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ENARMAZO > Neuro > Flashcards

Neuro Flashcards

1
Q

Menciona algunos de los ganglios basales (Sustancia gris subcortical o profunda)

A 
SUBCORTICALES
1. Caudado
2. Tálamo
3. Lenticular
- Putamen
- Globo pálido
4. Subtalámico
MESENCÉFALO
5.  Sustancia negra
6. Núcleo rojo
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2
Q

A ver la formación y drenaje del LCR

A

PLEXOS COROIDEOS -> Ventrículos laterales (1° y 2°) -> Agujero de Monro -> 3° ventrículo -> Acueducto de Silvio -> 4° ventrículo -> Agujeros laterales (Luschka y Magendie) -> Cisterna magna -> Espacios subaracnoideas -> Vellosidades subaracnoideas (Reabsorben)

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3
Q

Cómo resumirías las afasias para que cupieran en una sola flashcard?

A

WErnicke (QUÉ?) -> Comprensión
tEmporal
pErcepción

BrOca (Boca) -> Fluencia (Habla)
FrOntal
MOtora

Global - Oclusión ACM o carótida interna

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4
Q

Cuál es la triada de Hakim-Adams?

A
  1. Apraxia de la marcha
  2. Incontinencia urinaria
  3. Demencia
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5
Q

Cuando dicen que hay un paciente con lesión piramidal o en la vía piramidal, qué tipo de clínica manifiesta?

A

Es la vía motora por excelencia, así que clínica motora por excelencia (paresias)

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6
Q

A ver, trata de razonar la vía piramidal para entenderla mejor (tiene 2 fascículos, cómo se llaman, de dónde salen y a dónde van)

A
  1. Corticonuclear o Geniculado (Porque va de la CORTEZA a los NÚCLEOS y pasa por la rodilla (GENU)
  2. Córticomedular (porque va de la CORTEZA a la MÉDULA)
    Los cuerpos de la 1° MN (o MN superior) están en la CORTEZA -> Bajan por la cápsula interna (que tiene una RODILLA) -> Sinapzan con los NÚCLEOS de los PCs IPSILATERALES
    Baja hasta la MÉDULA (asta anterior) y sinapza con la 2° MN (o MN inferior)
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7
Q

Forma de afasia más frecuente

A

Afasia global (la más grave)

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8
Q

Tipo más común de apraxia

A

Apraxia ideomotora

*lesiones frontales y parietales izquierdas

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9
Q

Localización de la lesión cuando los síntomas son los siguientes:

  1. 1ra motoneurona + afasia
  2. 1ra motoneurona + PC contralaterales (Sx cruzado)
  3. 1ra motoneurona aislada
  4. Primera + segunda motoneurona
  5. 2da motoneurona + déficit sensitivo
A
  1. 1ra motoneurona + afasia. Corteza motora (territonio de ACM)
  2. 1ra motoneurona + PC contralaterales (Sx cruzado). Tronco del encéfalo
  3. 1ra motoneurona aislada. Médula espinal (ipsilateral)
  4. Primera + segunda motoneurona. ELA
  5. 2da motoneurona + déficit sensitivo. Nervio periférico
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10
Q

Síndrome de Horner + paresia oculomotora combinada, diagnóstico?

A

Lesión del seno cavernoso

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11
Q

Triada del síndrome de Horner

A

Ptosis
Miosis
Enoftalmos
+/- anhidrosis

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12
Q

Cuáles tipos de apraxia son los que se dan cuando hay lesiones derechas?

A

Apraxia constructiva y apraxia del vestido (parietooccipitales)

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13
Q

Menciona la patogenia de las siguientes enfermedades:

  1. Miastenia gravis
  2. Sx Eaton Lambert
  3. Botulismo
A
  1. Ac anti-receptor nicotínico de acetilcolina (post-sináptico)
  2. Ac anti-canales de Ca++ presinápticos
  3. Bloqueo liberación de acetilcolina mediada por Ca++
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14
Q

Cómo es la clínica de las lesiones talámicas?

A

Se pierden todas las sensibilidades del hemicuerpo contralateral incluida la cara, HIPERPATÍA O DOLOR en hemicuerpo afectado.

