Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ENARMAZO > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

Causas más importantes de hiperPRL

A 
Embarazo
Fármacos
Puerperio
Cirrosis
Estados postcríticos
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal
Prolactinomas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Valores de hiperPRL que hay que recordar

A

> 25 ya es hiperPRL
100 pble microadenoma
250 macroadenoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Cuáles son los adenomas hipofisarios secretores más frecuentes y cómo se dividen?

A

Prolactinomas
Micro <1 cm
Macro >=1 cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Cuándo tratar un prolactinoma y con qué?

A 
Los macro, siempre
Los micro si deseo emb, galactorrea molesta, riesgo osteoporosis, disminución líbido
1° BROMOCRIPTINA
2° Cabergolina
3° Cx transesfenoidal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Etiología de acromegalia con porcentajes y toda la cosa

A

Adenomas (95%)
- Macro (75%)
Tumor hipotalámico, ectópico, neuroendocrino (5%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Algo de la clínica y asociaciones más importantes de la acromegalia

A 
Manos, pies, voz, cara, lengua, etc
Apnea del sueño (50%)
HTA (1/3)
Resistencia insulina (80%)
Intolerancia glucosa (50%)
DM (10-15%)
HiperCaU y cálculos
Pólipos y CA de colon
MEN 1
Sx del túnel del carpo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Cómo se hace el dx de acromegalia? (Pruebas)

A

Sobrecarga oral de glucosa (CTOG 75g) -> Supresión inadecuada de GH (>1 o 0.3 con ultrasensibles)
IGF-1 > Normal para edad y sexo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cuáles y cómo son las modalidades de tx de acromegalia

A

Cx: Cx transesfenoidal (Cura 40% de macros y 90% de micros)
Médico:
- Análogos Somatostatina (Octreótide, Lanreótide).
- Antagonistas del receptor de GH (Pegvisomant)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Criterios de curación de acromegalia

A

SOG para GH <1/0.4 (ultrasensibles)

GH al azar <1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Diferencias clínicas del déficit de GH en el niño y en el adulto

A

Niño, 6-12 m (Enanismo hipofisario): 70% idiopático (15% de estos, mutación gen SHOX)
- Disminución velocidad crecimiento
- Hipoglucemia
- Micropene
- Cara de muñeco
Adulto: 90% por tumores y/o su tx qx o RT
- Aumento de grasa
- Disminución masa muscular, fuerza
- Sudoración
- Alteración vitalidad, psicológica, calidad de vida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Dónde está el pedo en los hipogonadismos hipogonadotróficos y algunos ejemplos

A

Central (No hay FSH ni LH que estimulen Estrógenos o Testosterona)
Sx Prader-Willi
Sx Kallman (anosmia/hiposmia)
Sx Laurence-Moon-Bield

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

En cuanto a tumores hipofisarios, ordenalos por orden de frecuencia

A
  1. PRL
  2. GH
  3. ACTH
  4. FSH/LH
  5. TSH
    15% varias hormonas (PRL + GH lo más frec)
    30-40% no secretores
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Tumores del hipotálamo anterior

A
  • Craneofaringioma
  • Glioma del nervio óptico
  • Tumores de células germinales
  • Enfermedades granulomatosas
  • Meniongiomas del ala del esfenoides
  • Aneurismas carótida interna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Tumores del hipotálamo posterior

A
  • Glioma
  • Hamartoma
  • Ependimoma
  • Teratoma
  • Tumores germinales
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Clínica más frec de un adenoma hipofisario

A

Hemianopsia homónima bitemporal
Si se ponen roñosos, cuadrantanopsia temporal superior
PCs (III -> IV y VI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hipopituitarismo agudo vs crónico… Cómo se manifiestan los déficits hormonales

A

Agudo: ACTH -> LH/FSH -> TSH -> PRL -> GH

Crónico: (Go Look For The Adenoma Please): GH -> LH/FSH -> TSH -> ACTH -> PRL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Pequeño detalle que puede ayudar a responder una pregunta respecto al orden en que se deben reponer las hormonas en un hipopituitarismo

A
  1. CE
  2. Tiroideas
    Si lo haces al revés, puedes desencadenar crisis adrenal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Otro nombre para el Sx de silla turca vacía y paciente típica

A

Aracnoidocele selar

M, obesa, HTA, multípara

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Indicación de cx en un Sx de silla turca vacía

A

Alteraciones campimétricas

Rinorrea LCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

La Diabetes Insípida se manifiesta como “Poliuria hipotónica”… Qué significa esto?

