Reumatología 🤚 Flashcards
Definición de la artritis reumatoide:
Enfermedad crónica, sistémica, inflamatoria, de etiología desconocida.
Alteración característica de la artritis reumatoide es:
Sinovitis inflamatoria SIMÉTRICA, que produce una destrucción del cartílago con erosiones óseas y deformidades articulares.
¿Qué es el factor reumatoide?
Anticuerpo IgM específico contra la fracción Fc de IgG.
La AR se presenta predominantemente en el sexo:
Femenino.
Segun GPC, ¿cuántas áreas (articulaciones) deben estar afectadas y durante cuánto tiempo como mínimo para pensar en artritis reumatoide?
Tres o más por más de 6 semanas.
Etiología de la AR:
Desconocida, sin embargo se ha asociado a infecciones en pacientes genéticamente predispuestos.
Haplotipos relacionados con la AR:
HLA-DR4/DRB1
Edad de aparición de la AR:
35-50 años.
La artritis reumatoide nunca se presenta en la región:
LUMBAR.
La presencia de anti-CPP y factor reumatoide en un mismo paciente alcanza un valor predictivio de:
100%
Deformidades características de la mano presentada en la artritis reumatoide:
-Deformidad en cuello de cisne
-Deformidad en “botonera”
-Desviación radial (muñeca)
-Desviación cubital (dedos
¿Cómo se observan las radiografías de las personas con artritis reumatoide?
-Tumefacción de partes blandas.
-Osteopenia yuxtaarticular
-Pérdida de cartílago articular
-Erosiones óseas
-Subluxación metacarpofalángica.
Manifestaciones extraarticulares más importantes de la artritis reumatoide:
-NÓDULOS REUMATOIDES.
-Vasculitis reumatoide
-Manifestaciones pleuro-pulmonares.
-Pericarditis.
-Síndrome de Felty
-Osteoporosis.
-Edema metacarpofalángicas proximales
-Attrofia de músculos intrínsecos de la mano
-Infarto de uña.
-CONJUNTIVITIS.
¿Qué conforma el síndrome de Felty?
Leucopenia y esplenomegalia y artritis reumatoide
Las vasculitis por artritis reumatoide pueden ser planteadas como:
Nódulos/úlceras en las extremidades.
Factores de mal pronóstico de la artritis reumatoide:
-Edad avanzada
-Sexo femenino/raza blanca
-Rx erosiones óseas.
-Nódulos reumatoideos
-Títulos elevados de factor AR-
El antirreumático modificador de la enfermedad de primera elección en la artritis reumatoide es:
Metotrexato 7.5 mg una vez por semana dosis máxima 20-25 mg.
Medicamentos que son considerados como complemento en el tratamiento de la artritis reumatoide:
AINES.
Efecto indeseado del metotrexate:
Irritación gástrica, estomatitis, hepatotóxico, citopenias.
Si el paciente está tomando metotrexate + AINE pero no tiene una buena respuesta al tratamiento, se debe agregar:
Inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida).
Si el paciente está tomando metotrexate + AINE + inmunosupresores pero no tiene una buena respuesta al tratamiento, se debe agregar:
Inhibidores del factor de necrosis tumoral (FNT): Etanercept e infliximab.
Mayor efecto indeseado de los antipalúdicos:
Síndrome de QT largo, pero también puede hacer retinitis pigmentosa, neuropatía, miopatía.
Uso de corticoides en la artritis reumatoide:
-Periodos de agudización por pocos días.
-Discapacidad a corto plazo.
-Manifestaciones extraarticulares graves.
-Enfermedad muy activa.
-Contrainidicación al metotrexate.
Dolor articular + derrame articular:
Triamcinolona.
Si el metotrexate hace anemia aplásica, y no se desean dar corticoides, una buena opción podría ser:
Leflunomida (inhibidor de la síntesis de pirimidina).
Definición de osteoartrosis:
Fracaso de las articulaciones móviles revestidas por sinovial.
Formas de osteoartritis:
-Primaria (no se sabe la causa)
-Secundaria: Por razones laborales, obesidad, impacto, traumatismo.
¿Cuál es la forma más frecuente de enfermedad articular en la humanidad?
Osteoartrosis.
Causa principal de discapacidad crónica:
Osteoartrosis de rodilla.
En el hombre con osteoartrosis, suele afectarse más la articulación de:
Cadera.
En la mujer con osteoartrosis, suele afectarse más la articulación de:
Interfalángica.
¿Cuál es la maniobra inicial en un paciente con sospecha de osteoartrosis?
Rx AP de ambas rodillas en bipedestación, lateral con flexión a 60º y axial pateral 30-60-90º
Características de la radiografía de un paciente con una osteoartrosis:
Diminución de amplitud de espacios articulares, asociado a prominencias OSTEOFÍTICAS marginales.
