Pediatría 2 👧🏽 Flashcards
Teratógeno más poderoso para el embrión humano:
Togaviridae
Tratamiento de NAC:
Niños de 2 meses a 5 años: Amoxi por 7-10 días.
Niños de 2 meses a 5 años alérgicos a penicilina: Macrólidos (azitromicina, eritromicina)
Dosis de amoxi: cepas sensibles: 90 mg/kg y cepas resistentes 100 mg/kg
Complicada: Ceftriaxona
Niños no vacunados: Ceftriaxona primera línea.
Atípica: Eritro o claritro
Aspiración: amoxi/clav. Alternativa: Clindamicina
En la anomalía de Ebstein se observa la radiografía en:
Corazón en cubo, atrializado.
La radiografía en muñeco de nieve, 8 o de la cimitarra sugiere:
Conexión anómala de venas pulmonares
Duración de periodo de incubación de la escarlatina:
1 a 7 dias.
Base fisiopatológica de la rabia:
El virus entra al músculo del sitio de la mordida, el virus tiene tropismo por nervios periféricos y se replica en éstos y da al SNC, aquí afecta el sistema límbico, y luego a glándulas salivales, glándulas suprarrenales y retina.
El exantema característico de la escarlatina:
Presenta textura en carne de gallina, piel de lija, consta de elementos pápulo-eritematoso que blanquea a la presión, salvo en zonas donde forman líneas de Pastia. Las lesiones respetan el triángulo nasolabial (facies de Filatov).
La neumonía por estafilococos se caracteriza por:
Neumatoceles
Mecanismo de acción de la neuroaminidasa:
Liberación de los viriones.
En las neumonías de pacientes con fibrosis químicas, los agentes etimológicos más frecuentes son:
Pseudomonas y Staf Aureus
Complicaciones del eritema infeccioso:
4 A’s: artritis, anemia hemolítica, aplasia, aborto.
Contraindicaciones de la vacuna de la influenza:
Alergia a huevo, menores de 6 meses.
Complicación principal del eritema infeccioso:
Anemia aplásica
El periodo de incubación de varicela dura:
10-21 días.
El exantema del sarampión comienza en:
Detrás de pabellones auriculares, luego frente y cara y posteriormente en dirección cefalocaudal y puede abarcar manos y pies.
Características del estadio clínico de incubación de sarampión:
Sin síntomas y puede durar de 14 a 20 días
Características de la cardiopatía de transposición de grandes vasos:
La aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar nace del ventrículo izquierdo.
Para diferenciar la mononucleosis y la faringitis, un punto clave es:
Que en la mononucleosis aparece HEPATOESPLENOMEGALIA
Complicación más común en varicela:
Sobreinfección bacteriana a piel
Complicación más frecuente de sarampión:
Neumonía de células gigantes de Hetch
Prueba de elección para la mononucleosis:
Anticuerpos heterofilos (monospot). Si tenemos duda: PCR.
Diagnóstico de la quinta enfermedad:
IgM elevados 2-3 meses después de la infección aguda o PCR
Familia del virus de la hepatitis B:
Hepandaviridae
Agente etiológico de neumonía hospitalaria:
Bacilos Gram- y Staf Aureus
Etiolgía de escarlatina:
Streptococo betahemolítico del grupo A
Definición de NAC:
Infección aguda del parénquima pulmonar por exposición a un microorganismo presente en la comunidad en una persona que no ha sido hospitalizado en los últimos 7 días.
Manejo de la rabia:
-Sin riesgo: lamedura del animal en piel intacta: NO VACUNA
-Riesgo leve: Lamedura en piel erosionada o mordedura superficial (epidermis, dermis o TCS): lavar herida y cinco dosis de VACUNA.
-Riesgo grave: Contacto directo con la saliva del animal rabioso en ojos, nariz, boca o genitales, mordedura de cabeza, cuello, cara y miembros: Inmunoglobulina 20 U/kg/día, poner 1/2 dosis en el sitio de la herida, resto IM en deltoides y vacuna de células diploides en los días 0, 3, 7, 14, 28. Si es veterinario suponemos que ya está vacunado contra la rabia, por lo que solo se aplica la vacuna los días 0 y 3, sin dar inmunoglobulina.
¿Cuál es la célula característica que se encuentra histológicamente en los nódulos linfáticos hiperplásicos del Sarampión?