A

> 50 ml/kg/día de orina

OsmU <300 mOsm/kg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Etiología de la diabetes insípida

A
  1. Idiopática 25-30% (Niños hasta 50%)
  2. TCE 20-25%
  3. Cx hipotálamo-hipófisis 15-20%
  4. Tumores hipófisis, cerebro, infiltrativas 15-20%
  5. Otros
    Fármacos - Clorpromacina, alcohol, DFH
    EHI
    Infecciones
    Vasculares
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Clínica y dx de la diabetes insípida

A

Poliuria hipotónica (>50 ml/kg/día orina y OsmU <300)
OsmP >290
Poliuria y polidipsia
Test Desmopresina -> OsmU se duplica -> Central. Si no, nefrogénica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Tx de diabetes insípida central y nefrogénica

A

Central: Desmopresina

Nefrogénica: Disminuir sal, proteínas, Natriuresis (Tiazidas, Amiloride), Vigilar Na

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Criterios dx de SIADH

A 
Mayores
1. Na<135 (HipoNa)
2. OsmP<275 (Hipotónica)
3. No edema (Euvolémica)
4. TA normal
5. OsmU>100
6. No hipotiroidismo ni insuficiencia suprarrenal
menores
1. Sobrecarga hídrica patológica (Le das 1.5 L de agua en 15-20 min y elimina <80% en 5h)
2. Algo de AVP y orina mucha
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Tx del SIADH de acuerdo a gravedad

A
  1. Aguda/Grave (Na<125, HSA, CC, Clínica SNC)
    - SS 3%
    - Furo
  2. Crónica/Leve (Na>125)
    - Sal
    - Líquidos <500-800ml/día
    - Demeclociclina
    - Vaptanes (Refractaria)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

La complicación clásica al corregir una HipoNa y cómo evitarla

A

Mielinólisis central pontina
8 en 12h
12 en 24 h
18 en 48 h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Por qué es importante la DM?

A

1° causa de mort
400mil nuevos y 60mil muertes al año
20% ya tiene comps crónicas al dx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Pff, el tema es muy amplio… Cuándo se debe que iniciar el tamizaje?

A

45 años o cuando haya factores de riesgo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Cuál es el tipo de DM que tiene más influencia genética?

A

DM2

  • Riesgo 40% si AHF 1°
  • 90% concordancia en monocigotos (DM1 sólo 30-70%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Acs a recordar en la DM1

A 
AntiGAD
ICA
IAA
Anti IA2
Anti ZnT8
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Cuántos plebes con DM1 debutan con CAD?

A

20-30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Comps agudas de la DM

A

SHH
CAD
HipoGlu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Criterios dx de la CAD

A

Cetonas
pH <7.3, HCO3 <18, AG >=10
Glu >250

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Desencadenantes más frec de CAD

A

Transgresión dieta o meds

Infecciones (30-40%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Qué tanta mort hay en una CAD?

A

1%
5% en añosos y comórbidos
Por IAM y neumonías

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Bases del tx de una CAD

A

Insulina
Líquidos (Déficit3-6 L)
K
*HCO3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q 
En una CAD
Cómo iniciar insulina?
Cuáles y de a cómo los líquidos?
Cuándo el K?
Cuándo dar HCO3?
A
  • Insulina: Bolo 0-1 UI/kg y luego 0.1 UI/kg en BIC
  • Líquidos: 1 L SS 0.9% pp 1 h y monitorear -> Cuando la Glu<200, cabalgar SG 0.5%
  • K: Cuando hay normoK. Si hipoK, suspender insulina e iniciar K
  • HCO3: El más selecto. Sólo si pH <6.9, HCO<5, HiperK con riesgo vital, Fallo respiratorio/cardiaco
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Corrígeme con los criterios de remisión de CAD, por fis :(

A

pH >7.3
HCO3 >18
Glu <200

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Criterios dx de SHH

A 
Glu >600
OsmP >320
Y pos no hay acidosis
- pH >7.3
- HCO3 >18
- No cetonas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Desencadenantes más comunes del SHH

A

Infección (Neumo, GU, GI) - 60%

Transgresión

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Cuántos pacientes con DM debutan con SHH

A

20%

42
Q

Diferencias clínicas entre SHH y CAD

A

O sea, aparte de la edad?
SHH más deterioro neurológico y deshidratación
CAD más cetosis y acidosis (dolor abdominal, aliento manzana, respiración Kussmaul)

43
Q

Tx en un SHH

A
  • Líquidos (Déficit 10-12 L): SS 0.9% hasta que Glu250-300 -> Cabalgar SG 0.5%
  • Insulina
  • ATB empírica
  • K: Mantenerlo 4-5
  • HCO3 sólo si acidosis láctica
  • HBPM profiláctica
44
Q

Cuándo se considera hipoglucemia?

A

DM <70

No DM <55

45
Q

Clínica en una hipoglucemia

A

Glu 55-60
- Palpitaciones, palidez, temblor, ansiedad, sudor, hambre, parestesias
Glu <50
- Cefalea, disminución concentración, trastornos conducta y lenguaje, visión borrosa, confusión, pérdida conocimiento, CC, focalidad

46
Q

Tx de una hipoglucemia

A

20 g de hidratos de carbono VO (En casa)
Glucagón SC/IM
Sol. Glucosada IV

47
Q

Cuántos años después de la DM se presentan las comps crónicas?

A

15-20 años

48
Q

Principal causa de mort en DM

A

Arterioesclerosis

49
Q

Pff, no sé qué más poner de las comps crónicas de la DM

A

Microangiopatía?

  • Retinopatía
  • Nefropatía
  • Neuropatía
50
Q

A los cuántos años de dx los mandas al oftalmo?

A
  • DM1 buen control -> 10 a
  • DM 1 mal control -> 5 a
  • DM 2 -> Al dx
51
Q

Ejemplos de complicaciones infecciosas de la DM

A

No más frec, pero sí más graves

  • Otitis externa maligna (Pseudomonas)
  • Mucormicosis rinocerebral
  • Colecistitis y pielonefritis enfisematosas
52
Q

Resume la clasificación de Meggit-Warner del pie diabético

A 
0 - Riesgo (hay callos o deformidades)
I - Úlcera superficial
II - Úlcera profunda (no llega al hueso)
III - Osteomielitis
IV - Gangrena limitada
V - Gangrena extensa
53
Q

Principales intervenciones para prevenir las comps en la DM

A 
Control glucémico
Control TA
NO tabaco
Estatinas
IECA/ARA II (AlbU)
Antiagregante
54
Q

Di todos los grupos de los antidiabéticos orales y un ejemplo de cada uno

A
  • Sulfonilureas. Glibenclamida
  • Metiglinidas. Repaglinida
  • Biguanida. Metformina
  • Inh de alfa glucosidasa. Acarbosa, Miglitol
  • Tiazolidinedionas. Pioglitazona
  • Inh DPP-IV. Sitagliptina
  • Análogos GLP-1. Exenatida, Liraglutida
  • Inh SGLT2. Empaglifozina
55
Q

Mecanismo de acción y efectos adversos de las sulfonilureas

A

Hipoglucemias prolongadas, severas

56
Q

Mecanismo de acción y efectos adversos de las biguanidas

A

.

GI, acidosis láctica

57
Q

Mecanismo de acción de las tiazolidinedionas

A

.

58
Q

Metas de control en DM

A 
HbA1C <7%
Glu ayuno 70-130
Glu post prandial <180
TA <130/80
LDL <100 (<70 si cardiópata)
HDL >40
TGL <150
59
Q

Causa frecuente de muerte por CAD en niños

A

Edema cerebral

60
Q

En quiénes se presenta el sx de realimentación?

A

Px desnutridos graves, por alcohol, drogas o anorexia, que reciben NPT
Mort por EAP y arritmias

61
Q

Qué son los tumores carcinoides y cuál es su localización más común

A

Tumores endócrinos del aparato digestivo más frecuentes (55%); puede haber extraintestinales y pulmonares
1. Intestino delgado (más agresivos con invasión local); 2. Apéndice (más benignos, hallazgo incidental)

62
Q

Cuál es el producto que secretan más frecuentemente los tumores carcinoides?

A

Serotonina (5-hidroxitriptamina)

63
Q

Por qué aparece malnutrición y pelagra en los tumores carcinoides?

A

Porque el tumor usa los aminoácidos de la dieta para producir serotonina, ocasionando depleción de triptófano

64
Q

Qué es el síndrome carcinoide y su clínica?

A
  • Síndrome debilitante que aparece por los productos secretados por tumores carcinoides.
  • Aparecen antes que los síntomas locales por el tumor.
  • En los intestinales solo si hay mets hepáticas, y en los pulmonares y extraintestinales aunque no haya mets.
  • Clínica: rubefacción cutánea (90%), diarrea (85%), telangiectasias cardiopatía valvular (por fibrosis de válvulas derechas)
  • Desencadenador por estrés, alcohol.
65
Q

Cómo se explica que la serotonina ocasione las manifestaciones del síndrome carcinoide?

A
  • Induce secreción y motilidad intestinal y disminuye absorción.
  • Estimula fibrogénesis: fibrosis retroperitoneal, enf de Peyronie (fibrosis del pene), intraabdominal y de válvulas cardiacas
66
Q

Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico de tumores con síndrome carcinoide?

A

Medición de la excreción urinaria de ácido 5-hidroxiindolacético (metabolito de la serotonina)
*Especificidad del 100%

67
Q

Qué marcador (proteína) se utiliza para la monitorización del tratamiento de los tumores carcinoides?

A

Cromogranina A

68
Q

Tratamiento médico de tumor carcinoide

A

Análogos de somatostatina (octreótida y lanreótida) que ayuda a sintomatología y disminuye la progresión

69
Q

Cuándo está indicado el tratamiento quirúrfico en el tumor carcinoide?

A
  • Curativo: tumores pqueños de apéndice o recto, y estraintestinales <2cm
  • Mets hepáticas que permitan resección (sobre todo si sintomáticas)
70
Q

Qué show con el feocromocitoma vesical?

A
  • Paroxismos hipertensivos desencadenados por la micción
  • Puede causar hematuria (50%)
  • Se diagnostica con citoscopía
71
Q

Hiperlipoproteinemia primaria con HDL elevado

A

Hiperalfaproteinemia familiar

72
Q

Cómo se hace el dx de déficit de GH?

A

Test de estimulación (hipoglucemia insulínica)

IGF-1 basal

73
Q

Qué es el alba y el Somogy?

A

Alba: HiperGlu en la mañana por GH o cortisol
Somogy: HiperGlu en la mañana porque hubo hipoGlu nocturna y salieron a quite las contrarreguladoras
Glucemia 3 am: - Alta - Alba
- Baja - Somogy

74
Q

El NEM 1 es

A

Sx Wermer. Las 3 P

  1. Paratiroides (Hiperplasia, HiperPTH)
  2. Páncreas (Gastrinoma)
  3. Pituitaria (Adenoma hipofisario)
75
Q

El NEM 2A es

A

Sx de Sipple

  1. HiperPTH
  2. CA medular de tiroides
  3. Feocromocitoma
76
Q

El NEM 2 B es

A
  1. Ganglioneuromatosis mucocutánea (95%)
  2. CA medular de tiroides (mets al año de edad)
  3. Feocromocitoma (40-50%)
77
Q

Datos genéticos importantes en el NEM 2A

A

Cr 10

Protooncogén RET (Cribado a todos los familialres 1°)

78
Q

El SPA (Sx poliglandular autoinmune) tipo 1 es

A
  1. HipoPTH (80-85%)
  2. Candidiasis mucocutánea (70-80%)
  3. Insuficiencia suprarrenal (60-70&)
79
Q

Genética del SPA tipo 1

A

M, niñas (1° década)
AR
No relación HLA
Gen AIRE, Cr 21

80
Q

El SPA tipo 2 es

A

Sx Schmidt

  1. Enfermedad tiroidea autoinmune (70%)
  2. DM 1 (50%)
  3. Insuficiencia suprarrenal primaria
81
Q

CA de tiroides más frec

A

Papilar (el paps)

82
Q

Cuándo extirpas un tumor suprarrenal?

A
  • Funcionante

- 4 cm o más

83
Q

Causas más frec de Cushing

A
  • Iatrogénico

- Microadenoma hipofisario

84
Q

Acs de tiroides

  • Graves
  • Hashimoto
A
  • IgG estimulantes del receptor de TSH

- Antiperoxidasa

85
Q

Efectos adversos metformina…

  • Más frec
  • Más grave
A
  • GI

- Acidosis láctica

86
Q

Si te ponen a definir el Sx metabólico ya valiste madres D:

A
  • TA >130/85
  • Glucemia en ayunas >110
  • Cintura >88 y 102
  • HDL <50 y 40
  • TGL >150
87
Q

Causa más frec de hipertiroidismo… Y en el anciano?

A

Enfermedad de Graves

Bocio multinodular hiperfuncionante

88
Q

Pruebas de primera línea en Cushing

A
  • Cortisol libre urinario en 24 h
  • Test Nugent (Supresión con 1 mg de Dexa)
  • Supresión con 2 mg de Dexa
  • Cortisol salival nocturno
89
Q

Incidencia de CA tiroides en nódulos tiroideos únicos

A

0.05

90
Q

Por qué el propranolol en el hipertiroidismo?

A

Inhibe conversión periférica de T4 a T3

91
Q

30 años e hipercolesterolemia 650

A

Hipercolesterolemia familiar monogénica

92
Q

Efecto adverso gachote de estatinas, sobre todo combinada con cuáles?

A
  • Miopatía y rabdomiólisis

Con fibratos

93
Q

Sx Nelson

A

Crecimiento de tumor hipofisario residual tras adrenalectomía bilat en px con enfermedad de Cushing

94
Q

Marcador CA tiroides

A

Tiroglobulina

95
Q

Indicaciones de NPT

A 
>7 d de reposo intesinal
Tracto GI no funcionante
No tolerancia enteral
Resección intestinal masiva
Fístula enterocutánea de alto gasto (>500ml/día)
96
Q

Hiperaldosteronismo primario, causa más frec

A

Sx Conn (Adenoma suprarrenal productor de aldosterona)

97
Q

Enfermedades del hipotálamo anterior (tumores)

A 
1-Craneofaringiomas
2-Gliomas del nervio óptico
3-Tumores de células germinales
4-Enfermedades granulomatosas
5-Meningiomas del ala del esfenoides 
6-Aneurismas de la carótida interna
98
Q

Lesiones (tumores) del hipotálamo posterior

A 
1-Gliomas
2-Hamartomas
3-Ependimomas
4-Tumores germinales 
5-Teratomas
99
Q

Etiología de la diabetes insípida central

A
  • 25-30% idiopática
  • 20-25% traumatismos craneoencefálico
  • 15-20% tumores o enf infiltrativas
  • 15-20% cirugías hipotálamo-hipofisiarias
100
Q

Criterios mayores para SIHAD

A
  • Hiponatremia
  • Hiposmolaridad plasmática
  • Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal
  • Ausencia de edema
  • No depleción de volumen (PA normal)
  • Falta de dilución máxima de orina (Osm orina > 100 mOsm/kg).
101
Q

Tratamiento de SIHAD

A
  1. Identificar y tratar causa desencadenante
  2. Tratamiento sintomático:
    - Hiponatremia aguda con alteración del SNC o crisis comicial o hemorragia subaracnoidea o hiponatremia grave (< 125 mEq/l): Solución Salina hipertónica en bomba de infusión.
    - Hiponatremia crónica, asintomático sodio >125 mEq/l: Restricción hídrica 500-800 ml al día, aportes de sal y dosis bajas de furosemida.
  3. Litio o demeclociclina, Antagonistas del receptor de vasopresina (vaptanes).
102
Q

Dosis de insulina en la fase de luna de miel

A

0.5 UI/Kg/día

ENARMAZO (21 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions