Nevrologi Flashcards
1
Q
Påstand: Hjernenervene er del av CNS.
A
FEIL. Hjernenervene er del av PNS.
2
Q
Spinalnerver går inn og kommer ut av ryggmargen gjennom to røtter. Hva heter disse?
A
Dorsal rot
Ventral rot
3
Q
Hvilken type signaler sendes gjennom spinalnervens dorsal rot og dorsalrotsgangliet?
A
Sensoriske (afferente) signaler.
4
Q
Hva er et plexus?
A
En sammenfletning av nervefibre fra flere spinalnerver.
5
Q
Vi har mange nervebaner som går fra cerebrum og ned i medulla spinalis og vice versa. Hvilke tre viktige baner har hovedansvaret for motoriske og sensoriske signaler?
A
- Pyramidebanen (motorikk: viljestyrte bevegelser).
- Det spinotalamiske system (sensorikk: smerte, temperatur og grov berøring).
- Bakstrengsbanen (sensorikk: vibrasjon, leddsans, diskriminerende berøringssans).
6
Q
Beskriv kort pyramidebanens forløp.
A
Pyramideceller i motoriske barkområder i hjernen –> Capsula Interna –> Ventrale deler av hjernestammen –> krysser midtlinjen under/i medulla oblongata –> Lateralt i medulla spinalis –> Synapser med forhornsceller (motornevron) som forlater ryggamargen via ventrale rot og går til perifere muskler.
7
Q
Beskriv kort det spinotalamiske systems forløp.
A
Frie nerveender/reseptorer i hud –> Pseudounipolar gangliecelle med cellelegeme i et dorsalrotsganglie –> Synapser med nevron i bakhornet –> Krysser umiddelbart midtlinjen og går oppover medulla spinalis anterolateralt frem til thalamus –> Synapser med et tredje nevron som ender i sensoriske barkområder i hjernen.
8
Q
Beskriv kort bakstrengsbanens forløp.
A
Hud, ledd –> Pseudounipolar gangliecelle med cellelegeme i dorsalrotsganglie –> Samme nevronet fortsetter oppover dorsalt i medulla spinalis –> Ved nedre medulla oblongota synapser nevronet med nevron nr. 2 i bakstrengskjernen –> Krysser midtlinjen og fortsetter oppover mot thalamus –> Synapse med nevron nr. 3. som ender i sensoriske barkområder i hjernen.
9
Q
Hvilke 4 funn bruker vi for å skille skade i CNS fra skade i PNS?
A
- Plantarrefleks (CNS: Oppadvendt, PNS: Nedadvendt)
- Senereflekser (CNS: +++/++++, PNS: 0/+)
- Tonus (CNS: Spastisk, PNS: Hypoton)
- Atrofi (CNS: 0, PNS: +)
10
Q
Hva er rasjonalet for hyperrefksi ved CNS-skade?
A
Skade på inhiberende, descenderende fibre som normalt modifiserer refleksbuen. Gir spastisitet grunnet lett utløselige reflekser.
11
Q
Hva er forskjellen på spastisitet og rigiditet?
A
Spastisitet er mest uttalt i starten av en rask bevegelse. Rigiditet gir motstand gjennom hele bevegelsen (tannhjulsmønster).
12
Q
Blikkdeviasjon ved apopleksi versus epilepsi. Hvor devierer blikket ved disse to ulike tilstandene?
A
Blikkdeviasjon mot fokus ved kortikal apopleksi (vekk fra fokus ved lesjon i hjernestammen).
Blikkdeviasjon vekk fra fokus ved epilepsi.
13
Q
Hva menes med somatotopisk organisering?
A
Hvert kroppsavsnitt har sitt bestemte område i motorisk/sensorisk korteks.
14
Q
Hva er agnosi?
A
Evnen til å oppfatte sanseinntrykk er normal, men pasienten klarer ikke å tolke sanseinntrykkene og forstå hva de betyr.
15
Q
I hvilken hjernehalvdel sitter språkområdet hos de fleste mennesker?
A
I venstre hemisfære.
16
Q
Hva er Brocas afasi?
A
Ekspressiv afasi (klarer ikke å uttrykke seg).
17
Q
Hva er Wernickes afasi?
A
Impressiv afasi (klarer ikke å forstå).
18
Q
Hvilke symptomer kjennetegner “Horners syndrom”?
A
Miose, ptose, enoftalmus, anhidrose.
19
Q
Hva er “Brown-Sequard syndrom” og hvilke utfall sees ved denne tilstanden?
A
- Skade av kun en halvdel av medullas spinalis.
- Sensibilitetstap for vibrasjon, leddsans + paralyse i ipsilateral ekstremitet, men sensibilitetstap for temperatur og smerte i kontralaterale ekstremitet.
20
Q
Hva er myelopati?
A
Patologi i ryggmargen.
21
Q
Perifere nevropatier kan gi både irritative og bortfallssymptom. Nevn noen av disse.
A
Sensoriske irritative: parestesier, dysestesi, allodyni, hyperestesi.
Sensoriske bortfallssymptomer: hypoestesi.
Motoriske irritative: muskelkramper, fasikulasjoner.
Motoriske bortfallssymptomer: pareser
22
Q
Hva er parestesier?
A
Bortdovning + prikkende/stikkende sensasjoner.
23
Q
Hva er dysestesi?
A
Parestesier som oppleves som ubehagelige.
24
Q
Hva er allodyni?
A
Man opplever stimuli som normalt ikke er smertefult som smertefult.
25
Hva er hyperestesi?
Sterkere opplevelse av sensorisk stimuli/smerte enn normalt.
26
Nevn årsaker til mononevropati.
1. Kompresjon eller skade av nerven
3. Vaskulitt i kar som forsyner nerver (DM, revmatisk)
4. Infeksjoner (HSV, borreliose)
27
Hva er Bell's parese?
Perifer facialisparese som kan opptre etter en ØLI/HSV-infeksjon. Skyldes ødem i kanalen der nerven går.
28
Hvordan skiller man en perifer fra en sentral facialisparese?
Perifer facialisparese: parese i øvre og nedre ansiktshalvdel.
Sentral facialisparese: kun parese av nedre ansiktshalvdel. Panne og M. Orbicularis Oculi er innervert med fibre fra begge hemisfærer.
29
Hvilken nerve er affisert ved karpaltunnelsyndrom?
N. Medianus.
30
Hvilken symptomer kan pasienter med karpaltunnelsyndrom ha?
Smerter, bortdovning.
Svekket sensibilitet i 1. - halve 4. finger.
Atrofi og pareser i uttatalte tilfeller.
31
Hvilke kliniske tester kan man gjøre ved mistenkt karpaltunnelsyndrom?
Tinels tegn: trykk over N.Medianus gir stølignende fenomen.
Phalens test: Fleksjon av håndleddet fremprovoserer symptomer.
Ring test: fleksjon av tommel og opponering mot lillefinger.
Nevrografi.
32
En 63 år gammel mann ankommer legevakten med ambulanse. Han er våken, men omtåket. Han
har falt om i et kjøpesenter, var bevisstløs og hadde rykninger i armer og ben i ca. 1 minutt. Konen,
som følger med til legevakten, sier at han er mentalt endret. Han har virket deprimert og urolig
siste uke, og har hatt redusert hukommelse og episoder med kortvarig tilstivning i høyre side av ansiktet og i høyre arm. I tillegg har han klaget over hodepine og vært lett febril. Hvilken underliggende patologi mistenker du?
Encefalitt.
33
Hvilke deler av hånden tester du under sensibilitetsvurdering om du har mistenke om n. ulnaris patologi?
Lillefingeren (+. halve 4. finger).
34
Ved hvilken nerveskade kan man se "drophånd"?
N. Radialias-skade.
35
Hvilke utfall gir skade på n. peroneus communis?
Ekstensorparese for dorsal fleksjon, noe som gir dropfot.
36
Polynevropatier har to ulike patologiske mekanismer. Hvilke?
1. Demyeliniserende nevropati. Affiserer de Schwannske cellene.
2. Aksonal nevropati. Kan skyldes genetiske defekter eller endret metabolisme i nevronet.
37
Oppgi årsaker til polynevropati.
Genetiske: Charcot Marie Tooth.
Metabolske: DM, B12. mangel, hypotyreose, nyresvikt.
Toksiske: Alkohol, medikamenter.
Infeksjon: Borreliose, HIV, lepra.
Immunologiske: AIDP (Guillan Barre), CIDP.
38
En 80 år gammel mann er lett dement og har inntil nå gått med rullator. Han bor på sykehjem og
blir på en varm sommerdag funnet med betydelige lammelser i høyre ansikt, arm og bein. Han har
også en meget utydelig tale som er vanskelig å forstå. Han har betydelige koordinasjonsproblemer
i høyre arm og bein og klarer ikke å gå. Blodtrykket måles til 185 / 100 mm Hg. Puls 100,
regelmessig. Hvor i hjernen forventer du å finne årsaken til tilstanden ?
I venstre capsula interna.
39
En 51 år gammel mann er henvist for behandling grunnet nyoppstått hodepine. Han driver et eget
lastebilfirma og jobber svært mye. Fra tidligere har han nakkeplager, høyt blodtrykk og han røyker.
Hans mor har migrene. Det aktuelle startet for 6 uker siden. Han får nattlig hodepine som kan vare
litt ut på morgenen. I starten hadde han hodepine kun et par ganger i uken, men nå har han hodepine hver natt. Han beskriver hodepinen som veldig sterk og på den ene siden av hodet. Tidvis opplever han uklart syn. Siste uken har han også merket hodepine etter at han har hvilt middag. Når hodepinen er som verst, er han kvalm og kaster ofte opp. Somatisk undersøkelse er
normal. Blodtrykket er 150/90. Temperatur 37.3. Nevrologisk undersøkelse påviser kun nedsatt
sensibilitet for stikk på venstre kinn. Hva slags hodepine bør du først og fremst tenke på?
