Pediatría 3 👦🏽 Flashcards
La etiología más frecuente de la faringoamigdalitis:
Viral en 85%. El virus más común es rinovirus
Porcentaje de las faringoamigdalitis con etiología bacteriana:
15%
En la faringoamigdalitis, la rinorrea, tos húmeda, disfonía y conjuntivitis sugieren origen:
Viral
Los signos y síntomas típicos de infección por EBHGA se caracterizan:
Fiebre, adenopatía cervical anterior dolorosa, hiperemia e hipertrofia amigdalina con exudado purulento, cefalea, dolor abdominal, y otros ocasionales como vomito, anorexia y rash o urticaria.
Criterios de McIsaac:
“La faringoamigdalitis está FEAA”:
Fiebre >38 (1 punto)
Exudado e hipertrofia amigdalar (1 punto)
Adenopatía cervical dolorosa (1 punto)
Ausencia de tos (1 punto)
Edad de 3 a 14 (1 punto)
Edad de 15 a 45 (0 puntos)
Edad >45 (-1 punto)
Dependiendo de la cantidad de puntos, es el porcentaje de la probabilidad de tener una FA estreptocócica:
4-5 puntos: 50%
3 puntos: 35%
2 puntos: 17%
1 punto: 10%
0 o -1 punto: 1%
Gold standar de la faringoamigdalitis:
Cultivo faríngeo.
¿Cuándo se recomienda hacer el cultivo de exudado faríngeo en la faringoamigdalitis?
En caso de recurrencia que no mejoran con tratamiento.
Se recomienda que la prueba rápida negativa para estreptococo se complemente con:
Cultivo faríngeo
El fármaco de elección para
la analgesia en el dolor de garganta en la FA:
Paracetamol
Tratamiento de elección en la faringoamigdalitis:
Penicilina en primer lugar, después amoxi o clindamicina, cefalosporina de primera generación (cefalexina o cefadroxilo)
Tratamiento de elección en la faringoamigdalitis si se tiene alergia a la penicilina:
Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 10 días, o TMP/SMX 80/400 mg 2 tabletas VO cada 12 horas por 10 días.
Tratamiento de erradicación de estreptococo beta hemofílico:
Iniciar 9 días después de la enfermedad aguda con Penicilina benzatínica de 1, 200, 000 UI IM cada 21 días por 3 meses.
¿Cuándo se debe indicar el tratamiento de erradicación del S. pyogenes?
En los cuadros de repetición
Si existe presencia de complicaciones como
epiglotitis, absceso periamigdalino o retrofaríngeo, dificultad respiratoria, estridor, disfagia o sialorrea debe realizarse:
Envío a tercer nivel
El tratamiento temprano contra EBHGA reduce el tiempo de sintomatología a:
1 a 2 días de los los típicos 3 a 7 días.
Enviar a segundo nivel en forma ordinaria a las FA con
Pacientes con cultivo faríngeo positivo postratamiento de erradicación.
Etiología más común bacteriana de la otitis media:
S. pneumoniae (35%), H. influenzae (30%), moraxela catarais (10%).
Etiología más común viral de la otitis media:
VSR, parainfluenza.
En la otitis media aguda, el antecedente más común para padecerla es:
Cuadro previo de faringoamigdalitis.
Factores de riesgo para la otitis media aguda:
Falta de lactancia materna, niños que acuden a guardería, desnutrición, esquema de inmunización incompleto, uso de chupón (33%), tabaquismo de los padres, ERGE, anomalías craneofaciales, tomar el biberón en decúbito supino.
En qué edad más frecuentemente se presenta la OMA:
1 a 4 años, pero es más común en menores de 2 años.
El mayor factor de riesgo para la colonización por neumococo en el Distrito Federal son:
Asistencia a guardería.
Clínica que se presenta en la OMA:
Otalgia, fiebre, hipoacusia, membrana timpánica abombada, disminución de la movilidad de la membrana timpánica, liquido o derrame en oído medio, membrana timpánica roja, malestar (irritabilidad), y/o falta de sueño. Pueden existir síntomas y signos no específicos como tos, rinitis, rinorrea, hiporexia, y vómitos.
El diagnóstico de OMA en niños requiere de una combinación de los siguientes:
Historia de inicio agudo de signos y síntomas, presencia de líquido en oído medio, identificación de signos y síntomas de inflamación del oído medio mediante otoscopio neumático.
Complicación intratemporal de la otitis media más común:
Matoiditis (acción osteólisis)
Son criterios clínicos para el diagnóstico de Otitis Media recurrente:
Presencia de 3 episodios de otitis media aguda en seis meses, o 4 en un año, o 2 cuadros diferentes con un mes entre ellas.
Tratamiento de primera elección en la otitis media aguda
Amoxicilina a dosis de 80 a 90 mg/Kg de peso por día durante 5 a 10 días de acuerdo, pero si el niño es >6 años, puede her hasta 7 días.
Si existe resistencia al tratamiento de primera elección en la otitis media a las 72 horas, se debe:
Iniciar amoxicilina/ácido clavulánico durante 5 a 10 días
Después de empezar el tratamiento de la OMA, se debe vigilar al paciente por:
48 a 72 horas
En niños de 6 meses a 2 años y mayores de 2 años con sospecha clínica o diagnóstico de certeza de OMA y datos clínicos de infección leve a moderada, se recomienda vigilar en forma estrecha la evolución del niño durante las primeras 48 a 72 horas, limitando el manejo sólo con:
Analgésicos-antitérmicos.