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15
Q

Menciona los 3 tipos de ataxia que hay y si presentan lo siguiente:

  1. Vértigo
  2. Nistagmo
  3. Disartria
  4. Romberg
A

SENSITIVA
1-3. NO vértigo, nistagmo ni disartria
4. SÍ Romberg (no lateraliza)

CEREBELOSA

  1. No vértigo
  2. Sí nistagmo (en el hemisférico)
  3. Sí disatria (en el hemisférico)
  4. NO Romberg

VESTIBULAR

  1. SÍ vértigo
  2. SÍ nistagmo (horizonto-rotatorio)
  3. NO disartria
  4. SÍ Romberg (lateraliza al lado enfermo)
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16
Q

Qué es el síndrome cerebeloso y en qué tipo de ataxia se presenta

A 
Disatria
Dismetría 
Disdiadococinesia
Nistagmo
Hipotonía
Temblor cinético.
EN LA ATAXIA CEREBELOSA HEMISFÉRICA
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17
Q

Áreas importantes a recordar que se encuentran en la región frontal y qué clínica daría (son 4 áreas)

A
  1. Área motora y premotora: parálisis espástica contralateral
  2. Centro de la mirada conjugada: desviación hacia la lesión
  3. Corteza prefrontal: mutismo, abulia, moria, reflejos arcaicos
  4. Área de broca: afasia motora
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18
Q

Signos de 1° MN

A

SUPERIOR (Todo para arriba)

  • ROTs aumentados
  • Tono aumentado (espasticidad)
  • Grupos musculares grandes
  • Babinsky
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19
Q

Signos de 2° MN

A

INFERIOR (Todo para abajo)

  • ROTs disminuidos
  • Tono disminuido (flacidez)
  • Músculos pequeños, aislados
  • Fibrilaciones y fasciculaciones
  • NO Babinsky
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20
Q

Principales neurotransmisores excitador e inhibidor

A

Glutamato

GABA

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21
Q

EVC. Tipo principal y principal factor de riesgo/etiológico

A

Isquémico (80-85%)

HTA

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22
Q

Diferencia entre EVC y AIT

A

24 h

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23
Q

Principal etiología de EVC hemorrágico (hemorragia intraparenquimatosa) no hipertensivo en viejos y jóvenes

A
  • Ancianos: Angiopatía amiloide

- Jóvenes: Malformación vascular

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24
Q

3 principales causas de demencia en el anciano

A
  1. Alzheimer
  2. Demencia vascular
  3. Demencia por Cuerpos de Lewy
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25
Q

Las As de la clínica del Alzheimer y sus fases

A

Afasia, Amnesia, Apraxia y Agnosia

  • Preclínica
  • De estado
  • Terminal
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26
Q

Tx de elección en las siguientes tipos de crisis epilépticas

  1. Parciales/Focales
  2. Generalizadas
  3. Ausencia
  4. Estatus
A
  1. Parciales - CBZ
  2. Generalizadas - AVP, DFH, Levetiracetam
  3. Ausencia - Etosuximida, AVP
  4. Estatus - Diazepam (BZD) + DFH
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27
Q

Dx diferencial del deterioro cognitivo…

  1. Brusco, con infartos múltiiples
  2. Brusco, HTA y leucoencefalopatía
  3. Lentamente progresivo, en fases
  4. Lentamente progresivo, con desinhibición y afasia
  5. Lentamente progresivo, parkinsonismo, alucinaciones visuales y empeora con neurolépticos
A
  1. Enf multiinfarto (FA)
  2. Enf Binswanger (Ateroesclerosis, Leucoaraiosis en RM)
  3. Alzheimer
  4. Demencia frontotemporal
  5. Enf por cuerpos de Lewy
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28
Q

Demencia más frec y edad de inicio

A 
Alzheimer
65 a (es el PRINCIPAL factor de riesgo)
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29
Q

2 palabras de la antomía patológica (macro y micro) del Alzheimer

A

Atrofia cerebral generalizada (predominio temporal)
Placas seniles de Beta amiloide
Ovillos neurofibrilares de Tau y ubiquitina

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30
Q

Neurotransmisores implicados en el Alzheimer

A

Somatostatina (más frec)

Ach (más relación clínica)

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31
Q

Tx en el Alzheimer

A 
DONÉ REVISTAs de GALANes y MEntadas
Leve-Mod
- Donepezilo
- Rivastigmina
- Galantamina
Grave
- Memantina
Y TERAPIA NEUROPSICOLÓGICA
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32
Q