Sekundær hodepine.
40
Hvilken undersøkelse er best egnet for å utelukke alvorlige årsaker til hodepine?
MR Cerebri.
41
Charcot-Marie-Tooth-sykdom har to hovedtyper. Hva er forskjellen på CMT1 og CMT2?
CMT1: Dysmyeliniserende lidelse med hypertrofiske nerver. Debuterer før 20-årene. Distale pareser, atrofi og sensibilitetstap i ueks.
CMT2: Aksonal nevropati. Debuterer etter 30 år.
42
Polynevropati kan sees ved diabetes mellitus når man har hatt sykdommen i mange tiår. Hvordan presenterer denne polynevropatien seg?
Distal, symmetrisk, typisk sensorisk nevropati som hovedsaklig affiserer underekstremitetene.
43
Diabetikere er utsatt for andre nevropatier enn kun klassisk distal polynevropati. Hvilke?
1) Mononevropati.
2) Autonom nevropati.
3) Lumbosakral radikulopleksopati (asymmetrisk, sterke smerter/pareser i hofte/lår)
4) Thorakal nevropati (trunkale smerter, segmentalt sensorisk tap)
44
Hvilken medikamentell behandling kan tilbys diabetikere med plagsom polynevropati?
TCA (trisykliske antidepressiva)
| Antiepileptika (Gabapentin, Pregabalin)
45
Hvilke tre nervegrener deles N. Trigeminus inn i?
N. Opthalmicus
N. Mandibularis
N. Maxillaris
46
Ved delvis affeksjon av trigeminuskjernen i medulla oblongota kan man få såkalt "løkblad" utfall i trigeminale forsyningsområde. Hva skyldes dette?
Fibrene som forsyner perifere deler av ansiktet går til nedre deler av trigeminuskjernen, mens fibre som forsyner sentrale deler av ansiktet går til øvre deler av trigeminuskjernen i medulla oblongata.
47
Hva står AIDP for?
Akutt Inflammatorisk Demyeliniserende Polyradikulonevropati.
48
Hva forårsaker AIDP?
AIDP er ofte en postinfeksiøs tilstand som debuterer 2-4 uker etter infeksjon med EBV/CMV, C. Jejuni, Influenza, Mycoplasma.
49
Hva er den patofysiologiske mekanismen som ligger til grunn for AIDP?
Dannelse av IgG mot infeksiøst antigen. Kryssreaksjon med antigen på de Schwannske cellene. Dette aktiverer makrofager som spiser på disse, noe som fører til demyelinisering av nevroner.
50
Hvorfor skal pasienter med mistenkt AIDP legges inn ØH?
1. Fordi 1/4 av pasientene progredierer raskt til respirasjonssvikt.
2. Fordi 1/3 av pasientene har autonom affeksjon med bradykardi, arytmi osv.
3. Fordi rask oppstart med iv. immunoglobuliner kreves.
51
Hvordan utredes AIDP og hvilke funn kan passe med tilstanden?
1. Nevrografi: redusert ledningshastighet.
| 2. Spinalpunksjon: Økt protein i spinalvæsken (tyder på affeksjon av nerverøtter).
52
Hvordan behandles AIDP?
1. Iv. immunoglobuliner (IgG) som blokkerer Fc-reseptorene på makrofagene.
2. Tromboseprofylakse (LWMH).
3. Fysioterapi for å hindre kontrakturer, trykksår.
4. Respirasjonsstøtte.
53
Påstand: Det er uvanlig med sekveler etter suksessfull behandling av AIDP.
FEIL: Rundt 20 % har lettere sensoriske utfall og 20 % har pareser av funksjonell betydning (1 år etter).
54
Er AIDP det samme som GBS (Guillan Barre Syndrom)?
Nei, AIDP er en variant av GBS.
55
Hva er Miller-Fisher-syndrom og hvilke kliniske funn er typisk for denne tilstanden?
1. Miller-Fisher-syndrom er en mildere variant av GBS.
| 2. Ataksi, arefleksi, oftalmoplegi.
56
Ved rotaffeksjon av L5: Hvilke utfall kan man finne?
1. Sensorikk: Redusert sensibilitet medialt på fotryggen.
| 2. Motorikk: Parese for dorsalfleksjon, inversjon og eversjon av ankel.
57
Hva er de tre største gruppene av intrakranielle svulster?
Menigeom, metastaser, gliom.
58
Hva slags epileptiske anfall bør primært vekke mistanke om hjernesvulst?
Anfall med fokal start, evt. med sekundær generalisering.
59
En 15 år gammel jente kommer med sin mor fordi hun fra hun var liten har hatt lett for å snuble og
falle. Hun har aldri likt å løpe eller drive idrett og har derfor fått dårlige karakterer i gymnastikk på
skolen. Du påviser pes cavus bilateralt, pareser i begge ankler, spesielt uttalt for dorsalfleksjon og
generell arefleksi. Rombergs test er positiv.
Hvilken tilstand har denne jenten mest sansynlig?
Charcot-Marie-Tooth polynevropati (type 1).
60
I hvilket nivå ligger conus medullaris og hvilke utfall kan forekomme ved trykk mot dette punktet?
1. Th12-L1
| 2. Sensibilitetsutfall og pareser i uekstremitetene, lammelse av blære- og rektum. Forstyrret seksualfunksjon.
61
Hva er definisjonen på "lumbago"?
Samlebetegnelse på uspesifikke smerter i korsryggen.
62
Hvilke tre grupper kan akutte ryggsmerter deles inn i?
1. Uspesifikke ryggsmerter uten påvisbar årsak (lumbago).
2. Ryggsmerter med nerverotsaffeksjon.
3. Ryggsmerter med mistanke om alvorlig underliggende patologi (kreft, infeksjon osv.).
63
Nevn røde flagg ved lumbago.
1. Debut av/vesentlig endrede ryggsmerter (< 20 år/ > 55 år)
2. Vedvarende smerter som ikke avtar i hvile.
3. Generell sykdomsfølelse.
4. Underliggende traume, stoffmisbruk, immunsuppresiva.
5. Nevrologiske utfall.
64
En pasient med mistenkt myasthenia gravis kommer til klinisk nevrofysiologisk undersøkelse. Hvilket svar vil passe best med denne sykdommen?
Nevrografisk normale motoriske svar samt gradvis reduserte svaramplituder ved repetitiv
stimulering.
65
Hva er det vanligste symptomet ved sinusvenetrombose?
Hodepine.
66
Hva er vanligste årsak til hjerneinfarkt hos pasienter over 80 år?
Atrieflimmer.
67
Hva er spondylose?
Spondylose er en tilstand med degenerative forandringer gir gradvis trangere forhold i spinalkanalen (spinal stenose).
68
Spinale stenoser kan være sentrale eller laterale. Hvilke symptomer gir de to ulike variantene?
1. Sentrale stenoser: Nevrogen claudicatio - tyngdefølelse, smerter - symptomene forverres ved ekstensjon, bedre ved fleksjon av ryggsøylen.
2. Laterale stenoser: som for prolaps - nerverotsaffeksjon.
69
En 28 år gammel rullestolbruker med ryggmargsskade fra 2012 møter til konsultasjon hos fastlege. Han har en del spasmer i bena, og dette har økt spesielt mye siste uken, slik at det nå er vanskelig å sitte i rullestol. Hvilken utredning er aktuelt å starte med?
Blodprøver og u-stix for å kartlegge for infeksjon. Infeksjon hos tverrsnittslammede pasienter kan gi økt spastisitet og tendens til autonom dysfunksjon.
70
En pasient med kjent ryggmargsskade blir kjørt til legevakten etter at han fikk plutselig bankende hodepine og med ledsagende svette. Hvilke undersøkelser bør gjennomføres og hva kan årsaken til symptomene hans være?
1. Blodtrykk.
2. Autonom dysrefleksi med akutt vasokonstriksjon i blodkar under skadestedet og dermed skyhøyt blodtrykk. Dette er en potensielt dødelig tilstand.
71
Hvor er skiveprolaps vanligvis lokalisert?
Lumbalt i nivå L4/L5, L5/S1 (90 %).
72
Hvilke symptomer gir et lateralt stilt prolaps versus et sentralt stilt prolaps?
Lateralt: Nerverotsaffeksjon med smerter i nervens forsyningsområde og nummenhet/parestesier er vanlig, evt. motorisk affeksjon.
Sentralt: Kan gi cauda-equina-syndrom (ridebukseanestesi, blære-/rektumparese med urininkontinens, dysfungerende seksualfunksjon).
73
Hvilke nerverøtter tester man ved lasegues prøve og ved omvendt lasegues prøve?
Lasegues: L5, S1.
| Omvendt Lasegues: L2 - L4.
74
Påstand: Alle pasienter med lumbalt skiveprolaps og isjas skal opereres.
FEIL: Omtrent halvparten av pasientene er symptomfire etter 6 - 8 uker.
75
Både peroneusparese og L5-radikulopati kan gi parese for dorsalfleksjon av ankel. Hvilket utfall skiller de to fra hverandre?
Peroneusparese: Parese for eversjon.
| L5-radikulopati: Parese for eversjon OG inversjon.
76
Hva er "Lhermittens tegn"?
Elektriske sensasjoner nedover ryggen ved fleksjon eller ekstensjon av nakken. Kan sees ved sentral spinal stenose cervikalt.
77
Hvilke symptomer vil pasienter med sentral cervikal spinal stenose kunne ha?
Spastisitet, ustøhet, blære- og avføringsforstyrrelser, hyperrefleksi og invertete plantarreflekser som tegn på myelopati.