El niño con OMA, sin complicaciones, no requiere revisión rutinaria sino hasta los:
3 a 6 meses.
Si se perfora el tímpano en OMA y el paciente está asintomático, vigilar en:
6 semanas ya que se regenera en ese periodo de tiempo.
Se describe que la mayoría de los cuadros de rinosinusitis aguda infecciosa es precedida por:
Infección de vías aéreas altas de etiología viral.
¿Cuál es el seno paranasal más afectado en los niños en la rinosinusitis aguda?
Etmoidal y maxilar
Etiología más común de rinosinusitis:
S, pneumoniae
¿Cómo se define la rinosinusitis aguda?
Inflamación de la mucosa que tapiza tanto las fosas nasales como los senos paranasales, que persiste más de 10 días pero menos de 3 meses.
Clasificación de la sinusitis:
Aguda: <30 días
Subaguda: mayor o igual a 30 días y menor de 90 días
Crónica: mayor o igual 90 días
Son criterios clínicos para el diagnóstico de sinusitis recurrente:
Presencia de 3 episodios de otitis media aguda en seis meses, o 4 en un año, o 2 cuadros diferentes con un mes entre ellas.
¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de rinosinusitis bacteriana?
Cultivo de secreción de senos paranasales.
¿Cuáles son los síntomas mayores de la rinusitis aguda?
lORD-FArqHuad: Obstrucción nasal, rinorrea, dolor facial, anosmia, hiposmia. 2 mayores
¿Cuáles son los síntomas menores de la rinusitis aguda?
Cuando Todos Han Fallado O Pasado De largo:
Cefalea, Tos, Halitosis, Fatiga, Otalgia, Plenitud ótica, Dolor dental. 2 menores + 1 mayor
¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de rinosinusitis bacteriana?
Cultivo de secreción de senos paranasales.
¿Cuál es el tratamiento de elección de la rinosinusitis aguda bacteriana?
Bajo riesgo de resistencia: amoxicilina 45 mg/kg/día en dos dosis por 10 a 14 días. Alto riesgo de resistencia: amoxicilina-clavulanato 80-90 mg/kg/día.
Analgésicos como paracetamol 500 mg cada 6-8 horas y naproxeno 250 mg cada 12 horas
¿Cuáles son las complicaciones más comunes de la rinosinusitis bacteriana?
Orbitarias e intracraneales.
¿En qué edades se suele presentar más comúnmente la laringotraqueítis aguda?
Entre los 6 meses y 3 años.
¿Cuál es la tríada de la laringotraqueítis aguda?
Tos traqueal (perruna), disfonía y estridor.
¿Cuáles son los agentes etiológicos más frecuentes de la laringotraquetítis aguda?
El más común es el virus parainfluenzae 1 y 3, seguido de adenovirus, VSR, influenza tipo A y B, etc.
¿Cómo se clasifica la LTA y en base a qué criterios?
Leve, moderada y grave, todo ello en base a datos clínicos de importancia como estado mental, estridor laríngeo, dificultad respiratoria, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, palidez, hipotonía, cianosis.
¿Cómo se realiza el diagnóstico de LTA?
El diagnóstico es clínico.
¿Cuál es el tratamiento de primera elección en la LTA?
Dexametasona VO o IM. Se prefiere vía oral a 0.6 mg/kg.
En niños con vómito, la budesonida nebulizada o dexametasona IM puede ser preferible.
¿En qué situaciones está indicada la epinefrina en la LTA y en qué dosis?
Niños con LTA grave y que amenaza la vida.
Usar L-epinefrina nebulizada de 4 ml (ámpulas de 1 ml) 1:1000, sin diluir.
Epinefrina racémica al 2.25% (0.5 ml en 2.5 ml de SS)
¿Cómo se presenta la LTA?
Inicio súbito con fase prodrómica (catarral cualquiera, sin tos traquea) de 12 a 48 horas, buen estado general.
¿Qué se observa en la rx AP de cuello en la LTA?
Signo clásico de aguja o del campanario.
¿Cuál es el agente etiológico clásico de la epligotitis aguda?
Haemophilus influenzae tipo b
¿Cuáles son los agentes causales más comunes en la actualidad de epiglotitis aguda?
S. Pyogenes, S. Pneumoniae y S. Aureus.
¿En qué edad es más común la epiglotitis aguda?
Entre los 2 y 6 años.
¿Cuál es el cuadro clínico de la epiglotitis?
Inicio súbito con fiebre MUY alta, dolor faríngeo, aspecto séptico, sialorrea, disnea, sialorrea, estridor inspiratorio (80%), gran ansiedad, posición de trípode, irritabilidad.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial para epiglotitis aguda?
Laringotraqueítis, traqueítis bacteriana, absceso retrofaríngeo, cuerpo extraño, anafilaxia, agentes cáusticos, daño por inhalación.
¿Cuál es el diagnóstico de epiglotitis?
Clínico, pero si se puede, se debe visualizar directamente una epiglotis edematosa e hiperémica.
¿Qué se observa en la rx lateral de cuello en la epiglotitis:
Signo del pulgar.
Indicaciones para intubación oro ó naso traqueal:
-pO2 < de 60 mmHg con FiO2 de 0.6, en ausencia de cardiopatía congénita cianógena.
