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ENARMAZO > Reuma > Flashcards

Reuma Flashcards

1
Q

Efectos adversos más frec de CFM

A
  1. Pancitopenia
  2. Cistitis hemorrágica
  3. CA vesical
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2
Q

Criterios diagnósticos de la arteritis de células gigantes

A
  1. Edad mayor o igual a 50 años
  2. Dolor de cabeza localizado de nueva aparición
  3. Sensibilidad o disminución del pulso de la arteria temporal
  4. VSG >50

**se requiere la presencia de biopsia para demostrar una arteritis necrozante con predominio de células mononucleares o un proceso granulomatoso con células gigantes multinucleadas.

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3
Q

Criterios diagnósticos de la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis

A

Se necesitan 4 de 6:

  1. Asma
  2. Eosinofilia (>10% en SP)
  3. Mono o polineuropatía (con típica distribución en guante o calcetín)
  4. Infiltrados pulmonares (migratorios o transitorios)
  5. Anormalidades en senos paranasales (en la exploración física o estudios de imagen)
  6. Eosinofilia extravascular (histopatológico que incluya arterias, arteriolas, vénulas con acumulación de eosinófilos en áreas extravasculares).
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4
Q

Y del MTX?
Del MTX qué?
Los efectos adversos
Ah, sí!

A

Toxicidad medular
Hepática
Pulmonar

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5
Q

Y de los antipalúdicos? (Hidroxicloroquina [HCQ], cloroquina)
Qué?
Pos también los efectos adversos
Ah, vale

A

Toxicidad retiniana (Maculopatía en OJO DE BUEY)

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6
Q

Fármacos que hacen osteoporosis

A

CE
Heparina
DFH (Hidantonías)

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7
Q

Cómo se diagnostica la hiperuricemia y cómo se trata?

A

Ác úrico >7

No se trata si está asintomática

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8
Q

Enzimas asociadas con el aumento de la síntesis de urato y síndromes asociados

A

PRPP
HGPRT (Hipoxantina guanina fosforribosil transferasa)
- Sx Lesch Nyhan (Déficit total)
- Sx Kelley Seegmiller (Déficit parcial)

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9
Q

Principal causa de hiperuricemia

A

Diuréticos

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10
Q

Antifímico asociado a crisis gotosa/hiperuricemia (es un efecto adverso)

A

Pirazinamida

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11
Q

Fases clínicas de la gota

A
  • Hiperuricemia asintomática
  • Crisis (artritis) gotosa aguda
  • Gota intercrítica
  • Gota tofácea crónica
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12
Q

A qué se debe que la gota sea más frecuente en hombres

A

Los estrógenos son uricosúricos

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13
Q

Clínica de la crisis gotosa aguda y articulación más afectada

A 
Monoartritis aguda (1° MTF)
Factor desencadenante (Dieta, alcohol, post qx, etc.)
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14
Q

Diferencias entre nefropatía por urato y nefropatía por ác úrico

A

Urato: Crónica, depóstido cristales

Ác úrico: DRA oligúrico, depósito en túbulos

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15
Q

Clínica y tx de una nefropatía por urato

A

Asintomática -> PrU, HTA, ERC

Alopurinol

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16
Q

Clínica y tx de una nefropatía por ácido úrico

A

Px con CA (Sx mieloproliferativo), le dan QT
LRA oligúrica
Tx: Hidratar mucho, HCO3, Furo, Alopurinol

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17
Q

Tx de artritis gotosa aguda

A

Reposo
AINEs
Colchicina
CE intraarticulares

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18
Q

Importante en artritis gotosa aguda

A

NO INICIAR (ni modificar) tx hipouricemiante

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19
Q

Dx de gota

A

Artrocentesis: Aguja, birrefringencia - (GS)
Rx: Sacabocado (erosión ósea)

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20
Q

Tx disponibles para la gota intercrítica

A

Alopurinol (De elección) y Febuxostat (1° línea)
Uricosúricos. Probenecid, Sulfinpirazona, Benzobromarona (No si litiasis, TFG<30)
Pegloticase (última línea)

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21
Q

Platícame del alopurinol

  • Dosis
  • Indicaciones
  • Efectos adversos
A
  • Dosis: 100-900 mg/día
  • Indicaciones: 1° línea. Uricosuria 24h >600
  • Efectos adversos:
    Graves: Alopecia, hígado, riñón, MO
    Leves: GI, erupción cutánea, cefaleas
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22
Q

Platícame ventajas y desventajas del Febuxostat

A

1° línea también
Más potente, no interacciones farmacológicas, no requiere ajuste renal
Contraindicado en cardiopatía isquémica e ICC

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23
Q

Qué me dices que deba saber de los uricosúricos?

A
  • Probenecid, Sulfinpirazona, Benzobromarona
  • NO si previa litiasis o TFG<30
  • Efectos adversos
    Graves: Necrosis hepática, Sx nefro
    Leves: Hipersensibilidad, erupción cutánea, GI, nefrolitiasis
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24
Q

Qué es o para qué se usa el Pegloticase?

