Pediatría 3 👦🏽 Flashcards
La etiología más frecuente de la faringoamigdalitis:
Viral en 85%. El virus más común es rinovirus
Porcentaje de las faringoamigdalitis con etiología bacteriana:
15%
En la faringoamigdalitis, la rinorrea, tos húmeda, disfonía y conjuntivitis sugieren origen:
Viral
Los signos y síntomas típicos de infección por EBHGA se caracterizan:
Fiebre, adenopatía cervical anterior dolorosa, hiperemia e hipertrofia amigdalina con exudado purulento, cefalea, dolor abdominal, y otros ocasionales como vomito, anorexia y rash o urticaria.
Criterios de McIsaac:
“La faringoamigdalitis está FEAA”:
Fiebre >38 (1 punto)
Exudado e hipertrofia amigdalar (1 punto)
Adenopatía cervical dolorosa (1 punto)
Ausencia de tos (1 punto)
Edad de 3 a 14 (1 punto)
Edad de 15 a 45 (0 puntos)
Edad >45 (-1 punto)
Dependiendo de la cantidad de puntos, es el porcentaje de la probabilidad de tener una FA estreptocócica:
4-5 puntos: 50%
3 puntos: 35%
2 puntos: 17%
1 punto: 10%
0 o -1 punto: 1%
Gold standar de la faringoamigdalitis:
Cultivo faríngeo.
¿Cuándo se recomienda hacer el cultivo de exudado faríngeo en la faringoamigdalitis?
En caso de recurrencia que no mejoran con tratamiento.
Se recomienda que la prueba rápida negativa para estreptococo se complemente con:
Cultivo faríngeo
El fármaco de elección para
la analgesia en el dolor de garganta en la FA:
Paracetamol
Tratamiento de elección en la faringoamigdalitis:
Penicilina en primer lugar, después amoxi o clindamicina, cefalosporina de primera generación (cefalexina o cefadroxilo)
Tratamiento de elección en la faringoamigdalitis si se tiene alergia a la penicilina:
Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 10 días, o TMP/SMX 80/400 mg 2 tabletas VO cada 12 horas por 10 días.
Tratamiento de erradicación de estreptococo beta hemofílico:
Iniciar 9 días después de la enfermedad aguda con Penicilina benzatínica de 1, 200, 000 UI IM cada 21 días por 3 meses.
¿Cuándo se debe indicar el tratamiento de erradicación del S. pyogenes?
En los cuadros de repetición
Si existe presencia de complicaciones como
epiglotitis, absceso periamigdalino o retrofaríngeo, dificultad respiratoria, estridor, disfagia o sialorrea debe realizarse:
Envío a tercer nivel
El tratamiento temprano contra EBHGA reduce el tiempo de sintomatología a:
1 a 2 días de los los típicos 3 a 7 días.
Enviar a segundo nivel en forma ordinaria a las FA con
Pacientes con cultivo faríngeo positivo postratamiento de erradicación.
Etiología más común bacteriana de la otitis media:
S. pneumoniae (35%), H. influenzae (30%), moraxela catarais (10%).
Etiología más común viral de la otitis media:
VSR, parainfluenza.
En la otitis media aguda, el antecedente más común para padecerla es:
Cuadro previo de faringoamigdalitis.
Factores de riesgo para la otitis media aguda:
Falta de lactancia materna, niños que acuden a guardería, desnutrición, esquema de inmunización incompleto, uso de chupón (33%), tabaquismo de los padres, ERGE, anomalías craneofaciales, tomar el biberón en decúbito supino.
En qué edad más frecuentemente se presenta la OMA:
1 a 4 años, pero es más común en menores de 2 años.
El mayor factor de riesgo para la colonización por neumococo en el Distrito Federal son:
Asistencia a guardería.
Clínica que se presenta en la OMA:
Otalgia, fiebre, hipoacusia, membrana timpánica abombada, disminución de la movilidad de la membrana timpánica, liquido o derrame en oído medio, membrana timpánica roja, malestar (irritabilidad), y/o falta de sueño. Pueden existir síntomas y signos no específicos como tos, rinitis, rinorrea, hiporexia, y vómitos.
El diagnóstico de OMA en niños requiere de una combinación de los siguientes:
Historia de inicio agudo de signos y síntomas, presencia de líquido en oído medio, identificación de signos y síntomas de inflamación del oído medio mediante otoscopio neumático.
Complicación intratemporal de la otitis media más común:
Matoiditis (acción osteólisis)
Son criterios clínicos para el diagnóstico de Otitis Media recurrente:
Presencia de 3 episodios de otitis media aguda en seis meses, o 4 en un año, o 2 cuadros diferentes con un mes entre ellas.
