Endocrino Flashcards
Causas más importantes de hiperPRL
Embarazo Fármacos Puerperio Cirrosis Estados postcríticos Hipotiroidismo Insuficiencia renal Prolactinomas
Valores de hiperPRL que hay que recordar
> 25 ya es hiperPRL
100 pble microadenoma
250 macroadenoma
Cuáles son los adenomas hipofisarios secretores más frecuentes y cómo se dividen?
Prolactinomas
Micro <1 cm
Macro >=1 cm
Cuándo tratar un prolactinoma y con qué?
Los macro, siempre Los micro si deseo emb, galactorrea molesta, riesgo osteoporosis, disminución líbido 1° BROMOCRIPTINA 2° Cabergolina 3° Cx transesfenoidal
Etiología de acromegalia con porcentajes y toda la cosa
Adenomas (95%)
- Macro (75%)
Tumor hipotalámico, ectópico, neuroendocrino (5%)
Algo de la clínica y asociaciones más importantes de la acromegalia
Manos, pies, voz, cara, lengua, etc Apnea del sueño (50%) HTA (1/3) Resistencia insulina (80%) Intolerancia glucosa (50%) DM (10-15%) HiperCaU y cálculos Pólipos y CA de colon MEN 1 Sx del túnel del carpo
Cómo se hace el dx de acromegalia? (Pruebas)
Sobrecarga oral de glucosa (CTOG 75g) -> Supresión inadecuada de GH (>1 o 0.3 con ultrasensibles)
IGF-1 > Normal para edad y sexo
Cuáles y cómo son las modalidades de tx de acromegalia
Cx: Cx transesfenoidal (Cura 40% de macros y 90% de micros)
Médico:
- Análogos Somatostatina (Octreótide, Lanreótide).
- Antagonistas del receptor de GH (Pegvisomant)
Criterios de curación de acromegalia
SOG para GH <1/0.4 (ultrasensibles)
GH al azar <1
Diferencias clínicas del déficit de GH en el niño y en el adulto
Niño, 6-12 m (Enanismo hipofisario): 70% idiopático (15% de estos, mutación gen SHOX)
- Disminución velocidad crecimiento
- Hipoglucemia
- Micropene
- Cara de muñeco
Adulto: 90% por tumores y/o su tx qx o RT
- Aumento de grasa
- Disminución masa muscular, fuerza
- Sudoración
- Alteración vitalidad, psicológica, calidad de vida
Dónde está el pedo en los hipogonadismos hipogonadotróficos y algunos ejemplos
Central (No hay FSH ni LH que estimulen Estrógenos o Testosterona)
Sx Prader-Willi
Sx Kallman (anosmia/hiposmia)
Sx Laurence-Moon-Bield
En cuanto a tumores hipofisarios, ordenalos por orden de frecuencia
- PRL
- GH
- ACTH
- FSH/LH
- TSH
15% varias hormonas (PRL + GH lo más frec)
30-40% no secretores
Tumores del hipotálamo anterior
- Craneofaringioma
- Glioma del nervio óptico
- Tumores de células germinales
- Enfermedades granulomatosas
- Meniongiomas del ala del esfenoides
- Aneurismas carótida interna
Tumores del hipotálamo posterior
- Glioma
- Hamartoma
- Ependimoma
- Teratoma
- Tumores germinales
Clínica más frec de un adenoma hipofisario
Hemianopsia homónima bitemporal
Si se ponen roñosos, cuadrantanopsia temporal superior
PCs (III -> IV y VI)
Hipopituitarismo agudo vs crónico… Cómo se manifiestan los déficits hormonales
Agudo: ACTH -> LH/FSH -> TSH -> PRL -> GH
Crónico: (Go Look For The Adenoma Please): GH -> LH/FSH -> TSH -> ACTH -> PRL
Pequeño detalle que puede ayudar a responder una pregunta respecto al orden en que se deben reponer las hormonas en un hipopituitarismo
- CE
- Tiroideas
Si lo haces al revés, puedes desencadenar crisis adrenal
Otro nombre para el Sx de silla turca vacía y paciente típica
Aracnoidocele selar
M, obesa, HTA, multípara
Indicación de cx en un Sx de silla turca vacía
Alteraciones campimétricas
Rinorrea LCR
La Diabetes Insípida se manifiesta como “Poliuria hipotónica”… Qué significa esto?
> 50 ml/kg/día de orina
OsmU <300 mOsm/kg
Etiología de la diabetes insípida
- Idiopática 25-30% (Niños hasta 50%)
- TCE 20-25%
- Cx hipotálamo-hipófisis 15-20%
- Tumores hipófisis, cerebro, infiltrativas 15-20%
- Otros
Fármacos - Clorpromacina, alcohol, DFH
EHI
Infecciones
Vasculares
Clínica y dx de la diabetes insípida
Poliuria hipotónica (>50 ml/kg/día orina y OsmU <300)
OsmP >290
Poliuria y polidipsia
Test Desmopresina -> OsmU se duplica -> Central. Si no, nefrogénica
Tx de diabetes insípida central y nefrogénica
Central: Desmopresina
Nefrogénica: Disminuir sal, proteínas, Natriuresis (Tiazidas, Amiloride), Vigilar Na
Criterios dx de SIADH
Mayores 1. Na<135 (HipoNa) 2. OsmP<275 (Hipotónica) 3. No edema (Euvolémica) 4. TA normal 5. OsmU>100 6. No hipotiroidismo ni insuficiencia suprarrenal menores 1. Sobrecarga hídrica patológica (Le das 1.5 L de agua en 15-20 min y elimina <80% en 5h) 2. Algo de AVP y orina mucha
Tx del SIADH de acuerdo a gravedad
- Aguda/Grave (Na<125, HSA, CC, Clínica SNC)
- SS 3%
- Furo - Crónica/Leve (Na>125)
- Sal
- Líquidos <500-800ml/día
- Demeclociclina
- Vaptanes (Refractaria)
La complicación clásica al corregir una HipoNa y cómo evitarla
Mielinólisis central pontina
8 en 12h
12 en 24 h
18 en 48 h
Por qué es importante la DM?
1° causa de mort
400mil nuevos y 60mil muertes al año
20% ya tiene comps crónicas al dx
Pff, el tema es muy amplio… Cuándo se debe que iniciar el tamizaje?
45 años o cuando haya factores de riesgo
Cuál es el tipo de DM que tiene más influencia genética?
DM2
- Riesgo 40% si AHF 1°
- 90% concordancia en monocigotos (DM1 sólo 30-70%)
Acs a recordar en la DM1
AntiGAD ICA IAA Anti IA2 Anti ZnT8
Cuántos plebes con DM1 debutan con CAD?
20-30%
Comps agudas de la DM
SHH
CAD
HipoGlu
Criterios dx de la CAD
Cetonas
pH <7.3, HCO3 <18, AG >=10
Glu >250
Desencadenantes más frec de CAD
Transgresión dieta o meds
Infecciones (30-40%)
Qué tanta mort hay en una CAD?
1%
5% en añosos y comórbidos
Por IAM y neumonías
Bases del tx de una CAD
Insulina
Líquidos (Déficit3-6 L)
K
*HCO3
En una CAD Cómo iniciar insulina? Cuáles y de a cómo los líquidos? Cuándo el K? Cuándo dar HCO3?
- Insulina: Bolo 0-1 UI/kg y luego 0.1 UI/kg en BIC
- Líquidos: 1 L SS 0.9% pp 1 h y monitorear -> Cuando la Glu<200, cabalgar SG 0.5%
- K: Cuando hay normoK. Si hipoK, suspender insulina e iniciar K
- HCO3: El más selecto. Sólo si pH <6.9, HCO<5, HiperK con riesgo vital, Fallo respiratorio/cardiaco
Corrígeme con los criterios de remisión de CAD, por fis :(
pH >7.3
HCO3 >18
Glu <200
Criterios dx de SHH
Glu >600 OsmP >320 Y pos no hay acidosis - pH >7.3 - HCO3 >18 - No cetonas
Desencadenantes más comunes del SHH
Infección (Neumo, GU, GI) - 60%
Transgresión
Cuántos pacientes con DM debutan con SHH
20%
Diferencias clínicas entre SHH y CAD
O sea, aparte de la edad?
SHH más deterioro neurológico y deshidratación
CAD más cetosis y acidosis (dolor abdominal, aliento manzana, respiración Kussmaul)
Tx en un SHH
- Líquidos (Déficit 10-12 L): SS 0.9% hasta que Glu250-300 -> Cabalgar SG 0.5%
- Insulina
- ATB empírica
- K: Mantenerlo 4-5
- HCO3 sólo si acidosis láctica
- HBPM profiláctica
Cuándo se considera hipoglucemia?
DM <70
No DM <55
Clínica en una hipoglucemia
Glu 55-60
- Palpitaciones, palidez, temblor, ansiedad, sudor, hambre, parestesias
Glu <50
- Cefalea, disminución concentración, trastornos conducta y lenguaje, visión borrosa, confusión, pérdida conocimiento, CC, focalidad
Tx de una hipoglucemia
20 g de hidratos de carbono VO (En casa)
Glucagón SC/IM
Sol. Glucosada IV
Cuántos años después de la DM se presentan las comps crónicas?
15-20 años
Principal causa de mort en DM
Arterioesclerosis
Pff, no sé qué más poner de las comps crónicas de la DM
Microangiopatía?
- Retinopatía
- Nefropatía
- Neuropatía
A los cuántos años de dx los mandas al oftalmo?
- DM1 buen control -> 10 a
- DM 1 mal control -> 5 a
- DM 2 -> Al dx
Ejemplos de complicaciones infecciosas de la DM
No más frec, pero sí más graves
- Otitis externa maligna (Pseudomonas)
- Mucormicosis rinocerebral
- Colecistitis y pielonefritis enfisematosas
Resume la clasificación de Meggit-Warner del pie diabético
0 - Riesgo (hay callos o deformidades) I - Úlcera superficial II - Úlcera profunda (no llega al hueso) III - Osteomielitis IV - Gangrena limitada V - Gangrena extensa
Principales intervenciones para prevenir las comps en la DM
Control glucémico Control TA NO tabaco Estatinas IECA/ARA II (AlbU) Antiagregante
Di todos los grupos de los antidiabéticos orales y un ejemplo de cada uno
- Sulfonilureas. Glibenclamida
- Metiglinidas. Repaglinida
- Biguanida. Metformina
- Inh de alfa glucosidasa. Acarbosa, Miglitol
- Tiazolidinedionas. Pioglitazona
- Inh DPP-IV. Sitagliptina
- Análogos GLP-1. Exenatida, Liraglutida
- Inh SGLT2. Empaglifozina
Mecanismo de acción y efectos adversos de las sulfonilureas
Hipoglucemias prolongadas, severas
Mecanismo de acción y efectos adversos de las biguanidas
.
GI, acidosis láctica
Mecanismo de acción de las tiazolidinedionas
.
Metas de control en DM
HbA1C <7% Glu ayuno 70-130 Glu post prandial <180 TA <130/80 LDL <100 (<70 si cardiópata) HDL >40 TGL <150
Causa frecuente de muerte por CAD en niños
Edema cerebral
En quiénes se presenta el sx de realimentación?
Px desnutridos graves, por alcohol, drogas o anorexia, que reciben NPT
Mort por EAP y arritmias
Qué son los tumores carcinoides y cuál es su localización más común
Tumores endócrinos del aparato digestivo más frecuentes (55%); puede haber extraintestinales y pulmonares
1. Intestino delgado (más agresivos con invasión local); 2. Apéndice (más benignos, hallazgo incidental)
Cuál es el producto que secretan más frecuentemente los tumores carcinoides?
Serotonina (5-hidroxitriptamina)
Por qué aparece malnutrición y pelagra en los tumores carcinoides?
Porque el tumor usa los aminoácidos de la dieta para producir serotonina, ocasionando depleción de triptófano
Qué es el síndrome carcinoide y su clínica?
- Síndrome debilitante que aparece por los productos secretados por tumores carcinoides.
- Aparecen antes que los síntomas locales por el tumor.
- En los intestinales solo si hay mets hepáticas, y en los pulmonares y extraintestinales aunque no haya mets.
- Clínica: rubefacción cutánea (90%), diarrea (85%), telangiectasias cardiopatía valvular (por fibrosis de válvulas derechas)
- Desencadenador por estrés, alcohol.
Cómo se explica que la serotonina ocasione las manifestaciones del síndrome carcinoide?
- Induce secreción y motilidad intestinal y disminuye absorción.
- Estimula fibrogénesis: fibrosis retroperitoneal, enf de Peyronie (fibrosis del pene), intraabdominal y de válvulas cardiacas
Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico de tumores con síndrome carcinoide?
Medición de la excreción urinaria de ácido 5-hidroxiindolacético (metabolito de la serotonina)
*Especificidad del 100%
Qué marcador (proteína) se utiliza para la monitorización del tratamiento de los tumores carcinoides?
Cromogranina A
Tratamiento médico de tumor carcinoide
Análogos de somatostatina (octreótida y lanreótida) que ayuda a sintomatología y disminuye la progresión
Cuándo está indicado el tratamiento quirúrfico en el tumor carcinoide?
- Curativo: tumores pqueños de apéndice o recto, y estraintestinales <2cm
- Mets hepáticas que permitan resección (sobre todo si sintomáticas)
Qué show con el feocromocitoma vesical?
- Paroxismos hipertensivos desencadenados por la micción
- Puede causar hematuria (50%)
- Se diagnostica con citoscopía
Hiperlipoproteinemia primaria con HDL elevado
Hiperalfaproteinemia familiar
Cómo se hace el dx de déficit de GH?
Test de estimulación (hipoglucemia insulínica)
IGF-1 basal
Qué es el alba y el Somogy?
Alba: HiperGlu en la mañana por GH o cortisol
Somogy: HiperGlu en la mañana porque hubo hipoGlu nocturna y salieron a quite las contrarreguladoras
Glucemia 3 am: - Alta - Alba
- Baja - Somogy
El NEM 1 es
Sx Wermer. Las 3 P
- Paratiroides (Hiperplasia, HiperPTH)
- Páncreas (Gastrinoma)
- Pituitaria (Adenoma hipofisario)
El NEM 2A es
Sx de Sipple
- HiperPTH
- CA medular de tiroides
- Feocromocitoma
El NEM 2 B es
- Ganglioneuromatosis mucocutánea (95%)
- CA medular de tiroides (mets al año de edad)
- Feocromocitoma (40-50%)
Datos genéticos importantes en el NEM 2A
Cr 10
Protooncogén RET (Cribado a todos los familialres 1°)
El SPA (Sx poliglandular autoinmune) tipo 1 es
- HipoPTH (80-85%)
- Candidiasis mucocutánea (70-80%)
- Insuficiencia suprarrenal (60-70&)
Genética del SPA tipo 1
M, niñas (1° década)
AR
No relación HLA
Gen AIRE, Cr 21
El SPA tipo 2 es
Sx Schmidt
- Enfermedad tiroidea autoinmune (70%)
- DM 1 (50%)
- Insuficiencia suprarrenal primaria
CA de tiroides más frec
Papilar (el paps)
Cuándo extirpas un tumor suprarrenal?
- Funcionante
- 4 cm o más
Causas más frec de Cushing
- Iatrogénico
- Microadenoma hipofisario
Acs de tiroides
- Graves
- Hashimoto
- IgG estimulantes del receptor de TSH
- Antiperoxidasa
Efectos adversos metformina…
- Más frec
- Más grave
- GI
- Acidosis láctica
Si te ponen a definir el Sx metabólico ya valiste madres D:
- TA >130/85
- Glucemia en ayunas >110
- Cintura >88 y 102
- HDL <50 y 40
- TGL >150
Causa más frec de hipertiroidismo… Y en el anciano?
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular hiperfuncionante
Pruebas de primera línea en Cushing
- Cortisol libre urinario en 24 h
- Test Nugent (Supresión con 1 mg de Dexa)
- Supresión con 2 mg de Dexa
- Cortisol salival nocturno
Incidencia de CA tiroides en nódulos tiroideos únicos
0.05
Por qué el propranolol en el hipertiroidismo?
Inhibe conversión periférica de T4 a T3
30 años e hipercolesterolemia 650
Hipercolesterolemia familiar monogénica
Efecto adverso gachote de estatinas, sobre todo combinada con cuáles?
- Miopatía y rabdomiólisis
Con fibratos
Sx Nelson
Crecimiento de tumor hipofisario residual tras adrenalectomía bilat en px con enfermedad de Cushing
Marcador CA tiroides
Tiroglobulina
Indicaciones de NPT
>7 d de reposo intesinal Tracto GI no funcionante No tolerancia enteral Resección intestinal masiva Fístula enterocutánea de alto gasto (>500ml/día)
Hiperaldosteronismo primario, causa más frec
Sx Conn (Adenoma suprarrenal productor de aldosterona)
Enfermedades del hipotálamo anterior (tumores)
1-Craneofaringiomas 2-Gliomas del nervio óptico 3-Tumores de células germinales 4-Enfermedades granulomatosas 5-Meningiomas del ala del esfenoides 6-Aneurismas de la carótida interna
Lesiones (tumores) del hipotálamo posterior
1-Gliomas 2-Hamartomas 3-Ependimomas 4-Tumores germinales 5-Teratomas
Etiología de la diabetes insípida central
- 25-30% idiopática
- 20-25% traumatismos craneoencefálico
- 15-20% tumores o enf infiltrativas
- 15-20% cirugías hipotálamo-hipofisiarias
Criterios mayores para SIHAD
- Hiponatremia
- Hiposmolaridad plasmática
- Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal
- Ausencia de edema
- No depleción de volumen (PA normal)
- Falta de dilución máxima de orina (Osm orina > 100 mOsm/kg).
Tratamiento de SIHAD
- Identificar y tratar causa desencadenante
- Tratamiento sintomático:
- Hiponatremia aguda con alteración del SNC o crisis comicial o hemorragia subaracnoidea o hiponatremia grave (< 125 mEq/l): Solución Salina hipertónica en bomba de infusión.
- Hiponatremia crónica, asintomático sodio >125 mEq/l: Restricción hídrica 500-800 ml al día, aportes de sal y dosis bajas de furosemida. - Litio o demeclociclina, Antagonistas del receptor de vasopresina (vaptanes).
Dosis de insulina en la fase de luna de miel
0.5 UI/Kg/día
