Intensivmedisin Flashcards
1
Q
Hva kjennetegner pasienter som har behov for behandling på intensivavdeling?
A
De har organssvikt (et eller flere organ).
2
Q
Hva står “MOF” og “MODS” for?
A
MOF: Multiple Organ Failure
MODS: Multiple Organ Dysfunction Syndrome
3
Q
Hvilke faktorer påvirker prognosen til pasienter med organsvikt?
A
- Alvorlighetsgraden og antall organer i svikt (viktigst)
- Komorbiditet
- Skrøpelighet (frailty)
- Alder (til en viss grad)
4
Q
Hva regnes som vitale organfunksjoner?
A
- Respirasjon (luftveier, lungefunksjon)
- Sirkulasjon (hjerte-/karfunksjon)
- CNS
- Nyre
- Lever
- Hemostase/koagulasjon
5
Q
Hvilken organfunksjon svikter hyppigst og hvor mange av intensivpasientene gjelder dette?
A
- Respirasjon
2. 50 - 80 %
6
Q
Hvilke organfunksjoner svikter sjeldent?
A
Lever og koagulasjon (< 10 %).
7
Q
Hva menes med “REE”?
A
Resting Energy Expenditure: den basale metabolske raten (energiforbruk per tidsenhet).
8
Q
Hva er tommelfingerregelen for basal metabolsk rate for pasienter som ligger inne på sykehus?
A
20 - 30 kcal/kg/døgn.
9
Q
Hvilken av de tre følgende scenarioene øker REE (Resting energy expenditure) mest: store brannskader, alvorlige traumer, sepsis?
A
Store brannskader.
10
Q
Hvilke nevroendrokrine endringer kan sees ved traumer og vevsskader?
A
1) Sterk sympatikusaktivering med frigjøring av katekolaminer (Økt HF og SV = økt CO, stimulert ventilasjon, økt glykogenolyse + hemmet insulinproduksjon + økt lipolyse = økt blodsukker).
2. Økt frigjøring av kortikosteroider: økt katabolisme (nedbryting av protein) for å øke tilgang til energi.
3. Økt sekresjon av ADH + aldosteron: væske- og Na-retensjon.
11
Q
Hvilket næringsstoff bør intensivpasienter i første omgang få og hvorfor?
A
- Karbohydrater.
2. Proteinsparende effekt (reduserer katabolisme og tap av muskelmasse).
12
Q
Hvilke to typer kan akutt respirasjonssvikt deles inn i?
A
- Akutt hypoksisk respirasjonssvikt
- Akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt
Disse vil ubehandlet gå over i hverandre.
13
Q
Hvilke to parametere inngår i oksygen-hemoglobin-dissosiasjonskurven?
A
SaO2 (oksygenmetning målt ved pulsoksymeter)
PaO2 (partialtrykket av oksygen målt i blod ved blodgass)
14
Q
Hvorfor er SaO2 en usikker parameter ved lett til moderat hypoksi?
A
Ut i fra oksygen-hemoglobin-dissosiasjonskurven kan vi se at en venstreforskyving av kurven (mot hypoksi) gir et initialt et større fall i paO2 enn saO2 (henger etter). Ved økende oksygeneringssvikt vil dette forholdet bli motsatt.
15
Q
Økt affinitet (oksygenbinding) forskyver oksygen-hemoglobin-dissosiasjonskurven til venstre. Hvilke faktorer fører til økt affinitet?
A
Alkalose
Nedsatt DPG
Hypotermi
16
Q
Hva gir en høyreforskyving av oksygen-hemoglobin-dissosiasjonskurven?
A
Acidose
Økt DPG
Hypertermi
17
Q
Angi normalområdene for disse blodgassparametre: pH, paO2, paCO2, BE, HCO3, SaO2.