La osteoartrosis generalizada se define como:
Tres o más articulaciones afectadas.
Anatomía patológica de la osteoartrosis:
- Reducción de la superficie articular.
- Reblandecimiento del cartílago.
- Úlceras profundas en el cartílago.
- El cartílago muestra actividad metabólica.
Cuadro clínico de la osteoartrosis:
-Dolor articular que se agrava con la actividad
-Rigidez matutina <30 min
-Tumefacción ósea en las partes blandas
-Crepitación ósea
-Dolor nocturno en la cadera.
-NÓDULOS BOUCHARD (PROXIMAL) Y HEBERDEN (DISTAL).
Rx de una persona con osteoartrosis:
-Estrechamiento del espacio arrticular
-Esclerosis del hueso subcondral
-Osteofitos marginales
-Alteración en el contorno auricular.
Criterios clínicos de OA de la rodilla:
Dolor de rodilla + 3 o más de los siguientes:
->50 años
-Rigidez matinal
-Crépitos
-Osteofito doloroso
-Osteofito agrandado
-Calor no palpable
Tratamiento de la oseoartrosis:
-Alivio de dolor, primera indicación de fármacos con PARACETAMOL (priemra elección).
-AINES: falla con paracetamol
-Opiodes débiles: solo o combinados con tramadol.
Si una persona con osteoartrosis no tiene alivio con AINES o tiene contraindicación a éstos, se puede dar:
Corticoide (triamcinolona) intraarticular. Únicamente 3-4 veces al año.
Fármaco que PUEDE reducir la progresión de la OA:
-Sulfato de condroitín.
Daño característico en la piel de los pacientes con LES:
Infiltrado mononuclear en vasos sanguíneos y anexos de la dermis.
Principal causa de muerte en los pacientes con LES:
Nefritis lúpica.
Dato patognomónico en los glomérulos de LES:
Cuerpo de hematoxilina y capilar en asas de alambres.
Cuando hay glomerulonefritis leve por LES, lo que ocurre en el mesangio es:
Existen depósitos de IgG confinados a este espacio.
Tipo de glomerulopatía más frecuente en los pacientes con LES:
Tipo IV o proliferativa difusa.
El LES es más común en el género:
Femenino.
Factores externos que se han relacionado con la etiopatogenia de LES:
Radiación UV, medicamentos (inducido) y posibles agentes infecciosos.
Medicamentos asociados a LES inducido:
Hidralazina (ES EL QUE PRODUCE MÁS LUPUS LIKE), procainamida, isoniacida, clorpromacina, d-penicilamina, quinidina, interferón alfa, fenitoína.
Manifestaciones clínicas de LES:
Cutáneas, hematológicas, neurológicas, cardiopulmonares, renales, gastrointestinales, trombosis, ocular.
El paciente con LES está en un estado trombótico, sin embargo la prueba de TPT saldrá:
Alargado.
Tratamiento del paciente con LES y con trombosis:
Heparina.
Criterios diagnósticos de LES:
4-skin-RASHNIA
Fotosensibilidad
Alopecia
Lupus discoide
Eritema malar
Ulceras orales
Renal
Artritis
Serositis
Hematológicos (leucopenia, trombocitopenia,
Neuropsiquiátrico
Inmunológico (Anti-DNA, Anti-SM, Anti-FL)
ANA
Criterios diagnósticos de LES:
Eritema malar
Serositis
Ulceras orales
Neuropsiquiátrico (epilepsia, sx cerebral orgánico, vasculitis, trastornos psiquiátricos).
Sangre (trombocitopenia <100000, leucopenia <4000, anemia)
Artritis
Alopecia
Fotosensibilidad
ANA
Renal
Inmunológico (Anti-DNA, Anti-SM, Anti-FL)
4 CRITERIOS DE 17 NOS DA EL DIAGNÓSTICO.
Anticuerpo más específico para LES pero es poco sensible:
Anti-Smith.
¿El LES inducido por fármacos tiene predominancia por algún sexo?
No, es igual en ambos sexos.
¿El LES inducido por fármacos ocasiona daño renal?
No.
Laboratoriales de un paciente con LES:
-Complemento 3 (nos habla de la actividad de la enfermedad, mientras más bajo esté, más activa está el LES).
-Anticuerpos ANA (90%) aumentado.
-Anticuerpos ADN aumentado.
-TPT alargado
-VDRL (puede estar elevado)
-Ac glucoproteína B2 1
¿Qué son anticuerpos antifosfolípidos?
Anticuerpos contra las membranas celulares del ser humano y son A. anticardiolipina y A. anticoagulante lúpico (IgG, IgM e IgA).