A

Última línea en Gota

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25
Q

Epidemio y algunas enfermedades asociadas el depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado

A

Aumenta con la edad (30-60% en >80a)
Mayoría asintomáticos
Asocia HiperPTH, Hipotiroidismo, Hemocromatosis, HipoFA, HipoMg

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26
Q

Clínica y articulación más afectada en la artritis por depósito de cristales de pirofosfato cálcico

A
  • Monoartritis aguda (RODILLA)

- M, edad avanzada

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27
Q

Qué hay con el dx de la artritis por depósito de cristales de pirofosfato cálcico

A
  • Cristales rectangulares/romboidales, birrefringencia débil +
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28
Q

Hay una artropatía crónica por depósitos de pirofosfato cálcico. Qué tiene o qué?

A

Condrocalcinosis (depósitos densos) en la Rx

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29
Q

Qué es el hombro de Milwaukee?

A

Lesión articular destructiva.

Hidroxiapatita cálcica (depósito de cristales)

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30
Q

Hay otro tipo de cristales que te podrías aprender cómo se ven en el análisis del líquido sinovial

A

Oxalato cálcico - Bipiramidales, birrefringencia +++

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31
Q

A ver, los cristales de depósito que te sepas en una sola flashcard

A

Urato monosódico - Aguja, birrefringencia -
Pirofosfato cálcico - Rectángulo/rombo, birrefringencia débil +
Oxalato cálcico - Bipiramidales, birrefringencia +++
Hidroxiapatita - muy pequeñitos, no tienen birrefrigencia

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32
Q

Factor de riesgo principal en la artrosis

A

EDAD

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33
Q

Rx de la artrosis (5 cosas)

A
  1. Disminución espacio intraarticuar
  2. Esclerosis ósea SUBCONDRAL
  3. Osteofitos
  4. Geodas
  5. Deformidad articular
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34
Q

Características del dolor en la artrosis

A

MECÁNICO (Aumenta con actividad, mejora con reposo)

Insidioso (meses/años)

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35
Q

Será necesario recordar los hallazgos a la EF en la artrosis

A

No creo, pero

  • Dolor a la palpación
  • Crepitación ósea
  • Deformidades
  • Tumefacción de partes blandas (sinovitis, derrame articular)
  • Disminución de arcos de movimiento
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36
Q

Cómo se resumiría la escala de Kellgren y Lawrence en una palabra?

A 
Osteofitos, disminución espacio articular, esclerosis subcondral, deformidad
0 - Nada
1 - Dudoso todo
2 - Leve todo. Osteofitos.
3 - Moderado todo. Esclerosis leve.
4 - Grave todo
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37
Q

Tx de la artrosis

A 
Educacional (higiénico dietéticas -> Pérdida de peso)
Paracetamol y AINEs
Ác hialurónico intraarticular
Condroitín sulfato VO
Rehabilitación
Artroplastía
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38
Q

Epidemio de la AR, HLA y palabras clave de la clínica

A 
Prevalencia 0.8% (0.3-2.1%)
M 3:1 H
4°-5° década
HLA-DR4
Poliartritis simétrica, distal, erosiva
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39
Q

Qué articulaciones sí y cuáles no se ven afectadas en la AR?

A

MCF (La más FREC)
Carpo
IFP
NO IFD, lumbar y sacroilíaco (Espondilitis anquilosante)

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40
Q

Deformidades clásicas de la AR y algo de que los saludas

A

Ojal (en Z)
Cuello de cisne
Martillo
Saludo doloroso (dolor exquisito)

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41
Q

Hay muchas manifestaciones extraarticulares de la AR, pero a qué se asocian todas?

A

FR

Predice severidad

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42
Q

Frecuencia de nódulos reumatoides en AR

A

20-30%

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43
Q

Manifestación ocular más frec de la AR

A

Queratoconjuntivits seca (20%)
Escleritis, epiescleritis
NO uveítis

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44
Q

Qué es el Sx de Felty?

A

Neutropenia y esplenomegalia en px con AR

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45
Q

Cómo y por qué puede ser la afectación renal en la AR?

A

Sx nefro - Amiloidosis (AA), Nefropatía membranosa por Oro y D-penicilamina
Nefropatía por AINEs

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46
Q

Principal causa de mort en AR (y otras)

A
  1. Infecciones

Hemorragia GI, CV, Efectos adversos fármacos

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47
Q

Relación Sn y Es del FR y los Acs anti CCP

A

FR Sn 90%
Anti CCP Es 93%; Sn 70-80%
Juntos, VPP 100%

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48
Q

Labs para medir actividad en AR

A

PCR, VSG, Reactantes

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49
Q

Dato típico en la rx de la AR y otros dos, por si preguntan la “incorrecta”

A
  1. Erosiones óseas (subcondrales)
  2. Osteopenia yuxtaarticular (en bandas)
  3. Pérdida de cartílago articular (pinzamiento)
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50
Q

Es un pedo el tx de AR, pero…

  1. Síntomas
  2. Lo FUNDAMENTAL
  3. Escalonamiento
  4. Última línea
A
  1. Síntomas: AINEs +/- CE
  2. MTX
  3. MTX -> MTX + SSZ + HCQ -> MTX + LEF -> MTX + Anti TNF
  4. Anti TNF
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51
Q

3 anti TNF, principal pendiente a recordar y otros efectos adversos

A

Infliximab, Adalimumab, Etanercept
Reacivación de TB latente (PPD y Rx previo inicio)
Desmielinizantes, Descompensa ICC, Aumentan tumores
Aparte de todo, caros

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52
Q

Criterio de clasificación de tiempo en la AR… Cuánto tiempo?