Células de Warthin Finkeldey.
Diagnóstico de la COVID-19
RCP TR del día 1-6, ELIZA.
Células que se presentan en linfoma hodking (Epstein Barr)
Células de Red Sternberg
Mejor prevención para NAC:
Lavado frecuente de manos.
Tratamiento de elección en varicela:
Aciclovir
Linfoma muy frecuentemente asociado a mononucleosis:
Linfoma de Burkitt’s (de células B maduras)
Diagnóstico de escarlatina:
Clínica y cultivo de exudado faríngeo.
Tratamiento de la quinta enfermedad:
Sintomático
¿De qué se compone la tetralogía de Fallot?
Estenosis pulmonar, hipertrofia de ventrículo derecho, acabalgamiento de la raíz aórtica y CIV
Tríada de Gregg de rubeola congénita:
Catarata, sordera, cardiopatía
Periodo de incubación de la rubeóla dura:
14-21 días
Prueba de elección para la mononucleosis:
Anticuerpos heterófilos (monospot). Si tenemos duda: PCR.
Complicación más grave de la neumonía:
Insuficiencia cardíaca
Complicaciones en sarampión:
Otitis media, laringotraqueítis o CURP del sarampión, neumonía (la más importante), neurológicas, anergia cutánea.
Estudio más importante para el diagnóstica neumonía:
Rx de tórax
Los anticuerpos IgM, en la varicela, se detectan hasta la:
Primera o segunda semana después de la exposición.
Tratamiento herpes zoster:
Gabapentina, carbamazepina
Mecanismo de acción del oseltamivir:
Inhibidor de las neuroaminidasas
Criterios para diagnosticar Kawasaki
A + B + C
A: Fiebre de 5 días (no es de ley)
B: Conjuntivitis bilateral no purulenta, labios secos con fisuras, lengua en fresa, edema y eritema en manos y pies, exantema de inicio en tronco, linfadenopatía cervical ÚNICA
C: No se puede explicar por otra causa.
Manchas patognomónicas de sarampión:
Manchas de Koplik. Éstas aparecen a nivel del segundo molar por necrosis epitelialmente con infiltrado linfocitario.
Hallazgo en la BH de mononucleosis:
Linfocitosis con linfocitos atípicos (TD C8), es grande, con un núcleo grande y poco citoplasma.
Complicaciones hematológicas de varicela:
Púrpura trombocitopénica
Tratamiento de la mononucleosis:
Sostén y sintomático, corticoides en complicaciones.
Estructuras dañadas en la enfermedad de Kawasaki:
Vasculitis de pequeños y medianos vasos.
El signo de Theodor se presenta en la enfermedad de:
Rubeola
Síndrome de Reye:
Daño cerebral y hepático súbito de causa desconocida asociado al uso de ácido acetilsalicílico.
¿Cuándo es más contagioso un paciente de varicela?
Dos días antes de que aparezca la erupción y hasta el momento en que se sequen las ampollas y formen una costra.
Familia del virus de la rubeola:
Togavirus
Máxima fase de contagiosidad en la escarlatina:
Durante la fase aguda y perdura hasta 24 horas después de haber iniciado el antibiótico.
Etiología de Varicela:
Virus herpes 3 o varicela zóster
Niño menor de 2 años con sibilancias:
Bronquiolitis
El pródromo de la varicela característico es:
Fiebre, tos, dolor abdominal, cefalea, anorexia y rinorrea durante 2 a 4 días, síntomas leves o incluso no tenerlos.
Tratamiento de enfermedad de Kawasaki:
Gamaglobulina IV 2 gr/kg y aspirina 80-100 mg/kg/d por 2 semanas. 50 mg/kg/dia dos semanas después.
¿En qué consiste el signo de Theodor y en qué enfermedad aparece?
Hipertrofia glandular cervical que puede extenderse a las axilas, en rubeola.
Periodo de máxima contagiosidad en la rubeola:
10 días antes y 7 días después de que inicie exantema.
Segunda complicación más común en varicela:
Neurológicas (ataxia cerebelosa)
Diagnóstico confirmatorio de sarampión:
Muestra de sangre venosa para detectar anticuerpos IgM específicos del virus del sarampión por ELISA.
En el síndrome di George, la cardiopatía congénita más común es:
Tronco arterioso único.
