindikasjoner for at en pasient skal få implantert en nucl. subthalamicus-elektrode?

A

Indikasjon: fluktuerende parkinsons sykdom, tydelig effekt av levodopa og ellers frisk.
Kontraindikasjon: kognitiv svikt, alder > 70 år.

307
Q

Parkinsons: Hvilken annen avansert behandling utover dyp hjernestimulering finnes?

A
  1. Apomorfin (dopaminagonist som settes subcutant)

2. Duodopa (intestinal administrasjon av levodopa/karbidopa)

308
Q

Gi eksempler på tilstander (parkinsons +) som ligner på parkinsons.

A
Multippel System Atrofi (MSA)
Progressiv Supranukleær Parese (PSP)
Kortiobasalt syndrom
Lewy-legeme-demens
Vaskulær parkinsonisme
309
Q

Hva er dystonier?

A

Ufrivillige, repetetive muskelkontraksjoner som gir vridende bevegelser eller abnorme stillinger.

310
Q

Hva er “chorea” og hvilken nevrodegenerativ lidelse er dette fenomenet særlig assosiert med?

A
  1. Sekvenser av ufrivillige bevegelser som oppstår tilfeldig og som kan synes som å strømme fra en muskelgruppe til den neste.
  2. Huntingtons sykdom.
311
Q

Hva kjennetegner a) patofysiologien og b) klinikken ved Huntingtons sykdom?

A

a) Nevrodegenerativ sykdom som hovedsakelig rammer de GABEerge nevronene i striatum (Putamen + Nucleus Caudatus). Dette fører til økt stimulering av motorisk korteks. Hvit-substans-atrofi sees også.
b) Chorea (debut i ansikt)
Demens (debuterer med endret personlighet)

312
Q

Hva er arvegangen ved Huntingtons sykdom og hva kjennetegner den genetiske mutasjonen som disponerer for sykdommen?

A

1) Autosomal dominant.
2) Ekspansjonssykdom med trinukleotidrepetisjon (CAG) på Huntingtingenet (kromosom 4). Tilstanden er preget av antesipasjon: tidligere debut, mer alvorlig sykdom for hver generasjon som arver sykdommen.

313
Q

Hva er “ataksi” og hvilke tre hovedgrupper kan ataksi deles inn i?

A
  1. En tilstand med nedsatt balanse og koordinasjon som resulterer i upresise og urytmiske bevegelser.
  2. Cerebellumom: cerebellær ataksi
    Propriosepsjon: sensorisk ataksi
    Kombinasjon av begge: spinocerebellær ataksi
314
Q

Hva er hovedoppgavene til cerebellum?

A

Integrere motorisk aktivitet
Sørge for flyt i viljestyrte bevegelser
Organisering av bevegelse i tid og rom

315
Q

Hvilke tre funksjonelle områder deles cerebellum inn i?

A

Spinocerebellum
Cerebrocerebellum
Vestibulocerebellum

316
Q

Affeksjon av ulike deler av cerebellum gir ulike former for ataksi. Beskriv de ulike forstyrrelsene ved affeksjon av henholdsvis a) vermis (midtlinjen), b) hemisfærene og c) lobus flocculonodularis.

A

Vermis: gangataksi, trunkal instabilitet.
Hemisfærene: ipsilateral ekstremitetsataksi med dysmetri, intensjonstremor, dysdiadokokinesi, dysartri.
Lobus flocculonodularis: nystagmus, defekte sakkader.

317
Q

Hva menes med “dysmetri”?

A

En koordinasjonsdysfunksjon som fører til over-/underskyting av viljestyrte bevegelser i forhold til plan.

318
Q

Hva menes med “dysdiadokokinesi”?

A

Redusert evne til å utføre raske, alternerende bevegelser.

319
Q

Hva undersøkes ved Stewart-Holmes test og hvor sitter patologien mest sannsynlig om testen er positiv?

A
  1. Rebound-fenomen.

2. Cerebellum.

320
Q

Ataksi kan deles i ulike etiologisk grupper. Hvilke?

A
  1. Ervervede: toksisk (alkohol), vaskulære (blødning, infarkt), immunologiske (MS, Miller-Fisher) osv.
  2. Arvelige: recessive (Friedreichs, ataksi telangiektasi), dominante (Autosomal dominant cerebellær ataksi type I - III), X-bundet (Fragilt X tremor ataksi syndrom).
321
Q

Hva kjennetegner klinikken ved Friedreichs ataksi?