Dx diferencial de la epilepsia

  1. Infancia, retraso psicomotor, <1a
  2. Infancia, retraso psicomotor, >1a
  3. Infancia, NO retraso psicomotor
  4. Adulto, parcial, daño SNC antes de los 5a
  5. Adulto, generalizada, con alcohol o desvelos
A
  1. Sx West (Espasmos, retraso, hipsarritmia intercrisis)
  2. Sx Lennox-Gastaut (Múltiples tipos de crisis)
  3. Epilepsia Rolándica benigna
  4. Esclerosis mesial temporal (el más frec, debut 5-15 a, aura epigástrica, buenas respuesta inicial, después refractarios)
  5. Epilepsia mioclónica juvenil (Al despertar, no pueden peinarse, lavarse los dientes, y así)
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33
Q

Vamos a ver los antiepilépticos (1): Mecanismo de acción

  1. Inh canales Na
  2. Inh Canales Ca
  3. Disminuyen liberación Glutamato
  4. Potencia función de receptores GABA
  5. Aumenta disponibilidad de GABA
A
  1. Inh canales Na: DFH, CBZ, Topiramato
  2. Inh canales Ca: DFH, AVP, Etosuximida
  3. Disminuye liberación Glutamato: Lamotrigina
  4. Potencia función de receptores GABA: BZD, Barbitúricos
  5. Aumenta disponibilidad de GABA: Gabapentina, Vigabatrina
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34
Q

Vamos a ver los antiepilépticos (2): Efectos adversos

  1. CBZ
  2. BZD
  3. AVP
  4. DFH
  5. Topiramato
  6. Etosuximida
  7. Fenobarbital
  8. Lamotrigina
  9. Vigabatrina
  10. Gabapentina
A
  1. CBZ. Hepáticos, hematológicos (Neutropenia y anemia aplásica), hipoNa, SSJ
  2. BZD. Sedación, torpeza motora, tolerancia y abuso, depresión respiratoria.
  3. AVP. Hepáticos, hematológicos, pancreatitis, alopecia
  4. DFH. Hirsutismo, hiperplasia gingival
  5. Topiramato. Ac metabólica, somnolencia, litiasis renal
  6. Etosuximida. Sx parkinsoniano, hematológicos
  7. Fenobarbital. Sedación. Niños, hiperactividad.
  8. Lamotrigina. Exantema
  9. Vigabatrina. Trastorno comportamiento y campo visual
  10. Gabapentina. GI
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35
Q

DFH, mecanismo de acción y efectos adversos

A
  1. Inh canales de Na y Ca

2. Hirsutismo, hiperplasia gingival

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36
Q

CBZ, mecanismo de acción y efectos adversos

A
  1. Inh canales de Na

2. Hepáticos, hematológicos (neutropenia y anemia aplásica), hipoNa, SSJ (1502)

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37
Q

AVP, mecanismo de acción y efectos adversos

A
  1. Inh canales de Ca

2. Hepáticos, hematológicos, pancreatitis, alopecia

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38
Q

Etosuximida, mecanismo de acción y efectos adversos

A
  1. Inh canales de Ca

2. Sx parkinsoniano, hematológicos

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39
Q

Lamotrigina, mecanismo de acción y efectos adversos

A
  1. Disminuye liberación de glutamato

2. Exantema

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40
Q

Topiramato, mecanismo de acción y efectos adversos

A
  1. Inh canales de Na

2. Ac metabólica, somnolencia, litiasis renal

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41
Q

2 trazos EEG que estaría bien recordar:

  • Generalizada
  • Ausencias
A
  • Generalizada: Punta onda a baja frecuencia -> Enlentecimiento global
  • Ausencias: Punta onda a 3 Hz
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42
Q

Hay 2 desmielinizantes importantes, una en SNC y otra en SNP. Cuál es cuál y cuál es su célula afectada?

A

SNC: Esclerosis múltiple - Oligodendrocito
SNP: Guillain-Barré - Célula de Schwann

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43
Q

Hay varios datos importantes a recordar en la EM:

  1. Paciente prototipo
  2. Forma clínica más frec
  3. RM
  4. LCR
  5. Tx
A
  1. M, joven (20-45a), blanca
  2. Remitente - Recurrente
  3. Diseminación espacial y temporal: Lesiones agudas (captan contraste) y crónicas (no)
  4. Bandas oligoclonales de IgG
  5. Brote: CE
    Base: INF B y Acetato de GLATIRAMER. 2° línea: Natalizumab
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44
Q

Clínica de la EM

A 
M, joven (20-45a), blanca
Sensitivos
Neuritis óptica (unilat, dolor mov ocular, visión borrosa, discromatopsia, amaurosis)
Motores
Esfínteres
Cerebelo
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45
Q

Qué es el síndrome de Walemberg y en dónde se encuentra la lesión?

A

Es un síndrome troncoencefálico, bulbar lateral, por afectación de la arteria cerebelosa inferior posterior.