Periodo de máxima contagiosidad del sarampión:
Desde cuatro días antes de que aparezca erupción (EN LA FASE PRODRÓMICA)
Tratamiento del la transposición de grandes vasos:
Dejar el conducto arterioso abierto con prostaglandine E1, desgarrar fosa oval. Corrección definitiva: Jatene
Signo patognomónico histológico de la rabia:
Corpúsculos de Negri
La anomalía de Ebstein se asocia al síndrome de:
Síndrome de Wolf Parkinson White
Tratamiento de escarlatina:
Penicilina 25/50 kg/dia oral por 10 días, amoxi o en alérgicos: eritromicina por 10 días
Duración de las manchas de Koplik:
48 horas
¿En qué enfermedad se pueden ver “aneurismas en cuentas de rosario”?
Enfermedad de Kawasaki.
Factor de mal pronóstico en la evolución de neumonía:
Hipoxia.
Mecanismo de acción de la hemaglutinina presente en el virus de la influenza:
Adsorción, penetración y descapsidación del virus de influenza.
Fisiopatología de escarlatina:
Exotoxina pirógenas de A, B y C
Fase del sarampión donde se replica el virus:
Fase prodrómica.
Tratamiento de sarcoma de Kaposi
Antirretroviral de alta eficacia
Diagnóstico de la COVID-19 de elección
RCP TR del día 1-6, luego ELISA.
¿Con qué otro nombre se le conoce a la enfermedad de Kawasaki?
Síndrome mococutáneo linfonodular
Complicación más común del virus zóster:
Neuritis
¿En qué fase de la enfermedad de Kawasaki vemos descamación en manos, pies y genitales y probables aneurismas coronarios?
Subaguda (dos semanas después de la fase febril)
La varicela tiene mayor incidencia en los niños de edad:
Menor a 4 años.
La aparición de la enfermedad por escarlatina depende de:
La inmunidad.
-Si Antibacteriana y Si antitoxínica: NO enfermedad clínica.
-No antibacteriana y si antitoxínca: Faringitis estreptocócica
-No antibacteria y no antitoxínica: Escarlatina.
Familia del virus de la hepatitis C:
Flavivirus
Las líneas de Stimson se presentan en:
Sarampión
Agente etiológico de neumonía por aspiración
fusobacterias
Diagnóstico de elección para influenza:
PCR
Medicamento que si se le da a un paciente con mononucleosis, éstos empeoran.
Ampicilina.
Indicaciones para aplicar aciclovir en pacientes con varicela:
Niños menores de 1 año, pacientes inmunocomprometidos, adolescentes y adultos, personas con enfermedades crónicas cutáneas o pulmonares, paciente con terapia prolongada con salicilatos o corticoesteroides, hijos de madres seronegativas.
Época del año en donde incide más la varicela:
Primavera e invierno
Etiología de sarampión:
Paramixovirus
¿Qué son los corpúsculos de Negri?
Cuerpos de inclusión acidófilos intracitoplasmáticos en las neuronas.
Complicación neurológica del sarampión la cual es progresiva aguda:
Encefalitis por cuerpos de inclusión y se presenta un mes a siete meses después de la exposición con el virus.
Mujer embarazada que estuvo en exposición los últimos 21 días con una persona con varicela, ¿Qué se debe realizar en la paciente?
Aplicar inmunoglobulina para varicela zoster.
Complicación más frecuente de sarampión:
Neumonía de células gigantes de Hecht
Clasificación de los tipos de virus de herpes:
ALFA
1: Simple Labial
2: Genital
3: Varicela Zóster
BETA
5: CMV
6-7: Roseola
GAMMA:
4: Epstein Barr
8: Sarcoma de Kaposi
Tratamiento de elección de la influenza:
Oseltamivir tabs 75 mgr, edad >13, 2 veces al día o zanamivir.
Varon de 30 año de edad, usuario de drogas por vía parenteral y diagnosticado con síndrome de inmunodeficiencia adquirida que ingresa por: dolor retro-esternal, disfagia y hemorragia gastrointestinal de origen alto. Por endoscopio se observa la presencia de una ulceración esofágica distal, hemorrágica, tomándoselos muestras para diagnóstico microbiológico por cultivo celular y PCR. Simultáneamente se realiza serología frente a CMV. El estudio serológico demuestra la presencia de antigenemia. Por PCR se detecta genoma de CMV y el cultivo de Shell-vial demuestra la presencia de virus. ¿Tratamiento de elección? ¿Y si no funciona?
