Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Med12 > Intensivmedisin > Flashcards

Intensivmedisin Flashcards

1
Q

Hva kjennetegner pasienter som har behov for behandling på intensivavdeling?

A

De har organssvikt (et eller flere organ).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva står “MOF” og “MODS” for?

A

MOF: Multiple Organ Failure
MODS: Multiple Organ Dysfunction Syndrome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke faktorer påvirker prognosen til pasienter med organsvikt?

A
  • Alvorlighetsgraden og antall organer i svikt (viktigst)
  • Komorbiditet
  • Skrøpelighet (frailty)
  • Alder (til en viss grad)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva regnes som vitale organfunksjoner?

A
  1. Respirasjon (luftveier, lungefunksjon)
  2. Sirkulasjon (hjerte-/karfunksjon)
  3. CNS
  4. Nyre
  5. Lever
  6. Hemostase/koagulasjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilken organfunksjon svikter hyppigst og hvor mange av intensivpasientene gjelder dette?

A
  1. Respirasjon

2. 50 - 80 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke organfunksjoner svikter sjeldent?

A

Lever og koagulasjon (< 10 %).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva menes med “REE”?

A

Resting Energy Expenditure: den basale metabolske raten (energiforbruk per tidsenhet).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er tommelfingerregelen for basal metabolsk rate for pasienter som ligger inne på sykehus?

A

20 - 30 kcal/kg/døgn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilken av de tre følgende scenarioene øker REE (Resting energy expenditure) mest: store brannskader, alvorlige traumer, sepsis?

A

Store brannskader.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke nevroendrokrine endringer kan sees ved traumer og vevsskader?

A

1) Sterk sympatikusaktivering med frigjøring av katekolaminer (Økt HF og SV = økt CO, stimulert ventilasjon, økt glykogenolyse + hemmet insulinproduksjon + økt lipolyse = økt blodsukker).
2. Økt frigjøring av kortikosteroider: økt katabolisme (nedbryting av protein) for å øke tilgang til energi.
3. Økt sekresjon av ADH + aldosteron: væske- og Na-retensjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilket næringsstoff bør intensivpasienter i første omgang få og hvorfor?

A
  1. Karbohydrater.

2. Proteinsparende effekt (reduserer katabolisme og tap av muskelmasse).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilke to typer kan akutt respirasjonssvikt deles inn i?

A
  1. Akutt hypoksisk respirasjonssvikt
  2. Akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt
    Disse vil ubehandlet gå over i hverandre.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke to parametere inngår i oksygen-hemoglobin-dissosiasjonskurven?

A

SaO2 (oksygenmetning målt ved pulsoksymeter)

PaO2 (partialtrykket av oksygen målt i blod ved blodgass)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvorfor er SaO2 en usikker parameter ved lett til moderat hypoksi?

A

Ut i fra oksygen-hemoglobin-dissosiasjonskurven kan vi se at en venstreforskyving av kurven (mot hypoksi) gir et initialt et større fall i paO2 enn saO2 (henger etter). Ved økende oksygeneringssvikt vil dette forholdet bli motsatt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Økt affinitet (oksygenbinding) forskyver oksygen-hemoglobin-dissosiasjonskurven til venstre. Hvilke faktorer fører til økt affinitet?

A

Alkalose
Nedsatt DPG
Hypotermi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva gir en høyreforskyving av oksygen-hemoglobin-dissosiasjonskurven?

A

Acidose
Økt DPG
Hypertermi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Angi normalområdene for disse blodgassparametre: pH, paO2, paCO2, BE, HCO3, SaO2.

A 
pH: 7,37 - 7,45
paO2: 12 - 14 kPa (ved FiO2 0,21)
paCO2: 4,5 - 6,0 kPa
BE (- 3 til 3)
HCO3 (23 - 26)
SaO2 (96 - 100 % ved FiO2 0,21)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

FiO2 på inspirert romluft er 0,21. Hva blir FiO2 ved oksygen tilført på maske uten reservoar/nesekateter ved følgende verdier: 2 L/min, 4 L/min, 6 L/min?

