Nevrologi Flashcards
Påstand: Hjernenervene er del av CNS.
FEIL. Hjernenervene er del av PNS.
Spinalnerver går inn og kommer ut av ryggmargen gjennom to røtter. Hva heter disse?
Dorsal rot
Ventral rot
Hvilken type signaler sendes gjennom spinalnervens dorsal rot og dorsalrotsgangliet?
Sensoriske (afferente) signaler.
Hva er et plexus?
En sammenfletning av nervefibre fra flere spinalnerver.
Vi har mange nervebaner som går fra cerebrum og ned i medulla spinalis og vice versa. Hvilke tre viktige baner har hovedansvaret for motoriske og sensoriske signaler?
- Pyramidebanen (motorikk: viljestyrte bevegelser).
- Det spinotalamiske system (sensorikk: smerte, temperatur og grov berøring).
- Bakstrengsbanen (sensorikk: vibrasjon, leddsans, diskriminerende berøringssans).
Beskriv kort pyramidebanens forløp.
Pyramideceller i motoriske barkområder i hjernen –> Capsula Interna –> Ventrale deler av hjernestammen –> krysser midtlinjen under/i medulla oblongata –> Lateralt i medulla spinalis –> Synapser med forhornsceller (motornevron) som forlater ryggamargen via ventrale rot og går til perifere muskler.
Beskriv kort det spinotalamiske systems forløp.
Frie nerveender/reseptorer i hud –> Pseudounipolar gangliecelle med cellelegeme i et dorsalrotsganglie –> Synapser med nevron i bakhornet –> Krysser umiddelbart midtlinjen og går oppover medulla spinalis anterolateralt frem til thalamus –> Synapser med et tredje nevron som ender i sensoriske barkområder i hjernen.
Beskriv kort bakstrengsbanens forløp.
Hud, ledd –> Pseudounipolar gangliecelle med cellelegeme i dorsalrotsganglie –> Samme nevronet fortsetter oppover dorsalt i medulla spinalis –> Ved nedre medulla oblongota synapser nevronet med nevron nr. 2 i bakstrengskjernen –> Krysser midtlinjen og fortsetter oppover mot thalamus –> Synapse med nevron nr. 3. som ender i sensoriske barkområder i hjernen.
Hvilke 4 funn bruker vi for å skille skade i CNS fra skade i PNS?
- Plantarrefleks (CNS: Oppadvendt, PNS: Nedadvendt)
- Senereflekser (CNS: +++/++++, PNS: 0/+)
- Tonus (CNS: Spastisk, PNS: Hypoton)
- Atrofi (CNS: 0, PNS: +)
Hva er rasjonalet for hyperrefksi ved CNS-skade?
Skade på inhiberende, descenderende fibre som normalt modifiserer refleksbuen. Gir spastisitet grunnet lett utløselige reflekser.
Hva er forskjellen på spastisitet og rigiditet?
Spastisitet er mest uttalt i starten av en rask bevegelse. Rigiditet gir motstand gjennom hele bevegelsen (tannhjulsmønster).
Blikkdeviasjon ved apopleksi versus epilepsi. Hvor devierer blikket ved disse to ulike tilstandene?
Blikkdeviasjon mot fokus ved kortikal apopleksi (vekk fra fokus ved lesjon i hjernestammen).
Blikkdeviasjon vekk fra fokus ved epilepsi.
Hva menes med somatotopisk organisering?
Hvert kroppsavsnitt har sitt bestemte område i motorisk/sensorisk korteks.
Hva er agnosi?
Evnen til å oppfatte sanseinntrykk er normal, men pasienten klarer ikke å tolke sanseinntrykkene og forstå hva de betyr.
I hvilken hjernehalvdel sitter språkområdet hos de fleste mennesker?
I venstre hemisfære.
Hva er Brocas afasi?
Ekspressiv afasi (klarer ikke å uttrykke seg).
Hva er Wernickes afasi?
Impressiv afasi (klarer ikke å forstå).
Hvilke symptomer kjennetegner “Horners syndrom”?