Ganciclovir. Foscarnet
Complicación neurológica del sarampión la cual es progresiva tardía:
Pancencefalitis esclerosante subaguda y se presenta luego de años sin síntomas (de 6 a 8 años después). Ataxia, espasticidad, coma.
Características del estadio clínico de prodrómico de sarampión:
Aparición de fiebre moderada, tos seca, rinitis, fotofobia, CONJUNTIVITIS LAGRIMOSA, CATARRO OCULONASAL.
La complicación más grave del sarampión es:
Pancencefalitis esclerosante subaguda
Pródromos característicos de la escarlatina:
Lengua en fresa blanca o saburral, para luego parar a estar hiperémica, fiebre alta, amígdalas con exudado blanco grisáceo e hiperémicas.
Complicación más común en varicela:
Sobreinfección bacteriana a piel
Triada de mononucleosis:
Fiebre, faringitis y adenopatía cervical
Tratamiento para sarampión:
No hay específico, pero se recomienda dosis de vitamina A. Menores de 6 meses: 50 000 UI en dos dosis. Niños de 6-11 meses: 100 000 UI en dos dosis. Mayores de 1 año: 200 000 UI en dos dosis.
Agente etiológico de la enfermedad de Kawasaki:
Desconocido
Principal causa infecciosa de muerte infantil en el mundo:
Neumonía
Estadios clínicos del sarampión:
Incubación, prodrómica y exantemática.
Radiografía en corazón de huevo se observa en:
Transposición de grandes vasos
Tinción que se utiliza para diagnosticar varicela en caso de dudas clínicas:
Tzanck, donde se observan células gigantes multinucleada.
Tinción que se utiliza para diagnosticar varicela en caso de dudas clínicas:
Tzanck, donde se observan células gigantes multinucleads.
Causa de muerte más común en la enfermedad de Chagas:
Arritmias (TV y FV), muerte súbita.
Mejor método diagnóstico para la fase AGUDA de Chagas:
Frotis en fresco (gota gruesa y delgada)
Mejor método diagnóstico para la fase CRÓNICA de Chagas:
Xenodiagnóstico ó determinar ac IgG (Sabin Feldman).
Nombre que recibe la dermatosis aguda de la enfermedad de Chagas:
Chagoma
En caso de que la inoculación del tripanosoma cruzi fuera en la cornea, ¿qué dato clínico presentaría?
Signo de Romaña
El efecto más común a nivel miocárdico en fase tardía de la enfermedad de Chagas:
Cardiopatía dilatada, arritmia, tromboembolia
¿Qué nombre recibe el estado larvario de la Tenia Solium?
Cisticerco
Manera más común de contraer cisticercosis:
Fecalismo (comer huevecillos)
Bases para el diagnóstico clínico de neurocisticercosis:
Crisis convulsiva, cefalea, vómito.
Si en la TAC se observan QUISTES parenquimatosos en una neurocisticercosis, el tratamiento es:
Albendazol + corticoide (por el edema) por 8 días.
Tratamiento de elección para la teniasis:
Praziquantel.
Manera más común de contraer teniasis:
Ingerir los proglótidos.
¿Cuál es la forma infectante de la amebiasis?
Ingerir el quiste
¿Cuál es la primera causa de parasitosis a nivel mundial?
Malaria
¿Cuál es la segunda causa de parasitosis a nivel mundial?
Amebiasis
Cuadro clínico de la colitis amibiana, según su severidad:
Colitis leve y moderada: diarrea recurrente, pujo y tenesmo.
Colitis grave: Diarrea con sangre, fiebre.
Prueba de laboratorio en el caso de colitis amebiana:
Heces en fresco con platina caliente observandose el trofozoito
Coproparasitoscópico: Quiste
Hallazgo más común en el EKG de la cardiomiopatía de Chagas:
Bloqueo completo de rama derecha
Cuadros clínicos de la colitis amebiana:
Colitis leve y moderada: diarrea recurrente, pujo.y tenesmo.
Colitis grave: Diarrea con sangre, fiebre.
Mejor método de imagen para diagnosticar neurocisticercosis:
RM con contraste, segundo: TAC
A tu paciente con pb absceso amebiano le haces USG y se confirma diagnóstico, por lo que le das tratamiento; sin embargo, si no reacciona favorablemente al mismo, se sugiere realizar una prueba para confirmar que su origen sea amebiano, ¿Cuál es?