El anticoagulante lúpico ataca:
La proteína S y C.
Presentación clínica de anticardiolipina:
-Oclusiones venosas recividante
-Pérdida fetales
-Trombocitopenia
-Ulceras en la piel
-Trastornos mentales
-Regurgitación mitral
-Anemia hemolítica
-Guillain Barré
Tratamiento para LES:
-25% sufren leve: AINE
-Lupus discoide: hidroxicloroquina y corticoides tópicos.
-70% grave: corticoides sistémicos (prednisona oral).
-Suplemento de calcio
¿Cuándo usar citotóxicos?
Cuando se complica la LES (azatriopina, ciclofosfamida).
Indicación de biopsia renal en lupus:
Hematuria y proteinuria 0.5 gr/d
Prueba de Schrimer positiva:
<5mm/5 minutos.
¿Con cuántos criterios se hace el diagnóstico?
4 de 6 minutos.
Patología pulmonar asociada a síndrome de Sjögren:
Fibrosis pulmonar.
Principales manifestaciones clínicas de síndrome de Sjögren:
Xeroftolmía y xerostomía.
Enfermedad tiroidea asociada a síndrome de Sjögren:
Hipotiroidismo subclínico y tiroiditis de Hashimoto.
Haplotipo que se presenta en el síndrome de Sjögren:
HLAB27, DQA1, DQB1 y DRW52
Definición del síndrome de Sjögren:
Enfermedad crónica, autoinmunitaria, lentamente progresiva, caracterizada por infiltración linfocitaria de glándulas exocrina
El síndrome de Sjögren predomina en el género:
Femenino.
Cuadro clínico de síndrome de Sjögren:
Sequedad de mucosas, caries dental, hipertrofia parotídea, sequedad de piel, dispaurenia, fatiga, debilidad, fiebre, mialgias, artralgias.
La manifestación extraglandular más frecuente del síndrome de Sjögren:
Artralgias/artritis.
Fisiopatología de síndrome de Sjögren:
Infiltrado de las glándulas por una población de linfocitos T CD4 que secretan interleucina 2 e interferir gamma. También existe una hiperrreactividad de las células B que se traduce en la presencia de autoanticuerpos.
Laboratorial del síndrome de Sjörgen:
-Factor AR positivo (70%).
-Antígeno antinuclear (Ro/SSA) 90-95%
-Antígeno citoplásmico (La/SS-B) 90-95%
-AAN 95%
-Anemia leve, leucopenia, eosinofilia
-Biopsia de labio, glándula parótida (infiltrados de T CD4 y B).
Prueba más sensible y específica que apoya a hacer el diagnóstico del síndrome de Sjögren son:
Anticuerpos Ro/SS-A porque están muy precozmente positivos.
Pruebas diagnósticas del síndrome de Sjögren:
-Sialometría
-Sialografía
-Gamagrafía
-Schimer (medición de las lágrimas).
-Rosa de bengala (para ver si hay resequedad ocular).
Criterios para el síndrome de Sjögren:
-Síntomas oculares >3 meses.
-Síntomas bucales >3 meses.
-Schirmer positiva
-Histopatología con infiltración por linfocitos CD4
-Sialografía <1.5 ml en 15 min.
-Autoanticuerpos: AAN-RoSSA, La-SSB, FR.
4 DE 6 CRITERIOS.
Tratamiento de síndrome de Sjögren:
-Metilcelulosa y ciclofosfamida oftálmica.
-Gel de ácido propiónico (sequedad vaginal).
-Bromhexina y pilocarpina para la resequedad bucal.
-Hidroxicloroquina (artritis leve).
-Gluocorticoides y ciclofosfamida.
Excreción ósea característica de la espondilitis anquilosarte:
Sindesmofito
Primera línea de tratamiento de la espondilo artritis axial:
-AINES (indometacina)
-Sulfasalazina (espondilitis + Crohn o CUCI)
-Uveítis: corticoides tópicos (acetato de prednisolona) y midriáticos.
-Infliximab si no funciona lo anterior.
Articulación inicial y más frecuentemente afectada en la espondilitis anquilosante:
Sacro-ilíaca.
Manifestaciones clínicas de la espondilitis anquilosante:
-Paciente joven
-Dolor debajo de la espalda de inicio insidioso
-Dolor que no cede con el reposo (lo intensifica)
-Rigidez matutina <30 minutos
-Uveítis anterior
-Insuf Cardiaca
-Columna vertebral torácica es el sitio más frecuente de afectación.
Imagen característica de la espondilitis anquilosante:
Columna vertebral en caña de bambú.
Criterio diagnósticos de la espondilitis anquilosante:
-Historia de dolor de espalda
-Limitación de los movimientos, columna lumbar
-Movimientos respiratorios limitados <5 cm
-Sacroileítis + cualquiera de los otros tres se hace el diagnóstico.
Características de la prueba de Schober:
No alcanzan la flexión anterior forzada.
¿Con qué patología de origen alimentario de ha relacionado la espondilitis anquilosante?
Enfermad celíaca.
¿Con qué patología de origen gastrointestinal de ha relacionado la espondilitis anquilosante?
Crohn y CUCI.
Complicación extraaxial más frecuente en la espondilitis anquilosante:
Crohn y CUCI.
Tríada del síndrome de Ritter:
Uretritis, conjuntivitis y artritis.
Presentación clínica del síndrome de Ritter (artritis reactiva):
-Joven con nueva pareja sexual
-Cuadro clínico de ETS (clamidia)
-Ojo rojo
-Artritis
-Dermatosis en el grande (circinada)
Haplotipo relacionado con la artritis reactiva:
HLAB27
Manifestación cutánea más frecuente de la artritis reactiva:
Balanitis circinada.
Síntomas y signos de la artritis reactiva:
-Tendinitis y fasciitis plantar.
-Dolor en la parte baja de la espalda.
-Lesión urogenital en toda la evolución de la enfermedad.
-Conjuntivitis y uveítis anterior.
-Úlceras orales, queratodermia blenorragia en palmas y plantas.
-Monoartritis ailada.
Bacteria que se ha relacionado a la artritis reactiva de origen gastrointestinal:
Salmonella flexneri
Agente etiológico más relacionado con la artritis reactiva de origen urogenital:
Chlamydia trachoma’s.
Tratamiento actual de la artritis reactiva:
Azitromicina.
¿Qué porcentaje de las personas con psoriasis presentarán artritis?
30%
Características de la presentación de la psoriasis asociadas al desarrollo de la AR psoriásica:
Lesión en cuero cabelludo, ungueal e interlineales.
El paciente con psoriasis tiene el 5% de presentar un tipo de cáncer conocido como:
Linfoma de Hogdkin.
Haplotipo relacionado con la artritis psoriásica:
HLAB27
Presentación clínica de la artritis psoriásica:
-Oligoartritis asimétrica de pequeñas y grandes articulaciones
-Dactilitis (dedos en salchicha).
-Pitting ungueal.
-Deformidad en lápiz.
Tratamiento de la artritis psoriásica:
-AINES (elección).
-Glucocorticoides
-Metrotexate ó sustituir con leflunomida
-Anti FNT (infliximab) cuando no responde a los FARMES.
Definición de polimiositis y dermatomiositis:
Procesos de etiología inmunitaria, con lesión a músculo esquelético por proceso inflamatorio no supurativo, donde predomina la infiltración linfocitaria.
Haplotipos asociados a la dermatomiositis:
HLA-DR3, HLA-DR8, HLA-DRW52.
Virus a los que se ha asociado la polimiositis y dermatomiositis:
Coxsackie y de la gripe.
Clasificación de la polimiositis y dermatomiositis:
Grupo I: Polimiositis idiopática primaria.
Grupo II: Dermatomiositis idipática primaria (la que más preguntan).
Grupo III: D/P asociada a neoplasia
Grupo IV: D/P en niños asociada a vasculitis (púrpura de Henoch).
Grupo V: D/P asociada a enfermedad de colágena.
Características de la dermatopolimiositis grupo II:
-Se acompaña de lesiones cutáneas en forma de eritema localizado o difuso.
-Erupción maculopapular, heliotropo (coloración violácea en PÁRPADOS, puente de la nariz, mejillas, frente, tórax.
-Presencia de pápulas de Gottron en nudillos.
-Disfagia.
-Debilidad escapular, hombro, cuadriceps, cuello (extremidades proximales).
Pruebas de laboratorio realizadas en los pacientes con dermatopolimiositis:
-Enzimas musculares: CPK (mejor la MM), aldolasa elevados. LAB INICIAL
-TGO, TGP elevados.
-VSG elevado.
-Electromiografía.
-Biopsia.
Prueba diagnóstica gold standard de la dermatopolimiositis:
Biopsia con rojo congo.
Tratamiento del paciente con dermatopolimiositis:
-Glucocorticoides a dosis altas.
-Inmunomoduladores: Azatriopina, ciclosporina, metotrexate, ciclosfofamida.
Estudio que nos ayuda a evaluar la mejoría con en tratamiento de los pacientes con dermatopolimiositis:
Electromiografía.
Orden de afectación valvular en fiebre reumática:
Mitral, aórtica, tricuspídea, pulmonar.