Miose, ptose, enoftalmus, anhidrose.
Hva er “Brown-Sequard syndrom” og hvilke utfall sees ved denne tilstanden?
- Skade av kun en halvdel av medullas spinalis.
- Sensibilitetstap for vibrasjon, leddsans + paralyse i ipsilateral ekstremitet, men sensibilitetstap for temperatur og smerte i kontralaterale ekstremitet.
Hva er myelopati?
Patologi i ryggmargen.
Perifere nevropatier kan gi både irritative og bortfallssymptom. Nevn noen av disse.
Sensoriske irritative: parestesier, dysestesi, allodyni, hyperestesi.
Sensoriske bortfallssymptomer: hypoestesi.
Motoriske irritative: muskelkramper, fasikulasjoner.
Motoriske bortfallssymptomer: pareser
Hva er parestesier?
Bortdovning + prikkende/stikkende sensasjoner.
Hva er dysestesi?
Parestesier som oppleves som ubehagelige.
Hva er allodyni?
Man opplever stimuli som normalt ikke er smertefult som smertefult.
Hva er hyperestesi?
Sterkere opplevelse av sensorisk stimuli/smerte enn normalt.
Nevn årsaker til mononevropati.
- Kompresjon eller skade av nerven
- Vaskulitt i kar som forsyner nerver (DM, revmatisk)
- Infeksjoner (HSV, borreliose)
Hva er Bell’s parese?
Perifer facialisparese som kan opptre etter en ØLI/HSV-infeksjon. Skyldes ødem i kanalen der nerven går.
Hvordan skiller man en perifer fra en sentral facialisparese?
Perifer facialisparese: parese i øvre og nedre ansiktshalvdel.
Sentral facialisparese: kun parese av nedre ansiktshalvdel. Panne og M. Orbicularis Oculi er innervert med fibre fra begge hemisfærer.
Hvilken nerve er affisert ved karpaltunnelsyndrom?
N. Medianus.
Hvilken symptomer kan pasienter med karpaltunnelsyndrom ha?
Smerter, bortdovning.
Svekket sensibilitet i 1. - halve 4. finger.
Atrofi og pareser i uttatalte tilfeller.
Hvilke kliniske tester kan man gjøre ved mistenkt karpaltunnelsyndrom?
Tinels tegn: trykk over N.Medianus gir stølignende fenomen.
Phalens test: Fleksjon av håndleddet fremprovoserer symptomer.
Ring test: fleksjon av tommel og opponering mot lillefinger.
Nevrografi.
En 63 år gammel mann ankommer legevakten med ambulanse. Han er våken, men omtåket. Han
har falt om i et kjøpesenter, var bevisstløs og hadde rykninger i armer og ben i ca. 1 minutt. Konen,
som følger med til legevakten, sier at han er mentalt endret. Han har virket deprimert og urolig
siste uke, og har hatt redusert hukommelse og episoder med kortvarig tilstivning i høyre side av ansiktet og i høyre arm. I tillegg har han klaget over hodepine og vært lett febril. Hvilken underliggende patologi mistenker du?
Encefalitt.
Hvilke deler av hånden tester du under sensibilitetsvurdering om du har mistenke om n. ulnaris patologi?
Lillefingeren (+. halve 4. finger).
Ved hvilken nerveskade kan man se “drophånd”?
N. Radialias-skade.
Hvilke utfall gir skade på n. peroneus communis?
Ekstensorparese for dorsal fleksjon, noe som gir dropfot.
Polynevropatier har to ulike patologiske mekanismer. Hvilke?
- Demyeliniserende nevropati. Affiserer de Schwannske cellene.
- Aksonal nevropati. Kan skyldes genetiske defekter eller endret metabolisme i nevronet.
Oppgi årsaker til polynevropati.
Genetiske: Charcot Marie Tooth.
Metabolske: DM, B12. mangel, hypotyreose, nyresvikt.
Toksiske: Alkohol, medikamenter.
Infeksjon: Borreliose, HIV, lepra.
Immunologiske: AIDP (Guillan Barre), CIDP.