Hemaglutinación (positivas de 6 a 12 MESES) o PCR, serológicas no tanto por la zona endémica, ELISA.
Clasificación ecográfica de N Gbesso de absceso hepático:
Tipo I: No coleccionado, límites imprecisos
Tipo II: Coleccionado, límites regulares y precisos
Tipo III: Cicatrizado y curado de manera total
Factores de riesgo para absceso amebiano:
Sexo masculino
Tercera a quinta década de la vida
Alcoholismo
Padecimientos oncológicos
Prácticas homosexuales
Inmunosupresión
Habitar o viajar a zonas endémicas
Uso de corticosteroides
Se indicará punción percutánea en un absceso hepático amebiano si el paciente presenta:
Persistencia de síntomas clínicos como dolor y fiebre.
Datos de ruptura inminente de absceso.
Absceso de lóbulo hepático izquierdo.
Mujeres embarazadas y contraindicación del uso del metronidazol.
Complicaciones pleuropulmonares.
Paciente sin mejoría después de 72 horas de haber iniciado el manejo
Triada típica del Síndrome Urémico Hemolítico (SUH):
Insuficiencia renal, anemia hemolítica, trombocitopenia (no orina, no eritrocitos, no plaquetas).
¿Cuál es la especie de paludismo que se relaciona con mayor severidad y frecuencia con paludismo cerebral?
Falciparum
En el ciclo vital, ¿Qué forma del parasito infecta a los hepatocitos?
Esporozoito
En el ciclo vital, ¿Qué forma del parasito infecta a los eritrocitos?
Merozoito
¿Cuál es el vector del paludismo?
La hembra de Anópheles.
Gold standar del diagnóstico de paludismo:
Frotis de sangre periférica (cuando el paciente está febril y con calosfríos)
Tratamiento para paludismo de NO Falciparum:
Cloroquina
Tratamiento para paludismo Falcíparum:
Artemisina + Lumefantrina en 6 dosis a los 8, 24, 36, 48 y 60 horas. Si no están esas opciones,
Manifestaciones clínicas de la deficiencia de vitamina A:
Xeroftalmia, disminución de la agudeza visual por la noche, ceguera, alteraciones de la inmunidad, úlcera cornea.
Clasificación de la concentración de vitamina A en plasma:
> = 30 mg/dL: Normal
20-29.9mg/ dL: Riesgo de deficiencia
< 20 mg/dL: Concentraciones deficientes
0.70 μmol/l o menos: Bajo
Tratamiento de la hipovitaminosis A:
- < 6 meses: vitamina A VO 50,000 DU
- 6 a 11 meses (incluyendo HIV+): vitamina A VO 100,000 UI= (30 mg RE) DU
- 12 a 59 meses (incluyendo HIV+) :vitamina A VO 200 000 UI = (60 mg RE) cada 4 a 6 meses
- Niños en tratamiento para tuberculosis: 5000 IU/día por 4 meses
- En los primeros 6 meses al ser vacunados 50.000 UI/una dosis durante las tres vacunaciones.
en el programa de inmunización a las 4, 10 y 14 semanas
¿Qué enfermedad es ocasionada por la deficiencia de vitamina D?
Raquitismo
Metabolito activo de la vitamina D:
1 alfa 25 dihidroxivitamina (calcitriol)
¿Qué cantidad de vitamina D contiene la leche materna?
La leche materna contiene 5 a 80 UI /L de vitamina D
¿Con cuánto hay que suplementar con vitamina D a los lactantes que están únicamente con leche materna? ¿Hasta cuando?
400 UI/día, hasta el destete.
Manifestaciones clínicas del raquitismo en el lactante:
Craneotabes, rosario raquítico, xifosis, escoliosis, deformidad en valgo/miembros inferiores, retraso en la erupción dental, piernas arqueadas.
Manifestaciones clínicas del raquitismo en el preescolar:
Fractura espontánea en tallo verde, dolor óseo, fracturas de la marcha, ampliación de muñecas y tobillos.
Diagnóstico radiológico del raquitismo:
Pérdida de demarcación entre metáfisis y la placa del crecimiento, signos de osteopenia, adelgazamiento de huesos largos, aspecto deshilachado.