Tratamiento de primera elección en la otitis media aguda
Amoxicilina a dosis de 80 a 90 mg/Kg de peso por día durante 5 a 10 días de acuerdo, pero si el niño es >6 años, puede her hasta 7 días.
Si existe resistencia al tratamiento de primera elección en la otitis media a las 72 horas, se debe:
Iniciar amoxicilina/ácido clavulánico durante 5 a 10 días
Después de empezar el tratamiento de la OMA, se debe vigilar al paciente por:
48 a 72 horas
En niños de 6 meses a 2 años y mayores de 2 años con sospecha clínica o diagnóstico de certeza de OMA y datos clínicos de infección leve a moderada, se recomienda vigilar en forma estrecha la evolución del niño durante las primeras 48 a 72 horas, limitando el manejo sólo con:
Analgésicos-antitérmicos.
El niño con OMA, sin complicaciones, no requiere revisión rutinaria sino hasta los:
3 a 6 meses.
Si se perfora el tímpano en OMA y el paciente está asintomático, vigilar en:
6 semanas ya que se regenera en ese periodo de tiempo.
Se describe que la mayoría de los cuadros de rinosinusitis aguda infecciosa es precedida por:
Infección de vías aéreas altas de etiología viral.
¿Cuál es el seno paranasal más afectado en los niños en la rinosinusitis aguda?
Etmoidal y maxilar
Etiología más común de rinosinusitis:
S, pneumoniae
¿Cómo se define la rinosinusitis aguda?
Inflamación de la mucosa que tapiza tanto las fosas nasales como los senos paranasales, que persiste más de 10 días pero menos de 3 meses.
Clasificación de la sinusitis:
Aguda: <30 días
Subaguda: mayor o igual a 30 días y menor de 90 días
Crónica: mayor o igual 90 días
Son criterios clínicos para el diagnóstico de sinusitis recurrente:
Presencia de 3 episodios de otitis media aguda en seis meses, o 4 en un año, o 2 cuadros diferentes con un mes entre ellas.
¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de rinosinusitis bacteriana?
Cultivo de secreción de senos paranasales.
¿Cuáles son los síntomas mayores de la rinusitis aguda?
lORD-FArqHuad: Obstrucción nasal, rinorrea, dolor facial, anosmia, hiposmia. 2 mayores
¿Cuáles son los síntomas menores de la rinusitis aguda?
Cuando Todos Han Fallado O Pasado De largo:
Cefalea, Tos, Halitosis, Fatiga, Otalgia, Plenitud ótica, Dolor dental. 2 menores + 1 mayor
¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de rinosinusitis bacteriana?
Cultivo de secreción de senos paranasales.
¿Cuál es el tratamiento de elección de la rinosinusitis aguda bacteriana?
Bajo riesgo de resistencia: amoxicilina 45 mg/kg/día en dos dosis por 10 a 14 días. Alto riesgo de resistencia: amoxicilina-clavulanato 80-90 mg/kg/día.
Analgésicos como paracetamol 500 mg cada 6-8 horas y naproxeno 250 mg cada 12 horas
¿Cuáles son las complicaciones más comunes de la rinosinusitis bacteriana?
Orbitarias e intracraneales.
¿En qué edades se suele presentar más comúnmente la laringotraqueítis aguda?
Entre los 6 meses y 3 años.
¿Cuál es la tríada de la laringotraqueítis aguda?
Tos traqueal (perruna), disfonía y estridor.
¿Cuáles son los agentes etiológicos más frecuentes de la laringotraquetítis aguda?
El más común es el virus parainfluenzae 1 y 3, seguido de adenovirus, VSR, influenza tipo A y B, etc.
¿Cómo se clasifica la LTA y en base a qué criterios?
Leve, moderada y grave, todo ello en base a datos clínicos de importancia como estado mental, estridor laríngeo, dificultad respiratoria, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, palidez, hipotonía, cianosis.
¿Cómo se realiza el diagnóstico de LTA?
El diagnóstico es clínico.
¿Cuál es el tratamiento de primera elección en la LTA?
Dexametasona VO o IM. Se prefiere vía oral a 0.6 mg/kg.
En niños con vómito, la budesonida nebulizada o dexametasona IM puede ser preferible.
¿En qué situaciones está indicada la epinefrina en la LTA y en qué dosis?
Niños con LTA grave y que amenaza la vida.
Usar L-epinefrina nebulizada de 4 ml (ámpulas de 1 ml) 1:1000, sin diluir.
Epinefrina racémica al 2.25% (0.5 ml en 2.5 ml de SS)
¿Cómo se presenta la LTA?
Inicio súbito con fase prodrómica (catarral cualquiera, sin tos traquea) de 12 a 48 horas, buen estado general.