A

> 6 sem

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53
Q

Tipo de hipersensibilidad del LES

A

Tipo III (Complejos Ag-Ac)

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54
Q

Clínica más clínica del LES

A

Desgüanzo y musculoesquelética (95%)

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55
Q

Para todo reuma, qué es el “Desgüanzo”?

A

Malestar general, síntomas sistémicos inespecíficos, fiebre, astenia, adinamia, mialgias, artralgias

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56
Q

Características de la artritis en el LES

A

NO EROSIVA, migratoria, intermitente

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57
Q

Deformidades articulares del LES

A

Jaccoud

En Z, cisne (También AR)

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58
Q

Alteración hematológica más frecuente en el LES

A

ACD (Anemia de las chronic diseases) (70%)

Hemolítica sólo el 10%

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59
Q

Cuál es la meta de ácido úrico en el manejo de la gota crónica?

A

<= 6 mg/dl

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60
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes del LES?

A
  • Sistémicas (fatiga, malestar general, fiebre, anorexia y pérdida de peso)
  • Musculoesqueléticas (específicamente artralgias y mialgias en un 95%).
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61
Q

Diferencia entre la osteoporosis primaria y secundaria

A
  • Primaria: asociado a edad y deficiencia de esteroides, menopausia. Aumenta la resorción sin aumentar la formación.
  • Secundaria: causas específicas.
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62
Q

Manifestación cutánea específica e inespecífica más frecuente en el LES

A

Específico: Eritema malar

Inespecífico: Fotosensibilidad (70%), aftas orales indoloras (40%)

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63
Q

Síndrome de CREST

A 
Calcinosis
Raynoud
Esófago (alteraciones en la motilidad)
Sclerodactilia
Telangiectasias
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64
Q

Qué define el pronóstico en el LES?

A

El RIÑÓN (afectación 50%)

  • HTA
  • Cr >1.4
  • Tipo IV (Difusa)
  • Hto <20%
  • Biopsia con cambios crónicos
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65
Q

Estadios de la Nefropatía Lúpica

A 
I - Mínima
II - Mesangial proliferativa
III - Proliferativa focal (<50% glomérulos)
IV - Proliferativa difusa 
V - Membranosa
VI - Esclerosante
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66
Q

A nivel renal, cuál es un marcador de actividad del LES?

A

Sedimento urinario activo

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67
Q

Cuáles son los marcadores de actividad en el LES?

A 
Anti DNA-ds
Complemento (C3 y C4)
Sedimento activo
Reactantes
ACD
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68
Q

Vamos con los Acs en el LES

  • Más sensibles
  • Mas específicos
  • Actividad
  • Neonatal
  • Inducido por fármacos
  • Cutáneo subagudo
A
  • Más sensibles: ANAs
  • Mas específicos: Anti-Sm
  • Actividad: Anti DNA-ds
  • Neonatal: Anti-Ro, Anti-La
  • Inducido por fármacos: Anti-Histona
  • Cutáneo subagudo (No SNC ni Renal): Anti-Ro
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69
Q

Son 11 criterios clínicos en el LES…

A
  1. Lupus cutáneo agudo (eritema malar)
  2. Lupus cutáneo crónico (discoide)
  3. Úlceras orales
  4. Alopecia no cicatricial
  5. Sinovitis (2 o más articulaciones, >30 min)
  6. Serositis (Pleuritis, pericarditis)
  7. Renal (PrU 24h >500 mg, Cilindros)
  8. SNC (Convulsiones, psicosis)
  9. Anemia hemolítica
  10. Leuco (<4000) y/o linfopenia (<1000)
  11. Trombocitopenia (<100mil)
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70
Q

Son 6 criterios inmunológicos en el LES

A
  1. ANAs
  2. Anti DNA-ds
  3. Anti-Sm
  4. Complemento bajo (C3, C4, CH50)
  5. AAF (AL, Anticardiolipinas, Anti B2 glicoproteína, VDRL falso+)
  6. Coombs directo + (sin anemia hemolítica)
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71
Q

Meds que inducen LES

A

Hidralazina
Procainamida
Isoniacida

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72
Q

Característica en común que comparten el LES inducido por fármacos y el LES cutáneo subagudo

A

No afectacion SNC ni renal

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73
Q

2 palabras del lupus neonatal

A

Anti-Ro y Anti-La

Piel (eritema fotosensible), Sangre, Corazón (BAV completo)

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74
Q

Causas de mort a corto y largo plazo en el LES

A

Largo: Arterioesclerosis
Corto: Infecciones, Renal, SNC

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75
Q

Vamos viendo el tx con CE

  • Dosis bajas?
  • Dosis altas?
  • Bolos
A
  • Dosis bajas: <20 mg/día (Prednisona)
  • Dosis altas: 1-2 mg/kg/día (Prednisona)
  • Bolos (pulsos): 1 g IV x 3-5 días (Metilprednisolona)
76
Q

En la inmunosupresión del LES…

  • De elección en brotes
  • De elección en mantenimiento
A
  • Brotes: MFM/CFM

- Mantenimiento: AZA

77
Q

Tx del LES

  • Leve
  • Grave
  • Cutáneo
A
  • Leve: AINEs + CE dosis bajas +/- HCQ
  • Grave: CE dosis altas, Inmunosupresón, +/- HCQ
  • Cutáneo: CE tópicos +/- HCQ y no sol
78
Q

De qué otra forma se le conoce al anticoagulante lúpico?