A
pH: 7,37 - 7,45 paO2: 12 - 14 kPa (ved FiO2 0,21) paCO2: 4,5 - 6,0 kPa BE (- 3 til 3) HCO3 (23 - 26) SaO2 (96 - 100 % ved FiO2 0,21)
18
Q
FiO2 på inspirert romluft er 0,21. Hva blir FiO2 ved oksygen tilført på maske uten reservoar/nesekateter ved følgende verdier: 2 L/min, 4 L/min, 6 L/min?
A
2 L/min: 0,27
4 L/min: 0,33
6 L/min: 0,37
19
Q
Påstand: ved bruk av lukkede systemer som BiPAP/CPAP vil man kunne justere FiO2 opp til 1 (100 %).
A
KORREKT.
20
Q
Hva menes med oksygenratio?
A
Oksygenratio = PaO2/FiO2
Denne ratioen hjelper oss i vurderingen av oksygeneringen til en pasient som får oksygen tilført på nesekateter/maske.
21
Q
Basert på oksygenrationen kan vi dele inn i grader av oksygeneringssvikt. Hva er disse ulike gradene og hvilke verdier gjelder for hver av disse?
A
Mild/ubetydelig oksygeneringssvikt: Ratio > 40 kPa
Moderat oksygeneringssvikt: Ratio 27-40 kPa
Alvorlig oksygeneringssvikt: Ratio 13-27 kPa
Svært alvorlig oksygeneringssvikt: Ratio < 13 kPa
22
Q
Fra hvilken grad av oksygeneringssvikt bør pasienten observeres og monitoreres på en intensiv- eller overvåkningsavdeling?
A
Oksygenratio < 27 kPa (Alvorlig oksygeneringssvikt).
23
Q
Hvilke tre hovedårsaker til akutt hypoksisk respirasjonssvikt finnes?
A
- Hypoksisk inspirasjonsluft
- Diffusjonshinder for oksygen i lungene (alveolært nivå)
- Intrapulmonal shunting
24
Q
I hvilke situasjoner kan pasienter ha vært utsatt for hypoksisk inspirasjonsluft?
A
- I en brann (oksygen blir oppbrukt) eller ved ulykker som involverer tanker/siloer (oksygen fortrenges av tyngre gasser).
- Høydesyke (> 4000 m)
25
Hva kan forårsake et diffusjonshinder på alveolært nivå og hva er konsekvensen av dette hinderet?
1. Interstitiell væske, ødem, fibrose, inflammasjon (øker avstanden mellom alveolært og kapillært endotel slik at avstanden for diffusjon av CO2/O2 øker).
2. O2 er mindre vannløselig enn CO2 og oksygentransporten vil derfor rammes hardest av en økt diffusjonsbarriere.
26
Hva innebærer intrapulmonal shunting?
Blod fra arteria pulmonalis passerer gjennom lungevevet uten å bli oksygenert. Kalles også for ventilasjons/perfusjons mismatch og skyldes sterkt redusert/opphevet ventilasjon i et lungeavsnitt. Dette resulterer i lavere oksygeninnhold i arterielt blod enn normalt.
27
Nevn årsaker til intrapulmonal shunting.
```
Fremmedlegeme
Sekretstagnasjon med atelektase
Inflammasjon
Lungekontusjon
Pneumothorax/Chylothorax/Hemothorax
```
28
Hvilke tilstander kan lede til akutt hypoksisk respirasjonssvikt?
```
Pneumoni
Atelektase
ARDS
Pneumothorax
Lungekontusjon
Pleuravæske
Hematothorax
Lungeødem
Lungeemboli
```
29
Hvilke symptomer og funn kan pasienter med hypoksi ha?
```
Konfusjon, agitasjon, angst
Bevissthetstap
Dyspnoe, takypnoe, hyperventilering
Takykardi
Cyanose
Blek, kald, klam
```
30
Hvilke undersøkelser, utenom inspeksjon og auskultasjon, skal alltid gjøres hos pasienter med mistenkt akutt respirasjonssvikt?
1. Arteriell blodgass
2. Rtg Thorax
3. SpO2-måling
31
Ved behandling av pasienter med akutt hypoksisk respirasjonssvikt er det to angrepspunkt for behandlingen - hvilke?
1. Behandle årsaken til respirasjonssvikten (kausal behandling)
2. Behandle selve hypoksien (symptomatisk behandling)
32
Beskriv behandlingstrappen ved akutt hypoksisk respirasjonssvikt.
Trinn 1: Oksygentilskudd på åpent system (nesegrimme, maske uten reservoar: FiO2 kan økes til maksimalt 0,4)
Trinn 2: Oksygentilskudd på lukket system (maske med reservoar)
Trinn 3: High-flow oksygen på nesegrimme (økt FiO2, viss CPAP-effekt)
Trinn 4: CPAP
Trinn 5: BiPAP
Trinn 6: Respirator
Trinn 7: ECMO
33
Påstand: FRC (funksjonell residualkapasitet) reduseres ved bruk av CPAP.
FEIL. FRC øker ved bruk av CPAP. Dette er gunstig fordi alvoleær lukking i ende-ekspiriet reduseres, noe som bidrar til mer effektiv gassutveksling. Spesielt gunstig ved behandling av atelektaser.
34
Ved hvilken GCS-skår skal pasienten intuberes og respiratorbehandles?
GCS < 9.
35
Hva karakteriserer en akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt?
Høy PaCO2 (grunnet alveolær hypoventilasjon), redusert pH (respiratorisk acidose) og etterhvert hypoksi (grunnet inadekvat ventilasjon).
36
Hva skiller en akutt fra en kronisk hyperkapnisk respirasjonssvikt?
Ved akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt er BE normal.
37
Hva er forskjellen på PAO2 og PaO2?
PAO2: det alveolære oksygentrykket
PaO2: det arterielle oksygentrykket
38
Hva er grunnen til at hyperkapni inntrer etter en stund ved en primær akutt hypoksisk respirasjonssvikt?
Pasienten blir sliten og orker ikke å hyperventilere mer: redusert utlufting av CO2.
39
Påstand: Ved akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt er årsaken nesten alltid pulmonal.
FEIL. Årsaken er nesten alltid ekstrapulmonal og kan deles inn i a) sentrale årsaker (CNS) og b) perifere årsaker (nevro-muskulære). Ved kronisk hyperkapnisk respirasjonssvikt er åraken derimot nesten alltid pulmonal (KOLS).
40
Hva er hyppigste årsak til akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt utenfor sykehus?
Selvpåført opiatoverdose.
41
Hva er mekanisme bak en akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt utløst av en opiatoverdose?
Opiater hemmer reseptorer i respirasjonssenteret i hjernestammen og opphever blant annet den normale responsen på hyperkapni (økt ventilasjonsfrekvens og dybde).
42
Nevn perifere årsaker til akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt.
1) Guillan-Barre-Syndrom (ascenderende polynevropati)
2) Poliomyelitt (bulbær form)
3) Høye cervicale tverrsnittslesjoner (affeksjon av diafragma)
4) Medikamenter (nevro-muskulære-blokkere brukt under anestesi feks.)
43
Hvilke kutane forandringer kan sees ved akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt som skiller seg klart fra en akutt hypoksisk respirasjonssvikt?
Rødmusset hud, varm perifert (grunnet CO2-mediert venøs vasodilatasjon).
44
Hvilket antidot kan brukes for å oppheve effekten av muskelrelakserende medikamenter?
Neostigmin.
45
Når vi snakker om sirkulasjon: hva er sammenhengen mellom trykk og flow?
Flow = trykk/motstand.
46
Hvilke verdier for systolisk BT og MAP bruker vi for å definere hypotensjon?
Systolisk BT: < 90 mmHg
| MAP: < 60 mmHg
47
Hvordan beregnes MAP?
```
MAP = Diastolisk BT + 1/3 av pulstrykket
Pulstrykk = systolisk BT - diastolisk BT
```
48
Man kan bruke palpasjon av puls for å estimere blodtrykket. Hvilket blodtrykk tilsvarer palpabel puls på henholdsvis: a. radialis, a. femoralis, a. carotis?
A. radialis: 80 - 90 mmHg
A. femoralis: 70 - 80 mmHg
A. carotis: 60 - 70 mmHg
49
Hvilke verdier definerer takykardi og takypnoe?
Takykardi > 90 - 100 slag/min
| Takypnoe > 20 resp-sykluser/min
50
Hvilke tre organ kan man undersøke for å vurdere om pasienten har adekvat sirkulasjon?
1. CNS (er pasienten bevisst og oppegående?)
2. Hud (Kapillærfylning - adekvat?)
3. Nyrer (urinproduksjon - 0,5 - 1 ml/kg/time?)
51
KFT: hvilke verdier er patologiske?
> 5 sekunder (spesielt > 10 sekunder).
52
Hvilken ligning definerer oksygentilbudet?
DO2 = CO x CaO2
D (delivery)
Ca (innhold av oksygen i arterieblod per volumenhet)
53
Hvilke faktorer bestemmer innhold av oksygen i blodet, altså CaO2 ?
1. Hb-konsentrasjonen
2. Grad av oksygen-hemoglobin-bindingen (oksygenmetningen)
3. Fysikalsk oppløst oksygen i plasma (kan sees vekk fra i praksis)
CaO2 = Hb x SaO2 x 1,39 (normalt 180-200 ml/L blod)
54
Hvilken formel definerer hjertets minuttvolum (CO)?
CO (Cardiac Output) = SV (Slagvolum) x HF (Hjertefrekvens)
55
Hvilke forhold påvirker hjertets slagvolum?
1. Preload
2. Hjertets konktraktilitet
3. Afterload
56
Hvilke tilstander kan redusere oksygentilbudet (DO2)?
1. Lav SaO2 grunnet dårlig oksygenopptak i lungene.
2. Redusert CO grunnet a) endret HF (bradyarytmi) eller b) redusert slagvolum (hypovolemi, myokardsvikt)
3. Redusert Hb (anemi)
4. Endret oksygenaffinitet til Hb (CO-forgiftning)
57
Hvilke fire hovedårsaker til akutt sirkulasjonssvikt/sjokk finnes?
1. Hypovolemisk sjokk
2. Distributivt sjokk
3. Obstruktivt sjokk
4. Kardiogent sjokk
58
Hva karakteriserer hypovolemisk sjokk?
Tap av væske/volum med eller uten blødning (økt fordamping, økt volumtap via GIT, polyuri, 3. romstap).
59
Hva kjennetegner et kardiogent sjokk?
Årsaken sitter i hjertet og medfører redusert CO: arytmier (brady-/taky-), klaffebetinget (akutt insuffisiens), myokardbetinget (redusert kontraktilitet).
60
Hva kjennetegner et distributivt sjokk?
Tilstanden kjennetegnes av en patologisk vasodilatasjon. Dette gir en relativ hypovolemi: kapasiteten til karsengen blir større enn blodvolumet. Kroppen prøver å kompensere ved å trekke væske fra interstitiet. Etterhvert kan det oppstå kapillærlekkasje.
61
Gi eksempler på årsaker til distributivt sjokk.
Sepsis, anafylaksi, spinalt sjokk.
62
Hva er et obstruktivt sjokk og hva skyldes det?
1. Obstruert/blokkert sirkulasjon.
| 2. Tamponade, massiv LE, trykkpneumothorax.
63
Hvilke behandlingsprinsipp gjelder generelt for akutt sirkulasjonssvikt?
1. Oksygentilskudd
2. Øke LVEDP (øker SV)
3. Transfusjon ved blodtap
4. Indusere vasokonstriksjon (alfa-adrenerge medikamenter)
5. Indusere økt kontraktilitet (beta-adrenerge medikamenter)
64
Angående hypovolemsik sjokk: hvorfor skal man initialt være forsiktig med å heve blodtrykket for mye og hvilket BT-mål skal man forholde seg til prehospitalt?
1. Økt trykk = økt blødning.
| 2. 80 - 90 mmHg systolisk (permissive hypovolemia)
65
Hvilke tre ulike typer væske kan vi bruke til volumerstatning ved hypovolemisk sjokk?
1. Kolloider
2. Albumin
3. Blod og blodprodukter
66
I hvilke situasjoner det indisert i gi blod til pasienter med hypovolemisk sjokk?
1. Pågående, ukontrollert blødning.
2. Ved blodtap > 50 % hos tidligere friske personer (sikre tilstrekkelig oksygentransport).
3. Intensivpasienter med Hb < 7 g/dl eller som er hypovoleme.
67
Førstelinjebehandlingen ved sirkulasjonssvikt som skyldes sepsis er volumterapi. Hvor mye væske gis initialt?
2-4 liter Ringer ila. de første 2-4 timene.
68
Hvilke organfunksjoner monitoreres mtp. å vurdere effekt av væsketerapi ved sirkulatorisk sjokk?
Blodtrykk (arteriekran, blodtrykksmansjett)
| Urinproduksjon (diuresekateter)
69
Hvilke tiltak bør prøves etter at adekvat volumterapi ikke har ført fram hos pasienter med sirkulasjonssvikt forårsaket av feks. septisk sjokk?
Væske + alfa-adrenerge-agonister (NA, A, DA)
| NA: 0,05 til 0,4 µg/kg/min.
70
Ved hvilken type sirkulasjonssvikt vil det være gunstig å behandle pasienten med beta-adrenerge-agonister?
Kardiogen (myokardinfarkt).
71
Hvilken behandling, i tillegg til volumterapi, gis til pasienter med anafylaktisk sjokk?
Adrenalin (i.v., s.c.) = 1. prioritet
Antihistaminer
Steroider
72
Hva skjer ved spinalt sjokk?
Skade på columna/ryggmarg fører til akutt vasodilatasjon distalt for skaden. Vasodilatasjonen skyldes bortfall av sympatikus-aktivitet i forbindelse med ryggmargsskaden.
73
Hvilke to grupper kan vi dele pasienter med akutt nyresvikt inn i, og hvilken er hyppigst?
1) Akutt isolert nyresvikt
| 2) Akutt nyresvikt som ledd i annen organsvikt (hyppigst)
74
Hvordan defineres oliguri og anuri med hensyn til volummål?
Oliguri: < 500 ml/døgnurin (voksne)
Anuri: < 100 ml/døgnurin (voksne)
75
Hva er norsk intensivregister sin definisjon på akutt nyresvikt?
Anuri eller oliguri, trass i adekvat væskebehandling, sammen med akutt økning i s-kreatinin (> 50 % over pasientens normalverdi).
76
Når det gjelder årsaken til akutt nyresvikt kan vi dele inn i 3 klasser utifra lokalisasjon. Hvilke?
1. Prerenal
2. Renal
3. Postrenal
77
Akutt tubulær nekrose er en hyppig årsak til sekundær nyresvikt og er den hyppigste årsaken til akutt nyresvikt på sykehus. Hva kan forårsake akutt tubulær nekrose?
1. Hypotensjon og hypoksi (pga. sepsis, postoperativt, hypovolemi generelt)
2. Nefrotoksiner (røntgenkontrast, myoglobin, amyloid)
78
Hvordan kan man forebygge nyresvikt som ledd i annen organsvikt?
1. Sikre adekvat oksygenering og perfusjon av nyrene.
2. Unngå nefrotoksiske agens til risikopasienter.
3. Øke utskillelsen av myoglobin ved muskelskader (forsert alkalisk diurese).
79
Hvilke 4 konsekvenser av akutt nyresvikt er angrepspunkt for symptomatisk behandling?
1. Hypervolemi
2. Metabolsk acidose
3. Uremi
4. Hyperkalemi
80
Hva fører hypervolemi til hos pasienter med akutt nyresvikt og hvordan kan man behandle dette?
1. Lungestuvning/lungeødem.
| 2. Dialyse eller filtrasjon.
81
Påstand: Metabolsk acidose hos pasienter med akutt nyresvikt skal alltid behandles.
FEIL. Ikke nødvending å behandle lett til moderat acidose, men ved pH < 7,15 kan det være riktig å infundere hydrogenkarbonat/tribonat (halvkorreksjon: 50 % av beregnet base-deficit).
82
Hvilken behandling brukes først ved alvorlig hyperkalemi med kardiale arytmier?
1. Glukose-insulin-infusjon: 80 IE insulin i 500 ml glukose-blanding. 50 ml gis som støt.
2. Alternativt Salbutamol langsomt iv (0,25 mg).
83
Hvilke EKG-funn må man særlig være obs på hos pasienter med hyperkalemi?
Spisse T-bølger, breddeforøkte QRS-kompleks.
84
Hva står "DIC" for?
Disseminert Intravaskulær Koagulasjon.
85
Hva kjennetegner tilstanden DIC?
Trombosering og blødningstendens grunnet:
- aktivering av prokoagulanter
- aktivering av fibrinolyse
- forbruk av inhibitorer
86
Hvilke laboratorieprøveavvik kan tyde på DIC?
1. Trombocytopeni (TPK < 100)
2. Spontan økt INR (> 1,8 meget alvorlig DIC)
3. Økt PT og aPTT
4. Økt FDP og D-dimer
87
Hva karakteriserer akutt CNS-svikt og hvordan vurderer man denne type svikt rent klinisk?
1. Ulike grader av nedsatt bevissthet (fra en forvirret og ikke orientert til en reaksjonsløs, komatøs pasient).
2. GCS.
88
Hvilke andre enkle undersøkelser/observasjoner kan hjelpe oss i vurdering av pasienter med CNS-svikt?
1. Pupillereaksjoner og anisokori
2. Spontan ventilasjon (frekvens, dybde)
3. Pulsfrekvens og BT
4. Urinproduksjon
5. Kroppstemperatur
6. Sentrale reflekser (plantar)
89
Hva er "Cushing's refleks" og hva består denne triaden av?
1. En fysiologisk respons på økt ICP.
| 2. Økt blodtrykk, uregelmessig ventilasjon, bradykardi.
90
Hvilke tilstander kan gi primær akutt CNS-svikt?
1. Traumatiske hodeskader
2. Apopleksi (blødning, trombose)
3. Medikamentpåvirkning
4. Metabolske forstyrrelser
5. Hormonelle forstyrrelser
Ellers kan CNS-svikt også sees sekundært til hypoksi/hypoperfusjon ved respirasjons- og/eller sirkulasjonssvikt.
91
Innen nevrointensivmedisin: Hva er "CPP" og hvordan beregnes dette?
1. Cerebral Perfusion Pressure
| 2. CPP = MAP - ICP (skal være > 70 mmHg)
92
Hva klinikken ved akutt leversvikt?
1. Akutt sykdomsdebut
2. Endret mental status (grad 1 - 4) - encefalopati!
3. Koagulopati (INR > 1,5)
4. Ikterus
5. Fravær av levercirrhose
93
Hvilke tilstander kan gi akutt leversvikt og hvilke sees hyppigst hos henholdsvis voksne og barn?
1. Infeksiøse (HBV, HVC, EBV, herpesvirus)
2. Medikamentelle eller toksiner (Paracetamolintoks)
3. Kardiovaskulære - akutt sirkulasjonssvikt (iskemisk hepatitt)
4. Metabolske årsaker (Reye's syndrom)
Voksne: Medikamenter/toksiner
Barn: Metabolske
94
Hvilket antidot gis ved mistanke om paracetamol-intoks?
N-Acetylcystein (administreres rutinemessig ved alvorlig akutt leversvikt).
95
Hva er sepsis?
Nyoppstått organsvikt hos en pasient hvor man mistenker en akutt infeksjon.
96
Hvilke kriterier omfattes av qSOFA-skår?
1. Respirasjonsfrekvens >/lik 22
2. Systolisk BT < 100 mmHg
3. Akutt forandret mental status (fra "normalen")
97
Ved hvilken qSOFA-skår anbefales det å gjøre utvidet utredning med en SOFA-skår mtp. mulig sepsis?
Dersom 2 av 3 kriterier er oppfylt.
98
Hvordan defineres septisk sjokk?
1. Pasienten har sepsis.
2. Laktat >/lik 2 mmol/L til tross for adekvat væske rescucitering.
3. Pasienten har behov for vasoaktive medikamenter for å opprettholde MAp over/lik 65.
99
Hva skiller en infeksjon fra sepsis?
Ved sepsis sees en unormal/dysregulert vertsrespons og utvikling av organsvikt.
100
Hvor stor andel av pasienter med sepsis dør årlig?
1 av 5.
101
Hvor stor andel (i %) av alle sykehusdødsfall skyldes sepsis?
Rundt 10 %.
102
Hvilke faktorer påvirker prognosen ved sepsis mest?
Alder og antall organer i svikt.
103
Ved behandling av sepsis er det to angrepspunkt man fokuserer på. Hvilke?
1. Behandling av infeksjonen (kausal behandling).
| 2. Behandling av organsvikten.
104
Hva er standard for antibiotikabehandling ved sepsis uten kjent fokus og hvilken pasientgruppe må man være svært forsiktig med ift. dette behandlingsregimet?
1. Benzylpenicillin (3 g x 4 i.v.) + Gentamicin (5-7 mg/kg x 1 i.v.).
2. Pasienter med nyresvikt skal helst ikke ha aminoglykosider. Sepsis er den hyppigste årsaken til akutt nyresvikt (akutt tubulær nekrose).
105
Hvilken organsvikt sees hyppigst som del av et sepsisforløp?
Sirkulasjonssvikt.
106
Hva står "SOFA" for?
Sequential Organ Failure Assesment.
107
Hva inngår i SOFA-skår og hvordan graderes de ulike faktorene?
1. Seks ulike vitale organfunksjoner (sirkulasjon, respirasjon, CNS, koagulasjon, lever og nyrer)
2. Graderes fra 0 (ingen svikt) til 4 (maksimal svikt)
108
Hvilke verdier brukes for å skåre de ulike organsystemene ved SOFA-skår?
```
Respirasjon: Oksygenratio (PaO2/FiO2)
Sirkulasjonssvikt: MAP, bruk av vasoaktive medikamenter.
Nyrer: kreatinin, døgnurinproduksjon.
CNS: GCS.
Lever: S-Bilirubin.
Koagulasjon: Trombocyttall.
```
109
Hvilke SOFA-skår angir normal organfunksjon og maksimal svikt? Hvor går grensen for alvorlig organsvikt?
1. Normal = 0, Maksimal = 24.
| 2. SOFA-skår > 12.
110
Hvor stor må økningen i SOFA-skår være for å kvalifisere som en akutt organsvikt?
Over/lik 2 poeng.
111
Angi basalbehov for sukker, fett og protein hos voksne.
Sukker 2-3 g/kg/24t Fett 1 g/kg/24t
| Protein 1,5 g/kg/24t.
112
Hvorfor kan bruk av diuretika hos intensivpasienter med massivt væskeoverskudd gi en hypokalemisk alkalose med paradoks aciduri?
Diuretika gir økt utskillelse av Na; klorid følger med. Dette kloridtapet (aniontapet) kompenseres av økt reabsorpsjon av HCO3 . Økt diurese (hypovolemi) stimulerer RAA og begge deler medfører hypokalemi. Kaliumtapet trigger Na/K-pumpen i distale tubuli til å skille ut H+ fremfor K+ (paradoxal aciduri; urin pH ofte < 5,5) – og alkalosen forverres/opprettholdes.