-PaCO2 > de 50 mmHg (en forma súbita y que no responda a otras maniobras )
-Obstrucción de la vía aérea
-Fatiga neuromuscular
-Ausencia de reflejos protectores de la vía aérea (tos,
deglución, nausea)
-Inestabilidad hemodinámica (reanimación
cardiopulmonar, choque)
-Depresión neurológica.
La intubación debe realizarse con un tubo 0.5 mm de diámetro menor que el correspondería para edad y peso Algunas publicaciones recomiendan el tamaño de tubo endotraqueal aproximado a utilizar en niños con obstrucción de la vía respiratoria superior:
Edad ………………..Tamaño tubo
< 6 meses…………….3.0 mm
6meses-2 años……..3.5 mm
2 años a 6 años…….4.0 mm
> 6 años………………4.5 mm
Tratamiento de epiglotitis:
Ceftriaxona 50-75 mg/kg/dia IV o IM cada 12-24 horas, sin exceder 2 g. Cefotaxima, cefuroxima, TMP-SMX, ampicilina sulbactam
Agente etiológico de la bronquiolitis:
VSR
Fase de la enfermedad de tos ferina más contagiosa:
Fase 1 o catarral.
La histopatología de los tumores testiculares depende la:
Localización.
La histopatología de los tumores testiculares intrabdominales en mayor proporción resultan ser:
Seminoma
Definición del testículo retráctil:
Los trestículos son empujados a una posición supraescrotal por el reflejo cremastérico, los testículos se pueden llevar al escroto.
Definición de testículo escondido:
No se encuentra en el escroto y no desciende espontáneamente a los 4 meses de edad.
La mayoría de los testículos descienden completamente en los primeros:
6 meses de vida.
Tratamiento quirúrgico de la criptorquidia:
Tan pronto como sea posible después de los 6 meses con orquidopexia.
Tratamiento hormonal de la criptorquidia:
Gonadotropina coriônica humana.
Tratamiento del testículo retráctil:
Seguimiento cada año ya que éstos descienden en la pubertad.
Indicaciones para cirugía de hernia inguinal en niños:
Cuando se encuentre estrangulada, cuando la hernia >1.5 cm o siga presente después de los 2 años.
Definición de leucemia linfoblástica aguda (LLA):
Es una enfermedad maligna que se caracteriza por una proliferación descontrolada de células linfoides inmaduras, que invaden la médula ósea bloqueando la hematopoyesis normal.
Enfermedad neoplásica más frecuente en niños a nivel mundial y que es la causa de muerte más común en niños menores de 15 años:
Leucemia linfoblástica aguda
Factores de riesgo asociados a LLA:
Sexo masculino, edad 2-5 años, Rx in útero y postnatal, síndrome de Down, neurofibromatosis tipo I, anemia de Falconi, ataxia telangectasia, síndrome de Bloom, macrosomía al nacer (>4000 g), historia materna de pérdidas fetales, edad materna y paterna >35 años.
Duración de la evolución clínica de la leucemia linfoblástica aguda:
4 a 6 semanas.
La presencia de uno o más de los siguientes síntomas y signos son parte del cuadro clínico de la LLA:
Palidez, fatiga, irritabilidad y fiebre inexplicable, infecciones recurrentes o persistentes de vías respiratorias superiores, linfadenopatía generalizada, dolor óseo persistente o inexplicable, gingivorragia.
Porcentaje de blastos en médula ósea que debe haber en la LLA para que exista alteración en la BH de la línea roja y blanca:
80%
¿En qué tipo de inmunotipo de leucemia aguda podemos encontrar una masa mediastinal con frecuencia? ¿En qué porcentaje?
LLA de células T en un 35 a 50%.
“Santuarios de la LLA”:
SNC y testículos
Síntomas y signos del síndrome anémico presentado en LLA:
Fatiga fácil, palidez, disnea, palpitaciones, pica
Síntomas y signos del síndrome infeccioso presentado en LLA:
Infecciones frecuentes
Síntomas y signos del síndrome hemorrágico presentado en LLA:
Púrpura sicca y húmeda
Síntomas y signos del síndrome infiltrativo presentado en LLA:
Adenomegalias y visceromegalias
Diagnóstico certero de la LLA:
Aspirado de médula ósea con más de 30% de blastos
Hallazgos de laboratorio de LLA:
Anemia arregenerativa normo/normo, trombocitopenia, leucopenia/leucocitosis, a. úrico y DHL elevados.
Porcentaje de Presentación de la LLA según su inmunofenotipo:
LLA-B: 70%, LLA-T: 25% y de células B maduras (Burkitt): 5%
Indicaciones para el aspirado de médula ósea si se sospecha de LLA:
Disminución de más de una línea celular (bicitopenia o pancitopenia), citopenias con adenomegalias o dolor óseo, ausencia de infección como causa de la anormalidad sanguínea, células inmaduras en frotis de sangre periférica, citopenia de causa inexplicable, fiebre de larga evolución inexplicable, dolor óseo persistente e inexplicable.
¿De qué manera podemos clasificar las LLA?
En clasificación morfológica e inmunológica.