A

TTPa

79
Q

Son 2 criterios clínicos y 3 inmunológicos para el SAAF

A
  1. Trombosis arterial o venosa
  2. Abortos de repetición
  3. AL (TTPa)
  4. Anticardiolipina
  5. Anti B-2 glicoproteína
80
Q

Tx del SAAF

  • Sin síntomas ni clínica
  • Con síntomas o clínica, no embarazo
  • Con síntomas o clínica, embarazo
A
  • Sin síntomas ni clínica: AAS o nada
  • Con síntomas o clínica, no embarazo: Anticoagulantes (los nuevos, no)
  • Con síntomas o clínica, embarazo: AAS + HBPM
81
Q

Qué es el Sx CREST?

A 
C alcinosis
R aynaud
E sófago
S clerodactilia
T elangiectasias
82
Q

Diferencias entre una Esclerosis sistémica limitada y una difusa

  • Afectación característica
  • Curso
  • Raynaud
  • Acs
A 
Limitada:
- CREST
- Lento
- Raynaud 100%
- Acs anticentrómero
Difusa:
- Afectación visceral grave (Enfermedad pulmonar intersticial difusa)
- Rápido
- Raynaud 90%
- Acs antitopoisomerasa (Anti-SCL-70)
83
Q

Causa principal de mort en la Esclerosis sistémica (esclerodermia)

A

Pulmón (EPID y HTP)

84
Q

Hay una crisis renal esclerodérmica… Cómo se manifiesta y cómo se trata?

A

HTA maligna
Anemia hemolítica
Deterioro de la función renal
IECA/ARA II

85
Q

Tx del Raynaud

A

Evitar el frío
ARA II
CCB
No BB

86
Q

Hay 2 datos a la EF que hay que recordar de la dermatomiositis

A
  • Pápulas de Gottron (Máculas en nudillos)

- Eritema en heliotropo (Erupción eritemato violácea en zonas fotoexpuestas)

87
Q

Hay 3 Acs que estaría bien recordar de la dermatomiositis

A

Anti-Jo2
Anti Mi2
Anti SRP

88
Q

La polimiositis tiene varias características, tanto clínicas como laboratoriales y gabinetales, pero menciona las más típicas, que hablan, sobre todo, de afectación muscular

A

Debilidad PROXIMAL
Elevación enzimas musculares (CPK, Aldolasa)
EMG alterada
Biopsia

89
Q

Hay 2 o 3 cosas que caracterizan a la miopatía por cuerpos de inclusión y la diferencian de la polimiositis

A

> 50 a
Debilidad DISTAL
No responde a CE

90
Q

Cuál sería el tx de la polimiositis?

A

CE dosis altas (1-2 mg/kg/día)
Inmunosupresores (AZA, MTX -> CFM/Ritu si no responde)
Inmunoglobulina IV, última opción

91
Q

Nos dijeron que recordáramos también el Sx Antisintetasa…

A 
Anti-Jo1
MANOS DE MECÁNICO
Artritis no erosiva
Raynaud
Enfermedad pulmonar intersticial difusa
92
Q

Cómo reconocer una espondiloartropatía seronegativa? Qué características tienen en común?

A
  • FR -, HLA B27 +
  • Afección articular asimétrica, MMII, mono/oligo
  • Sacroileítis
  • Entesitis
  • No nódulos reumatoides
  • Sistémicas (mucocutáneas, GU, GI, oculares)
93
Q

Hay 2 características, en cuanto a la edad y duración, que deben cumplir todas las espondiloartropatías seronegativas. Si no, las puedes ir descartando en el caso

A

<45 años

>3 meses de duración

94
Q

Qué porcentaje de las espondilitis anquilosante/anquilopoyética tienen el HLA-B27 positivo?

A

90%

95
Q

2 características radiológicas de la espondilitis anquilosante

A

Columna en CAÑA DE BAMBÚ

Anquilosis sacroilíaca

96
Q

Complicaciones más graves de Behcet

A
  • Oftalmológica (uveítis posterior)
  • SNC
  • Vascular (aneurismas y trombosis)
97
Q

Síndrome de CREST

A 
Calcinosis
Raynoud
Esófago (alteraciones en la motilidad)
Sclerodactilia
Telangiectasias
98
Q

Enfermedades más claramente relacionadas con el desarrollo de PAN

A

VHB (30%)

Tricoleucemia

99
Q

Manifestación clínica más frec de la granulomatosis con poliangeítis (wegener)

A

Afectación de la vía respiratoria superior (95%)

*Luego la pulmonar (85%)

100
Q

Grados radiológicos de la espondilitis anquilosante

A 
0=Normal
I=Sospechoso
II=Sacroileítis mínima
III=Sacroileítis moderada
IV=Anquilosis
101
Q

A qué se asocian los anti-SCL-70 en la esclerosis sistémica?