Diagnóstico laboratorial del raquitismo:
Niveles bajos de 25 (OH) D, fósforo bajo, calcio bajo, fosfatasa alcalina elevado, hormona paratiroides elevada.
Clasificación de la concentración de vitamina D:
Concentración optima (suficiencia)
- Niños y adolescentes: 20-60 ng/ml
- Adultos y ancianos: 30-80 ng/ml
Concentración sub óptima: 12-20 ng/ml
Deficiencia: <12 ng/ml
Concentraciones tóxicas: >100 ng/ml
Tratamiento de suplementación de vitamina D:
<1 mes edad: 1000 UI/día
<3 meses de edad: 2000 UI/Día
3-24 meses: 2000 UI/Día
2-12 años: 3000-6000UI/día
>12 años: 6000UI/día
Alimentos ricos en vitamina D:
Leche entera, cereales fortificados, pescados, aceite de hígado de bacalo, carnes, yema de huevo.
¿Qué enfermedad es ocasionada por la deficiencia de vitamina C?
Escorbuto.
Manifestaciones clínicas del escorbuto:
Hemorragias, dificultad para cicatriz heridas, debilidad, manchas en la piel, pequeñas verrugas, encías sangrantes, pelo rizado (ensortijado).
Primer signo de escorbuto en los niños:
Dolor en extramidades
Tratamiento de escorbuto:
50 mg de ácido ascórbico por VO cuatro veces al día
¿Cómo se le conoce al escorbuto infantil?
Enfermedad de Barlow
¿Qué enfermedad es ocasionada por la deficiencia de vitamina B1 (tiamina)?
Beri Beri
La neuritis óptica o retrobulbar es causado por la deficiencia de:
B1 (tiamina)
Tratamiento de beri beri:
Húmedo: Tiamina IM 100 mg/día hasta mejoría.
Seco: 100 mg tiamina VO cada 24 horas
Manifestaciones clínicas de beri beri:
Seco: Paciente delgado, músculos débiles, sensación de anestesia en miembros inferiores, marcha atáxica, dificultd para levantarse desde a posición en cuclillas.
Húmedo: El paciente no se aprecia delgado, hay edema depresible en piernas, escroto, cara y tronco, taquicardia, disnea.
¿Qué enfermedad es ocasionada por la deficiencia de vitamina B3 (niacina)?
Pelagra
Manifestaciones clínicas de pelagra:
Diarrea (puede tener moco y sangre ocasional) dermatitis, demencia (cambios sensoriales y motores, parestesia). Otros: Debilidad muscular, parestesia, sensación de ardor en lesiones de la piel, cefalea, insomnio.
Características de la dermatitis presentada en la pelagra:
Eritematosas y simétricas, hiperpigmentadas con hiperqueratosis, adelgazamiento de la piel, descamación.
Factores de riesgo para padecer pelagra:
Malabsorción y diarrea prolongada, dietas altas en leucina y bajas en triptófano, terapia con isoniazida (reduce los niveles de piridoxina), cirrosis, DM, VIH.
Diagnóstico de pelagra:
Evaluación de la excreción urinaria de N-metilnicotinamida.
Tratamiento de pelagra:
Niacina 50 mg VO 3 veces al día + complejo B
Definición de corioamnionitis:
Fiebre materna >38º +2 de los siguientes:
-Leucocitosis >15,000
-Taquicardia materna >100 lpm
-Taquicardia fetal >160 rpm
-Hipersensibilidad uterina
-Líquido amniótico fétido.
Triada de CMV congénito:
Calcificaciones periventriculares, coriorretinitis, microcefalia.
Definición de onfalocele:
Es un defecto congénito, con eventración de vísceras abdominales a través del anillo umbilical
Las vísceras que se encuentran exentadas en el onfalocele están recubiertas de:
Amnios y peritoneo
¿Qué órganos se pueden encontrar comprometidos en el onfalocele?
Asas intestinales mayormente, aunque también pueden encontrarse comprometidos el hígado, bazo y gónadas.
¿A qué otras enfermedades se relaciona el onfalocele?
Cromosopatías, malformaciones orgánicas, y es común en el síndrome de Beckwith-Wiedemann
Características clínicas en el síndrome de Beckwith-Wiedemann:
Onfalocele, macroglosia, hemihipertrofia, viceromegalias e hipoglucemia por hiperplasia de islotes pancreáticos.
Pronóstico del onfalocele:
Bueno para la vida, reservado para la función.