  • Sx sensitivo cruzado ( V PC ipsi, hemiparesia contralat)
  • Sx vertiginoso, disartria, disfagia, diplopia
  • Horner ipsi, ataxia cerebelosa
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46
Q

Clínica de síndrome vascular de la arteria cerebral media (ACM)

A
  1. Parálisis espástica contralateral e hipoestesia (MMSS y cara)
  2. Desviación de la mirada hacia la lesión
  3. Afasia Broca y Wernicke
  4. Alexia y agrafia
  5. Hemianopsia homónima contralateral
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47
Q

Clínica cuando se afecta la arteria cerebral posterior (ACP)

A
  • Alexia SIN agrafia
  • Hemianopsia homónima contralateral con respeto macular; ceguera cortical
  • SÍNDORME TALÁMICO: déficit sensitivo corporal asociado a dolor
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48
Q

Clínica de afectación de la ACA

A
  • Parálisis espástica contralateral con hipoestesia contralateral que predomina en MMI
  • Mutismo, abulia, memoria, reflejos arcaicos (afecta corteza prefrontal)
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49
Q

Cuáles son los principales 3 diagnósticos diferenciales en Ptosis palpebral

A
  • Miastenia gravis: diplopia fluctuante (progresiva) + otras debilidades. Fatigabilidad a la exploración
  • III PC–> Midriasis
  • Sx Horner: miosis (lesión de
  • Mononeuropatía diabético: causa más frecuente; diplopia + pstosis con respeto pupilar.
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50
Q

3 diagnósticos diferenciales a recordar en la parálisis facial bilateral

A

Sx de Guillain-Barré
Enfermedad de Lyme
Sarcoidosis

51
Q

Qué es la pupila de Argyll-RObertsOn y en qué patología aprece?

A

Afectación bilateral.
Pupilas mióticas e irregulares
Conserva reflejo de acomodación

**Característio en Neurosífilis.

52
Q

Lo más importante sobre cefalea en cluster (racimos)

  • Px modelo
  • Clínica
  • Tx (Preventivo, Sintomático, Profiláctico)
A
  1. Varones (10:1), 20-50 años
  2. Clínica:
    - Episodios de cefalea unilateral, periocular, irradia a frente o mandíbula (15-180 minutos, hasta 8 episodios/día).
    - Típico por la anoche, 1 hora después de dormirse y con recurrencias durante el día
    - Lagrimeo, rinorrea, edema palpebral (+/- Horner 25%)
  3. Tratamiento:
    - Preventivo: evitar desencadenante (alcohol, vasodilatadores)
    - Sintomático: Sumatriptán SC, O2 a flujo alto
    - Profiláctico: verapamilo
53
Q

Migraña basilar

A
  • Precedida por vértigo, disartria, diplopia, ataxia o síndrome confusional seguido de cefalea occipital pulsátil
  • En adultos jóvenes
54
Q

Cómo se define “Migraña crónica”

A

Más de 15 episodios al mes, > 3 meses

55
Q

Fármacos de segunda línea y profilaxis para la cefalea tensional

A

Amitriptilina y fluoxetina

56
Q

Herencia de las distrofinopatías (Duchenne y Becker)

A

Ligada al cromosoma X

57
Q

Características principales de la distrofia muscular de Duchenne

  • Edad de inicio
  • Clínica
  • Maniobra a recordar (no EF)
  • Dx (Labs, Gabs, Biopsia)
  • Tx
  • Pronóstico
A
  • Inicio a los 3-5 años con trastornos de la marcha y debilidad progresiva de musculatura proximal de miembros (más los inferiores) y flexora de cuello.
  • Pseudohipertrofia de pantorrillas.
  • Maniobra de Gowers (trepa sobre sí para levantarse)
  • Aumento CPK
  • Electromiografía: actividad espontánea, potenciales escasa amplitud
  • Biopsia: ausencia total de DISTROFINA
  • Tto: prednisona
  • Fallecen en 2da década por infecciones pulmonares.
58
Q

Características principales de la distrofia muscular de Becker

  • Inicio
  • EF
  • Dx
  • Pronóstico
A

Variante alélica de la distrofia musc de Duchenne

  • Inicio más tardío, más benigno, menos frecuente.
  • Pseudohipertrofia pantorrillas
  • Biopsia: distrofina en escasa cantidad de tamaño menor
  • Mantienen deambulación más de 15 años (DMD silla de ruedas a los 12)
  • Expectativa de vida 4ta-5ta década.
59
Q

Enfermedades que presentan fenómeno de anticipación

A

Corea de Huntington (triplete CAG)
Síndrome X frágil (triplete CGG)
Distrofia miotónica de Steinert (triplete CTG)

60
Q

Localización de los PCs

A
  • Mesencéfalo - III y IV
  • Protuberancia - V, VI, VII, VIII
  • Bulbo - IX, X, XI, XII
61
Q

De la patología raquimedular cervical…

  1. Tipo de hernia
  2. Raíz afectada
  3. Reflejo afectado
A 
1. TODAS Foraminal
I. C4-C5
2. C5
3. Bicipital
II. C5-C6
2. C6
3. Estilorradial y bicipital
III. C6-C7
2. C7
3. Tricipital
IV. C7-T1
2. C8
3. A veces, tricipital
62
Q

De la patología raquimedular lumbar…

  1. Raíz y reflejo afectado
  2. Déficit motor
A 
I. L1-L2
1. L2 y ninguno
2. Flexión cadera
II. L2-L3
1. L3 y ninguno
2. Flexión cadera (psoas), extensión rodilla (cuadríceps)
III. L3-L4
1. L4 y Rotuliano
2. Extensión rodilla (Cuadríceps)
IV. L4-L5
1. L5 y ninguno
2. Dorsiflexión pie (tibial ant) y extensión 1° ortejo
V. L5-S1
1. S1 y Aquíleo
2. Flexión plantar (gastrocnemio y sóleo)
63
Q

De la hidrocefalia del RN

  1. Etiología más frec
  2. Clínica
  3. Dx
  4. Tx
A
  1. Estenosis congénita del acueducto de Silvio
  2. Fontanela abombada
  3. USG transfontanelar
  4. VDVP
64
Q

Comps de la VDVP y tx

A

Obstrucción (más frec), e infección (S. epidermidis)

Recambio y ATB

65
Q

Abordaje inicial de un EVC

A

TAC siempre
Fibrinólisis rt-PA si <4.5 h y NIHSS <25
*AAS en las primeras 48 h disminuye recurrencia

66
Q

Efecto adverso más común de la fibrinólisis en un EVC

A

Conversión a EVC hemorrágico (infarto rojo)

67
Q

Prevención primaria de un EVC

A

Tx HTA

Anticogaular y estatinas tras IAM

68
Q

Prevención secundaria de EVC

A

Si cardioembólico - Anticoagular, estatinas y control comórbidos
Si carotídeo/vertebrobasilar -> AAS/Clopi, Endarterectomía carotídea (si estenosis 70%)

69
Q

De las trombosis venosas

  • Clínica
  • TAC
A
  • Debut con HTIC

- TAC con signo de la delta vacía

70
Q

De las malformaciones vascularas en el cerebrósido, cuál es la más frecuente y cuál la que causa síntomas con más frecuencia? Y, si quieres, 3 palabras de cada una

A
  • Angioma venoso. Más frec. Angiografía - Cabeza de medusa

- Malformación arterio venosa (MAV). Más sintomática. Angiografía de elección. Tx con Cx

71
Q

Principal causa de hemorragia intraparenquimatosa (EVC hemorrágico) hipertensivo

A

Rotura de aneurismas de Charcot-Bouchard

  • En pequeñas arterias perforantes
  • Clínica depende de localización (Putamen, tálamo, cerebelo o protuberancia)
72
Q

De la HSA

  1. Etiología y localización más frec
  2. Clínica
A
  1. Etiología y localización más frec. Aneurismas saculares. ACoA (80%)
  2. Clínica. La peor cefalea de su vida, meningismo, HTIC
73
Q

De la HSA

  1. Abordaje Dx y un dato típico
  2. Escalas evaluadoras y clasificadoras
A
  1. Abordaje Dx y un dato típico.
    - TAC simple (1° línea) -> Negativa ->
    - PL (más Sn) XANTOCROMÍA -> Positiva
    - Angiografía (GS)
  2. Escalas. Hunt y Hess (Clínica), Fisher (TAC)
74
Q

Comps de la HSA

A
  1. Comps
    - Resangrado (mort de 75%), a las 24 h y a la sem
    - Vasoespasmo (causa 1 morbimort)
    - Hidrocefalia (aguda, 24 h, o crónica con Triada de Hakim Adams)
75
Q

Tx de la HSA

  1. Hemorragia
  2. Aneurisma
  3. Comps (Vasoespasmo)
A
  1. Medidas generales (Reposo absoluto, 30°, analgesia, HTA), DFH si CC y Nimodipino de profilaxis vasoespasmo
  2. Clipaje (Craneotomía o embolización endovascular)
  3. Triple H (Hipertensión, Hipervolemia, Hemodilución)
76
Q