78
Din pasient er en 52 år gammel kvinne som ved konsultasjon av annen grunn nevner vansker med hukommelse, konsentrasjon og orientering på nye steder. Ved nærmere utspørring fremkommer det at ektefellen over tid har påpekt problemene, samt at hennes overordnede på arbeidsplassen nylig har kalt henne inn til samtale av for henne litt uklar årsak. Du finner at det er grunnlag for å utrede tilstanden nærmere. Hvilken supplerende undersøkelse anser du som viktigst å starte med?
MR Caput.
79
En 33 år gammel mann med multippel sklerose kommer til deg på legevakten og forteller at har merket økende snubletendens i venstre fot siste 2 uker. Han forteller at han mottar intravenøs behandling for sykdommen en gang per måned ved nevrologisk avdeling, og at det er 2 uker til neste avtale. Hva vil du gjøre?
Ta kontakt med nærmeste nevrologisk avdeling for innleggelse for MS-attakkbehandling.
80
I hvilket nivå er de fleste cervicale skiveprolapsene lokalisert?
C5/C6 eller C6/C7 (90 %).
81
Hvilke symptomer har pasienter med laterale cervicale skiveprolaps vanligvis?
Smerter dominerer. Nummenhet, parestesier er vanlig. Dette gjelder nervens forsyningsområder.
82
Hva er "Spurlings test" og hvordan utføres den?
1. En test for å påvise mekanisk nerverotsaffeksjon som ved et prolaps feks.
2. Man ekstenderer og flekterer pasientens nakken lateralt for deretter å legge hendene sine på pasientens hode og trykke nedover.
83
Som LIS-lege mottar du en 35 år gammel mann på poliklinikken som siste uker har merket nedsatt syn på begge øynene. Han har også merket hyppig vannlating siste halvår og seksuell dysfunksjon med redusert ereksjonsevne. Ved undersøkelse finner du lett
redusert syn – mest på ve øye. Du finner noe livlige reflekser i bena – men disse er symmetriske. Ellers normale funn. Han har hatt insulinkrevende diabetes type-1 i 10 år og hadde en autoimmun thyreoiditt for 4 år siden, ellers frisk. Hvilke diagnose er mest sannsynlig?
Nevromyelistis optika spektrum-sykdom (NMOSD).
84
Hvilke to typer kan vi dele ryggmargsskader inn i? Hvilken av de er mest vanlig?
Komplett og inkomplett (delvis funksjon under skadenivå). Inkomplett er hyppigst.
85
Hva er et "nevrogent sjokk"?
En tilstand med svært hypotensjon og bradykardi som sees i akuttfasen hos ryggmarsskadepasienter med lesjoner over Th6. Skyldes manglende kortikal kontroll over ryggmargen og redusert sympatikusaktivitet.
86
Hva er de tre vanligste årsakene til akutt hjerneinfarkt?
Småkarsykdom, kardial emboli, aterosklerose.
87
Hvilken tilstand er vanligvis assosiert med de hjerneinfarktene som har størst anatomisk utbredelse?
Atrieflimmer.
88
Hva er "autonom dysrefleksi"?
En tilstand med kraftig vasokonstriksjon i hud, muskler og organer under skadestedet og ledsagende skyhøyt blodtrykk som pasienter med ryggmargsskade kan få i forbindelse med infeksjoner, smerter eller økt spastisitet.
89
Hva er symptomer på autonom dysrefleksi?
```
Sterk hodepine
Sterk svetting (over skadenivå)
Uklart syn
Dyspne
Kald hud (under skadenivå)
Hjerneblødning, epileptisk anfall
```
90
Hvilken behandling bør gis til pasienter med autonom dysrefleksi?
1. Blodtrykkssenkende behandling.
| 2. Behandle utløsende årsak.
91
Din pasient er en 35 år gammel lett overvektig kvinne som de siste månedene i perioder har merket smerte og
nummenhet på fremsiden og lateralsiden av høyre lår, særlig i øvre del av låret. Du finner lett svekket sensibilitet i området, men normal kraft og normale senereflekser. Hva er mest sannsynlige årsak?
Affeksjon av høyre nervus femoralis cutaneus lateralis.
92
Hva er forskjellen på nosiseptive og nevropatiske smerter når det gjelder årsak og presentasjon?
Nosiseptive smerter: Skyldes skade av ikke-nevralt vev. Lokalisert til skadestedet. Ingen sensibilitetsutfall.
Nevropatiske smerter: skade/dysfunksjon av nervesystemet. Ofte utstrålende smerter. Karakteriseres av hyperestesi, allodyni, parestesier.
93
Hvilke medikamentelle alternativer har vi for behandling av nevropatiske smerter?
1. Antiepileptika (pregabalin, gabapentin)
| 2. TCA (Trisykliske Antidepressiva)
94
Kliniske tegn på hypoventilasjon.
```
Tretthet på dagen.
Morgenhodepine.
Oppvåkninger på nattestid.
Konsentrasjonsvansker.
Irritabilitet, angst.
```
95
Ved syringomyeli er overekstremitetsaffeksjon fremtredende og typisk. I tillegg er det gjerne nevrologiske utfall fra underekstremitetene. I tidlig fase er det i underekstremitetene mest typisk med...
Tap av følesans for smerte og temperatur.
96
Ved mangel på tiamin (vitamin B1) er følgende funn de mest typiske...
Mental påvirkning, oftalmoplegi, cerebellare utfall.
97
Hvilken skala brukes for å måle spastisitet?
Ashworths skala.
98
Påstand: Rett etter en ryggmargsskade vil pasienten være spastisk pga. skade av øvre motornevron.
FEIL: Pasienten vil initialt ha slappe pareser. Spastisiteten utvikler seg etter noen uker.
99
Hvilke medikamentelle behandlingsalternativer har vi for behandling av spastisitet?
1. Baklofen (tabletter, intrathekalt via pumpe).
| 2. Botulinumtoksin (fokal spastisitet, effekten varer i ca. 3 mnd).
100
Hva er en posttraumatisk syringomyeli?
Et væskefylt hulrom i ryggmargen som dannes mnd - år etter en traumatisk ryggmargsskade. Kan gi nye nevrologiske utfall som pasienten ikke har hatt tidligere.
101
Hvilken arvegang har dystrofia myotonica type 1?
Autosomal dominant arvegang.
102
Hvilke to tilstander omfatter betegnelsen hjerneslag?
1. Hjerneinfarkt (85 %)
| 2. Hjerneblødning (15 %)
103
Årsaker til hjerneinfarkt?
1. Kardioemboli (AF, PFO, klaffefeil)
2. Mikroangiopati (intrakraniell aterosklerose, degenerative forandringer)
3. Makroangiopati (aterosklerose, karotisdisseksjon)
4. Andre (infeksjon, trombosetendens).
104
Hvilke typer infarkt gir mikroangiopati som oftest?
Lakunære infarkt.
105
Hvilken årsak til hjerneinfarkt er hyppigere hos yngre enn eldre?
Karotisdisseksjon.
106
Nevn symptomer på karotisdisseksjon.
Halvsidige halssmerter.
Frontoorbital hodepine.
Horners syndrom (pga. affeksjon av sympatiske nervefibre).
107
Beskriv forsyningsområdene til de tre hovedarteriene i hjernen.
A. Cerebri Anterior: Anteriomediale deler av hjernen.
A. Cerebri Media: Laterale deler av hjernen.
A. Cerebri Posterior: Posteriorinferiore deler av hjernen.
108
Hva menes med "vannskilleinfarkter"?
Infarkt i grensesonen mellom ulike arterielle forsyningsområder. Sirkuleres vha. perforanter, men er svært ømfintlig for redusert perfusjonstrykk.
109
Hvilken arterie affiseres hyppigst ved hjerneinfarkt?
A. Cerebri Media.
110
Hva er penumbra?
Området ved infarkt som har perfusjonssvikt, men som ikke er dødt og fremdeles kan reddes.
111
Din pasient er en 60 år gammel mann som den siste måneden har merket langsomt tiltagende kraftsvikt i begge skuldre. Han har følt lett ømhet i skuldermusklene og vært noe mer trett enn vanlig. Ved undersøkelsen finner du i tillegg til lett parese i flere skuldermuskler at han bare så vidt klarer å reise seg opp fra huksittende. Det er ingen muskelatrofi. Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
Polymyositt.
112
Hva står "TIA" for og hvordan defineres tilstanden?
1. Transitorisk Iskemisk Attakk
| 2. En tilstand med forbigående nevrologiske symptomer som varer mindre enn 24 timer.
113
Hvorfor skal pasienter med mistenkt TIA legges inn ØH?
Fordi disse pasientene har betydelig økt risiko for å få hjerneslag innen kortere eller lengre tid.
114
Nevn vanlige årsaker til hjerneblødning.
```
Hypertensjon (45 %)
Amyloid angiopati (15 %)
Aneurysmer og arteriovenøse malformasjoner (5 %)
Medikamenter (10 %)
Neoplasmer (10 %)
Idiopatisk (15 %)
```
115
Hvilken lokalisasjon er vanligst for blødning som skyldes a) hypertensjon og b) amyloid angiopati?
a) Sentrale, subkortikale deler av hjernen, typisk basalgangliene.
b) Kortikale, typisk occipitalt.
116
Typiske utfall ved infarkt i a. cerebri media?
Kontralateral hemiparese (mer uttalt i over- enn i undereks)
Sentral facialisparese
Afasi (hovedsakelig ved lesjon i venstre hemisfære)
Neglekt (hovedsakelig ved lesjon i ikke-dominant hemisfære)
Homonym hemianopsi.
117
Typiske utfall ved infarkt i a. cerebri anterior?
Parese/sensibilitetsutfall i kontrallaterale bein.
Personlighetsendringer.
Urininkontinens.
118
Typiske utfall ved infarkt i a. cerebri posterior?
Homonymt synsfeltutfall.