A

2 L/min: 0,27
4 L/min: 0,33
6 L/min: 0,37

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Påstand: ved bruk av lukkede systemer som BiPAP/CPAP vil man kunne justere FiO2 opp til 1 (100 %).

A

KORREKT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva menes med oksygenratio?

A

Oksygenratio = PaO2/FiO2

Denne ratioen hjelper oss i vurderingen av oksygeneringen til en pasient som får oksygen tilført på nesekateter/maske.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Basert på oksygenrationen kan vi dele inn i grader av oksygeneringssvikt. Hva er disse ulike gradene og hvilke verdier gjelder for hver av disse?

A

Mild/ubetydelig oksygeneringssvikt: Ratio > 40 kPa
Moderat oksygeneringssvikt: Ratio 27-40 kPa
Alvorlig oksygeneringssvikt: Ratio 13-27 kPa
Svært alvorlig oksygeneringssvikt: Ratio < 13 kPa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Fra hvilken grad av oksygeneringssvikt bør pasienten observeres og monitoreres på en intensiv- eller overvåkningsavdeling?

A

Oksygenratio < 27 kPa (Alvorlig oksygeneringssvikt).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvilke tre hovedårsaker til akutt hypoksisk respirasjonssvikt finnes?

A
  1. Hypoksisk inspirasjonsluft
  2. Diffusjonshinder for oksygen i lungene (alveolært nivå)
  3. Intrapulmonal shunting
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

I hvilke situasjoner kan pasienter ha vært utsatt for hypoksisk inspirasjonsluft?

A
  • I en brann (oksygen blir oppbrukt) eller ved ulykker som involverer tanker/siloer (oksygen fortrenges av tyngre gasser).
  • Høydesyke (> 4000 m)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva kan forårsake et diffusjonshinder på alveolært nivå og hva er konsekvensen av dette hinderet?

A
  1. Interstitiell væske, ødem, fibrose, inflammasjon (øker avstanden mellom alveolært og kapillært endotel slik at avstanden for diffusjon av CO2/O2 øker).
  2. O2 er mindre vannløselig enn CO2 og oksygentransporten vil derfor rammes hardest av en økt diffusjonsbarriere.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hva innebærer intrapulmonal shunting?

A

Blod fra arteria pulmonalis passerer gjennom lungevevet uten å bli oksygenert. Kalles også for ventilasjons/perfusjons mismatch og skyldes sterkt redusert/opphevet ventilasjon i et lungeavsnitt. Dette resulterer i lavere oksygeninnhold i arterielt blod enn normalt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Nevn årsaker til intrapulmonal shunting.

A 
Fremmedlegeme
Sekretstagnasjon med atelektase
Inflammasjon
Lungekontusjon
Pneumothorax/Chylothorax/Hemothorax
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvilke tilstander kan lede til akutt hypoksisk respirasjonssvikt?

A 
Pneumoni
Atelektase
ARDS
Pneumothorax
Lungekontusjon
Pleuravæske
Hematothorax
Lungeødem
Lungeemboli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hvilke symptomer og funn kan pasienter med hypoksi ha?

A 
Konfusjon, agitasjon, angst
Bevissthetstap
Dyspnoe, takypnoe, hyperventilering
Takykardi
Cyanose
Blek, kald, klam
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvilke undersøkelser, utenom inspeksjon og auskultasjon, skal alltid gjøres hos pasienter med mistenkt akutt respirasjonssvikt?

A
  1. Arteriell blodgass
  2. Rtg Thorax
  3. SpO2-måling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Ved behandling av pasienter med akutt hypoksisk respirasjonssvikt er det to angrepspunkt for behandlingen - hvilke?

A
  1. Behandle årsaken til respirasjonssvikten (kausal behandling)
  2. Behandle selve hypoksien (symptomatisk behandling)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Beskriv behandlingstrappen ved akutt hypoksisk respirasjonssvikt.