A

Enfermedad pulmonar intersticial(afectación cutánea difusa)

102
Q

Mejores y únicos lugares para tomar una densitometría ósea

A

Columna

Cadera

103
Q

Prevalencia de la osteoporosis

A

16% de M >50a

104
Q

Factores de riesgo para osteoporosis

A 
M
Edad
Estrógenos (baja)
Blancas
Peso e IMC bajos
Tabaquismo
AHF de fx osteoporóticas
105
Q

Cómo se valora y clasifica una DMO?

A

Se compara con un persona joven del mismo sexo

106
Q

Causas de osteoporosis secundaria

A

Endocrino metabólicas
Genéticas
Fármacos (CE, Heparina)
Inmovilización, etc

107
Q

Cómo se reconoce clínicamente una fx osteoporótica?

A

2/3 asintomáticas
Dolor de espalda súbito
Deformidad columna

108
Q

Sitios comunes, y el más común, de fx osteoporóticas

A

VERTEBRAL (Dorsales bajas y lumbares -> D6 para arriba es Mieloma)
Cadera (Fémur prox -> Alta morbimort)
Colles

109
Q

Dx de la osteoporosis

A

Densitometría ósea (

110
Q

Medidas no farmacológicas que no pueden faltar en el tx de la osteoporosis

A

Dejar alcohol, tabaco, café

Ejercicio (bajo impacto)

111
Q

Fármacos para tx de osteoporosis

A
  1. BIFOSFONATOS (Alendronato, Risendronado, Zolendronato, Ibandronato) -> Inh resorción ósea
  2. Anti-RANKL (Denosumab) -> Disminuyen resorción ósea
  3. SERM (Moduladores Selectivos de Receptores de Estrógenos - Tamo, Raloxifeno) -> Disminuyen recambio y pérdida de masa ósea
  4. Otros (PTH, Ranelato de estroncio, Ca y Vit D, Tiazidas, Fluoruro sódico)
112
Q

Efectos adversos de Bifosfonatos (Pregunta ENARM)

A

Osteonecrosis maxilar

113
Q

Efectos adversos bifosfonatos (no pregunta ENARM) y SERMs

A

Bifosfonatos -> GI, mialgias, dolor óseo

SERMs -> TEV, CA endometrio (Tamoxifeno)

114
Q

Rx típica de

  • Raquitismo
  • Osteomalacia
  • Paget
A
  • Raquitismo - Epífisis en copa
  • Osteomalacia - Líneas de Looser-Milkman (Pseudo fx)
  • Paget: tibia en sable
115
Q

Labs en osteomalacia y raquitismo

A 
HipoCa
HipoP
Hipo 25(OH)D
HiperPTH (sec)
HiperFA
116
Q

Clínica para distinguir raquitismo y osteomalacia en un caso

A
  • Raquitismo: Niño
    Deformidades, fx patológicas, debilidad e hipotonía, rosario raquítico
  • Osteomalacia: Adulto
    Dolor óseo sordo, difuso, fx patológicas, debilidad muscular proximal
117
Q

Tx para raquitismo y osteomalacia

A

P y Vit D (D2, D3, Calcitriol)

118
Q

Si te hablan de Enfermedad de Paget, debes recordar

A 
Dolor óseo (clínica más frec)
HiperFA
Tibia en sable
Degeneración sarcomatosa
Bifosfonatos (Zolendronato IV)
119
Q

Etiopatogenia de la Enfermedad de Paget

A

Aumenta resorción (fase osteoporótica) -> Formación ósea compensa (Fase mixta) -> Compensa de más, hueso denso (Fase esclerótica)

120
Q

Etiología de artritis infecciosa

  • Aguda
  • Crónica
A
  • S. aureus

- TB, Brucella, Hongos

121
Q

Líquido sinovial de artritis infecciosa

A
  • Purulento o viscoso, no traslúcido
  • Prot altas
  • Gluc baja
  • Céls >50-100 mil
122
Q

Articulación más afectada en artritis infecciosa

A

Rodilla

123
Q

A diferencia de la artritis séptica común (rodilla, S. aureus), clínica de la artritis gonocócica

A

APP

Poliartralgias migratorias

124
Q

Tx de la artritis infecciosa

A 
ATB (de acuerdo a gram y cultivo)
Drenaje
Cx
- Cadera
- Mala evolución
- Comps (Tabicada, absceso)
- Persistente
125
Q

Diferencia en cuanto a artritis por TB y por Brucella (Afectación columna)

A

TB -> Dorsal (Mal de Pott)

Brucella -> Lumbar

126
Q

Tx de artritis por TB y Brucella

A

TB - DOTBAL x 6-9 m

Brucella - Doxi + Estreptomicina o Doxi + Rifa + TMP/SMX

127
Q

Qué show con la artritis micótica

A

Candida
Monoarticular, granulomatosa, CRÓNICA
Postqx
Anfo B/Triazoles

128
Q

Virus implicados frecuentemente en artritis infecciosas

A

Parvovirus B19
CMV
Rubeola
VHB y VHC

129
Q

Cómo determinas extensión de enfermedad de Paget?