119
Hvilke områder i CNS påvirkes ved et vertebrobasilært infarkt?
Cerebellum og hjernestammen.
120
Hvilken sekundærprofylakse gis til pasienter med hjerneslag?
1. Anti-plate-behandling
2. Antikoagulasjon
3. Statiner
4. Antihypertensiva
5. Evt. karotiskirurgi ved karotisstenose pga. aterosklerose.
121
Hva er behandlingsmålet for a) statinbehandling og b) antihypertensiv behandling etter gjennomgått hjerneinfarkt?
LDL-kolesterol under/lik 2,0 mmol/L.
| BT < 140/90.
122
Hvilken pasientgruppe rammes oftest av sinusvenetrombose?
Kvinner (gjerne de gravide) (75 %)
123
Symptomer på sinusvenetrombose.
Hodepine
Redusert bevissthet
Kramper
Fokale utfall
124
Hvordan utreder man pasienter for sinusvenetrombose?
MR/CT venografi
| D-dimer
125
Hvordan behandles sinusvenetrombose?
1. Antikoagulasjon (Fragmin, Klexane, Marevan)
| 2. Endovaskulær trombolyse
126
Hvordan behandles pasienter med hjerneinfarkt i akuttfasen?
1. Trombolyse (Actilyse) innen 4,5 time
2. Trombektomi innen 24 timer
3. Støttebehandling med optimalisering av væskestatus, temperatur, blodglukose og O2.
127
Din pasient er en 69 år gammel kvinne som har vært behandlet for Parkinsons sykdom i seks år. Nå merker hun betydelige fluktuasjoner i tilstanden i løpet av døgnet, og behandlingen med l-dopa virker bare en kort periode. Tremor er fremtredende. Hun har de siste to årene blitt økende glemsom og har derfor hjemmesykepleie en gang daglig. Hun spør om behandling for dyp hjernestimulering. Er hun en kandidat for dyp hjernestimulering?
Nei, dyp hjernestimulering er lite aktuelt hos henne pga. kognitiv svikt.
128
Din pasient er en 36 år gammel kvinne som de siste to ukene har merket lett hodepine, økende tretthet og
søvnighet, og de siste par dagene også tendens til forvirring og mulig personlighetsendring. Hun får så et
epileptisk anfall med generaliserte kramper. MR av hjernen viser normale forhold, spinalvæsken har et noe
forhøyet antall lymfocytter og litt forhøyet proteininnhold, og EEG viser lette funksjonsforstyrrelser tilsvarende
begge temporallapper. Hva er mest sannsynlige diagnose?
Autoimmun (limbisk) encefalitt.
129
Hvilket scoringssystem brukes på slagpasienter ved første vurdering i akuttmottak?
NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale).
130
Hvilken undersøkelser gjøres ØH hos pasienter med mistenkt hjerneslag?
```
CT Caput (utelukke blødning)
CT Angio (evt. påvise en trombe)
```
131
Hva er blodtrykksgrensen for trombolyse?
< 185/105.
132
Forekomst av antistoffer mot akvaporin 4 i serum er knyttet til hvilken sykdom?
Neuromyelitis optica (NMO).
133
Mange pasienter med narkolepsi har katapleksi. Hvilken medikamentell behandling kan man behandle katapleksien med?
Antidepressiva.
134
Hvordan defineres epilepsi?
En tilstand med en forbigående hjernefunksjonsforstyrellse med økt eller synkron aktivering av nevroner.
135
Påstand: Epilepsi og epileptiske anfall er det samme.
FEIL: Epileptiske anfall kan sees hos ellers friske personer uten epilepsi.
136
Hva skal til for å få diagnosen epilepsi?
To uprovoserte epileptiske anfall mer enn 24 timer fra hverandre
ELLER
Et uprovosert anfall og økt sannsynlighet for nye anfall.
ELLER
minst 2 provoserte/refleksutløste anfall.
137
Årsaker til epilepsi...
1) Genetiske
2) Ervervede (traume, tumor, hjerneslag, degenerativ sykdom, infeksjon, immunologisk sykdom som MS)
3) Idiopatisk
138
Sensibilitetstap i 4. og 5. finger er et funn som kan sees ved...?
1) Affeksjon av N. Ulnaris
| 2) Affeksjon av C8-nerveroten.
139
Tilstedeværelse av hvilken genetisk markør øker sjansen for utvikling av Alzheimers sykdom?
ApoE4.
140
Hvilke to kliniske undergrupper kan man dele epilepsi (og epileptiske anfall) inn i og hva er forskjellen mellom disse?
Fokal og generalisert epilepsi.
Fokal epilepsi: hypereksitasjonen har et fokus i en hemisfærer. Kan sekundært blir til generalisert epilepsi.
Generalisert epilepsi: hypereksitasjon starter synkront i nettverk i begge hemisfærer.
141
Inndeling av fokal epilepsi...
Anfall med intakt bevissthet (motoriske, sensoriske, psykiske, autonome symptomer)
Anfall med bevissthetstap.
142
Inndeling av generalisert epilepsi...
```
Absenser
Myoklonier
Toniske anfall
Atoniske anfall
GTK anfall
```
143
Gi eksempler på genetiske fokale og generaliserte epilepsier.
Fokal: BNFK (Benigne Neonatale Familiære Kramper), ADNFLE (Autosomal Dominant Nocturnal Frontal-lapp Epilepsi)
Generalisert: Absens epilepsi hos barn (CAE - Childhood Absence Epilepsy), JME (Juvenil Myoklonisk Epilepsi), JAE (Juvenil Absens Epilepsi), GTK (Generalisert Tonisk Klonisk).
144
Hva menes med aura hos epilepsipasienter?
Med aura menes de symptomene som noen epilepsipasienter kan ha som innledning til et anfall.
145
Hva menes med iktale fenomener hos epilepsipasienter?
De symptomer og funn pasienten har under selve anfallet.
146
Hvilken nevrologisk sykdom er assosiert med et thymom?
Myasthenia gravis.
147
Hva slags epileptiske anfall er vanligvis vanskeligst å skjelne fra psykogene anfall?
Anfall med utgangspunkt i frontallapp.
148
Påstand: Antiepileptika brukes som forebyggende behandling, benzodiazepiner som anfallsbehandling.
KORREKT.
149
Nevn noen vanlige bivirkninger ved bruk av antiepileptika.
```
Hodepine
Svimmelhet
Tretthet
Allergi
Akne
```
150
Hva er "Todds parese"?
Postiktal tilstand med forbigående svakhet/parese en kroppsdel etter et epileptisk anfall. Kan også affisere tale, syn, øyebevegelser og gi bilaterale utfall.
151
Hva er de mest typiske symptomene ved normaltrykkhydrocefalus?
Mental reduksjon, gangvansker og urininkontinens.
152
Botulinumtoksin er aktuell behandling for spastisitet. Hva er toksinets virkningsmekanisme?
Blokkering av presynaptisk nevromuskulær transmisjon.
153
Hva menes med "status epilepticus"?
En tilstand med pågående epileptisk anfallsaktivitet som vedvarer over 30 min. Dette kan være vedvarende epileptiske anfall eller gjentatt anfall uten oppvåkning. For å unngå varig skade settes en praktisk grense ved 5 min for generaliserte/konvulsive anfall og 15-20 min for fokale med bevissthetstap/non-konvulsive anfall.
154
Vi deler status epilepticus i to hovdgrupper - hvilke?
Konvulsive (85 %) og non-konvulsive (komplekst fokalt, absens) (15 %).
155
Årsaker til status epilepticus.
Seponering av antiepileptika.
Alkohol.
Hjerneslag.
Hodeskade, tumor, infeksjon mm.
156
Hvilke reseptorer virker benzodiazepiner på?
GABA-reseptorer.
157
Kardiale embolier er en viktig årsak til hjerneslag. Vanligste årsak til slike embolier er...?
Atrieflimmer.
158
Hva kjennetegner klinikken ved typisk tensjonshodepine?
```
Bilateral
Konstant
Trykkende/klemmende karakter
Fysisk aktivitet forverrer ikke hodepinen
Ingen lys- eller lydømfintlighet.
```
159
Hvilke to varianter av migrene fins?
Migrene med aura (30 %)
| Migrene uten aura
160
Beskriv typiske migrenesymptomer.
```
Unilaterale, pulserende smerter
Moderat - alvorlig smerteintensitet
Smertene forverres av fysisk aktivitet
Lys-/lydskyhet
Kvalme og oppkast
```
161
Påstand: Afasi kan være del av en migreneaura.
KORREKT.
162
Hva inngår anfalls- og profylaktisk behandling av migrene?
Anfallsbehandling: Triptaner (nesespray, smeltetablett, injeksjon)
Profylaktisk behandling: Botulinumtoksin, betablokkere, antiepileptika.
163
Hvilke reseptorer virker triptaner på?
Antagonistisk effekt på vaskulære serotonin-reseptorer i hjernen.
164
Hva er virkningsmekanismen til riluzole, den eneste godkjente behandlingen mot ALS?
Blokkerer glutamatreseptorer.
165
Påstand: Klasehodepiner er hyppigere hos kvinner enn hos menn.
FEIL: Klasehodepine er hyppigere hos menn.
166
I tillegg til en hypersterk, ensidig hodepine som oftest er lokalisert rundt øyet har pasienter med klasehodepine oftest andre ledsagende symptomer. Hvilke?
Autonome symptomer: rødt øye, ptose, svetting, sekresjon fra nesen (alle på samme siden som smertene).
167
Hvordan behandles klasehodepine?
Anfallsbehandling: Triptaner, O2.
Profylaktisk: Prednisolon, Verapamil.
168
Hva er trigeminusnevralgi?
En smertefull tilstand som rammer forsyningsområdet til n. trigeminus. Ofte ensidige, støtlignende anfall som trigges av berøring, tygging og varer i sekunder - minutter. Kan skyldes tumores, MS og vaskulære komplikasjoner.
169
Din pasient er en 75 år gammel mann med vesentlig praktisk funksjonssvikt som følge av redusert motorisk
funksjon. Han har nettopp fått diagnosen Parkinsons sykdom. Hvilket medikament er viktigst for å behandle ham?
Levodopa.
170
Hva er pseudodemens?
Et demensbilde som kan sees ved depresjon og som ikke er en reell, vedvarende kognitiv svikt.
171
Hvilken demensform er den hyppigste?
Alzheimers sykdom.
172
Hvilke funn i CSF støtter under diagnosen alzheimers demens?
Redusert beta-amyloid.
| Økte mengder tau-protein.
173
Hvilke typer medikamenter gis ofte til pasienter med alzheimers med variabel effekt?
1. Acetylkolinesterasehemmere.
| 2. NMDA-reseptor-antagonister.
174
Nevn hovedgruppene av demenssykdommer.
Alzheimers demens.
Vaskulær demens.
Demens med lewy-legemer.
Frontotemporal demens.
175
Hva kjennetegner klinikken ved demens med lewy-legemer?
Fluktuerende bevissthet
Hallusinasjoner
Parkinsonistiske, motoriske forstyrrelser.
176
Hva kjennetegner klinikken ved frontotemporal demens?
Endringer i personlighet, atferd eller språk tidlig i forløpet, deretter utvikling av kognitiv svikt.
177
Hvilke tilstander kan utløse en tilstand med (normaltrykks) hydrocefalus?
SAB
Meningitt
Hodetraume
178
Din pasient er er en 35 år gammel mann som de siste 2 ukene har hatt opp til 4 anfall med intens hodepine hvert eneste døgn. Han har flere ganger våknet om natten med intense smerter. Hvilken hodepinetype er mest sannsynlig?
Klasehodepine (cluster headache).
179
Din pasient er en 75 år gammel kvinne med generalisert myasthenia gravis med lette til moderat sterke symptomer og med påviste antistoffer mot acetylkolinreseptor. Hun har pågående behandling med acetylkolinesterase-hemmer, med lette bivirkninger. CT av mediastinum har vist normale forhold. Hvilken behandlingsstrategi vil du velge?
Starte med immunosuppresiv behandling.
180
Hva står "TGA" for?
Transitorisk Global Amnesi.
181
Hvordan defineres transitorisk global amnesi?
Det er en tilstand med akutt mental svikt med forbigående forstyrrelse i hukommelsen. Pasienten virker forvirret og spør repetitivt om det samme.
182
Påstand: TGA sees ofte i forbindelse med fysisk aktivitet eller kulde.
KORREKT.
183
Inndelingen av CNS-svulster.
Intrakranielle (primær hjernesvulster, metastaser)
| Intraspinale (primær medullære svulster, metastaser)
184
Hvilke undergrupper deles gliomer inn i?
Astrocytomer, ependymomer og oligodendrogliomer.
185
Gliomer deles inn i 4 grader. Hvilken grad er hyppigst og hva betyr denne graden i praksis?
Grad IV er hyppigst.
| Denne graden er den hissigste med størst vekstpotensiale. Kalles for glioblastom.
186
Din pasient er en 65 år gammel kvinne, tidligere frisk. Hennes ektefelle ringer deg og forteller at hun den siste timen har vært desorientert og forvirret. Hun spør hele tiden om igjen om hva som har skjedd og hva de skal gjøre. Talen er normal, hun er helt våken, og hun har ikke åpenbare lammelser. Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
Transitorisk global amnesi (TGA).
187
Hvor stor andel av alle primær CNS-svulster utgjør menigeomene?
Ca. 30 %.
188
Hvilke to undergrupper deles hypofysesvulster inn i?
Makro- (> 10 mm) og mikroadenom (< 10 mm).
189
Hvilke symptomer kan sees ved hypofysesvulster?
Endokrine og visuelle symptomer.
190
Vanlige symptom ved acustisnevrinom/-schwannom?
```
Unilateralt hørselstap
Vertigo
Tinnitus
Facialias-utfall (sensoriske)
Cerebellære symptomer
```
191
Generelle symptomer og funn ved hjernesvulster?
```
Fokale nevrologisk utfall.
Epileptiske anfall (fokalt med sekundær generalisering=
Hodepine
Kvalme
Papilleødem
Mental endring
Ustøhet
Hydrocefalus
```
192
Hvor stor andel av alle hjernesvulster er metastaser fra annen cancersykdom?
Ca. 1/3.
193
Hvilke kreftformer sprer seg ofte til hjernen?
Lungekreft
Melanom
Nyrekreft
Brystkreft
194
Hva er leptomeningeal carcinomatose?
En komplikasjon ved noen kreftformer (bryst, lunge, melanom) der kreftcellene sprer seg til meningene rundt hjerne og ryggmarg. Dette kan gi utfall i flere nivå og gjerne bilaterale funn.
195
Hva er kardinalsymtomer ved Parkinsons sykdom?
Tremor, bradykinesi og rigiditet.
196
Hvor vanlig er det at pasienter med Parkinsons sykdom utvikler kognitiv svekkelse/demens?
Halvparten får demens i løpet av sykdomsforløpet.
197
Hva er multippel sklerose?
MS er en kronisk, inflammatorisk og demyeliniserende sykdom i CNS.
198
Hva inngår i patofysiologien til MS?
Autoreaktive T-celler som fører til en lokal inflammatorisk prosess med ødem i CNS. Dette fører til en kaskade som leder til myelin- og potensielt aksonskade. Dette gir nedsatt ledningsevne i nevronene og manifesterer seg klinisk som fokale nevrologiske utfall.
199
Hva er gjennomsnittlig overlevelse fra ALS diagnosetidspunkt?
3 år.
200
Gravid i tredje trimester innlegges pga gradvis økende sterk hodepine i noen dager. Hva er mest sannsynlige årsak?
Sinusvensetrombose.
201
Hvorfor kan pasienter med MS få forverring av symptomene sine i situasjoner (pseudoattakk) under situasjoner med økt kroppstemperatur (feber, fysisk aktivitet ol.)?
Demyeliniserte fibre er mer følsomme for temperaturendringer. Økt temperatur reduserer aksonets evne til å lede signal over demyeliniserte områder.
202
Hva er vanligste årsak til spinal muskelatrofi?
SMN1-mutasjoner.
203
Nevn symptomer på MS.
Synsforstyrrelser (tåkesyn, internukleær oftalmoplegi)
Sensoriske forstyrrelser (nummenhet, parestesier)
Motoriske forstyrrelser (spastiske pareser, hyperrefleksi)
Autonom dysfunksjon (forstyrret blære-/tarm- og seksualfunksjon)
Hjernestamme/cerebellære lesjoner: Diplopi, trigeminusnevralgi, nystagmus.
Nevropsykiatriske symptomer: kognitiv svikt, hukommelsvansker.
Fatigue
204
Hva er diazepam-dosen ved behandling av status epileptikus?
10-20 mg i.v.
205
Hvilke kriterier må oppfylles for at diagnosen MS skal kunne stilles?
Diagnosen kan stilles når man påviser sykdom disseminert i tid og lokalisasjon i CNS vha. anamnese, klinisk us og MR-undersøkelse.
206
Hvilke områder i CNS er predileksjonssteder for MS og inngår i de diagnostiske kriteriene?
Periventrikulært
Juxtakortikalt eller kortikalt
Infratentorielt
Ryggmargen
207
Hvilke to demyeliniserende sykdommer ligner på MS?
ADEM (Akutt demyeliniserende encefalomyelitt)
| NMO (Nevromyelitis optica)
208
Hvilke CSF-funn støtter opp om MS-diagnosen?
Oligoklonale IgG-bånd (isoelektrisk fokusering m/immunfiksering)
Normalt/lett forhøyet celletall (mononukleær pleocytose)
Normalt/lett forhøyet total-protein.
209
Hvilken risiko (i %) for epilepsi foreligger ved Alzheimers demens?
10 %.
210
Hvilke to risikofaktorer for utvikling av multippel sklerose kan også sannsynligvis påvirke videre
sykdomsforløp?
Vitamin D og røyking.
211
Hvilke kategorier kan MS klassifiseres i?
Attakkvis MS (RRMS - relapsing remitting MS)
Primær progressiv MS
Sekundær progressiv MS
212
Hva er vanligste årsak/infeksjonsfokus ved hjerneabscess?
Lokal spredning fra sinus/tenner/øre.
213
En ung kvinne, som er fysisk aktiv og driver blant annet med orienteringsløp, kommer til deg fordi hun siste uke har merket skjevhet i ansikt - først på den ene siden og nå også begynnende på andre siden. Hun har også hatt noe hodepine og nå begynt å få økende problemer med å lukke det ene øyet. Hvilken supplerende undersøkelse vil mest sannsynlig kunne bekrefte den mest sannsynlige diagnosen?
Ryggmargsvæskeanalyse.
214
Hvilke tre behandlingsprinsipper benyttes ved MS?
1. Attakkbehandling
2. Immunmodulerende behandling (bremse utvikling)
3. Symptomatisk behandling
215
Hva er indikasjon for attakkbehandling ved MS?
Sikkert, vedvarende attakk (symptomer over 1-2 døgn) der infeksjon er utelukket.
216
Påstand: Atakkbehandling forebygger nye attakk.
FEIL. Attakkbehandling reduserer inflammasjon og ødem, noe som bidrar til at symptomene går raskere i regress.
217
Hva inngår i attakkbehandling ved MS?
Metylprednisolon: 1000 mg iv. daglig i 3-5 dager + PPI.