Clasificación morfológica de las LLA y porcentaje de frecuencia en las que se presentan:
L1: leucemia aguda de blastos pequeños (82%)
L2: leucemia aguda de blastos grandes (15%)
L3: leucemia aguda tipo Burkitt (3%)
Típica imagen histológica de la leucemia aguda tipo Burtkitt:
Cielo estrellado
Clasificación inmunológica de las LLA:
LAL
-LALB1 (pre-B temprana)
-LALB2 (pre-B o común)
-LALB3 (pre-B transicional)
-LALB4 (B o madura)
LAL T
Marcadores presentes en la LALB1 (pre B-temprana)
Se caracteriza por la positividades de marcadores inmaduros TdT+ y CD34+ y negatividad o posibilidad de CD10. así como marcadores CD79a y CD22 citoplasmático, CD19 positivo.
Marcadores presentes en la LALB2 (pre-B)
Se caracteriza por marcadores CD79a y CD22 citoplasmático, CD19 y CD 10 positivo,
Marcadores presentes en la LALB3 (pre-B transicional)
Por su estadio algo mayor de maduración, presentan cadenas pesadas de Ig intracitoplasmáticas, así como CD19, CD10 positivos.
Marcadores presentes en la LALB4 (madura)
Ig de superficie positivas, negativas para TdT, CD20 y CD19 positivas y pueden ser negativas o positivas para CD10.
Marcadores presentes en la LAL T:
CD3 citoplasmático y Tdt, CD2, CD5 y CD7 positivo.
LLA más frecuente en los niños:
L1 o de blastos pequeños
LLA más frecuente en los adultos:
L1 o de blastos grandes
Marcadores en las LLA que son de buen pronóstico:
CD19 y CD10 porque se presentan en las células B
Marcadores en las LLA que son de mal pronóstico:
CD2, CD5 Y CD7 porque se presentan en las células T.
Factores de mal pronóstico en LLA:
-Edad menor a 1 y mayor a 10
-Hepato/esplenomegalia que rebasa cicatriz umbilical (masiva)
-Masa mediastinal
-Infiltración al SNC
-Leucocitos 50,000/mm3
-CD10-, marcadores T
-Afección extramedular
-Hipodiploidia
-Translocaciones t(9:22) Filadelfia –> más importante , t(4:11), t(1:19).
-Índice de DNA menor o igual 1.66 o mayor o igual 1.60
-Mal respuesta a esteroide.
Síndromes asociados a la LLA:
Ataxia-telangectasia, Wiskott Aldrich, Bloom, Klinefelter, Li Fraumeni, Down.
El síndrome con más riesgo de presentar LLA es:
Síndrome de Down
El síndrome de Down tiene alta probabilidad de presentar una LMA de tipo:
LM7 o megacariocítica.
Fases del tratamiento de las LLA:
- Citorreducción temprana.
- Inducción a la remisión
- Pseudorreinducción
- Profilaxis a SNC
- Mantenimiento
Duración del tratamiento de LLA:
3 años
Tratamiento de la fase de citorredución temprana de la LLA:
Prednisona 60 mg/msc2/7días
Tratamiento quimioterapéutico más adecuado para la fase de inducción a la remisión de la LLA:
Cristina Prefiere L-as Antologías De Dolores
Vincristina 4 semanas, prednisona + L-asparginasa + antraciclinas (doxorrrubicina o daunorrubicina)
Tratamiento quimioterapéutico más adecuado para la fase de consolidación de la LLA:
Vincristina, L-asparginaa o Ara C + metrotexate o antracílicos.
Tratamiento más adecuado para la fase de profilaxis a SNC de la LLA:
Metrotrexate, AraC
Criterios de remisión de LLA:
-MO con menos de 5% de blastos
-Hematopoyesis normal: HB mayor a 10 gr/dl en lactantes y mayor a 11 en preescolares, plaquetas mayor a 100,000/mm3 y NT mayores a 1500/mm3
-Ausencia de signos y síntomas existentes al diagnóstico
-Ausencia de blastos en LCR
El tumor de los síndromes es:
El neuroblastoma
Tumor neuroblástico extracraneal más frecuente en la infancia:
Neuroblastoma
Edad en la que el 50% de los neuroblastomas se diagnostican:
4 meses
El 90% de los neuroblastomas se diagnostican en los primeros:
5 años de vida.
El neuroblastoma deriva de la:
La cresta neural.
La mayoría de los neuroblastomas secretan:
Catecolaminas. El acido homovanílico y vanilmandélico porque son metabolitos terminales del metabolismo de la vía de dopamina y noradrenalina.
Los niños con neuroblastomas con DNA hiperploide (DI >1) tienen un pronóstico:
Bueno, ya que tienen estadios bajos de la enfermedad y responden al tratamiento inicial.
Los niños con neuroblastomas con DNA diploide (DI=1) tienen un pronóstico:
Malo, ya que tiene estadios avanzados de la enfermedad y no responden al tratamiento.
La localización más frecuente de neuroblastoma en los RN y lactantes es:
Cervical y mediastínico.
¿Cómo hacer el diagnóstico diferencial de neuroblastoma con tumor de Willms?
El neuroblastoma es un tumor que sobrepasa la línea media del abdomen y el tumor de Wilms no lo hace.
Síndromes que se asocian al neuroblastoma:
Hutchinson, Pepper, Kinsbourne
El neuroblastoma olfatorio es conocido como:
Estesioneuroblastoma
El sx de Hutschison se presenta el niño como:
Proptosis, metástasis a hueso orbitario niño “con ojos morados”, diseminación a otros huesos y causa gran dolor óseo.