A

Gammagrafía ósea

130
Q

Patógeno más frec en osteomielitis y tx (en general)

m

A

S. aureus

Tx ATB IV x 6 sem mín

131
Q

Sobre la micro-PAN:
1-Cuadro clínico característico
2-Marcador serológico
3-Tratamiento

A

1- Generalmene ancianos, con hemoptisis (capilaritis pulmonar) y glomerulonefritis rápidamente progresiva (en 90%), y la clínica sistémica de las vasculitis.
2- P-ANCA
3- Ciclofosfamida + corticoides (Si aparece rituximab elegirlo)

132
Q

Clínica de la PAN clásica por frecuencia

A
  1. Isquemia glomerular (NO GN) 70%–>Hipertensión
  2. Artralgias 50-60%
  3. Mononeuritis múltiple 50%
  4. Púrpura 50%
  5. IC, infarto sin dolor, pericarditis…
    * *Rara la afectación pulmonar
133
Q

Lo importante de anatomopatología de la PAN clásica

A

Es una necrosis fibrinoide que lleva a la formación de MICROANEURISMAS

134
Q

Clínica, diagnóstico y tratamiento de la Granulomatosis con poliangeítis (wegener)

A

CLÍNICA:

  • Alteración vía resp superior (sinusitis, nariz en silla de montar) en 90%
  • Nódulos pulmonarres cavitados NO migratorios 85%
  • GN en 75% (focal y seg o rápidamente progresiva)

DIAGNÓSTICO
-Definitivo: biopsia; C-ANCA (S y E del 95%)

TRATAMIENTO: ciclofosfamida, RITUXIMAB si lo ponen

135
Q

Causa por la que fallecen los pacientes con Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis

A

Infarto o falla cardiaca (cardiopatía isquémica)

136
Q

Diferencia anatomopatológica entre Wegener y Churg-Strauss

A
  • Wegener: granulomas con escasa necrosis fibrinoide

- Churg-Strauss: granulomas (cels gigantes) CON necrosis fibrinoide y eosinóficlos

137
Q

Clínica de la arteritis de Takayasu (síndrome del arco aórtico)

A
  • Generalmente mujeres jóvenes
  • Isquemia distal al vaso afectado: claudicación mandibular y de miembros superiores, AIT, EVC, Raynaud, HTA.
  • Ausencia de pulso radial, soplo de insuficiencia Ao
  • Subclavia (93%)
  • Carótida (60%)
138
Q

Tratamiento de la Arteritis de Takayasu (Sx del arco aórtico)

A

Cirugía vascular (By pass, angioplastía) después de corticoides +/- metotrexato

139
Q

Diagnóstico de la a. de Takayasu

A

ARTERIOGRADFÍA

También puede ser AngioTC o angioRM

140
Q

Cómo se clasifica la cioglobulinemia?

A
  • Tipo I: IgG o IgM monoclonal; neoplasias hematológicas
  • Tipo II: IgG POLI e IgM MONO; VHC (90%), autoinmunes…
  • Tipo III: IgM e IgG POLI; VHC(50%), TB, osteomielitis
141
Q

Qué es el Factor Reumatoide?

A

Una IgM mala vs IgG

142
Q

Clínica de la crioglobulinemia y cómo está el complemento?

A 
Púrpura palpable, Raynaud
Afectación articular
Mononeuritis múltiple
Afectación renal GRAVE
Hepatoesplenomegalia, perforación GI

*Hipocomplementemia

143
Q

Tratamiento de la crioglobulinemia

A
  • Controlar enfermedad de base
  • *VHC: IFN alfa + ribavirina
  • GC e inmunosupresores (ciclofosfamia), Ritu
  • Plasmaféresis
144
Q

Cómo se hace el diagnóstico de la enfermedad de Behcet?

A
  • Úlceras orales de repetición + 2 de las sig:
  • Úlceras genitales
  • Lesiones cutáneas
  • Ocular (uveítis post)
  • Fenómeno de patergia
145
Q

Tratamiento de Behcet

A
  • Úlceras orales: GC tópicos, colchicina
  • Uveítis anterior: GC tópicos, MTX, AZA
  • Uveítis posterior: GC sistémicos + ciclosporina o anti-TNF
146
Q

Cuáles son las vasculitis de pequeño vaso y cómo se dividen?

A

ANCA positivos:

  • microPAN
  • Wegener
  • Churg-Strauss
  • Vasculitis limitadas al riñón

ANCA negativas:

  • Vasculitis IgA
  • Crioglobulinemia
  • Vasc cutáneas leucocitoclásticas
147
Q

Mencionas las vasculitis de medianos y grandes vasos

A

MEDIANOS:

  • PAN clásica
  • Enf de Kawasaki

GRANDES:

  • Arteritis de células gigantes
  • Arteritis de Takayasu
148
Q

Diferenia anatomopatológica entre la microPAN y Wegener

A

En la microPAN no hay granulomas y en Wegener sí.

149
Q

HLA relacionado con la enfermedad de Behcet

A

HLA B51

150
Q

Manifestación más común de la amiloidosis

A

Edema maleolar, ya que el órgano más afectado es el riñón (90%)

151
Q

Cómo se presenta la afectación renal por amiloidosis?

A
  • PrU leve que empeora progresivamente hasta sx nefrótico.
  • Insuficiencia renal
  • Es la primera causa de muerte en amiloidosis sec (AA) y la segunda en la primaria (AL) (después de la cardiaca)
152
Q

Cómo es la afectación cardiaca en la amiloidosis?