Tratamiento de onfalocele:
Reducción del contenido visceral y cierre del defecto en uno o varios tiempos según el tamaño.
Definición de la gastroquisis:
Defecto congénito de la pared lateral paraumbilical, que es más frecuente en el lado derecho, por donde se eventran las asas intestinales no recubiertas por peritoneo.
¿Qué órganos se pueden encontrar comprometidos en la gastrosquisis?
Asas intestinales, es rara la presencia de otras vísceras abdominales.
¿A qué otras enfermedades se relaciona la gastrosquisis?
Es raro que se asocie a malformaciones de otros sistemas o forme parte de síndromes.
Pronóstico de la gastrosquisis:
Bueno para la vida, malo para la función ya que puede estar comprometido con desarrollo de un síndrome de intestino corto.
Tratamiento de la gastrosquisis:
Es quirúrgico, con reintroducción del paquete intestinal dentro de la cavidad abdominal en uno o dos tiempos..
Presión intrabdominal segura que deben tener en el onfalocele y gastrosquisis para evitar el riesgo de un síndrome compartimento:
<20 cmH2O
¿Qué es la violencia física y emocional en contra de un niño?
Es la que los adultos realizan con la intención de corregir una conducta no deseable y enseñar nuevas conductas que consideran importantes. Causa dolor físico y emocional en la persona agredida.
¿Qué es el maltrato a un niño?
Son las acciones que realiza un adulto con la intención de hacer un daño inmediato a la persona agredida.
Las lesiones en los niños maltratados suelen ser:
-Con forma de guante/mano, ligadura, palo, marcas dentales.
-Moretones o petequias (pequeñas manchas rojas o moradas) que no son causadas por condiciones médicas (como un problema de coagulación) o si la aparición del moretón no es congruente, por ejemplo:
-No se mueve por sí mismo.
-Múltiples o en grupos.
-Del mismo tamaño y figura.
-En áreas desprovistas de hueso (orejas, nalgas, ojos).
-En cuello semejando huellas de estrangulación.
-En tobillos marcas de ligaduras.
¿Cómo se puede comprobar que una marca de mordida humana es de un niño o un adulto?
Por la distancia intercanina que es de >3 cm en el adulto y en el niño de 2,5‐3 cm
¿Cuáles son las formas más comunes de maltrato infantil?
Físico, emocional y psicológico
Tríada del síndrome del bebé sacudido:
Hemorragia subdural, hemorragia retinal, edema cerebral.
Porcentaje en pacientes con síndrome de bebé sacudido que tienen hemorrarigas retinales:
80%
Definición de reflujo gastroesofágico:
Paso del contenido gástrico hacia el esófago o hacia la boca “sin esfuerzo alguno” o “arcada”. Se presenta en lactantes sanos de 3 a 12 meses de edad, con dos o más regurgitaciones al día, en al menos 3 semanas; sin falla para crecer, hematemesis, apnea, anormalidades posturales, dificultad para la alimentación, alteración de mecánica de la deglución o aspiraciones pulmonares.
Definición de enfermedad por reflujo gastroesofágico:
Ocurre cuando la regurgitación del contenido gástrico ocasiona inflamación o lesiones tisulares, con presencia de síntomas digestivos (regurgitaciones, vómito, disfagia, pirosis, hematemesis, dispepsia) y extradigestivos (apnea, irritabilidad, cianosis, aspiración pulmonar, estridor, tos crónica, falla de crecimiento).
¿Hasta qué edad se puede llegar a resolver el reflujo gastroesofágico en pediatría?
18 meses.
¿Cómo es conocido el paciente con reflujo gastroesofágico en pediatría?
Vomitador feliz
Posición característica de los niños con ERGE:
Posición de Sandífer
¿Se utiliza la serie esofagastroduodenal en pacientes con ERGE? ¿Cuándo está indicada?
Si, pero no de manera rutinaria. Sólo está indicada cuando se sospecha de alguna alteración anatómica del tracto digestivo superior.
Diagnóstico de ERGE en el niño:
Clínico
¿Cuándo está indicada una pHmetría en los pacientes pediátricos con ERGE?
Para correlacionar los síntomas con los episodios de reflujo ácido
• Con síntomas atípicos (sibilancias)
• Donde el reflujo ácido puede ser un factor
agravante
¿Cuándo está indicada una endoscopia en los pacientes pediátricos con ERGE?