El sx de Pepper se presenta el niño como:
Metástasis a hígado, dificultad respiratoria
El sx de Kinsbourne u opsoclonos-mioclono se presenta el niño como:
Ataxia cerebelar y mioclonias. Es el que tiene mejor pronóstico.
La fisiopatología del sx de Kerner Morrison se presenta el niño como:
Manifestación de la liberación de peptido vasoactivo intestinal, acompañado de diarrea importante.
El sx de Blueberry muffin se presenta el niño como:
Lesiones azuladas, violetas, nódulos subcutáneos en piel.
El sx de Horner se presenta el niño como:
Ptosis, mitosis y anhidrosis.
Diagnóstico de neuroblastoma:
Ácido homovanílico o vanilmandélico en orina.
Marcadores de seguimiento del tratamiento del neuroblastoma:
Ácido homovanílico o vanilmandélico en orina.
Las seudorosetas de Hamer-Wright se pueden presentar en:
Neuroblastoma
Factores de buen pronóstico en neuroblastoma:
Menores de 1 año, aneuploidía de DNA, localización en cuello, mediastino posterior o pelvis, estadios I, II Y IVs
Factores de mal pronóstico en neuroblastoma:
Tumor en abdomen, estadios III y IV
El mejor sistema de estratificación del estesioneuroblastoma es:
El de Dulguerov y Calcaterra ya que proponen una clasificación más detallada basada en el sistema TNM y correlaciona mejor con los resultados de tratamiento
La principal forma de diseminación del neuroblastoma es la:
Linfática.
El neuroblastoma puede ser diagnósticado a partir de:
Estadio prenatal
Método de imagen preferido para neuroblastomas de localización abdominal, pelvis o mediastino superior:
TAC
Tratamiento inicial del neuroblastoma en estadio I y II
Cirugía
Clara indicación de radioterapia en pacientes con neuroblastoma:
En neonatos con estadio 4S de la enfermedad, que desarrollan dificultad respiratoria secundaria a hepatomegalia y en quienes la quimioterapia es inefectiva.
Cáncer renal más frecuente en pediatría:
Tumor de Wilms
Edad de mayor incidencia del tumor de Wilms:
Menor de 4 años
¿En qué porcentaje es bilateral el tumor de Wilms?
5%
Manifestaciones clínicas del tumor de Willms:
Masa abdominal palpable (75%), dolor abdominal, hipertensión, hematuria macroscópica, hemihipertrofia, fiebre, síndrome WAGR (anhiridia, wilms, malformaciones congénitas), A VECES PUEDE HABER POLICITEMIA.
Síndrome WAGR:
Wilms, Anhiridia, Malformaciones genitourinarias y Retraso mental.
El gen WT2 (11p5) se asocia a Tumor de Wilms con:
Hemihipertrofia, sx de Beckwith-Wiedemann, Simpson-Golabi y Perlman.
Estadios de tumor de Wilms que son resecables de inicio:
I (aun tienen capsula) y II (capsula rota) con nefrectomía radical.
Estadio de tumor de Wilms que son metástasis:
IV
Estadio de tumor de Wilms que son bilaterales:
V
Factor de mal pronóstico histológico de Tumor de Wilms:
Anaplasia
Indicaciones para quimioterapia preparatoria de tumor de Wilms:
Bilateral, trombo tumoral en vena cava, tumores que invaden órganos adyacentes, alteraciones y restricción ventilatoria
Indicaciones para radioterapia de tumor de Wilms:
Estadios III y IV
Principal sitio de metástasis de tumor de Wilms:
Pulmón
Pronóstico de sobrevida en el tumor de Wilms:
90% localizado
70% enfermedad metastásica
Método de imagen menos invasivo para observar el tumor de Wilms:
Ecografía
Si se sospecha de tumor de Wilms bilateral, se recomienda el siguiente método de imagen:
TAC o RM
Los niños con factores de riesgo para padecer tumor de Wilms se le debe hacer un seguimiento con USG cada:
3-4 meses hasta los 5 años
El origen del tumor del Wilms es el:
Mesodermo
Definición del retinoblastoma:
Tumor intraocular derivado del tejido neuroectodérmico que ocurre entre el nacimiento y los 6 años.
Tumor primario intraocular más común en la infancia:
Retinoblastoma
Padecer retinoblastoma esta asociado a otros cancer, como:
Osteosarcoma, pinealoma (más común), sarcomas de tejido blando, melanomas.
El retinoblastoma se origina en la:
Retina neural
El gen responsable del neuroblastoma es:
RB1, localizado en el cromosoma 13.
Porcentaje de retinoblastomas que son unilaterales:
60%
Edad más frecuente del diagnóstico de retinoblastoma:
24 meses.
Signos más comunes del retinoblastoma:
Leucocoria (signo más frecuente), estrabismo, heterocromía del iris, glaucoma.
Todos los pacientes con tumor de Wilms que presenten metástasis deben recibir:
Doxorrubicina
Cirugía que se recomienda realizar en caso de Tumor de Wilms bilateral:
Cirugía de salvamento de nefronas
Primera prueba realizado cuando se sospecha de retinoblastoma:
Oftalmoscopía indirecta
Estudio diagnóstico certero del retinoblastoma:
Resonancia magnética.
Si el paciente tiene retinoblastoma bilateral, ¿Cuál es el manejo?
Quimioterapia 2 ciclos con carboplatino, vincristina y etopósido y se intenta salvar el ojo que responde mejor a la quimio.
Tratamiento de retinoblastoma unilateral:
Enucleación.
Criterios de respuesta a la quimioterapia del retinoblastoma:
Reabscorción de líquido subrretiniano, regresión de las siembras vítreas, cambio de aspecto del tumor, reducción de tamaño natural.
Tumor óseo primario más frecuente en niños y adolescentes:
Osteosarcoma, el cual tiene la característica de producir hueso u osteoide directamente por células neoplásicas..
Principal síntoma del osteosarcoma:
Dolor óseo
Principal localización del osteosarcoma:
Femur distal y tibia proximal (más frecuente), extremo proximal del húmero.
Todos los pacientes con sospecha de OS deben tener una exploración especifica en cuanto:
Aumento de volumen con datos de inflamación
- Red venosa colateral
- Consistencia del aumento del volumen
- Localización y limitación en la movilidad
- presencia de linfa adenopatía regional/local
- Claudicación al caminar
Problema más común en neurología pediátrica
Crisis febril
Prevalencia de crisis convulsivas:
4%
¿En qué edad se presentan más comúnmente las crisis febriles en niños?
Entre los 6 meses y los 5 años.
Las crisis febriles se pueden clasificar según su presentación clínica como:
Típicas y atípicas.
Tratamiento continuo del paciente con crisis febriles utilizado en los pacientes que lo ameritan:
Ácido valproico una dosis de 30-40 mg/kg/día
¿Qué anticomicial se debe elegir para el tratamiento de mantenimiento en una crisis convulsiva de primera vez en niños/adolescentes?
Crisis convulsivas parciales: Carbamazepina, lamotrigina, oxcarbamazepina, valproato de magnesio.
Crisis convulsivas complejas: lamotrigina, topiramate, valproato de magnesio.
Dosis neonata IV de diazepam:
0.1 - 0.3 mg/kg/dosis. Máximo 2 mg.
Masculino de 14 años llevados por la madre por referir que pasa mucho tiempo frente al televisor con videojuegos o en su teléfono celular. ¿Qué tipo de adicción es? ¿Criterio para diagnosticarla?
Ciberadicción. La ansiedad que representa cuando no tiene su celular en la mano para revisarlo.
¿Qué neoplasia está asociada a ciberadicción?
Neoplasia de SNC
Mamá que llega con un niño con quemadura en ambas extremidades inferior por meterse a la tina de agua caliente antes de que se enfriara. Antecedente de dos hospitalizaciones previas. ¿Qué más se va a encontrar? ¿Qué manejo sigue? ¿Por qué cree que es el diagnóstico?
Múltiples
Niño maltratado por equimosis y lesión ocular, se diagnostica síndrome de niño sacudido, ¿Maniobra inicial?
HOSPITALIZAR al niño.
Tríada clásica del síndrome de niño sacudido:
Hematoma subdural, hemorragia retiniana,
¿Cuáles son los cuadros clínicos más comúnmente asociados a crisis febriles en niños?
Faringitis 38%, otitis media 23% y neumonía 15%.
Características de las crisis febriles típicas:
Edad de >6 meses y <5 años, generalizada, tónico clónica, menos de 15 min de duración, poscrítico <1 hora, ocurre máximo 1 vez cada 24 horas, sin infección intracraneal ni problema metabólico severo.
Características de las crisis febriles atípicas:
Edad de <6 meses y >5 años, focal, >15 min de duración, poscrítico >1 hora, ocurren varias crisis en 24 horas.
Temperatura corporal mínima necesaria para que considere crisis febril:
> 38ºC
¿Qué niños deben tener profilaxis de crisis febriles?
Los niños con crisis febriles típicas de repetición o una crisis atípica.
Pronóstico de crisis convulsiva febril:
Buena pero con 30% de recurrencia
¿A qué edad se debe hacer la punción lumbar en un niño con crisis convulsiva febril?
En menores de 18 meses, ya que éstos no presentan datos meníngeos en caso de padecerlos.
Tratamiento de la crisis convulsiva febril:
Sintomático. Paracetamol y medidas físicas.
Tratamiento crítico de la crisis convulsiva febril (cuando llegan convulsionando al hospital):
Diazepam rectal o IV, pero si te ponen Lorazepam, esa es la respuesta correcta + puntillas nasales con O2.
Tratamiento continuo de la crisis convulsiva febril:
Ácido valpróico 30-40 mg/kg/día y mandar al neurólogo
El riesgo de presentar una CC no provocada en la población general es de:
30%
La tasa más alta de convulsiones se registra en el grupo etario de pacientes entre las edades de:
1 a 5 años de edad.
¿Qué pacientes que han padecido CC de primera vez, necesitan un EEG?
TODOS, para establecer un diagnóstico temprano.
¿Cuándo realizar EEG, RM o TAC craneal en niños y adolescentes con crisis convulsiva de primera vez?
Cuando la crisis convulsiva coexista con datos focales, traumatismo craneal reciente, persistencia de estado mental alterado, cáncer y VIH.
Durante los primeros 5 minutos de la fase ictal se recomienda los siguientes cuidados:
Mantener la calma, colocar al paciente en decúbito lateral, procurando que halla suficiente espacio alrededor de la persona, controlar la vía aérea, no colocar objetos en la boca, medir la duración de la CC, remover órtesis (cuando proceda).
Se ha propuesto que una crisis convulsiva con una duración mayor de 5 minutos puede definirse como:
Estado epiléptico
¿Qué se debe realizar si el paciente a entrado a estado epiléptico?
Terapia inicial con benzodiacepinas (lorazepam, diazepam o midazolam IV aunque puede ser rectal, IM o intranasal).
¿En qué consiste la terapia secundaria de la crisis convulsiva?
Fenitoína, fosfenitoína, fenobarbital, ácido valpróico y levetiracetam, por vía intravenosa.
Secuencia del manejo del estatus epiléptico
1.- Benzodiacepinas
2.- Fenitoína
3.- Valproato + fenobarbital
4.- Midazolam
5.- Tiopental
Para las crisis generalizadas se utiliza cualquiera de los siguientes antiepilépticos:
Valproato de magnesio, fenobarbital, levetiracetam, lamotrigina, topiramato y fenitoína.
Para las crisis focales se emplean cualquiera de los siguientes antiepilépticos:
Levetiracetam, lamotrigina, oxcarbacepina, carbamacepina, topiramato, valproato feniotína y fenobarbital.
Medicamento que agrava las crisis convulsivas:
Fenitoína
Criterio de hospitalización en los pacientes que presentaron crisis convulsivas:
- Edad menor de un año: CC afebril
- CC febril compleja o atípica
- Glasgow menor de 15
- Estado postictal 30 minutos, posterior al evento
convulsivo - Sígnos meníngeos sugestivos de infección de SNC
- Primera CC no provocada que se presenta como
estado epiléptico - Déficit neurológico en paciente sano, previamente.
¿Qué criterios debe tener un niño/adolescente para considerar un tratamiento de mantenimiento después de una crisis convulsiva de primera vez?
Se deben cumplir al menos dos criterios de los siguientes:
-Menor de 12 meses de edad
-Crisis convulsivas parciales
-Convulsión prolongada (más de 15 min)
-Fenómenos postictales de más de 30 min de duración
-Más de 2 crisis convulsivas (de cualquier tipo) en 24 horas
-Estado epilético
-EEG epileptiforme
¿Cuándo referir a los niños/adolescentes al neurólogo pediatra cuando tienen una crisis convulsiva de primera vez?
A todos los niños que presentan cc de primera vez; niños que no requirieron tx de mantenimiento y que durante la vigilancia se presenta recurrencia de cc; niños que requirieron tx de mantenimiento y que durante la vigilancia presentan leucopenia, plaquetopenia, alteración de PFH, hipertrofia gingival, descontrol de crisis.
EEG característico de las crisis de ausencia:
Polipuntas-ondas de 3 Hrtz y es el diagnóstico.
Causa más frecuente de crisis convulsivas segun edad es:
Neonatos: encefalopatia hipoxica
Lactantes y niños: crisis febriles
Adolescentes y adultos jovenes: traumatismos
Adulto mayor: ACV
Antiepiléptico de eleccion para las crisis focales:
Carbamazepina
Antiepiléptico para crisis tonico clonicas generalizadas
Valproato
Antiepiléptico de elección para crisis de ausencia:
Etosuximidam, valproato.
Antiepiléptico de elección para sindrome de West
Vigabatrina, ACTH.
Antiepiléptico de elección para el estatus epileptico:
Diazepam 2 mg/min
Fármacos antiepileptico de elección para embarazo:
Carbamazepina y lamotrigina. NO dar valproato por su potencial teratogenico.
Tríada del síndrome de West:
Espasmos infantiles, trazado eléctrico hipsarrítmico, retraso mental o detención del desarrollo psicomotor (no imprescindible para su definición).
Dosis neonatal de diazepam rectal:
0.5 mg/kg/dosis
Edad de inicio del síndrome de West:
4 y 10 meses, pico en sexto mes.
Incidencia del síndrome de West:
1 por 4000 niños
¿Con qué enfermedad se debe hacer el diagnóstico diferencial de síndrome de West?
Cólico del lactante
Tríada de Wessel del cólico de lactante:
Episodios de llanto intenso y vigoroso al menos 3 horas al día, 3 días a la semana durante al menos tres semanas en un bebé sano y bien alimentado.
Tríada electroclínica del síndrome de Lennox Gastaut:
Actividad generalizada de punta onda lenta, múltiples tipos de crisis epilépticas, retraso mental.
Edad en la que se presenta más frecuentemente las crisis de ausencia (petit mal o pequeño mal):
6 a 10 años.
Localización más frecuente de los tumores de SNC en los niños:
Infratentorial.
Síntoma más común de los tumores de sistema nervioso central:
Cefalea + vómito
¿Con qué tumor de SNC se asocia neurofibromatosis tipo 1?
Gliomas de la vía óptica, especialmente en quiasma y gliomas de tallo, pedúnculos cerebelares y cerebro medio
¿Con qué tumor de SNC se asocia la esclerosis tuberosa?
Astrocitoma de células gigantes, nódulos subependimarios, tuberes corticales
¿Con qué tumor de SNC se asocia el síndrome de Von Hippel Lindau?
Hemangioblastoma retiniano
Tumor más común del SNC:
Astrocitoma
Estudio ideal para evaluar tumores de SNC:
RM con gadolinio
Prematuro con abombamiento de fontanela y deterioro del estado general es muy sugestivo de:
Hemorragia intraventricular por rotura de la matriz germinal.