A
  • Miocardiopatía infiltrativa–> IC por disfunción diastólica, refractaria, con arritmias, angor.
  • Imagen en “Centelleo granular” en ecocarfio
  • ECG muestra voltaje bajo y bloqueos
153
Q

Manifestaciones gastrointestinales de la amiloidosis

A
  • Característica la macroglosia en forma primaria (AL)
  • Malabsorción, diarrea, pérdida de proteínas
  • Puede simular carcinoma gástrico
154
Q

Manifestaciones musculoesqueléticas de la amiloidosis

A
  • Artralgias, artritis–> hombro (“hombro de jugador de rugby”), rodillas, carpos, metacarpofalángicas e interfalángicas.
  • La mayoría se diagnostican después con MM
155
Q

Manifestaciones cutáneas de la amiloidosis

A

PROPIA DE LA AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL)

  • Placas ao pápulas pequeñas en región anal o inguinal, axilar, cara, cuello, oído, lengua.
  • Lesiones purpurina en región periorbitaria (“síndrome del ojo negro”.
156
Q

Manifestaciones del sistema nervioso en amiloidosis

A
  • Neuropatía periférica (formas hereditarias y en 15% de las sistémicas)
  • Síndrome del túnel del carpo (AL y en la asociada a hemodiálisis crónica)
157
Q

En quén se debe de sospechar de una amiloidosis primaria? (AL) y qué se debe de hacer?

A 
Paciente con gammapatía monoclonal en suero u orina con:
-Sx nefrótico
-Hepatomegalia
-Sx túnel del carpo
-Macroglosia
-Malabsorción o diarrea crónica
-Neuropatía periférica
o
-Miocardiopatía

*Aspirado de MO para confirmar enf hematológica

158
Q

En quién se sospecha de amiloidosis secundaria

A

Paciente con infección crónica (TB, bronquiectasias, osteomielitis) o inflamación crónica (AR, EA, artritis psotiásica, AIJ) con:
-PrU
-GI: malabsorción, diarrea, hepatomegalia.
Que no se explican por otra causa

159
Q

Cómo se confirma el diagnóstico de la amiloidosis?

A

Biosia de:

  • Grasa subcutánea abdominal
  • Mucosa rectal
  • Renal, hepática (solo si anteriores negativas)
  • Con tinción rojo congo
160
Q

Tratamiento de la amiloidosis

A

AL: prednisona con melfalán y colchicina.
AA: el de la enfermedad de base.

  • Hemodiálisis y trasplante renal en ERC
  • IC: diuréticos, vasodilatadores

Amiloidosis hereditaria: transplante hepático: elimina la producción de proteína mutante.

161
Q

Herencia y clínica de la Fiebre Mediterránea Familiar (poliserositis familiar recurrente)

A
  • Autosómica recesiva, cromosoma 16
  • Episodios recurrente de fiebre elevada que duran de 24-48 horas.
  • Dolor abdominal en HCD y FID.
  • 50% con dolor torácico por inflamación de la pleura o pericardio.
  • Monoartritis, oligoartritis migratorias.
  • Afectación cutánea (eritema erisipeloide)
162
Q

Complicación más grave de la fiebre mediterránea familiar

A

Desarrollo de amiloidosis secundaria

163
Q

Diagnóstico y tto de la fiebre mediterránea familiar (poliserositis familiar recurrente)

A
  • Dx clínico

- Tto: colchicina

164
Q

Manifestación más frecuente del síndrome de Sjogren

A

Sequedad de boca (xerostomía)

165
Q

Alteración anatomopatológica del sx de sjogren

A

infiltrado de las glándulas por linf T CD4 que secretan IL2 e IFN

166
Q

Anticuerpos en el sx de sjogren

A

Anti-Ro y Anti-La (primaria)

167
Q

Manifestaciones extraglandulares del sx de sjogren y su tratamiento

A
  1. Artritis no erosiva: CE dosis bajas +/- hidroxicloroquina +/- MTX
  2. Raynaud: proteger del frío +/- nifedipino +/- losartán
  3. Linfoma no Hodgkin: sospehcar si tumefacción parotídea prolongada.
  4. Macroglobulinemia de Waldenstrom
168
Q

Diagnóstico de sx sjogren

A
  • VSG, ANA (80%), FR (50%)
  • Anti-Ro y anti-LA, los más característicos
  • *Biopsia glándula salival menor: al menos 1 foco de infiltración linfocítica de 50 o más linfocitos T CDA4 en regiones perivasculares o periductales (sialoadenitis linfocítica focal)
169
Q

Tratamiento del sx de sjogren

A
  1. Xeroftalmia: lágrimas artificiales (evitar fármacos tópicos para glaucoma, diurético, antidepresivos o hipotensores)
  2. Xerostomía: muchos líquidos, pilocarpina o cevimelina
  3. Articulares: hidroxicloroquina o MTX
170
Q

Qué debemos recordar de la osteoartropatía hipertrófica?

A

Dedos en palillo de tambor
Uñas en carátula de reloj
Artritis y periostitis
Asocia (paraneoplásico) de CA de pulmón

171
Q

Cómo te pueden preguntar la fibromialgia?

A

M, 50a
Ansiosa, depresiva, o con Sx intestino irritable, Cefalea migrañosa, Dismenorrea
Dolor generalizado en PUNTOS GATILLO
Tx con ansiolíticos y antidepresivos

172
Q

Qué show con la artropatía neuropática

A

De Charcot

DM su causa más frec (Pie diabético con neuropatía sensitiva y microangiopatía)

173
Q

Qué show con la polimialgia reumática

A

Lo mismo que una arteritis de células gigantes, pero sin afectación visual
Dolor cintura escapular y pelviana (No se pueden peinar ni levantarse del baño)
VSG muy elevada, CPK normal
CE dosis bajas (Altas es en arteritis)

174
Q

Manifestaciones clínicas de la espondilitis anquilosante

A
  • Dolor lumbar (el inicial y más frec), >3 meses, empeora con reposo, rigidez matutina.
  • Dolor glúteo (afectación sacroilíaca bilateral)
  • Dolor por entesopatía en crestas ilíacas, trocánter mayor, tuberosidad isquiática y TALONES
  • Dolor torácico (columna dorsal)
  • Postura: pérdida lordosis lumbar, cifosis dorsal, aplanamiento torácico, cifosis cervical.
175
Q

Manifestaciones extraarticulares de la espondilitis anquilosante

A
  • Uveítis anterior: la más frec. Unilateral. Dolor, fotofobia, lagrimeo y visión borrosa. Recurren
  • Afectación cardiovascular: inflamación de la raíz aórtica=insuf Ao. Bloqueos AV.
  • Indica enfermedad avanzada.
  • Pleuropulmonar: fibrosis en lóbulos superiores, puede colonizarse por Aspergillus (poco frec)
  • Neurológicas: gracturas-luxaciones vertebrales (c5-C6, C6-C7), síndrome de “cola de caballo”.
  • Genitourinarias: prostatitis crónica y nefropatía IgA
176
Q

Criterios diagnósticos de la espondilitis anquilosante

A

Se necesita criterio radiográfico + Clínico
RX:
1. Sacroileítis bilateral grado II o superior
2.Sacroileítis unilateral grado III o IV

CLÍNICO:

  1. Limitación de la movilidad de la columna en planos frontal y sagital
  2. Dolor lumbar características inflamatorias
  3. Limitación de la expansión torácica
177
Q

Cuál es el principal diagnóstico diferencial de la espondilitis anquilosante y cuál es su imagen radiográfica?

A

La hiperostosis anquilosante vertebral (enfermedad de Forestier), calcificación del ligamento paraespinal anterior en “cera de vela derretida”

178
Q

Tratamiento de la espondilitis anquilosante

A
  1. AINE: indometacina 75-150 mg/día.
  2. Fenilbutazona: útil pero tóxico (anemia aplásica y agranulocitosis)
  3. Si afectación periférica: Sulfasalazina o MTX
  4. Rehabilitación, descanso en superficie plana, natación.
  5. ANTI- TNF: si no funciona tto convencional.
  6. CE intralesionales
179
Q

Características de la Artritis Reactiva

A
  • Artritis periférica, entesopatía, sacroileítes y a menudo HLA-B27 positivo (60-80%).
  • Tras infección genitourinaria o gastrointestinal (no siempre demostrado= espondiloartropatía indiferenciada)
180
Q

Qué es el síndrome de Reiter?

A

Forma parte de las artritis reactivas

-Triada: uretritis, conjuntivitis y artritis

181
Q

Qué microorganismos están implicados en el desarrollo de artritis reactiva?

A
  • Gastrointestinal: Shigella flexneri, Salmonella, Yersinia y Campylobacter
  • Genitourinario: C. trachomatis, ureaplasma urealiticum
182
Q

Manifestaciones clínicas articulares de la Artritis reactiva

A
  1. Comienzo abrupto, mono u oligoarticular, aditiva, asimétrica, predominio en MII.
  2. Afecta rodillas, tobillos, metatarsofalángicas e interfalángicas de los dedos de los pies.
  3. Líquido articular inflamatorio (a veces >50,000 PMN)
  4. Dactilitis o “dedo en salchicha”
  5. Puede afectar esqueleto axial
183
Q

Manifestaciones extraarticulares de la Artritis reactiva

A
  • Urogenitales: uretritis, diarrea, prostatitis.
  • Piel y mucosas: lesiones ungueales distróficas hiperqueratósicas. Úlceras orales. Queratodermia blenorrágina en palmas y plantas (gorma urogenital)
  • Oculares: conjuntivitis.
184
Q

Principales diagnósticos diferenciales de la Artritis reactiva

A
  1. Artritis psoriásica: diferente distribución de afectación articular, más progresivo, no úlceras orales ni síntomas gastrointestinales.
    2- Gonococcemia diseminada: no hay afectación del esqueleto axial, afecta MMS e MMII, no hay queratodermia blenorrágica ni balanitis ni entesopatía ni asocia HLA-B27
185
Q

Tratamiento de la artritis reactiva:

A

Indometacina

Sulfasalazina o MTX para formas refractarias

186
Q

Qué me dices de las espondiloartropatías en pacientes con VIH?

A
  1. Agresivas
  2. Las lesiones cutáneas son las más prominentes
  3. Artritis reactiva es la forma más frecuente
  4. Tto: evitar inmunosupresores, solo zidovudina que es eficaz para las lesiones cutáneas.

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