¿Qué se observa en la rx AP de cuello en la LTA?
Signo clásico de aguja o del campanario.
¿Cuál es el agente etiológico clásico de la epligotitis aguda?
Haemophilus influenzae tipo b
¿Cuáles son los agentes causales más comunes en la actualidad de epiglotitis aguda?
S. Pyogenes, S. Pneumoniae y S. Aureus.
¿En qué edad es más común la epiglotitis aguda?
Entre los 2 y 6 años.
¿Cuál es el cuadro clínico de la epiglotitis?
Inicio súbito con fiebre MUY alta, dolor faríngeo, aspecto séptico, sialorrea, disnea, sialorrea, estridor inspiratorio (80%), gran ansiedad, posición de trípode, irritabilidad.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial para epiglotitis aguda?
Laringotraqueítis, traqueítis bacteriana, absceso retrofaríngeo, cuerpo extraño, anafilaxia, agentes cáusticos, daño por inhalación.
¿Cuál es el diagnóstico de epiglotitis?
Clínico, pero si se puede, se debe visualizar directamente una epiglotis edematosa e hiperémica.
¿Qué se observa en la rx lateral de cuello en la epiglotitis:
Signo del pulgar.
Indicaciones para intubación oro ó naso traqueal:
-pO2 < de 60 mmHg con FiO2 de 0.6, en ausencia de cardiopatía congénita cianógena.
-PaCO2 > de 50 mmHg (en forma súbita y que no responda a otras maniobras )
-Obstrucción de la vía aérea
-Fatiga neuromuscular
-Ausencia de reflejos protectores de la vía aérea (tos,
deglución, nausea)
-Inestabilidad hemodinámica (reanimación
cardiopulmonar, choque)
-Depresión neurológica.
La intubación debe realizarse con un tubo 0.5 mm de diámetro menor que el correspondería para edad y peso Algunas publicaciones recomiendan el tamaño de tubo endotraqueal aproximado a utilizar en niños con obstrucción de la vía respiratoria superior:
Edad ………………..Tamaño tubo
< 6 meses…………….3.0 mm
6meses-2 años……..3.5 mm
2 años a 6 años…….4.0 mm
> 6 años………………4.5 mm
Tratamiento de epiglotitis:
Ceftriaxona 50-75 mg/kg/dia IV o IM cada 12-24 horas, sin exceder 2 g. Cefotaxima, cefuroxima, TMP-SMX, ampicilina sulbactam
Agente etiológico de la bronquiolitis:
VSR
Fase de la enfermedad de tos ferina más contagiosa:
Fase 1 o catarral.
La histopatología de los tumores testiculares depende la:
Localización.
La histopatología de los tumores testiculares intrabdominales en mayor proporción resultan ser:
Seminoma
Definición del testículo retráctil:
Los trestículos son empujados a una posición supraescrotal por el reflejo cremastérico, los testículos se pueden llevar al escroto.
Definición de testículo escondido:
No se encuentra en el escroto y no desciende espontáneamente a los 4 meses de edad.
La mayoría de los testículos descienden completamente en los primeros:
6 meses de vida.
Tratamiento quirúrgico de la criptorquidia:
Tan pronto como sea posible después de los 6 meses con orquidopexia.
Tratamiento hormonal de la criptorquidia:
Gonadotropina coriônica humana.
Tratamiento del testículo retráctil:
Seguimiento cada año ya que éstos descienden en la pubertad.
Indicaciones para cirugía de hernia inguinal en niños:
Cuando se encuentre estrangulada, cuando la hernia >1.5 cm o siga presente después de los 2 años.
Definición de leucemia linfoblástica aguda (LLA):
Es una enfermedad maligna que se caracteriza por una proliferación descontrolada de células linfoides inmaduras, que invaden la médula ósea bloqueando la hematopoyesis normal.
Enfermedad neoplásica más frecuente en niños a nivel mundial y que es la causa de muerte más común en niños menores de 15 años:
Leucemia linfoblástica aguda
Factores de riesgo asociados a LLA:
Sexo masculino, edad 2-5 años, Rx in útero y postnatal, síndrome de Down, neurofibromatosis tipo I, anemia de Falconi, ataxia telangectasia, síndrome de Bloom, macrosomía al nacer (>4000 g), historia materna de pérdidas fetales, edad materna y paterna >35 años.
Duración de la evolución clínica de la leucemia linfoblástica aguda:
4 a 6 semanas.
La presencia de uno o más de los siguientes síntomas y signos son parte del cuadro clínico de la LLA:
Palidez, fatiga, irritabilidad y fiebre inexplicable, infecciones recurrentes o persistentes de vías respiratorias superiores, linfadenopatía generalizada, dolor óseo persistente o inexplicable, gingivorragia.