¿Diagnóstico de hemorragia de la matriz germinal? ¿En qué paciente se debe realizar?
Ecografía transfontanelar y se debe realizar a los pacientes sintomáticos y asintomáticos con datos de riesgo en los primeros 7 días.
Clasificación de la hemorragia intraventricular de la matriz germinal (Volpe):
Grado I: Ocupa <10% del espacio ventricular
Grado II: Ocupa 10-50% del espacio ventricular
Grado III: Ocupa >50 % del espacio ventricular
Infarto hemorrágico periventricular: Ocurre con cualquiera de las 3 fases.
Edad gestacional en la cual ya existe una involución completa de la matriz germinal:
32 SGD
Causa más frecuente de la hidrocefalia adquirida en prematuros es:
Hemorragia intraventricular de la matriz germinal
¿Qué es la leucomalacia periventricular:
Lesión isquémica de la sustancia blanca periventricular, se da característicamente en los prematuro.
Mejor indicador de la intensidad del traumatismo y de la función general del cerebro es:
La variación del grado de conciencia.
Neonato convulsiona por fiebre, el tx ideal es:
Fenobarbital.
Se debe realizar TAC en todo niño con TCE si presenta estas características:
TCA moderado y grave, niños menores de 1 año con <15 de Glasgow, presencia de hematoma en piel cabelluda edema local o laceración >5 cm si el niño es menor de 1 año, niños con fontanelas a tensión, con un evento quirúrgico previo, con coagulopatía, mecanismo del trauma de alto riesgo, con más de dos episodios de vómito, convulsiones postraumáticas, a todos los niños con sospecha de TCE por maltrato, sospecha de lesión cervical, sospecha de fractura deprimida, cualquier signo de fractura de base del cráneo, amnesia anterógrada o retrógrada con duración mayor a cinco minutos, pérdida del estado de alerta por más de 5 minutos.
La meta del manejo inicial de todos los pacientes con TCE:
Manejo con principios de reanimación neonatal y pediátrica para prevenir cambios en la presión intracraneana y la presión de perfusión cerebral.
El signo de Battle corresponde a:
Hematoma retroauricular.
¿Qué medicamento se recomienda en los pacientes que presente o tenga riesgo de crisis convulsivas postraumática temprana?
De elección es fenitoína, de segunda línea es carbamazepina.
Signos característicos de facturas de la base del craneo:
Hemotímpano, equimosis retroauricular (signo de Battle), equimosis periorbitaria (ojos de mapache), lesion de pares craneales, otorrea o rinorrea.
Características de un TCE leve:
Glasgow 14 a 15, menos de 3 vómitos, sin pérdida de conciencia.
Características de un TCE moderado:
Glasgow de 9 a 13, alteración de la conciencia, cefalea intensa, más de 3 vómitos, amnesia postraumática, convulsiones, sospecha de maltrato infantil, politraumatizado o trauma facial.
Características de un TCE grave:
Glasgow <8, lesión penetrante de cráneo, fractura hundida o expuesta, disminución de la puntuación inicial de Glasgow >3, deficit neurológico de aparición posterior.
Sedantes contraindicaciones en los niños con TCE:
Barbitúricos.
Medicamento de elección para sedación en un TCE:
Etomidato
Criterios de intubación en los niños con TCE:
Glasgow menor de 10, disminución de escala de Glasgow de más de 3 puntos, coma, lesión cervical espinal que compromete ventilación, apnea, hipercapnia (paCO2 >45 mmHg) o hipotermia (PaCP2 <60 mmHg), hiperventilación espontánea que cause un CO2 menor de 25 mmHg
Si el paciente pediátrico con TCE está hipertenso, se debe reanimar con:
Líquidos isotónicos 20 ml/kg
En la paciente embarazada con antecedente de un hijo con defecto de tubo neural, la dosis de ácido fólico es de:
4.0 mg/día
Para prevenir defectos de tubo neural, ¿de qué manera debe administrarse ácido fólico?
Tres meses antes del embarazo de la paciente y los primeros 3 meses del mismo en dosis de 0.4 mg/día
Localizaciones más frecuentes de las fracturas de base de craneo:
Región frontoetmoidal y el peñasco.
Clasificación de fracturas de peñasco:
Según la dirección del trazo de fractura:
Longitudinales (más frecuentes en 70-90%)
Transversales (menos frecuente)
Origen más frecuente del hematoma epidural:
Sangrado arterial de la arteria meníngea media
Clínica característica de hematoma epidural:
Conmoción cerebral —> intervalo lúcido —> herniación uncal (coma de rápida evolución). Menos del 30% se presenta con clínica clásica
Origen del hematoma subdural:
Hemorragia venosa, casi siempre por venas corticales
Clínica del hematoma subdural:
Agudo: clínica de herniación uncal progresiva de rápida evolución
Crónico: cefalea y demencia progresivas
Característica radiológica de hematoma subdural:
Agudo: hiperdensidad en forma de semiluna
Subdagudo: isodenso
Crónico: hipodensidad en forma de semiluna
Definición de crisis convulsivas postraumáticas tardías:
Se refiere a la presencia de dos o más crisis pasada una semana desde el TCE. El intervalo medio es de 20 meses
Definición de crisis convulsiva postraumática temprana:
Aparecen en la primera hora y los 7 primeros días después del TCE. Este tipo de evento convulsivo puede predisponer a una posterior epilepsia postraumática.