A

Trinn 1: Oksygentilskudd på åpent system (nesegrimme, maske uten reservoar: FiO2 kan økes til maksimalt 0,4)
Trinn 2: Oksygentilskudd på lukket system (maske med reservoar)
Trinn 3: High-flow oksygen på nesegrimme (økt FiO2, viss CPAP-effekt)
Trinn 4: CPAP
Trinn 5: BiPAP
Trinn 6: Respirator
Trinn 7: ECMO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Påstand: FRC (funksjonell residualkapasitet) reduseres ved bruk av CPAP.

A

FEIL. FRC øker ved bruk av CPAP. Dette er gunstig fordi alvoleær lukking i ende-ekspiriet reduseres, noe som bidrar til mer effektiv gassutveksling. Spesielt gunstig ved behandling av atelektaser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Ved hvilken GCS-skår skal pasienten intuberes og respiratorbehandles?

A

GCS < 9.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hva karakteriserer en akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt?

A

Høy PaCO2 (grunnet alveolær hypoventilasjon), redusert pH (respiratorisk acidose) og etterhvert hypoksi (grunnet inadekvat ventilasjon).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hva skiller en akutt fra en kronisk hyperkapnisk respirasjonssvikt?

A

Ved akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt er BE normal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hva er forskjellen på PAO2 og PaO2?

A

PAO2: det alveolære oksygentrykket
PaO2: det arterielle oksygentrykket

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hva er grunnen til at hyperkapni inntrer etter en stund ved en primær akutt hypoksisk respirasjonssvikt?

A

Pasienten blir sliten og orker ikke å hyperventilere mer: redusert utlufting av CO2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Påstand: Ved akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt er årsaken nesten alltid pulmonal.

A

FEIL. Årsaken er nesten alltid ekstrapulmonal og kan deles inn i a) sentrale årsaker (CNS) og b) perifere årsaker (nevro-muskulære). Ved kronisk hyperkapnisk respirasjonssvikt er åraken derimot nesten alltid pulmonal (KOLS).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hva er hyppigste årsak til akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt utenfor sykehus?

A

Selvpåført opiatoverdose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hva er mekanisme bak en akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt utløst av en opiatoverdose?

A

Opiater hemmer reseptorer i respirasjonssenteret i hjernestammen og opphever blant annet den normale responsen på hyperkapni (økt ventilasjonsfrekvens og dybde).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Nevn perifere årsaker til akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt.

A

1) Guillan-Barre-Syndrom (ascenderende polynevropati)
2) Poliomyelitt (bulbær form)
3) Høye cervicale tverrsnittslesjoner (affeksjon av diafragma)
4) Medikamenter (nevro-muskulære-blokkere brukt under anestesi feks.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hvilke kutane forandringer kan sees ved akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt som skiller seg klart fra en akutt hypoksisk respirasjonssvikt?

A

Rødmusset hud, varm perifert (grunnet CO2-mediert venøs vasodilatasjon).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hvilket antidot kan brukes for å oppheve effekten av muskelrelakserende medikamenter?

A

Neostigmin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Når vi snakker om sirkulasjon: hva er sammenhengen mellom trykk og flow?

A

Flow = trykk/motstand.

46
Q

Hvilke verdier for systolisk BT og MAP bruker vi for å definere hypotensjon?

A

Systolisk BT: < 90 mmHg

MAP: < 60 mmHg

47
Q

Hvordan beregnes MAP?

A 
MAP = Diastolisk BT + 1/3 av pulstrykket
Pulstrykk = systolisk BT - diastolisk BT
48
Q

Man kan bruke palpasjon av puls for å estimere blodtrykket. Hvilket blodtrykk tilsvarer palpabel puls på henholdsvis: a. radialis, a. femoralis, a. carotis?

A

A. radialis: 80 - 90 mmHg
A. femoralis: 70 - 80 mmHg
A. carotis: 60 - 70 mmHg

49
Q

Hvilke verdier definerer takykardi og takypnoe?

A

Takykardi > 90 - 100 slag/min

Takypnoe > 20 resp-sykluser/min

50
Q

Hvilke tre organ kan man undersøke for å vurdere om pasienten har adekvat sirkulasjon?

A
  1. CNS (er pasienten bevisst og oppegående?)
  2. Hud (Kapillærfylning - adekvat?)
  3. Nyrer (urinproduksjon - 0,5 - 1 ml/kg/time?)
51
Q

KFT: hvilke verdier er patologiske?

A

> 5 sekunder (spesielt > 10 sekunder).

52
Q

Hvilken ligning definerer oksygentilbudet?

A

DO2 = CO x CaO2
D (delivery)
Ca (innhold av oksygen i arterieblod per volumenhet)

53
Q

Hvilke faktorer bestemmer innhold av oksygen i blodet, altså CaO2 ?

A
  1. Hb-konsentrasjonen
  2. Grad av oksygen-hemoglobin-bindingen (oksygenmetningen)
  3. Fysikalsk oppløst oksygen i plasma (kan sees vekk fra i praksis)

CaO2 = Hb x SaO2 x 1,39 (normalt 180-200 ml/L blod)

54
Q

Hvilken formel definerer hjertets minuttvolum (CO)?

A

CO (Cardiac Output) = SV (Slagvolum) x HF (Hjertefrekvens)

55
Q

Hvilke forhold påvirker hjertets slagvolum?

A
  1. Preload
  2. Hjertets konktraktilitet
  3. Afterload
56
Q

Hvilke tilstander kan redusere oksygentilbudet (DO2)?

A
  1. Lav SaO2 grunnet dårlig oksygenopptak i lungene.
  2. Redusert CO grunnet a) endret HF (bradyarytmi) eller b) redusert slagvolum (hypovolemi, myokardsvikt)
  3. Redusert Hb (anemi)
  4. Endret oksygenaffinitet til Hb (CO-forgiftning)
57
Q

Hvilke fire hovedårsaker til akutt sirkulasjonssvikt/sjokk finnes?

A
  1. Hypovolemisk sjokk
  2. Distributivt sjokk
  3. Obstruktivt sjokk
  4. Kardiogent sjokk
58
Q

Hva karakteriserer hypovolemisk sjokk?

A

Tap av væske/volum med eller uten blødning (økt fordamping, økt volumtap via GIT, polyuri, 3. romstap).

59
Q

Hva kjennetegner et kardiogent sjokk?

A

Årsaken sitter i hjertet og medfører redusert CO: arytmier (brady-/taky-), klaffebetinget (akutt insuffisiens), myokardbetinget (redusert kontraktilitet).

60
Q

Hva kjennetegner et distributivt sjokk?

A

Tilstanden kjennetegnes av en patologisk vasodilatasjon. Dette gir en relativ hypovolemi: kapasiteten til karsengen blir større enn blodvolumet. Kroppen prøver å kompensere ved å trekke væske fra interstitiet. Etterhvert kan det oppstå kapillærlekkasje.

61
Q

Gi eksempler på årsaker til distributivt sjokk.

A

Sepsis, anafylaksi, spinalt sjokk.

62
Q

Hva er et obstruktivt sjokk og hva skyldes det?

A
  1. Obstruert/blokkert sirkulasjon.

2. Tamponade, massiv LE, trykkpneumothorax.

63
Q

Hvilke behandlingsprinsipp gjelder generelt for akutt sirkulasjonssvikt?

A
  1. Oksygentilskudd
  2. Øke LVEDP (øker SV)
  3. Transfusjon ved blodtap
  4. Indusere vasokonstriksjon (alfa-adrenerge medikamenter)
  5. Indusere økt kontraktilitet (beta-adrenerge medikamenter)
64
Q

Angående hypovolemsik sjokk: hvorfor skal man initialt være forsiktig med å heve blodtrykket for mye og hvilket BT-mål skal man forholde seg til prehospitalt?

A
  1. Økt trykk = økt blødning.

2. 80 - 90 mmHg systolisk (permissive hypovolemia)

65
Q

Hvilke tre ulike typer væske kan vi bruke til volumerstatning ved hypovolemisk sjokk?

A
  1. Kolloider
  2. Albumin
  3. Blod og blodprodukter
66
Q

I hvilke situasjoner det indisert i gi blod til pasienter med hypovolemisk sjokk?

A
  1. Pågående, ukontrollert blødning.
  2. Ved blodtap > 50 % hos tidligere friske personer (sikre tilstrekkelig oksygentransport).
  3. Intensivpasienter med Hb < 7 g/dl eller som er hypovoleme.
67
Q

Førstelinjebehandlingen ved sirkulasjonssvikt som skyldes sepsis er volumterapi. Hvor mye væske gis initialt?

A

2-4 liter Ringer ila. de første 2-4 timene.

68
Q

Hvilke organfunksjoner monitoreres mtp. å vurdere effekt av væsketerapi ved sirkulatorisk sjokk?

A

Blodtrykk (arteriekran, blodtrykksmansjett)

Urinproduksjon (diuresekateter)

69
Q

Hvilke tiltak bør prøves etter at adekvat volumterapi ikke har ført fram hos pasienter med sirkulasjonssvikt forårsaket av feks. septisk sjokk?

A

Væske + alfa-adrenerge-agonister (NA, A, DA)

NA: 0,05 til 0,4 µg/kg/min.

70
Q

Ved hvilken type sirkulasjonssvikt vil det være gunstig å behandle pasienten med beta-adrenerge-agonister?

A

Kardiogen (myokardinfarkt).

71
Q

Hvilken behandling, i tillegg til volumterapi, gis til pasienter med anafylaktisk sjokk?

A

Adrenalin (i.v., s.c.) = 1. prioritet
Antihistaminer
Steroider

72
Q

Hva skjer ved spinalt sjokk?

A

Skade på columna/ryggmarg fører til akutt vasodilatasjon distalt for skaden. Vasodilatasjonen skyldes bortfall av sympatikus-aktivitet i forbindelse med ryggmargsskaden.

73
Q

Hvilke to grupper kan vi dele pasienter med akutt nyresvikt inn i, og hvilken er hyppigst?

A

1) Akutt isolert nyresvikt

2) Akutt nyresvikt som ledd i annen organsvikt (hyppigst)

74
Q

Hvordan defineres oliguri og anuri med hensyn til volummål?

A

Oliguri: < 500 ml/døgnurin (voksne)
Anuri: < 100 ml/døgnurin (voksne)

75
Q

Hva er norsk intensivregister sin definisjon på akutt nyresvikt?

A

Anuri eller oliguri, trass i adekvat væskebehandling, sammen med akutt økning i s-kreatinin (> 50 % over pasientens normalverdi).

76
Q

Når det gjelder årsaken til akutt nyresvikt kan vi dele inn i 3 klasser utifra lokalisasjon. Hvilke?

A
  1. Prerenal
  2. Renal
  3. Postrenal
77
Q

Akutt tubulær nekrose er en hyppig årsak til sekundær nyresvikt og er den hyppigste årsaken til akutt nyresvikt på sykehus. Hva kan forårsake akutt tubulær nekrose?

A
  1. Hypotensjon og hypoksi (pga. sepsis, postoperativt, hypovolemi generelt)
  2. Nefrotoksiner (røntgenkontrast, myoglobin, amyloid)
78
Q

Hvordan kan man forebygge nyresvikt som ledd i annen organsvikt?

A
  1. Sikre adekvat oksygenering og perfusjon av nyrene.
  2. Unngå nefrotoksiske agens til risikopasienter.
  3. Øke utskillelsen av myoglobin ved muskelskader (forsert alkalisk diurese).
79
Q

Hvilke 4 konsekvenser av akutt nyresvikt er angrepspunkt for symptomatisk behandling?

A
  1. Hypervolemi
  2. Metabolsk acidose
  3. Uremi
  4. Hyperkalemi
80
Q

Hva fører hypervolemi til hos pasienter med akutt nyresvikt og hvordan kan man behandle dette?

A
  1. Lungestuvning/lungeødem.

2. Dialyse eller filtrasjon.

81
Q

Påstand: Metabolsk acidose hos pasienter med akutt nyresvikt skal alltid behandles.