Cuando el paciente no responde al tratamiento, cuando se sospecha de alergia a las proteínas de la leche.
Posición que exacerba el RGE en los niños:
Medio supina
Tratamiento del ERGE pediátrico no farmacológico:
Espesamiento de la fórmula, medidas posturales (supino o lateral izquierdo)
Tratamiento del ERGE farmacológico:
IBP (omeprazol 1-2 mg/kg/día cada 24 horas) y antiH2 (ranitidine 5-10 mg/kg/día cada 12 horas). Son mas eficaces los IBP.
Síntomas moderados: de 4 a 6 semanas
Síntomas graves: de 3 a 6 meses.
Si se sospecha de alergia a las proteínas de la leche de vaca en pacientes con ERGE, se debe realizar:
Uso de fórmulas de proteínas extensamente hidrolizadas durante 2-4 semanas de prueba para descartarla en pacientes que usan fórmulas.
Factores de riesgo para hipertrofia congénita del píloro:
Varón, primogénito, tabaquismo materno, incidencia familiar, tipo de sangre B y O, madre con antecedente de tomar eritromicina durante tercer trimestre, prematuridad, que el bebé tomó eritromicina.
¿Cómo es conocido el paciente con hipertrofia congénita del píloro?
Vomitador hambriento
Presentación clínica de hipertrofia congénita del píloro:
Lactante de 3 a 6 semanas con vómito postpandrial inmediato en proyectil y progresivo, se palpa oliva pilórica.
Gasometría característica de la hipertrofia congénita del píloro:
Alcalosis metabólica, hipokalemia, hipocalcemia.
Diagnóstico gold standar de hipertrofia del píloro:
USG abdominal
Criterios diagnósticos ultrasonográficos de hipertrofia congénita del píloro:
Grosor de pared: >4 mm
Diámetro AP: >17 mm
Longitud del píloro: 1.5 o más
Imágenes ultrasonográficas que pueden encontrarse en la hipertrofia congénita del píloro:
Donut o en diana, doble riel
Datos que se pueden encontrar en la serie esofagogastroduodenal en un paciente con hipertrofia congénita del píloro:
Onda antiperistáltica
Datos que se pueden encontrar en una rx simple abdominal en un paciente con hipertrofia congénita del píloro:
Burbuja aérea única gástrica
Datos que se pueden encontrar en una rx baritada abdominal en un paciente con hipertrofia congénita del píloro:
Signo del pico, cuerda, paraguas, paracaídas (por elongación del canal del píloro)
Tratamiento de hipertrofia congénita del píloro:
Corrección hidroelectrolítica, derivar al cirujano para realizar piloromiotomía de Ramsted.
¿De qué otra forma se le conoce a la Púrpura de Henoch Schonlein?
Púrpura anafilactoide
Femenino de 6 años de edad que inicia hace 5 días con lesiones en piernas y dolor abdominal intermitente. A la EF, lesiones palpables de entre 2-10 mm, rojo violáceo, en glúteos y extremidades inferiores, con alguna de ellas en los brazos. Hb de 13.5, Hto 42, plaquetas 345mil, leucos 9.8. ¿El diagnóstico más probable es? ¿Esta afectación afecta a los vasos de tamaño?
Púrpura de Henoch Schonlein. Pequeño calibre.
Características fundamentales de la púrpura de Henoch Schonlein:
Erupción purpurina, dolor abdominal, artralgia y afectación renal, plaquetas normales.
Diagnóstico de la púrpura de Henoch Schonlein:
Clínico
Criterios diagnósticos de la púrpura de Henoch Schonlein:
Dos criterios o más:
-Inicio de los primeros síntomas a los 20 años o menos
-Lesiones purpúricas sobrellevadas sin trombocitopenia.
-Dolor abdominal anginoso que empeora con comidas, vómito, diarrea, rectorragia y melena.
-Biopsia cutánea: neutrófilos pero o extravasculares en arteriola y/o vénula
-Biopsia cutánea: neutrófilos en pared vascular de arteriola y/o vénula
El pronóstico de la púrpura de Henoch Schonlein lo marca la:
Lesión renal.
Síntoma más común de la púrpura de Henoch Schonlein:
Hematuria aislada.
Tipo de inmnoglobulina que es depositada en el riñón y la piel en la púrpura de Henoch Schonlein:
IgA