Porcentaje de blastos en médula ósea que debe haber en la LLA para que exista alteración en la BH de la línea roja y blanca:
80%
¿En qué tipo de inmunotipo de leucemia aguda podemos encontrar una masa mediastinal con frecuencia? ¿En qué porcentaje?
LLA de células T en un 35 a 50%.
“Santuarios de la LLA”:
SNC y testículos
Síntomas y signos del síndrome anémico presentado en LLA:
Fatiga fácil, palidez, disnea, palpitaciones, pica
Síntomas y signos del síndrome infeccioso presentado en LLA:
Infecciones frecuentes
Síntomas y signos del síndrome hemorrágico presentado en LLA:
Púrpura sicca y húmeda
Síntomas y signos del síndrome infiltrativo presentado en LLA:
Adenomegalias y visceromegalias
Diagnóstico certero de la LLA:
Aspirado de médula ósea con más de 30% de blastos
Hallazgos de laboratorio de LLA:
Anemia arregenerativa normo/normo, trombocitopenia, leucopenia/leucocitosis, a. úrico y DHL elevados.
Porcentaje de Presentación de la LLA según su inmunofenotipo:
LLA-B: 70%, LLA-T: 25% y de células B maduras (Burkitt): 5%
Indicaciones para el aspirado de médula ósea si se sospecha de LLA:
Disminución de más de una línea celular (bicitopenia o pancitopenia), citopenias con adenomegalias o dolor óseo, ausencia de infección como causa de la anormalidad sanguínea, células inmaduras en frotis de sangre periférica, citopenia de causa inexplicable, fiebre de larga evolución inexplicable, dolor óseo persistente e inexplicable.
¿De qué manera podemos clasificar las LLA?
En clasificación morfológica e inmunológica.
Clasificación morfológica de las LLA y porcentaje de frecuencia en las que se presentan:
L1: leucemia aguda de blastos pequeños (82%)
L2: leucemia aguda de blastos grandes (15%)
L3: leucemia aguda tipo Burkitt (3%)
Típica imagen histológica de la leucemia aguda tipo Burtkitt:
Cielo estrellado
Clasificación inmunológica de las LLA:
LAL
-LALB1 (pre-B temprana)
-LALB2 (pre-B o común)
-LALB3 (pre-B transicional)
-LALB4 (B o madura)
LAL T
Marcadores presentes en la LALB1 (pre B-temprana)
Se caracteriza por la positividades de marcadores inmaduros TdT+ y CD34+ y negatividad o posibilidad de CD10. así como marcadores CD79a y CD22 citoplasmático, CD19 positivo.
Marcadores presentes en la LALB2 (pre-B)
Se caracteriza por marcadores CD79a y CD22 citoplasmático, CD19 y CD 10 positivo,
Marcadores presentes en la LALB3 (pre-B transicional)
Por su estadio algo mayor de maduración, presentan cadenas pesadas de Ig intracitoplasmáticas, así como CD19, CD10 positivos.
Marcadores presentes en la LALB4 (madura)
Ig de superficie positivas, negativas para TdT, CD20 y CD19 positivas y pueden ser negativas o positivas para CD10.
Marcadores presentes en la LAL T:
CD3 citoplasmático y Tdt, CD2, CD5 y CD7 positivo.
LLA más frecuente en los niños:
L1 o de blastos pequeños
LLA más frecuente en los adultos:
L1 o de blastos grandes
Marcadores en las LLA que son de buen pronóstico:
CD19 y CD10 porque se presentan en las células B
Marcadores en las LLA que son de mal pronóstico:
CD2, CD5 Y CD7 porque se presentan en las células T.
Factores de mal pronóstico en LLA:
-Edad menor a 1 y mayor a 10
-Hepato/esplenomegalia que rebasa cicatriz umbilical (masiva)
-Masa mediastinal
-Infiltración al SNC
-Leucocitos 50,000/mm3
-CD10-, marcadores T
-Afección extramedular
-Hipodiploidia
-Translocaciones t(9:22) Filadelfia –> más importante , t(4:11), t(1:19).
-Índice de DNA menor o igual 1.66 o mayor o igual 1.60
-Mal respuesta a esteroide.
Síndromes asociados a la LLA:
Ataxia-telangectasia, Wiskott Aldrich, Bloom, Klinefelter, Li Fraumeni, Down.
El síndrome con más riesgo de presentar LLA es:
Síndrome de Down
El síndrome de Down tiene alta probabilidad de presentar una LMA de tipo:
LM7 o megacariocítica.
Fases del tratamiento de las LLA:
- Citorreducción temprana.
- Inducción a la remisión
- Pseudorreinducción
- Profilaxis a SNC
- Mantenimiento