En 80 år gammel mann er lett dement og har inntil nå gått med rullator. Han bor på sykehjem og
blir på en varm sommerdag funnet med betydelige lammelser i høyre ansikt, arm og bein. Han har
også en meget utydelig tale som er vanskelig å forstå. Han har betydelige koordinasjonsproblemer
i høyre arm og bein og klarer ikke å gå. Blodtrykket måles til 185 / 100 mm Hg. Puls 100,
regelmessig. Hvor i hjernen forventer du å finne årsaken til tilstanden ?
I venstre capsula interna.
En 51 år gammel mann er henvist for behandling grunnet nyoppstått hodepine. Han driver et eget
lastebilfirma og jobber svært mye. Fra tidligere har han nakkeplager, høyt blodtrykk og han røyker.
Hans mor har migrene. Det aktuelle startet for 6 uker siden. Han får nattlig hodepine som kan vare
litt ut på morgenen. I starten hadde han hodepine kun et par ganger i uken, men nå har han hodepine hver natt. Han beskriver hodepinen som veldig sterk og på den ene siden av hodet. Tidvis opplever han uklart syn. Siste uken har han også merket hodepine etter at han har hvilt middag. Når hodepinen er som verst, er han kvalm og kaster ofte opp. Somatisk undersøkelse er
normal. Blodtrykket er 150/90. Temperatur 37.3. Nevrologisk undersøkelse påviser kun nedsatt
sensibilitet for stikk på venstre kinn. Hva slags hodepine bør du først og fremst tenke på?
Sekundær hodepine.
Hvilken undersøkelse er best egnet for å utelukke alvorlige årsaker til hodepine?
MR Cerebri.
Charcot-Marie-Tooth-sykdom har to hovedtyper. Hva er forskjellen på CMT1 og CMT2?
CMT1: Dysmyeliniserende lidelse med hypertrofiske nerver. Debuterer før 20-årene. Distale pareser, atrofi og sensibilitetstap i ueks.
CMT2: Aksonal nevropati. Debuterer etter 30 år.
Polynevropati kan sees ved diabetes mellitus når man har hatt sykdommen i mange tiår. Hvordan presenterer denne polynevropatien seg?
Distal, symmetrisk, typisk sensorisk nevropati som hovedsaklig affiserer underekstremitetene.
Diabetikere er utsatt for andre nevropatier enn kun klassisk distal polynevropati. Hvilke?
1) Mononevropati.
2) Autonom nevropati.
3) Lumbosakral radikulopleksopati (asymmetrisk, sterke smerter/pareser i hofte/lår)
4) Thorakal nevropati (trunkale smerter, segmentalt sensorisk tap)
Hvilken medikamentell behandling kan tilbys diabetikere med plagsom polynevropati?
TCA (trisykliske antidepressiva)
Antiepileptika (Gabapentin, Pregabalin)
Hvilke tre nervegrener deles N. Trigeminus inn i?
N. Opthalmicus
N. Mandibularis
N. Maxillaris
Ved delvis affeksjon av trigeminuskjernen i medulla oblongota kan man få såkalt “løkblad” utfall i trigeminale forsyningsområde. Hva skyldes dette?
Fibrene som forsyner perifere deler av ansiktet går til nedre deler av trigeminuskjernen, mens fibre som forsyner sentrale deler av ansiktet går til øvre deler av trigeminuskjernen i medulla oblongata.
Hva står AIDP for?
Akutt Inflammatorisk Demyeliniserende Polyradikulonevropati.
Hva forårsaker AIDP?
AIDP er ofte en postinfeksiøs tilstand som debuterer 2-4 uker etter infeksjon med EBV/CMV, C. Jejuni, Influenza, Mycoplasma.
Hva er den patofysiologiske mekanismen som ligger til grunn for AIDP?
Dannelse av IgG mot infeksiøst antigen. Kryssreaksjon med antigen på de Schwannske cellene. Dette aktiverer makrofager som spiser på disse, noe som fører til demyelinisering av nevroner.
Hvorfor skal pasienter med mistenkt AIDP legges inn ØH?
- Fordi 1/4 av pasientene progredierer raskt til respirasjonssvikt.
- Fordi 1/3 av pasientene har autonom affeksjon med bradykardi, arytmi osv.
- Fordi rask oppstart med iv. immunoglobuliner kreves.
Hvordan utredes AIDP og hvilke funn kan passe med tilstanden?
- Nevrografi: redusert ledningshastighet.
2. Spinalpunksjon: Økt protein i spinalvæsken (tyder på affeksjon av nerverøtter).
Hvordan behandles AIDP?
- Iv. immunoglobuliner (IgG) som blokkerer Fc-reseptorene på makrofagene.
- Tromboseprofylakse (LWMH).
- Fysioterapi for å hindre kontrakturer, trykksår.
- Respirasjonsstøtte.
Påstand: Det er uvanlig med sekveler etter suksessfull behandling av AIDP.
FEIL: Rundt 20 % har lettere sensoriske utfall og 20 % har pareser av funksjonell betydning (1 år etter).
Er AIDP det samme som GBS (Guillan Barre Syndrom)?
Nei, AIDP er en variant av GBS.
Hva er Miller-Fisher-syndrom og hvilke kliniske funn er typisk for denne tilstanden?
- Miller-Fisher-syndrom er en mildere variant av GBS.
2. Ataksi, arefleksi, oftalmoplegi.
Ved rotaffeksjon av L5: Hvilke utfall kan man finne?
- Sensorikk: Redusert sensibilitet medialt på fotryggen.
2. Motorikk: Parese for dorsalfleksjon, inversjon og eversjon av ankel.
Hva er de tre største gruppene av intrakranielle svulster?
Menigeom, metastaser, gliom.
Hva slags epileptiske anfall bør primært vekke mistanke om hjernesvulst?
Anfall med fokal start, evt. med sekundær generalisering.
En 15 år gammel jente kommer med sin mor fordi hun fra hun var liten har hatt lett for å snuble og
falle. Hun har aldri likt å løpe eller drive idrett og har derfor fått dårlige karakterer i gymnastikk på
skolen. Du påviser pes cavus bilateralt, pareser i begge ankler, spesielt uttalt for dorsalfleksjon og
generell arefleksi. Rombergs test er positiv.
Hvilken tilstand har denne jenten mest sansynlig?
Charcot-Marie-Tooth polynevropati (type 1).
I hvilket nivå ligger conus medullaris og hvilke utfall kan forekomme ved trykk mot dette punktet?
- Th12-L1
2. Sensibilitetsutfall og pareser i uekstremitetene, lammelse av blære- og rektum. Forstyrret seksualfunksjon.
Hva er definisjonen på “lumbago”?
Samlebetegnelse på uspesifikke smerter i korsryggen.
Hvilke tre grupper kan akutte ryggsmerter deles inn i?
- Uspesifikke ryggsmerter uten påvisbar årsak (lumbago).
- Ryggsmerter med nerverotsaffeksjon.
- Ryggsmerter med mistanke om alvorlig underliggende patologi (kreft, infeksjon osv.).
Nevn røde flagg ved lumbago.
- Debut av/vesentlig endrede ryggsmerter (< 20 år/ > 55 år)
- Vedvarende smerter som ikke avtar i hvile.
- Generell sykdomsfølelse.
- Underliggende traume, stoffmisbruk, immunsuppresiva.
- Nevrologiske utfall.
En pasient med mistenkt myasthenia gravis kommer til klinisk nevrofysiologisk undersøkelse. Hvilket svar vil passe best med denne sykdommen?
Nevrografisk normale motoriske svar samt gradvis reduserte svaramplituder ved repetitiv
stimulering.
Hva er det vanligste symptomet ved sinusvenetrombose?
Hodepine.
Hva er vanligste årsak til hjerneinfarkt hos pasienter over 80 år?
Atrieflimmer.
Hva er spondylose?
Spondylose er en tilstand med degenerative forandringer gir gradvis trangere forhold i spinalkanalen (spinal stenose).
Spinale stenoser kan være sentrale eller laterale. Hvilke symptomer gir de to ulike variantene?
- Sentrale stenoser: Nevrogen claudicatio - tyngdefølelse, smerter - symptomene forverres ved ekstensjon, bedre ved fleksjon av ryggsøylen.
- Laterale stenoser: som for prolaps - nerverotsaffeksjon.
En 28 år gammel rullestolbruker med ryggmargsskade fra 2012 møter til konsultasjon hos fastlege. Han har en del spasmer i bena, og dette har økt spesielt mye siste uken, slik at det nå er vanskelig å sitte i rullestol. Hvilken utredning er aktuelt å starte med?
Blodprøver og u-stix for å kartlegge for infeksjon. Infeksjon hos tverrsnittslammede pasienter kan gi økt spastisitet og tendens til autonom dysfunksjon.
En pasient med kjent ryggmargsskade blir kjørt til legevakten etter at han fikk plutselig bankende hodepine og med ledsagende svette. Hvilke undersøkelser bør gjennomføres og hva kan årsaken til symptomene hans være?
- Blodtrykk.
- Autonom dysrefleksi med akutt vasokonstriksjon i blodkar under skadestedet og dermed skyhøyt blodtrykk. Dette er en potensielt dødelig tilstand.
Hvor er skiveprolaps vanligvis lokalisert?
Lumbalt i nivå L4/L5, L5/S1 (90 %).
Hvilke symptomer gir et lateralt stilt prolaps versus et sentralt stilt prolaps?
Lateralt: Nerverotsaffeksjon med smerter i nervens forsyningsområde og nummenhet/parestesier er vanlig, evt. motorisk affeksjon.
Sentralt: Kan gi cauda-equina-syndrom (ridebukseanestesi, blære-/rektumparese med urininkontinens, dysfungerende seksualfunksjon).
Hvilke nerverøtter tester man ved lasegues prøve og ved omvendt lasegues prøve?
Lasegues: L5, S1.
Omvendt Lasegues: L2 - L4.
Påstand: Alle pasienter med lumbalt skiveprolaps og isjas skal opereres.
FEIL: Omtrent halvparten av pasientene er symptomfire etter 6 - 8 uker.
Både peroneusparese og L5-radikulopati kan gi parese for dorsalfleksjon av ankel. Hvilket utfall skiller de to fra hverandre?
Peroneusparese: Parese for eversjon.
L5-radikulopati: Parese for eversjon OG inversjon.
Hva er “Lhermittens tegn”?
Elektriske sensasjoner nedover ryggen ved fleksjon eller ekstensjon av nakken. Kan sees ved sentral spinal stenose cervikalt.
Hvilke symptomer vil pasienter med sentral cervikal spinal stenose kunne ha?
Spastisitet, ustøhet, blære- og avføringsforstyrrelser, hyperrefleksi og invertete plantarreflekser som tegn på myelopati.
Din pasient er en 52 år gammel kvinne som ved konsultasjon av annen grunn nevner vansker med hukommelse, konsentrasjon og orientering på nye steder. Ved nærmere utspørring fremkommer det at ektefellen over tid har påpekt problemene, samt at hennes overordnede på arbeidsplassen nylig har kalt henne inn til samtale av for henne litt uklar årsak. Du finner at det er grunnlag for å utrede tilstanden nærmere. Hvilken supplerende undersøkelse anser du som viktigst å starte med?
MR Caput.
En 33 år gammel mann med multippel sklerose kommer til deg på legevakten og forteller at har merket økende snubletendens i venstre fot siste 2 uker. Han forteller at han mottar intravenøs behandling for sykdommen en gang per måned ved nevrologisk avdeling, og at det er 2 uker til neste avtale. Hva vil du gjøre?
Ta kontakt med nærmeste nevrologisk avdeling for innleggelse for MS-attakkbehandling.
I hvilket nivå er de fleste cervicale skiveprolapsene lokalisert?
C5/C6 eller C6/C7 (90 %).
Hvilke symptomer har pasienter med laterale cervicale skiveprolaps vanligvis?
Smerter dominerer. Nummenhet, parestesier er vanlig. Dette gjelder nervens forsyningsområder.
Hva er “Spurlings test” og hvordan utføres den?
- En test for å påvise mekanisk nerverotsaffeksjon som ved et prolaps feks.
- Man ekstenderer og flekterer pasientens nakken lateralt for deretter å legge hendene sine på pasientens hode og trykke nedover.
Som LIS-lege mottar du en 35 år gammel mann på poliklinikken som siste uker har merket nedsatt syn på begge øynene. Han har også merket hyppig vannlating siste halvår og seksuell dysfunksjon med redusert ereksjonsevne. Ved undersøkelse finner du lett
redusert syn – mest på ve øye. Du finner noe livlige reflekser i bena – men disse er symmetriske. Ellers normale funn. Han har hatt insulinkrevende diabetes type-1 i 10 år og hadde en autoimmun thyreoiditt for 4 år siden, ellers frisk. Hvilke diagnose er mest sannsynlig?
Nevromyelistis optika spektrum-sykdom (NMOSD).
Hvilke to typer kan vi dele ryggmargsskader inn i? Hvilken av de er mest vanlig?
Komplett og inkomplett (delvis funksjon under skadenivå). Inkomplett er hyppigst.
Hva er et “nevrogent sjokk”?
En tilstand med svært hypotensjon og bradykardi som sees i akuttfasen hos ryggmarsskadepasienter med lesjoner over Th6. Skyldes manglende kortikal kontroll over ryggmargen og redusert sympatikusaktivitet.
Hva er de tre vanligste årsakene til akutt hjerneinfarkt?
Småkarsykdom, kardial emboli, aterosklerose.
Hvilken tilstand er vanligvis assosiert med de hjerneinfarktene som har størst anatomisk utbredelse?
Atrieflimmer.
Hva er “autonom dysrefleksi”?
En tilstand med kraftig vasokonstriksjon i hud, muskler og organer under skadestedet og ledsagende skyhøyt blodtrykk som pasienter med ryggmargsskade kan få i forbindelse med infeksjoner, smerter eller økt spastisitet.
Hva er symptomer på autonom dysrefleksi?
Sterk hodepine Sterk svetting (over skadenivå) Uklart syn Dyspne Kald hud (under skadenivå) Hjerneblødning, epileptisk anfall
Hvilken behandling bør gis til pasienter med autonom dysrefleksi?
- Blodtrykkssenkende behandling.
2. Behandle utløsende årsak.
Din pasient er en 35 år gammel lett overvektig kvinne som de siste månedene i perioder har merket smerte og
nummenhet på fremsiden og lateralsiden av høyre lår, særlig i øvre del av låret. Du finner lett svekket sensibilitet i området, men normal kraft og normale senereflekser. Hva er mest sannsynlige årsak?
Affeksjon av høyre nervus femoralis cutaneus lateralis.
Hva er forskjellen på nosiseptive og nevropatiske smerter når det gjelder årsak og presentasjon?
Nosiseptive smerter: Skyldes skade av ikke-nevralt vev. Lokalisert til skadestedet. Ingen sensibilitetsutfall.
Nevropatiske smerter: skade/dysfunksjon av nervesystemet. Ofte utstrålende smerter. Karakteriseres av hyperestesi, allodyni, parestesier.
Hvilke medikamentelle alternativer har vi for behandling av nevropatiske smerter?
- Antiepileptika (pregabalin, gabapentin)
2. TCA (Trisykliske Antidepressiva)
Kliniske tegn på hypoventilasjon.
Tretthet på dagen. Morgenhodepine. Oppvåkninger på nattestid. Konsentrasjonsvansker. Irritabilitet, angst.
Ved syringomyeli er overekstremitetsaffeksjon fremtredende og typisk. I tillegg er det gjerne nevrologiske utfall fra underekstremitetene. I tidlig fase er det i underekstremitetene mest typisk med…
Tap av følesans for smerte og temperatur.
Ved mangel på tiamin (vitamin B1) er følgende funn de mest typiske…
Mental påvirkning, oftalmoplegi, cerebellare utfall.
Hvilken skala brukes for å måle spastisitet?
Ashworths skala.
Påstand: Rett etter en ryggmargsskade vil pasienten være spastisk pga. skade av øvre motornevron.
FEIL: Pasienten vil initialt ha slappe pareser. Spastisiteten utvikler seg etter noen uker.
Hvilke medikamentelle behandlingsalternativer har vi for behandling av spastisitet?
- Baklofen (tabletter, intrathekalt via pumpe).
2. Botulinumtoksin (fokal spastisitet, effekten varer i ca. 3 mnd).
Hva er en posttraumatisk syringomyeli?
Et væskefylt hulrom i ryggmargen som dannes mnd - år etter en traumatisk ryggmargsskade. Kan gi nye nevrologiske utfall som pasienten ikke har hatt tidligere.
Hvilken arvegang har dystrofia myotonica type 1?
Autosomal dominant arvegang.
Hvilke to tilstander omfatter betegnelsen hjerneslag?
- Hjerneinfarkt (85 %)
2. Hjerneblødning (15 %)
Årsaker til hjerneinfarkt?
- Kardioemboli (AF, PFO, klaffefeil)
- Mikroangiopati (intrakraniell aterosklerose, degenerative forandringer)
- Makroangiopati (aterosklerose, karotisdisseksjon)
- Andre (infeksjon, trombosetendens).
Hvilke typer infarkt gir mikroangiopati som oftest?
Lakunære infarkt.
Hvilken årsak til hjerneinfarkt er hyppigere hos yngre enn eldre?
Karotisdisseksjon.
Nevn symptomer på karotisdisseksjon.
Halvsidige halssmerter.
Frontoorbital hodepine.
Horners syndrom (pga. affeksjon av sympatiske nervefibre).
Beskriv forsyningsområdene til de tre hovedarteriene i hjernen.
A. Cerebri Anterior: Anteriomediale deler av hjernen.
A. Cerebri Media: Laterale deler av hjernen.
A. Cerebri Posterior: Posteriorinferiore deler av hjernen.
Hva menes med “vannskilleinfarkter”?
Infarkt i grensesonen mellom ulike arterielle forsyningsområder. Sirkuleres vha. perforanter, men er svært ømfintlig for redusert perfusjonstrykk.
Hvilken arterie affiseres hyppigst ved hjerneinfarkt?
A. Cerebri Media.
Hva er penumbra?
Området ved infarkt som har perfusjonssvikt, men som ikke er dødt og fremdeles kan reddes.
Din pasient er en 60 år gammel mann som den siste måneden har merket langsomt tiltagende kraftsvikt i begge skuldre. Han har følt lett ømhet i skuldermusklene og vært noe mer trett enn vanlig. Ved undersøkelsen finner du i tillegg til lett parese i flere skuldermuskler at han bare så vidt klarer å reise seg opp fra huksittende. Det er ingen muskelatrofi. Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
Polymyositt.
Hva står “TIA” for og hvordan defineres tilstanden?
- Transitorisk Iskemisk Attakk
2. En tilstand med forbigående nevrologiske symptomer som varer mindre enn 24 timer.
Hvorfor skal pasienter med mistenkt TIA legges inn ØH?
Fordi disse pasientene har betydelig økt risiko for å få hjerneslag innen kortere eller lengre tid.
Nevn vanlige årsaker til hjerneblødning.
Hypertensjon (45 %) Amyloid angiopati (15 %) Aneurysmer og arteriovenøse malformasjoner (5 %) Medikamenter (10 %) Neoplasmer (10 %) Idiopatisk (15 %)
Hvilken lokalisasjon er vanligst for blødning som skyldes a) hypertensjon og b) amyloid angiopati?
a) Sentrale, subkortikale deler av hjernen, typisk basalgangliene.
b) Kortikale, typisk occipitalt.
Typiske utfall ved infarkt i a. cerebri media?