A

Debut før 20-årene
Gang- og ekstremitetsataksi (degen. av bakstrengene)
Tilleggstilstander: kardiomyopati, pes cavus, skoliose

322
Q

Hva er arvegangen ved Friedreichsataksi og hvilken gendefekt disponerer for sykdommen?

A
  1. Autosomal recessiv
  2. Genfeilen skyldes en triplett-ekspansjon (jo flere repetisjoner, jo tidligere debut og større alvorlighetsgrad). Ikke antesipasjon.
323
Q

Hvilke kliniske fenomen sees ved mitokondriesykdom (POLG-mutasjon)?

A

Spinocerebellær ataksi

Epilepsi

324
Q

Hvilken annen ataksi-tilstand kan klinisk ligne på Friedreichs ataksi?

A

Ataksi med vitamin E-mangel (arvelig, defekt i transportproteinet for vitamin E).

325
Q

Fragilt X tremor ataksi syndrom er en tilstand som hyppigst rammer menn. Hvilke symptomer og funn er typisk for tilstanden?

A
Debut i 60-årene:
Progredierende intensjontremor
Ataksi
Parkinsonisme
Kognitiv dysfunksjon
Perifer nevropati
326
Q

Hva inngår i utredningen av en mistenkt ataksi-tilstand?

A

Anamnese (arv?)
MR
Blodprøver
Gentest

327
Q

Hereditær Spastisk Paraplegi er en gruppe arvelige tilstander. Hva kjennetegner klinikken ved denne gruppen sykdommer?

A

Paraplegi (hovedsakelig beina)
Spastisitet (økt tonus, hyperrefleksi)
Progredierende tilstand
Tillegg av polynevropati, urge, kognitiv dysfunksjon og ataksi kan også sees.

328
Q

Hvilke tiltak kan brukes hos pasienter med spastisitet?

A
Benzodiazepiner (ikke p.o.)
Baklofen (intrathekalt)
Botulinumtoksin
Fysioterapi
Ortoser
Kirurgi (kontrakturer)
329
Q

Hva er forskjellen på CP og HSP?

A

CP progredierer ikke (eventuell progresjon skyldes konsekvenser av grunntilstanden: økte kontrakturer ol.). HSP er en progredierende tilstand.

330
Q

Hva er CP og hvilke tre typer finnes?

A
  1. Motoriske forstyrrelser pga. en hjerneskade som oppstår før, under eller etter fødselen (opptil 2 år). +/- mental retardasjon.
  2. Spastisk type, ataktisk type, dyskinetisk type (evt. en blanding av alle tre).
331
Q

CP: nevn aktuelle årsaksfaktorer.

A

Maternelle: infeksjon, medikamenter
Idiopatisk
Infeksjon
Traume

332
Q

Hva kjennetegner et Arnold-Chiari syndrom?

A

Stort foramen magnum
Delvis herniering av cerebellum gjennom foramen magnum
Blokkering av CSF-avløp

333
Q

Hva heter området i bakre hypothalamus som har en viktig rolle i det å være våken, og hva heter tilstanden som oppstår når fibrene i dette området ryker?

A
  1. Orexin

2. Narkolepsi

334
Q

Hva er forholdet (i %) mellom non-REM- og REM-søvn?

A

Non-REM: 80 %

REM-søvn: 20 %

335
Q

Hvilke undersøkelser inngår i en polysomnografi?

A
EEG, EMG, EOG
Respirasjon
Benbevegelser
pO2, pCO2
EKG
336
Q

Søvnforstyrrelser kan deles inn i ulike klasser. Hvilke?

A
Insomnier
Parasomnier
Søvnrelaterte respirasjonsforstyrrelser (OSAS)
Hypersomnier av sentrale årsaker
Døgnrytmeforstyrrelser
337
Q

Hva kjennetegner klinikken ved narkolepsi?

A

Uttalt søvnighet

Søvnanfall på dagtid (varighet 5- 30 min)

338
Q

Hva er katapleksi og hvilken differensialdiagnose må vi ha i bakhodet ved denne tilstanden?

A
  1. Kan være del av et narkolepsi-bilde. Anfall med tonustap i kjeve, hode, rygg, bein med evt. fall. Kommer anfallsvis feks. i tilknytning til emosjoner (positiv > negative). Ikke bevissthetstap.
  2. Atonisk epileptisk anfall.
339
Q

Hvordan diagnostiseres og behandles narkolepsi?

A
  1. Polysomnografi etterfulgt av MSLT (Multiple Sleep Latency Test).
  2. Ritalin, dekstroamfetamin (1. valg)
    Modafinil
    TCA, serotonin-opptakshemmere (Katapleksi)
    Xyrem (narkolepsi med katapleksi)