A

FEIL. Ikke nødvending å behandle lett til moderat acidose, men ved pH < 7,15 kan det være riktig å infundere hydrogenkarbonat/tribonat (halvkorreksjon: 50 % av beregnet base-deficit).

82
Q

Hvilken behandling brukes først ved alvorlig hyperkalemi med kardiale arytmier?

A
  1. Glukose-insulin-infusjon: 80 IE insulin i 500 ml glukose-blanding. 50 ml gis som støt.
  2. Alternativt Salbutamol langsomt iv (0,25 mg).
83
Q

Hvilke EKG-funn må man særlig være obs på hos pasienter med hyperkalemi?

A

Spisse T-bølger, breddeforøkte QRS-kompleks.

84
Q

Hva står “DIC” for?

A

Disseminert Intravaskulær Koagulasjon.

85
Q

Hva kjennetegner tilstanden DIC?

A

Trombosering og blødningstendens grunnet:

  • aktivering av prokoagulanter
  • aktivering av fibrinolyse
  • forbruk av inhibitorer
86
Q

Hvilke laboratorieprøveavvik kan tyde på DIC?

A
  1. Trombocytopeni (TPK < 100)
  2. Spontan økt INR (> 1,8 meget alvorlig DIC)
  3. Økt PT og aPTT
  4. Økt FDP og D-dimer
87
Q

Hva karakteriserer akutt CNS-svikt og hvordan vurderer man denne type svikt rent klinisk?

A
  1. Ulike grader av nedsatt bevissthet (fra en forvirret og ikke orientert til en reaksjonsløs, komatøs pasient).
  2. GCS.
88
Q

Hvilke andre enkle undersøkelser/observasjoner kan hjelpe oss i vurdering av pasienter med CNS-svikt?

A
  1. Pupillereaksjoner og anisokori
  2. Spontan ventilasjon (frekvens, dybde)
  3. Pulsfrekvens og BT
  4. Urinproduksjon
  5. Kroppstemperatur
  6. Sentrale reflekser (plantar)
89
Q

Hva er “Cushing’s refleks” og hva består denne triaden av?

A
  1. En fysiologisk respons på økt ICP.

2. Økt blodtrykk, uregelmessig ventilasjon, bradykardi.

90
Q

Hvilke tilstander kan gi primær akutt CNS-svikt?

A
  1. Traumatiske hodeskader
  2. Apopleksi (blødning, trombose)
  3. Medikamentpåvirkning
  4. Metabolske forstyrrelser
  5. Hormonelle forstyrrelser

Ellers kan CNS-svikt også sees sekundært til hypoksi/hypoperfusjon ved respirasjons- og/eller sirkulasjonssvikt.

91
Q

Innen nevrointensivmedisin: Hva er “CPP” og hvordan beregnes dette?

A
  1. Cerebral Perfusion Pressure

2. CPP = MAP - ICP (skal være > 70 mmHg)

92
Q

Hva klinikken ved akutt leversvikt?

A
  1. Akutt sykdomsdebut
  2. Endret mental status (grad 1 - 4) - encefalopati!
  3. Koagulopati (INR > 1,5)
  4. Ikterus
  5. Fravær av levercirrhose
93
Q

Hvilke tilstander kan gi akutt leversvikt og hvilke sees hyppigst hos henholdsvis voksne og barn?

A
  1. Infeksiøse (HBV, HVC, EBV, herpesvirus)
  2. Medikamentelle eller toksiner (Paracetamolintoks)
  3. Kardiovaskulære - akutt sirkulasjonssvikt (iskemisk hepatitt)
  4. Metabolske årsaker (Reye’s syndrom)

Voksne: Medikamenter/toksiner
Barn: Metabolske

94
Q

Hvilket antidot gis ved mistanke om paracetamol-intoks?

A

N-Acetylcystein (administreres rutinemessig ved alvorlig akutt leversvikt).

95
Q

Hva er sepsis?

A

Nyoppstått organsvikt hos en pasient hvor man mistenker en akutt infeksjon.

96
Q

Hvilke kriterier omfattes av qSOFA-skår?

A
  1. Respirasjonsfrekvens >/lik 22
  2. Systolisk BT < 100 mmHg
  3. Akutt forandret mental status (fra “normalen”)
97
Q

Ved hvilken qSOFA-skår anbefales det å gjøre utvidet utredning med en SOFA-skår mtp. mulig sepsis?

A

Dersom 2 av 3 kriterier er oppfylt.

98
Q

Hvordan defineres septisk sjokk?

A
  1. Pasienten har sepsis.
  2. Laktat >/lik 2 mmol/L til tross for adekvat væske rescucitering.
  3. Pasienten har behov for vasoaktive medikamenter for å opprettholde MAp over/lik 65.
99
Q

Hva skiller en infeksjon fra sepsis?

A

Ved sepsis sees en unormal/dysregulert vertsrespons og utvikling av organsvikt.

100
Q

Hvor stor andel av pasienter med sepsis dør årlig?

101
Q

Hvor stor andel (i %) av alle sykehusdødsfall skyldes sepsis?

A

Rundt 10 %.

102
Q

Hvilke faktorer påvirker prognosen ved sepsis mest?

A

Alder og antall organer i svikt.

103
Q

Ved behandling av sepsis er det to angrepspunkt man fokuserer på. Hvilke?

A
  1. Behandling av infeksjonen (kausal behandling).

2. Behandling av organsvikten.

104
Q

Hva er standard for antibiotikabehandling ved sepsis uten kjent fokus og hvilken pasientgruppe må man være svært forsiktig med ift. dette behandlingsregimet?

A
  1. Benzylpenicillin (3 g x 4 i.v.) + Gentamicin (5-7 mg/kg x 1 i.v.).
  2. Pasienter med nyresvikt skal helst ikke ha aminoglykosider. Sepsis er den hyppigste årsaken til akutt nyresvikt (akutt tubulær nekrose).
105
Q

Hvilken organsvikt sees hyppigst som del av et sepsisforløp?

A

Sirkulasjonssvikt.

106
Q

Hva står “SOFA” for?

A

Sequential Organ Failure Assesment.

107
Q

Hva inngår i SOFA-skår og hvordan graderes de ulike faktorene?

A
  1. Seks ulike vitale organfunksjoner (sirkulasjon, respirasjon, CNS, koagulasjon, lever og nyrer)
  2. Graderes fra 0 (ingen svikt) til 4 (maksimal svikt)
108
Q

Hvilke verdier brukes for å skåre de ulike organsystemene ved SOFA-skår?

A 
Respirasjon: Oksygenratio (PaO2/FiO2)
Sirkulasjonssvikt: MAP, bruk av vasoaktive medikamenter. 
Nyrer: kreatinin, døgnurinproduksjon. 
CNS: GCS. 
Lever: S-Bilirubin. 
Koagulasjon: Trombocyttall.
109
Q

Hvilke SOFA-skår angir normal organfunksjon og maksimal svikt? Hvor går grensen for alvorlig organsvikt?

A
  1. Normal = 0, Maksimal = 24.

2. SOFA-skår > 12.

110
Q

Hvor stor må økningen i SOFA-skår være for å kvalifisere som en akutt organsvikt?

A

Over/lik 2 poeng.

111
Q

Angi basalbehov for sukker, fett og protein hos voksne.

A

Sukker 2-3 g/kg/24t Fett 1 g/kg/24t

Protein 1,5 g/kg/24t.

112
Q

Hvorfor kan bruk av diuretika hos intensivpasienter med massivt væskeoverskudd gi en hypokalemisk alkalose med paradoks aciduri?

A

Diuretika gir økt utskillelse av Na; klorid følger med. Dette kloridtapet (aniontapet) kompenseres av økt reabsorpsjon av HCO3 . Økt diurese (hypovolemi) stimulerer RAA og begge deler medfører hypokalemi. Kaliumtapet trigger Na/K-pumpen i distale tubuli til å skille ut H+ fremfor K+ (paradoxal aciduri; urin pH ofte < 5,5) – og alkalosen forverres/opprettholdes.

Med12 (22 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions