Nefro! Flashcards
Características del sx nefrítico
HemU HTA Deterioro de función renal (TFG, Cr) Oliguria PrU no nefrótica
Características del sx nefrótico
Proteinuria (>3.5 g/día) Hipoproteinemia/albuminemia (<3) Lipidemia Lipiduria Edema
Causas más frecuentes de sx nefrótico en: Niño Adulto (con biopsia) Adulto (sin biopsia) Anciano
Niño. ECM
Adulto con biopsia. Membranosa
Adulto sin biopsia. Nefropatía diabética
Adulto mayor (>75a). Amiloidosis
Comps del sx nefro
- Infecciosas
- Trombóticas
- Hiperlipémicas
- Infecciosas: PBE (por neumococo), todo tipo de infecciones. Bacterias ENCAPSULADAS
- Trombóticas (Alb sérica <2.8): Típicamente, Trombosis de la vena renal (30%)
- Hiperlipémicas: IAM, EVC
Cómo distingues una HemU glomerular?
Acaantocitos (>5%): Eritrocitos dismórficos (Mickey Mouse)
Indicaciones de biopsia en el sx nefrótico:
- Niño
- Adulto
- Niño: Corticorresistencia, recidivas, complemento bajo
- Adulto: DM con sx nefrótico atípico, sospecha de amiloidosis
Tx del sx nefrótico
CAUSA Dieta baja en líquidos, proteínas (<0.8 g/kg/día), sal IECA/ARA II (contraindicados en niños) Diuréticos (Furo) Estatinas HBPM
Dependiendo de la localización de los depósitos en las glomerulares, se producen distintas alteraciones… Menciónalas
Mesangiales - HemU
Subendoteliales y subepiteliales - TFG
Intramembranosos - PrU
Morfología LINEAL de los depósitos, es típica de…
Anti MBG (Goodpasture)
Cómo se manifiestan las alteraciones en las vías clásica y alterna del complemento, respectivamente?
Clásica - C3 y C4
Alterna - C3
GN que consumen complemento
NEFRITIS LÚPICA GNPI GNMP II (Depósitos densos) GNMP I Crioglobulinemia Endocarditis Sepsis Shunt
ECM en tres patadas
Niños (80-90% de Sx nefro en <10 a)
Sx nefrótico
Complemento normal
MO normal (nefrosis lipoidea), IF normal, ME con fusión pedicelar
Tx con CE (si no responde, biopsia porque GEFS)
GEFS en 3 patadas
Idiopática por SuPAR
Secundarias por hiperfiltración o tóxicos
PrU (60% sx nefro), HemU e HTA
Complemento normal
MO esclerosis, IF normal, ME fusión pedicelar
Tx IECA/ARA II (6m), CE (2-4m), Inmunosupresores (Cs)
Progresa lentamente a ERCT
Causas de GEFS secundaria
HIPERFILTRACIÓN. Agenesia, nefrectomía, tumorectomía, hipoplasia, displasia, obesidad ERC, DM, SAOS
TÓXICOS. VIH, Heroína, P. falciparum y Schistosoma haematobium
GNM en 3 patadas
Sx nefrótico del adulto
Primaria -> Ac anti PLA2R
Secundaria -> Tumores, VHB, oro, D-penicilamina, etc.
Sx nefrótico insidioso, trombosis de la vena renal
Complemento normal
MO engrosamiento MBG, IF con IgG, ME con SPIKES
Tx CE e inmunosupresores
Niño sup 5a 90%; Adultos, remisión solo 20-30%
GNMP (GNMC) tipo I en 3 patadas
Asocia LES, VHC y crioglobulinemias
Clínica florida (de todo)
Consume complemento (C3, C4 y C1q)
MO Proliferación mesangio, engrosamiento MBG; IF IgG, C3 y C4; ME rail de tren, doble contorno, asa de alambre.
Tx con CE, Inmunosupresores y plasmaféresis
Mal pronóstico
GNMP tipo II en 3 patadas
Enfermedad por Depósitos Densos o Glomerulopatía C3
Acs anti C3NF
Sx nefrótico, Lipodistrofia parcial
Consume complemento (C3)
MO engrosamiento de MBG (depósitos intramembranosos); IF C3.
Tx Eculizumab
La de peor pronóstico
GNPI en 3 patadas
Clásicamente EBHGA (Faringo e Impétigo)
Latencia de 2-3 sem (4-6 en impétigo), Sx nefrítico súbito
Consume complemento (C3)
MO proliferación endocapilar, hipercelularidad endotelial, mesangial, infiltrados PMN; IF C3, IgG, IgM en cielo estrellado; ME HUMPS
Tx soporte
95% se la lleva sin bronca
Indicaciones biopsia en GNPI
Oliguria >3 sem
MicrohemU >6 sem
C3 bajo >8 sem
Otra sospecha dx
GN IgA en 3 patadas
Berger LA MÁS FREC Coincide con IVRS, recurrente HemU macro, IgA elevada Complemento normal MO proliferación mesangial; IF IgA y C3; ME Depósitos mesangiales Tx soporte. IECA/ARA II si HTA/PrU; CE si gravesón 70% "benigna"
Datos de mal pronóstico en la GN IgA
HTA PrU >0.5 g/día No HemU macro DRA al dx Adultos, varones Sx metabólico
GNRP (GNEC) en 3 patadas
SEMILUNAS (MO)
DRA rápidamente progresivo, sx constitucional, hemorragia alveolar
Complemento normal
Tx CE, Inmunosupresores, Ritu (1° elección), plasmaféresis (si renopulmonar)
Mal pronóstico
Enfermedad de Goodpasture en 3 patadas
Acs AntiMBG
GNRP (Tipo I) + Hemorragia alveolar, Infiltrados alveolares bilat
MO Semilunas; IF IgG LINEAL en MBG
Tx CE, Ritu y PLASMAFÉRESIS
2 palabras extra de la GNRP Tipo II
IF con IgG, C3, C4 (LES con TODOS [FULL HOUSE])
Consume complemento
2 palabras extra de las GNRP Tipo III
IF sin nada
Complemento normal
c-ANCA y p-ANCA
3 palabras de cada GN
- ECM
- GEFS
- GNM
- GNMP I
- GNMP II
- GNPE
- GN IgA
- GNRP I
- GNRP III
ECM: Niños, Nefrótico, CE
GEFS: SuPAR, Nefrótico, IECA/ARA II y CE
GNM: Adultos, Nefrótico, Acs AntiPLA2R, Spikes
GNMP I: LES, VHC, Crio, Consume C3, C4, C1q, Rail de tren
GNMP II: C3, Lipodistrofia parcial, Eculizumab, Peor pronóstico
GNPE: Nefrítico post IVRS con latencia, Humps, Consume C3
GN IgA: Más frec, HemU macro con IVRS, Complemento normal
GNRP I: AntiMBG, Semilunas, Renopulmonar, Plasmaféresis
GNRP III: Semilunas, Complemento e IF normal
GN y trasplante
La que más recidiva: GNMP I
La que recidiva más rápido: GEFS
La más frec de novo: GNM
La más prevalente: IgA
GN y complemento
GNMP I - C3 y C4
GNMP II - C3
GNRP II - C3 y C4
GNPE - C3
GN y virus
VHB - GNM
VHC - GNMP I
VIH - GEFS
GN y tumores
Sólidos - GNM
Leucemias y linfomas - GNMP I
LH - ECM
Sx Sezary (Micosis fungoide) - IgA
A ver la PAN
Vasos medianos y pequeños (Aneurismas carotídeos)
Asocia VHB y Tricoleucemia
En rinón: HTA renovascular (No vasculitis)
Extrarrenal, neuropatía, NO pulmonar
Dx - Basta la arteriografía (sin biopsia)
Tx - CE e inmunosupresores
A ver la MicroPAN
Glomérulo en 90%
Desgüanzo + Hemorragia alveolar
Dx - Clínica, p-ANCA (anti-MPO) y biopsia (GS)
Tx - CE + Inmunosupresión (CFM)
A ver la GEPA (Churg-Strauss)
Riñón 45%
Desgüanzo + ASMA, RINITIS ALÉRGICA + Nódulos pulmonares MIGRATORIOS, no cavitados
Dx - Clínica + p-ANCA (60%) y c-ANCA + Biopsia (GS)
Tx - CE + Inmunosupresores
A ver la GPA (Wegener)
Riñón 70%
Desgüanzo + SINUSITIS (Nariz en silla de montar), OTITIS, Mastoiditis + Nódulos pulmonares CAVITADOS, no migratorios
Dx - Clínica + c-ANCA (anti-PR3) + Biopsia (GS)
Tx - CE + Inmunosupresores (Ritu 1°)
A ver la PSH
IgA (elevada en 50%)
4 LAREDOS: Púrpura + Artralgias + Dolor abdominal + Riñón (HemU)
Complemento normal
Biopsia con proliferación mesangial y Depósito mesangial de IgA y C3
Tx soporte y CE si graves
A ver la crioglobulinemia mixta esencial
M, 40 a, Riñón 50%
IgM contra IgG
Asocia VHC (80%)
Púrpura, artralgias, fiebre, Raynaud + Nefrítico, neuropatía, hepatopatía
Consume complemento (C3 y C4)
Biopsia con GNMP Tipo I o GNRP Tipo II
Tx CE + Inmunosupresores (CFM, Ritu) + Plasmaféresis
3 palabras de la nefritis lúpica (NL)
IF en Full-house (C3, C4, C1q, IgG, IgM, IgA)
Consume complemento (C3 y C4)
Sedimento telescopado (cilindros de todos)
Riñón dicta pronóstico
Tipos de NL
I - Mínima (mesangial, + frec asintomáticos) II - Mesangial (proliferativa) III - Focal IV - Difusa (+ frec en sintomáticos) V - Membranosa VI - Esclerosante
Marcadores de actividad en NL
Complemento
Sedimento
Anti DNA ds
Tx de la NL
Brote - CE + MFM/CFM
Mantenimiento - CE + AZA/MFM
Refractario - Ritu
Causas de Sx nefrótico en la AR
Amiloidosis sec (AR es la causa 1) D-penicilamina y oro (GNM)
Primera causa de ERCT
ND (45-55%)
Evolución de la ND
Silente 10-15 a (Dx a partir de los 10 a) -> Muerte en 5-7 años
Lesiones histológicas típicas de la ND
Glomeruloesclerosis difusa (la más frec) Glomeruloesclerosis nodular (Kimmelstiel-Wilson) Túbulo con células de Armani-Ebstein (Patognomómicas)
Clínica por lesión tubular típica en ND avanzada
ATR IV (Hipoaldosteronismo hiporreninémico)
Tx en ND
- HTA y PrU
- Metabólico
- Hiperkalemia
- Diálisis
- HTA y PrU - IECA/ARA II (meta <130/80)
- Metabólico - Estatinas, peso, ejercicio, hipoglucemiantes (HbA1C <7)
- Hiperkalemia - Dieta. Aguas con AINES, BB, Espiro, IECA/ARA II
- Diálisis - Precoz (TFG <15)
Estadios y correlación clínica de la ND
I - Hiperfiltración, No PrU II - AlbU >30 con ejercicio III - AlbU >30 persistente IV - AlbU >300/PrU >500 V - PrU
Mnemotecnia del Sx ALPORT y lesión histológica típica
A D, Lig X L enticono P ésimo pronóstico O ído con sordera neurosensorial R iñón con nefritis hereditaria T rasplante de tx
Capas de hojaldre en la ME
Amiloidosis en 3 patadas
Primaria - AL Secundaria - AA Renal 70% PrU y Sx nefrótico Dx - Biopsia grasa abdominal -> Rectal -> Renal Tinción Rojo congo (pinta verde) Tx MELFALÁN, CE, Talidomida, Soporte
MM en 3 palabras
PrU y Sx nefrótico Hipercalcemia Anemia Lesiones óseas Amiloidosis primaria Rinón de mieloma - Proteínas de Bence Jones (cadenas kappa y lambda) depositadas en túbulos
Enfermedades que cursan con ERC y riñones grandes
ND
Amiloidosis
MM
EPQA
Etiología del SHU y la PTT
- SHU. E. coli O157 H7, Shigella, Salmonella, Yersinia
- PTT - Déficit ADAMST13
Clínica y diferencias entre SHU y PTT (cuál más, cuál menos, cuál en ambas, etc.)
Anemia hemolítica microangiopática (Esquistocitos >=1%, descenso haptoglobinas, aumento DHL, BI, Retis) Niños (SHU) Adultos (PTT) Antecedente de GEPI o IVRS (SHU) DRA (>SHU) Neuro (>PTT) Trombocitopenia (>PTT) Fiebre (>PTT)
Qué son las MATs?
MicroAngiopatía Trombótica
Lesión/alteración en endotelio, se agregan las plaquetas y se consumen, eritrocitos chocan y se lisan con las plaquetas agregadas al endotelio
Estudios necesarios para el diferencial entre SHU y PTT
Copro (E. coli O157:H7, Shigella, etc.) -> SHU
ADAMST13 (<5%) -> PTT
Si ambos negativos -> SHU atípico
Tx y pronóstico de SHU y PTT
Soporte + Plasmaféresis +/- CE y Ritu
Mort adultos 30%
Mort niños 5-15%
Lesión histológica renal típica de la HTA
Nefroangioesclerosis
Dieta con cuánta sal en la HTA?
2.3 g/día
Causa 1 de HTA sec
Riñón y renovascular (50%) - Estenosis de arteria renal
Gold Standard para dx de HTA renovascular
Arteriografía
Causa 1 de HTA renovascular en mujeres jóvenes (<30 a) y H mayores (>50a)
Displasia fibromuscular
Ateroesclerosis
Qué pasa cuando le das IECA a un px con estenosis de la arteria renal (HTA renovascular)?
Deterioro de TFG o caída >50 mmHg de la TAS
Tx de HTA renovascular
Revascularización (Angioplastía intraluminal percutánea o Cx)
Estadios de ERC (TFG y Alb)
1 - >90 2 - <90 3a - <60 3b - <45 4 - <30 5 - <15 A1 - <30 A2 - 30-300 A3 - >300
Principal etiología de la ERC
DM (24.9%)
Modalidad preferida de diálisis en ERC
DP y HD tienen igual eficacia y sobrevida (DP más fisiológica)
Depende del contexto del paciente
Indicaciones agudas de diálisis
Hiperkalemia que no responda
Sobrecarga hídrica que no responda
Acidosis que no responda
Clínica urémica grave (encefalopatía, pericarditis, coagulación)
“Indicaciones crónicas de diálisis”
TFG <10
TFG <15 en DM
Accesos vasculares preferidos (en orden) para HD
Fístula
Yugular
Femoral
Subclavio
Principal causa de mortalidad en ERC
IAM
Labs en la ERC
Anemia de trastornos crónicos HipoCa Hipo Vit D Hiper FGF23 HiperPTH sec P normal -> HiperP en estadios terminales Ac met HiperK
Complicaciones agudas post HD
Sx post dialítico (por Urea)
Demencia dialítica (antes, por Aluminio)
3 datos sobre el trasplante renal
Injerto en fosas ilíacas
Inmunosupresión de inducción y de mantenimiento
El rechazo agudo del injerto es en los primeros 3 meses, con dolor, fiebre y deterioro de función renal, dx con biopsia
Genética y epidemio de la EPQA
1/400-1000 RN vivos
Debut 40-50 a
AD (Cr 16 y 4)
Genes PKD 1 y 2
Clínica y dx de la EPQA
Renal con NictU, HemU, HTA, poliglobulia, litiasis y riñones grandes con quistes
Extrarrenal con quistes en hígado, bazo, páncreas, aneurismas intracraneales y valvulopatías (prolapso mitral)
Dx - USG con macroquistes (>2 en 35a) o estudio genético
Tx y pronóstico de la EPQA
Vaptanes
Trasplante
El propio de la ERC
Mal pronóstico, progresión irreversible a ERCT
Poliquistosis renal en neonato en 3 patadas
AR (Cr 6)
ERCT en poco tiempo, secuelas de fibrosis hepática tempranas
Dx genético y USG con microquistes
Sobrevida a 15a 50%
Si superan el primer mes, pronóstico relativamente bueno
Nefronoptisis en 3 patadas
ERCT genética más frec AR ERCT en adolescencia Asocia retinitis pigmentaria USG con riñones pequeños y estudio genético
3 datos de la enfermedad quística medular
AD
ERCT en el adulto
Asocia gota
Claves sobre Bartter
Bart Simpson
NaK2Cl (Henle)
Furo
Todo más hiperCaU, nefrocalcinosis e hipoMg
Claves sobre Gitelman
OldMan
NaCl (Distal)
Tiazida
HipoCaU
Claves sobre Liddle
Little ENac abierto (Colector cortical) Pseudohiperaldosteronismo Todo más HTA
Claves sobre Fanconi
Todouria (HCO3, Glu, P, Aa, Citrato) Contorneado proximal (Todo) Primario - AR Secundario - MM, Metales pesados No nefrocalcinosis por el citrato
Claves sobre ATR I
Niño
Distal
Bomba H+ (Intercalada en el colector cortical)
Todo más hiperCaU, litiasis, raquitismo y osteomalacia
Claves sobre ATR IV
DM 20a o con Ac met y TFG normal
Distal
Disfunción colector cortical
Hipoalodosteronismo hiporreninémico
Claves sobre ATR II
Proximal Anhidrasa carbónica (Contorneado proximal) Sec a Fanconi, MM, metales pesados, fármacos Como Fanconi (Todouria sin litiasis por el citrato)
BasiTIPS del Tromboembolismo de la Arteria Renal
FA o Traumatismo con el cinturón de seguridad
Dolor lumbar intenso súbito, cólico e HTA
DHL>1000
Dx - Sospecha -> USG doppler -> Arteriografía y/o AngioTAC (GS)
Tx - Cx o fibrinólisis si <6h
BasiTIPS de Enf Ateroembólica o Embolia de Colesterol
H >60a con FRCV o CATETERISMO
Clínica renal (DRA) y extrarrenal (LIVEDO RETICULARIS más frec, Púrpura, Fondo de ojo [ÉMBOLOS DE COLESTEROL PATOGNOMÓNICO], GI)
Consume complemento
Tx soporte
BasiTIPS de la Trombosis de la Vena Renal
Hipercoagulabilidad (SX NEFRÓTICO)
Deterioro de función renal
Dx - USG doppler -> Angiografía, AngioRM (GS)
Tx - Anticoagular
Diferencial entre
Trombosis vena renal
Enf Ateroembólica o Embolia de colesterol
Tromboembolismo de la arteria renal
FÍJATE EN APP
Trombosis vena renal - Hipercoag (SX NEFRO)
Enf Ateroembólica o Embolia de colesterol - FRCV y CATETERISMO. Complemento bajo
Tromboembolismo de la arteria renal - FA o CHOQUE Y CINTURÓN DE SEGURIDAD. DHL muy alta
Histología en Nefroangioesclerosis
Necrosis fibrinoide
Proliferación celular en capas de cebolla
DRA según KDIGO
- Cr 1.5-1.9 veces la basal / Aumento 0.3 / Orina <0.5 ml/kg/h x 6-12 h
- Cr 2-2.9 veces la basal / Orina <0.5 ml/kg/h x 12 h
- Cr 3 veces la basal / >4 / TSR / Orina <0.5 ml/kg/h x 24 h / Anuria
Etiología del DRA
Prerrenal (70%)
Parenquimatosa (20%)
Posrrenal (10%)
Hace falta decir causas de DRA? - Prerrenal - Parenquimatosa - Posrrenal Al menos las más frecuentes
Prerrenal - HIPOVOLEMIA (Sangrado, deshidratación, 3° espacio)
Parenquimatosa - PRERRENAL MANTENIDA, Tóxicos (Hb, fármacos), GN, Vasculitis
Posrrenal - PRÓSTATA (bilateral), LITIASIS (unilateral)
Abordaje del DRA
Buscas hipovolemia (y tomas labs y eso) -> USG abdominal -> Si nada, es NTA
Diferencial entre DRA prerrenal y parenquimatoso
- Cilindros
- Urea/CrS
- FENa
- NaU
- OsmU
Cilindros - Hialinos (pre) vs. Granulosos (NTA) - EN PRE Urea/CrS >40 FENa <1% NaU <20 OsmU >500 - EN NTA AL REVÉS
Define anuria
<100ml/24 h
Tx de la posrrenal
TX LA CAUSA
Próstata - Foley
Supravesical - Nefrostomía
Clínica y sedimento de los tubulointersticiales
Polidipsia
PoliU
NictU
LeucU o piuria
Datos clave de la Nefritis tubulointersticial (NTI) inmunoalérgica
La más frec (10-15% de NTA)
Por Fármacos (75%)
Exantema + Fiebre + Eosinofilia (TRIADA)
Polidipsia, PoliU, NictU, PrU, HemU, LeucU, EosU
Tx retirar fármaco (OBVIO) + CE (0.5-1 mg/kg/día)
A recordar en la NTI crónica
Analgésicos
Litio
Pielografía IV -> Signo del anillo indica necrosis papilar (PATOGNOMÓNICO)
Riesgo CA céls transicionales en pelvis o uréter
Primer signo EKG de hiperK y sucesivos
T picudas Prolongación PR Prolongación QT Asistolia (Como si estiraran el EKG por los extremos)
DI
- Orina
- Na
- VEC
- Poliuria (>3L o 50 ml/kg al día) hipotónica (OsmU <300)
- Hipernatremia (depende de la ingesta)
- VEC normal
Afectación renal de las vasculitis (%)
MicroPAN 90% GPA 70% LES 60% Crios 50% GEPA 45%
Paciente típico de la nefropatía AGUDA por ác úrico
Neos (sobre todo hematológicas) que les dan QT
Tubulo colector medular. Receptor y diurético
Acuaporinas (V2)
ADH
Vaptanes
Osteítis fibrosa quística (ERC)
Reabsorción subperióstica en falanges y huesos largos
Cráneo en sal y pimienta
Quistes óseos pardos
HipoNa con osm plasmática normal
Hiperlipidemia
Hiperproteinemia
HipoNa con osm plasmática normal
Hiperlipidemia
Hiperproteinemia
Anemia en ERC
Normo normo (ACD)