Sx Devic en 3 patadas

A
  • Variante de la EM
  • Neuritis óptica BILAT
  • Mielitis transversa
77
Q

Encefalomielitis diseminada aguda en 3 patadas

A
  • Post infección (SARAMPIÓN lo más típico) o post SRP
78
Q

Enf de Marchiafava Bignami. 2 datos

A
  • Demencia inespecífica (degenera el calloso)

- En personas que toman VINO

79
Q

Mielinólisis central pontina en 3 patadas

A
  • HipoNa corregida muy rápido

- Parálisis pseudobulbar, pobre pronóstico

80
Q

Algo sobre Guillain Barré con MANO EN GARRA (Pregunta ENARM)

A

Intoxicación por tullidora

81
Q

Historia típica y antecedente del Guilláin Barré

A
  • Varón joven, con antecedente de diarrea (C. JEJUNI), o IVRS (VEB o CMV).
  • Tetraparesia FLÁCIDA Y ARREFLÉXICA SIMÉTRICA, ASCENDENTE
82
Q

Pato de GB

A

Autoinmune -> Acs antigangliósido (anti-GM1)

Desmielinización SNP (Células Schwann)

83
Q

En GB:

  1. LCR
  2. Pronóstico
  3. Tx
A
  1. Disociación albúmino citológica (Muchas proteínas, pocas células)
  2. 50% secuelas; 5% mort
  3. Plasmaféresis o Inmunoglobulina IV (igual de mejores)
84
Q

Qué hay con la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica

A

Igual que GB, pero

  • VIH
  • 50-60a
  • Instauración más lento
85
Q

De la ELA

  • Px modelo
  • Clínica
  • No clínica
  • Pronóstico
  • Tx
A
  • Hombre >50a
  • 1° y 2° MN
  • Debilidad asimétrica, distal, lentamente progresiva, disfagia, etc
  • NO sensitivos, esfínteres ni deterioro cognitivo
  • Pronóstico malo (6m-3a por neumonías)
  • Tx Riluzol
86
Q

A ver la Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LEMP)

  • Etiología
  • Asocia
  • Clínica
  • Tx
  • Pronóstico
A
  • Papovavirus JC
  • VIH
  • Clínica de corteza (visual y funciones cerebrales superiores)
  • Tx TARV
  • Pronóstico infausto
87
Q

A ver la enfermedad de Creutzfeld-Jakob

  • Etiología
  • Clínica
  • LCR
  • Biopsia
  • Tx
  • Pronóstico
A
  • Priónica
  • Clínica de demencia rápidamente progresiva, piramidal, extrapiramidal y cerebelo
  • LCR -> Proteína 14-3-3
  • Biopsia -> Degeneración espongiforme
  • Tx no hay
  • Pronóstico muy infausto
88
Q

Hay 2 patologías nutricionales y metabólicas que hay que recordar. Di aunque sea el nombre, la vitamina y el factor de riesgo

A
  1. Encefalopatía de Wernicke, B1 (Tiamina), Alcohol y malnutrición
  2. Degeneración subaguda combinada de la médula, B12, Veganos
89
Q

Clínica de:
Encefalopatía de Wernicke
Degeneración subaguda combinada de la médula

A
  1. Encefalopatía de Wernicke
    - Oftalmoparesia
    - Ataxia
    - Sx confusional (Amnesia anterógrada de Korsakoff)
  2. Degeneración subaguda combinada de la médula
    - Deterioro cognitivo
    - Sx medular posterolateral (se pierde sensibilidad epicrítica bilat y 1° MN bilat con ataxia sensitiva)
    - Asociado a anemia megaloblástica
90
Q

Cuáles son los síndromes troncoencefálicos?