Kontralateral hemiparese (mer uttalt i over- enn i undereks)
Sentral facialisparese
Afasi (hovedsakelig ved lesjon i venstre hemisfære)
Neglekt (hovedsakelig ved lesjon i ikke-dominant hemisfære)
Homonym hemianopsi.
Typiske utfall ved infarkt i a. cerebri anterior?
Parese/sensibilitetsutfall i kontrallaterale bein.
Personlighetsendringer.
Urininkontinens.
Typiske utfall ved infarkt i a. cerebri posterior?
Homonymt synsfeltutfall.
Hvilke områder i CNS påvirkes ved et vertebrobasilært infarkt?
Cerebellum og hjernestammen.
Hvilken sekundærprofylakse gis til pasienter med hjerneslag?
- Anti-plate-behandling
- Antikoagulasjon
- Statiner
- Antihypertensiva
- Evt. karotiskirurgi ved karotisstenose pga. aterosklerose.
Hva er behandlingsmålet for a) statinbehandling og b) antihypertensiv behandling etter gjennomgått hjerneinfarkt?
LDL-kolesterol under/lik 2,0 mmol/L.
BT < 140/90.
Hvilken pasientgruppe rammes oftest av sinusvenetrombose?
Kvinner (gjerne de gravide) (75 %)
Symptomer på sinusvenetrombose.
Hodepine
Redusert bevissthet
Kramper
Fokale utfall
Hvordan utreder man pasienter for sinusvenetrombose?
MR/CT venografi
D-dimer
Hvordan behandles sinusvenetrombose?
- Antikoagulasjon (Fragmin, Klexane, Marevan)
2. Endovaskulær trombolyse
Hvordan behandles pasienter med hjerneinfarkt i akuttfasen?
- Trombolyse (Actilyse) innen 4,5 time
- Trombektomi innen 24 timer
- Støttebehandling med optimalisering av væskestatus, temperatur, blodglukose og O2.
Din pasient er en 69 år gammel kvinne som har vært behandlet for Parkinsons sykdom i seks år. Nå merker hun betydelige fluktuasjoner i tilstanden i løpet av døgnet, og behandlingen med l-dopa virker bare en kort periode. Tremor er fremtredende. Hun har de siste to årene blitt økende glemsom og har derfor hjemmesykepleie en gang daglig. Hun spør om behandling for dyp hjernestimulering. Er hun en kandidat for dyp hjernestimulering?
Nei, dyp hjernestimulering er lite aktuelt hos henne pga. kognitiv svikt.
Din pasient er en 36 år gammel kvinne som de siste to ukene har merket lett hodepine, økende tretthet og
søvnighet, og de siste par dagene også tendens til forvirring og mulig personlighetsendring. Hun får så et
epileptisk anfall med generaliserte kramper. MR av hjernen viser normale forhold, spinalvæsken har et noe
forhøyet antall lymfocytter og litt forhøyet proteininnhold, og EEG viser lette funksjonsforstyrrelser tilsvarende
begge temporallapper. Hva er mest sannsynlige diagnose?
Autoimmun (limbisk) encefalitt.
Hvilket scoringssystem brukes på slagpasienter ved første vurdering i akuttmottak?
NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale).
Hvilken undersøkelser gjøres ØH hos pasienter med mistenkt hjerneslag?
CT Caput (utelukke blødning) CT Angio (evt. påvise en trombe)
Hva er blodtrykksgrensen for trombolyse?
< 185/105.
Forekomst av antistoffer mot akvaporin 4 i serum er knyttet til hvilken sykdom?
Neuromyelitis optica (NMO).
Mange pasienter med narkolepsi har katapleksi. Hvilken medikamentell behandling kan man behandle katapleksien med?
Antidepressiva.
Hvordan defineres epilepsi?
En tilstand med en forbigående hjernefunksjonsforstyrellse med økt eller synkron aktivering av nevroner.
Påstand: Epilepsi og epileptiske anfall er det samme.
FEIL: Epileptiske anfall kan sees hos ellers friske personer uten epilepsi.