218
En ung mann kommer til deg grunnet sviktende gangfunksjon. Han har siste uke merket økende
tyngdefølelse og stivhet i bena når han har gått ca 100 meter. Han har også merket hyppig vannlating og må skynde seg til toalettet for å rekke frem i tide. I journalen er det anført at han tidligere har hatt gjentatte synsnervebetennelser på begge øynene og har etter dette noe redusert syn. Tidligere MR undersøkelser av hjerne og ryggmarg har vært normale. Hvilken diagnose er mest nærliggende å tenke på?
Nevromyelitis optica spektrum sykdom.
219
Hva er den vanligste og mest alvorlige komplikasjonen ved sykdomsmodulerende behandling ved
multippel sklerose?
Progressiv mulifokal leukoencefalopati (PML).
220
I Norge bruker vi hovedsakelig 1. (aktiv) og 2. linje (høg aktiv) behandling ved MS. Nevn noen medikamenter som inngår i hver av disse.
1. linje: Interferon beta (Rebif), Glatirameracetat (Copaxone)
2. linje: Tysabri (Natalizumab), Gilenya (Fingolimod), Lemtrada (Alemtuzumab)
221
Ved bruk av Tysabri hos MS-pasienter må man screene de for et bestemt virus. Hvilket virus og hvorfor må pasietene screenes for dette?
1. JC-virus.
2. Pasienter som er pos. for JC-virus har større risiko for å få JC-virus assosiert PML (progressiv multifokal leukoencefalopati) ved bruk av Tysabri og kan derfor ikke bruke medikamentet.
222
Hvilke bivirkninger kan sees ved bruk av a) Lemtrada og b) Gilenya (MS-medikamenter)?
a) Lemtrada: autoimmun thyreoiditt.
| b) Gilenya: AV-blokk, maculaødem.
223
En 50 år gammel mann har merket svakhet i høyre hånd ved at han har problemer med abduksjon og adduskjon av fingre. Du finner lett atrofi mellom 1. og 2. finger. Hvilken nerve er affisert?
N. Ulnaris.
224
En 20 år gammel mann har i løpet av siste uken fått tiltagende ustøhet, dobbeltsyn og lett svakhet
i bena. Han klarer ikke å gå uten støtte, og du kan ikke utløse senereflekser i over- eller undererkstr. Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
Guillain-Barre syndrom.
225
En 80 år gammel mann med tidligere hjerteinfarkt er innlagt for persisterende afasi. MR viser et akutt kortikalt infarkt i Brocas område samt et gammelt lillehjerneinfarkt. Ultralyd av halskar er normal, og 24 timers EKG er normal. Hvilken blodtynnende medisin vil du velge?
DOAK.
226
Din pasient er en 74 år gammel kvinne som nylig har fått diagnostisert Lewylegeme-demens. Hvilken symptomatisk behandling vil du forsøke?
Acetylcholinesterase hemmer.
227
Hva kjennetegner den kliniske presentasjonen ved NMO?
Inflammatorisk, demyeliniserende sykdom
Attakkvis
Optikusnevritt (unilateral/bilateral) & Myelitt (langstrakt)
228
Hvilke antistoff kan påvises hos 75 % av pasientene med NMO?
Aquaporin-4-antistoff.
229
Ved MS er det oligodendrocytter som skades - hvilken celletype skades ved NMO?
Astrocytter.
230
Kliniske kriterier for NMO.
1) Optikusnevritt, akutt myelitt +
2) 2/3 kriterier:
- MR-lesjon i ryggmargen over tre vertebrae
- MR ikke forenlig med MS
- Aquaporin 4-antistoff påvist i serum
231
Hvordan behandles NMO?
Attakk: Metylprednisolon, plasmaferes/Iv. IgG
Immunmodulerende: Azathioprin, Rituximab
232
Din pasient er en 70 år gammel kvinne med lett sviktende hukommelse. Hun skårer 27 ved minimental status (MMS-test). Du overveier begynnende demens, sannsynlig Alzheimers sykdom. Hvilke markører i ryggmargsvæsken vil gi deg mest diagnostisk informasjon?
Amyloid- og tauprotein.
233
Hva er ADEM?
En monofasisk sykdom som sees hyppigst hos barn og som debuterer dager - uker etter en infeksjon (post-infeksiøs tilstand).
234
Hvilke symptomer kjennetegner ADEM?
Symptomer med multifokal presentasjon typisk:
- hodepine, kvalme
- atferdsendring, forvirring
- ataksi, hemiparese
235
Hvordan behandles ADEM?
Potensielt langvarig behandling med metylprednisolon, plasmaferese evt. immunoglobulin.
236
Hva er hoveforskjellen på en hjerneabsess og meningitt?
Hjerneabsesser har som regel fokale nevrologiske utfall.
237
Hva er prinsippene for behandling av en hjerneabsess?
1. Kirurgisk drenasje/sanering (+ biopsi, dyrkning)
2. AB
3. Sanering av evt. infeksjonsfokus
4. Symptomatisk behandling
238
Ved hvilke symptomer må man tenke på bl.a. encefalitt?
Atferdsendring, forvirring, irritabilitet
Redusert bevissthet, evt. koma
Kramper
Fokale nevrologiske utfall (mer sjeldent)
239
Skade på hvilken nerve må mistenkes ved utslukket achilles-refleks?
S1.
240
Hvordan behandles en autoimmun/paraneoplastisk encefalitt?
Steroider og immunoglobuliner.
241
Beskriv CSF-funn som passer med en nevroborreliose.
Borrelia antistoff i CSF > Borrelia antistoff i serum
Økt celletall
Normal/økt protein
Oligoklonale bånd
242
Påstand: Pasienter med borreliose kan ha både unilateral og bilateral facialisparese.
KORREKT.
243
Hvilke sykdommer inngår i kategorien "motornevronsykdom"?
ALS (Amyotrofisk lateral sklerose)
SMA (Spinal muskelatrofi)
Kennedys sykdom
Post-polio syndrom
244
En 32 år gammel mann med langvarig intravenøst rusmisbruk innlegges etter 3-4 dager med økende svikt i høyre arm og fot. Han har følt seg rar i hele kroppen med vekslende varme- og frostfølelse. Siste dagen har han også merket talevansker. Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
Hjerneabsess.
245
En 35 år gammel mann med multippel sklerose har over lang tid merket plagsomme brennende smerter i bena. Smertene er mest uttalte om kvelden og særlig etter dager med mye aktivitet. Du tolker dette som nevropatiske smerter knyttet til MS-sykdommen. Hvordan vil du behandle dette?
Neurontin tabletter (Gabapentin) = antiepileptika.
246
Hvilken arvegang har SMA og hvilket gen er affisert av mutasjonen?
Autosomal recessiv arvegang.
| SMN1-genet.
247
Hvor mange typer SMA fins det og hvilken av disse har kortest forventet levetid?
```
4 typer (I, II, III, IV)
Type I har kortest forventet levetid. De fleste barn dør innen 6 måneder.
```
248
Påstand: Kennedys sykdom er en kjønnsbundet arvelig sykdom som kun affiserer kvinner.
FEIL. Den affiserer kun menn.
249
En 30 år gammel mann, som tidligere har vært frisk, innlegges pga akutt rotatorisk vertigo med
kvalme. Ved undersøkelsen finner du horisontal nystagmus ved blikk mot høyre, ellers normal
status. Hva er mest sannsynlig årsak?
Perifer vertigo.
250
Vi skiller mellom sporadisk og arvelig ALS: Hvor stor andel av pasientene har den arvelige varianten og hvilke mutasjoner undersøkes disse blant annet for?
1) 5 - 10 %
| 2) Mutasjon i SOD-1, mutasjon i genet som koder for proteinet TDP-43.
251
Hvilken demensform er ofte assosiert med ALS?
Frontotemporal demens (hos 5 % av pasientene).
252
Hvilke symptomer og funn kan sees hos pasienter med ALS?
Gradvis progredierende parese (bulbær muskulatur, ekstremitetsmuskulatur)
Fasikulasjoner (kropp, tunge)
Kombinasjon av patologiske livlige refleker, spastisitet og bortfall av senereflekser (avhenger av om det er øvre eller nedre motornevroner som er affisert)
253
Hvilke undersøkelse brukes for å diagnostiserer ALS?
1. Nevrografi og EMG
2. MR Nevroakse (utelukke DD)
3. Stoffskifteprøver ol.
254
Hvilke funn på nevrografi/EMG vil peke i retning av ALS?
Spontan aktivitet og degenerasjon i utbredte muskelgrupper. Normale sensoriske signaler.
255
Hva heter medikamentet som kan bedre overlevelsen ved ALS med 3-6 mnd?
Riluzol (Rilutek).
256
Hvilke celler er destruert ved post-polio syndrom?
Forhornsceller.
257
Hva kjennetegner klinikken ved post-polio-syndrom?
Rent motoriske utfall
Arefleksi
Forverring mange år etter polio-infeksjonen.
258
Påstand: Insidensen av myasthenia gravis (MG) øker med økende alder.
KORREKT. Insidensen har en topp blant middelaldrende kvinner.
259
Hva kjennetegner patogenesen ved myasthenia gravis (MG)?
En autoimmun tilstand med autoantistoff mot acetylkolinreseptorer i nevromuskulær endeplate. Dette kan gi destruksjon av reseptorene.
260
Hvilke symptomer er typiske for myasthenia gravis (MG)?
Muskelsvakhet og trettbarhet som forverres med bruk/utover dagen:
- debuterer ofte med diplopi, ptose (asymmetrisk)
- dysfagi, fatigue, svakhet i nakkemuskulatur (hyppig)
261
Hvilket organ spiller en ledende rolle hos mange pasienter med myasthenia gravis?
Thymus: 10-15 % av pasientene med MG har thymom.
262
Hva er en potensielt livstrunede komplikasjon som kan oppstå hos pasienter med MG?
Myastenia-krise hvor diafragma rammes (respiratorkrevende). Utløses ofte av en infeksjon/antibiotika-bruk forverrer tilstande.