A
  1. Mesencéfalo:
    - Weber
    - Claud-Benedickt
    - Parinaud
  2. Protuberancia:
    - Millard-Gubler
    - Sx de cautiverio
  3. Bulbares:
    - Wallenberg
    - Bulbar medial
91
Q

Características de cada uno de los síndromes TE de la protuberancia

A
  1. Millard-Gubler:
    - Hemiplejía contra (respeta cara)
    - VI y VII ipsilateral
  2. Sx de cautiverio:
    - Tetraplejía, afecta mov ocular horizontal
    - Mielinólisis central pontina, tumor, hemorragias
92
Q

Explica los síndrome TE bulbares

A
  1. Wallenberg (lateral) -> PICA o Vertebral
    - V PC ipsi con hemihipoestesia contralateral
    - Síndrome vertiginoso
    - Disatria, disfagia, diplopia
    - Horner ipsilateral
    - Ataxia cerebelosa
  2. Bulbar medial:
    - XII PC ipsilat (fasciculaciones lengua)
    - Hemiplejía contralateral
    - Ataxia sensitiva contralateral
93
Q

Manifestaciones del síndrome de Weber y en que parte del troncoencéfalo se localiza

A

MESENCÉFALO

  • III PC ipsilateral
  • Hemiparesia contralateral (cara)
94
Q

Manifestaciones del síndrome de Claud-Benedickt y en qué parte del troncoencéfalo se localiza

A

MESENCÉFALO

  • III PC ipsilateral
  • Ataxia contralateral y movimientos anormales
95
Q

Manifestaciones del síndrome de Parinaud y en qué parte del troncoencéfalo se localiza

A

MESENCÉFALO

  • Parálisis de la mirada conjugada hacia arriba
  • Anisocoria y midriasis
96
Q

Qué dice la hipotesis de Monro-Kellie?

A

La suma de los volúmenes de sangre, LCR y parénquima deben de mantenerse constantes, pues están en un contenedor no distendible; si alguno aumenta los otros disminuyen para compensar y si sobrepasa aumenta la PIC

97
Q

Cifras normales de la PIC en adultos

A

5-15 mmHg

98
Q

Cuál es la triada de Cushing y en qué patología se presenta?

A
  • HTA + bradicardia + alteraciones respiratorias.

* Se presenta en la HTIC moderada-avanzada

99
Q

Triada de la herniación uncal

A
  • Midriasis arreactiva en un ojo
  • Hemiparesia contralateral a la midriasis
  • Disminución del nivel de conciencia
100
Q

Clínica de herniación cerebelo-amigdalar y cuándo puede producirse

A

Cuadro muy rápido de alteración del patrón ventilatorio, trastornos vasomotores y cardíacos y puede llegar a muerte súbita.
Realización de punción lumbar si hay algo que esté generando HTIC

101
Q

Menciona las medidas de primer y de segundo nivel para el tratamiento de la hipertensión IC

A
  1. PRIMER NIVEL:
    - Elevación cabecera 30°
    - Sedación y relajación
    - Drenaje ventricular externo
    - Manitol 20%
    - Suero hipertónico
    - Hiperventilación (disminuir CO2)
  2. SEGUNDO NIVEL:
    - Craniectomía descompresiva
    - Coma barbitúrico
    - Hipotermia
102
Q

Qué es el pseudotumor cerebri

A

Cuadro de HTIC que afecta sobre todo a mujeres en edad reproductiva, generalmente idiopático o asociado a trastornos menstruales, aumento de peso, otras enf y medicamentos. Benigno, pero con riesgo de pérdida de la visión por edema de papila.

  • Ausencia de focalidad
  • Nivel de conciencia normal
  • Estudios de imagen normales
  • Análisis LCR normal
  • Presión LCR elevada
103
Q

Tratamiento de pseudotumor cerebri

A
  1. Supresión de fármacos/tto enfermedad asociada/pérdida de peso
  2. Diuréticos (acetazolamida)
  3. Restricción hidrosalina, dexametasona, furosemida.
  4. Derivación lumboperitoneal, punciones de repetición o descompresión nervio óptico si deterioro visual progresivo
104
Q

Causa más frecuente de hidrocefalia congénita

A

Estenosis del acueducto de Silvio

105
Q

Cuál es el trastorno del movimiento más frecuente, cuál es su herencia, exacerbantes y tratamiento.

A
  • Temblor esencial.
  • Autosómico dominante.
  • Se exacerba con estrés, ansiedad y fatiga. Mejora con alcohol.
  • Tto: propranolol o primidona, toxina botulínica (refractarios)
106
Q

Cuál es el temblor típico de la enfermedad de parkinson?

A

Temblor en reposo (también es frecuente el postural)

107
Q

Lo más importante de corea de Huntington

A
  1. Asocia trastornos del movimiento, deterioro cognitivo y trastornos psiquiátricos
  2. Herencia AD, cromosoma 4, presenta fenómeno de anticipación (expansión del triplete CAG)
  3. Característica la atrofia del núcleo caudado
  4. Tratamiento sintomático con neurolépticos o deplectores presinápticos de dopamina (reserpina o tetrabenacina)
108
Q

Marcador anatomopatológico de la enfermedad de Parkinson

A

Cuerpos de Lewy y pérdida neuronal en la porción compacta de la sustancia negra (mesencéfalo)

109
Q

Qué es el síndrome parkinsoniano y cuál es la forma más común?

A

Temblor en reposo, bradicinesia, rigidez y inestabilidad postural.
*Enfermedad de Parkinson idiopática es la forma más común. Predomina el temblor (presentación más frec y temprana) y la bradicinesia (la más incapacitante).

110
Q

De qué enfermedad son caractersíticas los siguientes:

  1. Limitación de la supraversión de la mirada
  2. Limitación en la infraversión de la mirada
A
  1. Parkinson

2. Parálisis supranuclear progresiva

111
Q

Que neurotransmisores se ven implicados en la fisiopatología del Parkinson?

A

Disminución de Dopamina y aumento de acetilcolina

112
Q

Tratamiento de elección para Parkinson

A

<65a:
- Dopaminérgicos (Ropirinol y Pramipexol)
- IMAO (Selegilina, Deprenil)
- Anticolinérgicos (Biperideno, Trihexifenidol)-> Temblor
>65a:
- Levodopa + Carbidopa (inhibidor descarboxilasa)
Refractaria
- Cx (estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico)

113
Q

Síndrome de Shy-Drager

A
  • Parkinsonismo

- Mareo, taquicardia, urgencia miccional, disfunción eréctil, diarrea, síncopes (disautonomía)

114
Q

Características de la degeneración olivo-ponto-cerebeloso

A
  • Parkinsonismo
  • Sx piramidal
  • Sx cerebeloso
115
Q

Tratamiento quirúrgico de elección en la enfermedad de parkinson

A

Estimulación bilateral del núcleo subtalámico.

116
Q

4 puntos ENARM de a Miastenia Gravis

  1. Acs
  2. Clínica
  3. Dx
  4. 1 asociación/complicación
A
  1. Acs contra el receptor de Acetilcolina
  2. M, JOVEN, debilidad muscular (proximal, asimétrica), EMPEORA A LO LARGO DEL DÍA
  3. Test de Tennsilon (Edrofonio)
  4. Timo - 65% hiperplásico; 10% Timoma
117
Q

4 datos del Sx de Etaon-Lambert

A

H, 40 a
Presináptica (Acs anti canales de Ca)
Mejora con el ejercicio
Paraneoplásico de CA de pulmón

118
Q

Tumores más frec SNC

  • Adultos
  • Niños
A
  1. Adultos
    - Mets
    - Glioblastoma multiforme
  2. Niños
    - Astrocitoma pilocítico (benigno)
    - Meduloblastoma (maligno)
119
Q

5 lesiones SNC que captan contraste en anillo

A
  1. Mets - Múltiples/Única
  2. Toxo - VIH, respuesta a ATB
  3. Linfoma cerebral primario - VIH, respuesta a CE
  4. GBM - Única, extensa, heterogénea
  5. Absceso cerebral - Única, fiebre y focalidad, sinusitis/otitis
120
Q

Tumores SNC y lesión histológica

  1. Astrocitoma pilocítico
  2. Neurinoma del acústico (VIII PC, Schwannoma vestibular)
  3. Meduloblastoma
  4. Pineocitoma
  5. Meningioma
  6. Oligodendroglioma
A
  1. Astrocitoma pilocítico - Fibras de Rosenthal
  2. Neurinoma del acústico (VIII PC, Schwannoma vestibular) - Fibras de Antoni
  3. Meduloblastoma - Rosetas de Horner-Wright
  4. Pineocitoma - Rosetas de Borit
  5. Meningioma - Cuerpos de psamomma
  6. Oligodendroglioma - Células en huevo frito
121
Q

Dx de elección en EM

A

RM cráneo contrastada

122
Q

Diferencias de tx y profilaxis de cefalea tensional y migraña

A

Tx
- Tensional: AINEs/Paracetamol/AAS
- Migraña: AINEs/Paracetamol/AAS -> Triptanes
Profilaxis
- Tensional: ATCs/ISRS
- Migraña: CCB, BB
Tiene sentido, porque la tensional es por “estrés, como de ansiedad, como de que requiere antidepresivos”, y la migraña es como pulsátil por vasoconstricción y requiere vasodilatadores

123
Q

Tx de la Miastenia gravis

A
  • Prednisona
  • Anticolinesterásicos (Piridostigmina)
  • Inmunosupresión (AZA)
  • Timectomía
  • VMI y plasmaféresis en crisis miasténica

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