263
Hvordan diagnostiseres MG?
1. Nevrofysiologisk undersøkelse (repetitiv nervestimulering)
2. Serologi: acetylkolin-reseptor-antistoff
3. CT av thymus
4. Kliniske tester (blunkeprøver, isbit-test)
5. Prøvebehandling med AchE-hemmer.
264
Hvilken behandling kan tilbys pasienter med MG?
1. AchE-hemmer (symptomatisk behandling)
2. Prednisolon, Azathioprin
3. Plasmaferese
4. IvIG (v/ akutte forverrelse, ved fødsel osv)
5. Thymektomi ved thymom
265
Hva er LEMS?
Lambert-Eaton-Myastina-Syndrom.
266
Hvilken underliggende patogenese har LEMS?
Autoantistoffmediert dysfunksjon av kalsiumkanaler i nevromuskulær endeplate og autonome ganglier.
267
Hvilken klinisk presentasjon er hyppigst for LEMS?
Symmetrisk proksimal muskelsvakhet (mest uttalt i beina). Diplopi og ptose er mindre vanlig.
268
Hvilken tilstand assosieres hyppigst med LEMS?
Paraneoplasi (50 %): typisk småcellet lungekreft.
269
Ved mistanke om indometacin-sensitive hodepiner gjør man en såkalt "Indometacin-test". Hvordan fungerer denne?
Gradvis opptrapping av indometacin-dosen etter følgende mønster:
25 mg x 3 i 3 dager
50 mg x 3 i 3 dager
75 - 75- 50 mg i 3 dager
Testen er positiv om smertene er borte ila. denne perioden.
270
Hvilke deler inngår i den "motoriske enhet"?
Forhornscelle
Motornevron
Nevromuskulær spalte
Muskel
271
Muskelsykdommer kan deles inn i to hovedgrupper: arvelige og ervervede. Gi eksempler på tilstander i hver av disse gruppene.
```
1. Arvelige:
A. Muskeldystrofier:
-Dystrofia Myotonica
-Limb-Girdle muskeldystrofi
-Duchenne/Becker muskeldystrofi
-Fascie-scapulo-humeral-dystrofi
B. Metabolske myopatier
-McArdles sykdom
```
```
2. Ervervede
A. Inflammatoriske
-Dermatomyositt
-Inklusjonslegememyositt
-Polymyositt
B. Iatrogene
-Glukokortikosteroider
```
272
Hva er "Gower manøver"?
Et typisk funn hos feks. barn med Duchenne der barna må gjennomføre et spesielt manøver på alle fire og med støtte på knærne for å kunne komme seg opp fra liggende til stående stilling.
273
Hva er typiske symptomer og funn ved muskelsykdommer (dystrofier)?
```
Redusert kraft proksimalt og symmetrisk
Muskelatrofi
Kontrakturer
Reduserte senereflekser
Trette, stive muskler m/u muskelkramper
Myoglobinuri
Ventilasjonssvikt (morgenhodepine, nattesvette)
```
274
Hva er "myotoni"?
En manglende evne til å slappe av i muskulaturen etter en voluntær kontraksjon. Skyldes en ionekanaldysfunksjon i muskelfibermembranen.
275
Hvordan diagnostiseres muskelsykdommer?
Klinikk
Blodprøver: CK, myoglobin, gentest (sikreste, raskest)
EMG: små amplituder med korte, polyfasiske AP
CT/MR
Muskelbiopsi (definerer patologisk prosess)
276
Hvilken arvegang har tilstanden Dystrofia Myotonica?
Autosomal dominant.
277
Hvilken muskelsykdom er den hyppigste hos voksne?
Dystrofia Myotonica.
278
Hvilke to hovedelemter sees ved Dystrofia Myotonica, og hvilke andre symptomer/funn kan sees ved denne systemsykdommen?
1. Muskeldystrofi (kraftsvekkelse, atrofi) og myotoni (manglende evne til relaksasjon etter en voluntær kontraksjon).
2. Andre symptomer/funn:
- Katarakt
- Endokrine utfall (hypofysesvikt ol.)
- Dysfagi
- Hjerteaffeksjon
- Langt tynt ansikt, frontal skallethet, ptose
279
Hvilke to varianter av Dystrofia Myotonica kjenner vi til, og hva menes med at tilstanden er en ekspansjonssykdom?
1. DM1 og DM2 (mildere, mer smertepreget).
| 2. Mekanismen til sykdommen går ut på et unormalt høyt antall repetisjoner av en gensekvens.
280
Hvilke områder på kroppen er hovedsaklig affisert ved Limb-Girdle muskeldystrofi, og hva er hovedsymptomene ved tilstanden?
1. Proksimal muskulatur (skulder, bekken).
| 2. Proksimal kraftsvikt, atrofi. Evt. myoglobinuri, respirasjonssvikt.
281
Hvilke varianter av Limb-Girdle muskeldystrofi er de vanligste og hvilken arvegang har disse?
1. 2I og 2L.
| 2. Autosomal recessiv.
282
Hvordan diagnostiseres Limb-Girdle muskeldystrofi?
Blodprøver: CK, gentest
| Muskelbiopsi
283
Hva er Duchenne muskeldystrofi?
En X-bundet arvelig sykdom som rammer guttebarn.
284
Duchenne og Becker muskeldystrofi er to varianter av samme sykdom - hva er forskjellen mellom disse?
Duchenne: Out-of-frame-mutasjon i dystrofin-genet = dårlig fungerende dystrofin.
Becker: In-frame-mutasjon i dystrofin-genet = noe fungerende dystrofin. Gir en mildere sykdom og lengre levetid.
285
Gi eksempler på inflammatoriske muskelsykdommer?
Polymyositt
Dermatomyositt
Inklusjonslegememyositt
286
Hva kjennetegner klinikken ved de inflammatoriske muskelsykdommene?
Akutt/subakutt debut (uker - mnd)
| Proksimal muskelsvakhet og ømhet (symmetrisk)
287
Hva skiller dermatomyositt fra polymyositt rent klinisk?
Dermatomyositt har ofte heliotrope erytem og gottronske papler.
288
Etiologien til dermatomyositt hos barn sammenlignet voksne er forskjellig. Beskriv forskjellene.
Barn: Autoimmun tilstand som kan behandles med immunsuppresiva.
Voksne: Ofte underliggende malign sykdom.
289
Hvilket symptom sees ofte ved inklusjonslegememyositt?
Svelgvansker (hos ca. 50 %).
290
Ved hvilken muskelsykdom kan man ofte se "scapula alata"?
Fascio-scapulo-humeral muskeldystrofi.
291
Hva er forskjellen på Parkinsons sykdom og parkinsonisme?
Parkinsons sykdom = dopaminmangel.
| Parkinsonimse = affeksjon av basalgangliene, men ingen dopaminmangel.
292
Hva er kardinalsymptomene med parkinsons sykdom?
1. Bradykinesi
2. Hviletremor (distalt, asymmetrisk)
3. Rigiditet ved passive bevegelser (tannhjulsrigiditet)
(4. Postural instabilitet)
293
Nevn psykiatriske symptomer som kan sees ved parkinsons sykdom?
Depresjon
Demens (Lewy-Legeme): fluktuerende kognitiv funksjon, hallusinasjoner.
Tap av ferdigheter
294
Hvilke symptomer ved parkinsons sykdom sees tidlig og kan predikere sykdomsutvikling?
Hyposmi (redusert luktesans)
| REM-søvn atferdsforstyrrelse (pas. magler atoni ifm. REM-søvn)
295
Mye tyder på at Parkinsons sykdom er en avleringssykdom. Hvilket protein avleires og hvor i hjernen avleires de primært?
1. α-synuclein.
| 2. Substantia nigra.
296
Påstand: Parkinsons er hovedsakelig en arvelig sykdom.
FEIL. Parkinsons er hovedsakelig en sporadisk forekommende sykdom, men det finnes arvelige mutasjoner.
297
Hvilke anatomiske strukturer utgjør sammen basalgangliene?
Striatum (nucleus caudatus + putamen)
Globus pallidum (ytre + indre segment)
Nucleus subthalamicus
Substantia nigra (pars compacta + pars reticulata)
298
Hvilken konsekvens har tap av nerveceller i substantia nigra for resten av basalgangliene?
Når cellemassen i substantia nigra går til grunne får man et progredierende tap av dopaminerge nigrostriatale fibre. Disse spiller en viktig rolle for de motoriske banene til basalgangliene og resulterer i økt hemming av motorisk korteks og pyramidebanen. Dette resulterer i det klassiske kliniske bilde med akinese/bradykinesi.
299
Hvordan diagnostiseres Parkinsons sykdom?
1. Klinisk (anamnese, undersøkelse, levodopa-respons)
| 2. Bildediagnostikk (cerebral MR, evt. SPECT med DAT-scan: dopamin-transport-scan)
300
Hva er behandlingsprinsippene for parkinsons sykdom?
1. Symptomatisk behandling:
- Levodopa
- Dopaminagonist
2. Tilleggsbehandling:
- MAO-B-hemmer (nevroporteksjon, øker "on-tid")
- COMT-hemmer (øker "on-tid")
3. Kirurgi (dyp hjernestimulering)
4. Annen symptombehandling (depresjon, smerter, demens)
301
Parkinsons: Hva er grunnen til at levodopa etterhvert får kortere virketid og dosene må gis hyppigere? Hvilke problemer kan oppstå med hyppigere doser?
1. Dette kalles "wearing off". Når parkinsons sykdom progredierer reduserer dopamin-lagringskapasiteten til de nigrostriatale nevronene. Slik blir virketiden ved hver levodopadose betydelig kortere.
2. Motoriske fluktuasjoner med "on-off-faser" hvor pasienten svinger mellom å være stiv/ubevegelig og hyeprkinetisk (avhengig av om levodopa-konsentrasjonen i blod ligger over/under terapeutisk område).
302
Parkinsons: Hva er formålet med å legge til en COMT-hemmer til behandling med levodopa?
Hindre perifer nedbryting av levodopa
Øke biotilgjengeligheten
Forlenge tiden til neste dose (økt "on-tid")
303
Parkinsons: Hva er fordeler og ulemper med dopaminagonister ift. levodopa?
Fordeler: lengre virketid, mindre fluktuasjoner.
Ulemper: svikt i impulskontroll (gambling, hyperseksualitet), perifere ødemer, hallusinasjoner.
304
Påstand: Yngre pasienter (< 60 år) med parkinons burde får levodopa, mens eldre burde få dopaminagonister.
FEIL. Det er omvendt. Levodopa gir større risiko for motoriske komplikasjoner og motoriske komplikasjoner er hyppigere hos yngre pasienter med parkinsons.
305
Parkinsons: Ved dyp hjernestimuleirng implanteres elektroder i hjernen. Hvor?
Nucl. Subthalamicus eller i thalamus.
306
Parkinsons: Hva er indikasjoner og kontraindikasjoner for at en pasient skal få implantert en nucl. subthalamicus-elektrode?
Indikasjon: fluktuerende parkinsons sykdom, tydelig effekt av levodopa og ellers frisk.
Kontraindikasjon: kognitiv svikt, alder > 70 år.
307
Parkinsons: Hvilken annen avansert behandling utover dyp hjernestimulering finnes?
1. Apomorfin (dopaminagonist som settes subcutant)
| 2. Duodopa (intestinal administrasjon av levodopa/karbidopa)
308
Gi eksempler på tilstander (parkinsons +) som ligner på parkinsons.
```
Multippel System Atrofi (MSA)
Progressiv Supranukleær Parese (PSP)
Kortiobasalt syndrom
Lewy-legeme-demens
Vaskulær parkinsonisme
```
309
Hva er dystonier?
Ufrivillige, repetetive muskelkontraksjoner som gir vridende bevegelser eller abnorme stillinger.
310
Hva er "chorea" og hvilken nevrodegenerativ lidelse er dette fenomenet særlig assosiert med?
1. Sekvenser av ufrivillige bevegelser som oppstår tilfeldig og som kan synes som å strømme fra en muskelgruppe til den neste.
2. Huntingtons sykdom.
311
Hva kjennetegner a) patofysiologien og b) klinikken ved Huntingtons sykdom?
a) Nevrodegenerativ sykdom som hovedsakelig rammer de GABEerge nevronene i striatum (Putamen + Nucleus Caudatus). Dette fører til økt stimulering av motorisk korteks. Hvit-substans-atrofi sees også.
b) Chorea (debut i ansikt)
Demens (debuterer med endret personlighet)
312
Hva er arvegangen ved Huntingtons sykdom og hva kjennetegner den genetiske mutasjonen som disponerer for sykdommen?
1) Autosomal dominant.
2) Ekspansjonssykdom med trinukleotidrepetisjon (CAG) på Huntingtingenet (kromosom 4). Tilstanden er preget av antesipasjon: tidligere debut, mer alvorlig sykdom for hver generasjon som arver sykdommen.
313
Hva er "ataksi" og hvilke tre hovedgrupper kan ataksi deles inn i?
1. En tilstand med nedsatt balanse og koordinasjon som resulterer i upresise og urytmiske bevegelser.
2. Cerebellumom: cerebellær ataksi
Propriosepsjon: sensorisk ataksi
Kombinasjon av begge: spinocerebellær ataksi
314
Hva er hovedoppgavene til cerebellum?
Integrere motorisk aktivitet
Sørge for flyt i viljestyrte bevegelser
Organisering av bevegelse i tid og rom
315
Hvilke tre funksjonelle områder deles cerebellum inn i?
Spinocerebellum
Cerebrocerebellum
Vestibulocerebellum
316
Affeksjon av ulike deler av cerebellum gir ulike former for ataksi. Beskriv de ulike forstyrrelsene ved affeksjon av henholdsvis a) vermis (midtlinjen), b) hemisfærene og c) lobus flocculonodularis.
Vermis: gangataksi, trunkal instabilitet.
Hemisfærene: ipsilateral ekstremitetsataksi med dysmetri, intensjonstremor, dysdiadokokinesi, dysartri.
Lobus flocculonodularis: nystagmus, defekte sakkader.
317
Hva menes med "dysmetri"?
En koordinasjonsdysfunksjon som fører til over-/underskyting av viljestyrte bevegelser i forhold til plan.
318
Hva menes med "dysdiadokokinesi"?
Redusert evne til å utføre raske, alternerende bevegelser.
319
Hva undersøkes ved Stewart-Holmes test og hvor sitter patologien mest sannsynlig om testen er positiv?
1. Rebound-fenomen.
| 2. Cerebellum.
320
Ataksi kan deles i ulike etiologisk grupper. Hvilke?
1. Ervervede: toksisk (alkohol), vaskulære (blødning, infarkt), immunologiske (MS, Miller-Fisher) osv.
2. Arvelige: recessive (Friedreichs, ataksi telangiektasi), dominante (Autosomal dominant cerebellær ataksi type I - III), X-bundet (Fragilt X tremor ataksi syndrom).
321
Hva kjennetegner klinikken ved Friedreichs ataksi?
Debut før 20-årene
Gang- og ekstremitetsataksi (degen. av bakstrengene)
Tilleggstilstander: kardiomyopati, pes cavus, skoliose
322
Hva er arvegangen ved Friedreichsataksi og hvilken gendefekt disponerer for sykdommen?
1. Autosomal recessiv
2. Genfeilen skyldes en triplett-ekspansjon (jo flere repetisjoner, jo tidligere debut og større alvorlighetsgrad). Ikke antesipasjon.
323
Hvilke kliniske fenomen sees ved mitokondriesykdom (POLG-mutasjon)?
Spinocerebellær ataksi
| Epilepsi
324
Hvilken annen ataksi-tilstand kan klinisk ligne på Friedreichs ataksi?
Ataksi med vitamin E-mangel (arvelig, defekt i transportproteinet for vitamin E).
325
Fragilt X tremor ataksi syndrom er en tilstand som hyppigst rammer menn. Hvilke symptomer og funn er typisk for tilstanden?
```
Debut i 60-årene:
Progredierende intensjontremor
Ataksi
Parkinsonisme
Kognitiv dysfunksjon
Perifer nevropati
```
326
Hva inngår i utredningen av en mistenkt ataksi-tilstand?
Anamnese (arv?)
MR
Blodprøver
Gentest
327
Hereditær Spastisk Paraplegi er en gruppe arvelige tilstander. Hva kjennetegner klinikken ved denne gruppen sykdommer?
Paraplegi (hovedsakelig beina)
Spastisitet (økt tonus, hyperrefleksi)
Progredierende tilstand
Tillegg av polynevropati, urge, kognitiv dysfunksjon og ataksi kan også sees.
328
Hvilke tiltak kan brukes hos pasienter med spastisitet?
```
Benzodiazepiner (ikke p.o.)
Baklofen (intrathekalt)
Botulinumtoksin
Fysioterapi
Ortoser
Kirurgi (kontrakturer)
```
329
Hva er forskjellen på CP og HSP?
CP progredierer ikke (eventuell progresjon skyldes konsekvenser av grunntilstanden: økte kontrakturer ol.). HSP er en progredierende tilstand.
330
Hva er CP og hvilke tre typer finnes?
1. Motoriske forstyrrelser pga. en hjerneskade som oppstår før, under eller etter fødselen (opptil 2 år). +/- mental retardasjon.
2. Spastisk type, ataktisk type, dyskinetisk type (evt. en blanding av alle tre).
331
CP: nevn aktuelle årsaksfaktorer.
Maternelle: infeksjon, medikamenter
Idiopatisk
Infeksjon
Traume
332
Hva kjennetegner et Arnold-Chiari syndrom?
Stort foramen magnum
Delvis herniering av cerebellum gjennom foramen magnum
Blokkering av CSF-avløp
333
Hva heter området i bakre hypothalamus som har en viktig rolle i det å være våken, og hva heter tilstanden som oppstår når fibrene i dette området ryker?
1. Orexin
| 2. Narkolepsi
334
Hva er forholdet (i %) mellom non-REM- og REM-søvn?
Non-REM: 80 %
| REM-søvn: 20 %
335
Hvilke undersøkelser inngår i en polysomnografi?
```
EEG, EMG, EOG
Respirasjon
Benbevegelser
pO2, pCO2
EKG
```
336
Søvnforstyrrelser kan deles inn i ulike klasser. Hvilke?
```
Insomnier
Parasomnier
Søvnrelaterte respirasjonsforstyrrelser (OSAS)
Hypersomnier av sentrale årsaker
Døgnrytmeforstyrrelser
```
337
Hva kjennetegner klinikken ved narkolepsi?
Uttalt søvnighet
| Søvnanfall på dagtid (varighet 5- 30 min)
338
Hva er katapleksi og hvilken differensialdiagnose må vi ha i bakhodet ved denne tilstanden?
1. Kan være del av et narkolepsi-bilde. Anfall med tonustap i kjeve, hode, rygg, bein med evt. fall. Kommer anfallsvis feks. i tilknytning til emosjoner (positiv > negative). Ikke bevissthetstap.
2. Atonisk epileptisk anfall.
339
Hvordan diagnostiseres og behandles narkolepsi?
1. Polysomnografi etterfulgt av MSLT (Multiple Sleep Latency Test).
2. Ritalin, dekstroamfetamin (1. valg)
Modafinil
TCA, serotonin-opptakshemmere (Katapleksi)
Xyrem (narkolepsi med katapleksi)
