Gastro Flashcards
Orientación diagnóstica en disfagia a sólidos solamente y a sólidos y líquidos
Sólidos: Neoplasia
Sólidos y líquidos: Acalasia, enf neurológica o muscular
Acaclasia cricofaríngea, en qué enfermedades se puede presentar, y tx
EVC (lo más frec) y Divertículo de Zenker
Miotomía cricofaríngea si no hay ERGE
Dilatación endoscópica con balón si hay ERGE
Qué plexo hace falta en la acalasia y qué condiciona? (Fisiopato)
Auerbach. Mala relajación del EEI
Tipos de acalasia, pronósticos y frecuencia
Tipo I (Clásica) - Respuesta mitomía>dilatación Tipo II (Vigorosa) - La más frec (BI es 2, VI es Vigorosa), respuesta miotomía=dilatación Tipo III (Espástica) - Peor respuesta a tx
Clínica de la acalasia
3°-5° década Disfagia TOTAL (sólidos y líquidos) Regurgitación Pérdida de peso (OJO, porque parece cáncer pero no es cáncer por el tipo de disfagia) Dolor torácico
Diagnóstico de la acalasia, por pasos y con una palabra de cada paso.
- Rx bario - Pico de pájaroo
- Endoscopía - Diferencial (CA)
- Manometría de alta resolución - GS
Palabras para diferencial los tipos de acalasia en la manometría
I. Mediana de IRP elevada (>15 mmHg), 100% peristalsis fallida
II. Presurización panesofágica.
III. Contracciones prematuras.
A qué se debe principalmente la pseudoacalasia?
CA (AdenoCA de esófago en 75%)
Comps de la acalasia
Esofagitis
Aspiración broncopulmonar
CA EPIDERMOIDE (2-7%)
Opciones de tx para la acalasia
- Dilatación con balón (85% efectividad) o neumática (93% de efectividad). Si Cx contraindicada)
- Miotomía de Heller (+ funduplicatura parcial de Toupet o de Dor), De elección.
- Médico. CCB
- Toxina botulínica
Puntos clave del espasmo esofágico difuso
Disfagia total ocasional y dolor torácico
Rx en SACACORCHOS
Manometría (GS). EEI con ausencia de relajación
Tx médico (Nitratos, CCB) -> Dilatación con balón -> Miotomía longitudinal
Esclerodermia en el esófago
Afecta ea 74% de los pacientes
No contracción en los 2/3 inferiores y EEI relajado
2 afectaciones de peristalsis hipertensiva esofágica
Esófago en Cascanueces (oficialmente ya no, pero sí para el ENARM): >20% de degluciones con DCI 5-8 mil
Esófago en Martillo neumático: >20% de degluciones con DCI >8 mil
Glándulas (2), células (3) y sustancias (4) estomacales
Glándulas oxínticas (fundus y cuerpo) - Células principales - Pepsinógeno - Células parietales - HCl y factor intrínseco Glándulas pilóricas (antro y píloro) - Células G - Gastrina
3 palabras de gastritis aguda por estrés
Erosiones en cuerpo y fundus Úlceras en antro y duodeno Clínica - HTDA Dx - Endoscopía con biopsia Tx - IBP, anti-H2, sucralfato y la causa
- Gastritis aguda de estrés asociada a grandes quemados
2. Y a pacientes neurocríticos y relacionado con cirugías
Curling
Cushing
Fármacos más frecuentemente implicados en la gastritis aguda por fármacos
AINEs AAS Alcohol Ácidos biliares Enzimas pancreáticas
Característica de la gastritis aguda por H. pylori
Asintomática
Infiltrado PMN
Tipos de gastritis crónica, localización y asociación
Tipo A de Autoinmune, de Anemia perniciosa, de Atrófica y no antro, sino fundus
Tipo B de Bicho, de H. pylori y de Baile de antro
Tipo AB pangastritis
5 ideas de la gastritis crónica tipo A
No FI -> No Vit B12 -> Anemia perniciosa (megaloblástica)
No HCl -> Hipergastrinemia reactiva -> Tumor carcinoide
Riesgo de adenoCA gástrico
Acs anti FI más específicos
Acs anti célula parietal más sensibles
4 ideas de la gastritis crónica tipo B
Es la más frec
H. pylori
Prevalencia de 100% a los 70a
Tx erradicador
Explica en pocas palabras la enfermedad de Menetrier
H >50a
Hiperplasia de células mucosas superficiales y glándulas -> Aumenta riesgo de CA gástrico
Tx si hay síntomas o hipoalbuminemia -> Anticolinérgicos, IBP, CE -> Gastrectomía (Refractaria)
Causa más frec de gastroparesia
DM
Qué es el sx de Zollinger Ellison
Cuántos son malignos
Cuántos son parte de un MEN 1
Localización más frec
Gastrinoma
2/3
1/3
Triángulo de Passaro (90%) - páncreas y pared duodenal
Clínica del sx de Zollinger Ellison
H, 35-65 a
Dolor abdominal, diarrea
Úlceras refractarias en localizaciones atípicas (bulbo duodenal, posbulbar, yeyuno)
Abordaje dx del sx de Zollinger Ellison
- Gastrina - >1000
- <1000 -> Test con secretina - Aumenta gastrina - Gmmagrama con octreótide o USG endoscópico para localización
- TAC trifásica para extensión
Tx y pronóstico del sx de Zollinger Ellison
IBP 60 mg pre desayuno
Cx Whipple
Cómo es la diarrea inflamatoria y quiénes la causan?
Moco, sangre, cólico, PMN
E. coli enteroinvasiva, Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter
Etiología y tx de la diarrea del viajero
E. coli enterotoxigénica
Hidratar, Loperamida, ATB (Azitro, Cipro o Levo) si se ve grave
Composición del VSO
Osm 245 Na 75 Glu 75 Cl 65 K 20 Citrato 10
Cuál sería la indicación de copro y leucocitos en moco fecal (prueba de azul de metileno) en diarrea?
Disentería Fiebre Deshidratación mod-grave >7 días Inmunosupresión
Infección por E. histolytca…
- Porcentaje de pacientes tiene
- Infección asintomática, disentería, enfermedad extrehepática - Dx
- Tx
- 90%, 10%, Minoría
- Examen micros (Trofozoítos y quistes); PCR (el mejor); Antígenos (ELISA); Serología (Acs), no sirve en países endémicos (México); Biopsia hay riesgo de perforación (Imagen en fondo de botella)
- Metronidazol 500 mg VO c/8 h x 7d + Yodoquinol o Paromomicina. Tratar asintomáticos
5 palabras sobre diarrea por Giardia lamblia
Asintomática Malabsorción y esteatorrea, no dolor ni fiebre Dx con Antígeno en heces (ELISA y NAAT) Metronidazol, TInidazol o Nitazoxanida Viaje a Rusia o Nepal
Una palabra de la clínica y el tx de los siguientes helmintos:
- Strongyloides stercolaris
- Ascaris lumbricoides
- Tichuris trichiura
- Taenia solium
- Strongyloides: Erupción serpinginosa en piel. Ivermectina
- Ascaris: El más grande. Albendazol
- Trichuris: Prolapso rectal. Mebendazol
- Taenia solium: Cisticercos. Praziquantel y Albendazol si cisticercos
Diferencial de diarrea secretora vs osmótica respecto al ayuno
Secretora - Persiste con ayuno - Enterotoxinas, tumores secretores de hormonas, adenoma velloso
Osmótica - Cesa con ayuno
En cuanto a epidemio y factores de riesgo de CUCI y Crohn
Genética
Acs
Tabaco
- Genética: Crohn - HLA-A2; CUCI - HLA-BW35, A2
- Acs: Crohn - ASCA; CUCI - p-ANCA
- Tabaco: Crohn - Riesgo; CUCI - Protector
Anatomía patológica de CUCI
Macros: Continua, superficial
Micros: Abscesos crípticos
Anatomía patológica de Crohn
Macros: Segmentaria y discontinua, empedrado, profunda, estenosis, fístulas y fisuras
Micros: Granulomas no caseificantes, transmural
Afectación del tracto GI en Crohn y CUCI
- Crohn: TODO (50% respeta recto)
- CUCI: GRUESO (25% recto, 25-50% recto y sigma, 1/3 ángulo esplénico o pancolitis)
Clínica general, algún signo o síntoma predominante y dx en EII
Diarrea, dolor abdominal, síntomas sistémicos, elevación de reactantes
- Crohn: Obstrucción, masas, plastrones, fístulas
- CUCI: Diarrea sanguinolenta
Dx: Sigmoidscopía flexible y completar colonoscopía
Comps de CUCI
Megacolon tóxico - Rx: transverso >6cm Perforación Colangitis esclerosante primaria Neos (AdenoCA colon) Reservoritis Pioderma gangrenoso
Comps de Crohn
Neos
Eritema nodoso
Estomatitis y aftas orales
Espondiloatropatía seronegativa
Clínica extraintestinal relacionada y no relacionada con la EII
Relacionada: Eritema nodoso (Crohn), Oculares
No relacionada: Pioderma gangrenoso, Uveítis, CEP, Espondilitis
Manejo del megacolon tóxico en EII
Médico (Brote grave). Si en 1-2 d no remite o empeora -> Cx urg (Colectomía total con ileostomía terminal)
Seguimiento por riesgo de neoplasias en EII
Colonoscopía
Inicio de cribado a los 8-10 a de evolución (a los 15 a si solo es colitis izquierda) -> c/2 a hasta 20 a de evolución -> c/año
Cómo resumirías el tx de la EII?
- Brotes: Sulfasalazina y Mesalazina (Aminosalicitatos). NO en Crohn
- ATB: Cipro + Metro. Inducción remisión, Crohn con fístulas, Reservoritis, Megacolon
- CE. Inducción, no mantenimiento. VO si leve/mod; IV si grave. 1° línea en Crohn.
- Inmunosupresores: AZA, 6-MP, MTX, Cs. En corticorresistente y corticodependientes.
- Biológicos: Infliximab, Adalimumab (Anti-TNF). En corticorresistentes, corticodependientes, inducción y mantenimiento
Efectos adversos del tx de EII
- Aminosalicilatos
- AZA
- MTX
- AntiTNF
Sulfasalazina y Mesalazina: Pancitopenia, anemia aplásica, nefritis intersticial, pancreatitis, neumonitis
AZA: Mielosupresión, no teratogénico, no en lactancia.
MTX: Toxicidad hepática, teratógeno
Cs: Nefrotóxico, HTA, hipertricosis, hiperplasia gingival
Anti-TNF: Reactivación TB (Primero PPD)
Enf GI más frec en la población general
SII
Cuadro clínico de Colangitis Biliar primaria
- Mujeres 40-60 años
- Prurito y astenia
- Hepatomegalia, lesiones de rascado, ictericia
- Generalmente asociado a otra enfermedad autoinmune (85%)
Anticuerpo que se encuentra en la colangitis biliar primaria
Anticuerpos antimintocondriales (AMA) van contra la subunidad E2 del complejo piruvato deshidrogenasa
Criterios de Roma III
3 o más días/mes, últimos 3 meses con dolor abdominal y 2 o más de los siguientes:
- Mejoría con defecación
- Cambio en frecuencia
- Cambio en consistencia
- Estreñimiento >25%, diarrea <25%
- Diarrea >25%, estreñimiento <25%
- Mixto, ambos <25%
- No clasificable
Tx del SII
ESTREÑIMIENTO: Anticolinérgicos (bromuro de pinaverio), dolor, fibras, laxantes, paracetamol, ISRS
DIARREA: Loperamida
Menciona las deficiencias hereditarias del sistema de la glucoroniltransferasa
Sx Gilbert
Sx Crigler-Najjar Tipos I y II
3 palabras del Sx Gilbert
AD
La más frec (5-7% población)
Alt conjugación
BI <5
4 detalles a recordar con sangre de la intoxicación por paracetamol.
- Metabolito tóxico
- Nomograma
- Dosis tóxica
- Daño histológico
- N-acetil-para-benzoquinonaimina (NAPQI)
- Nomograma de Rumack-Matthew
(Nomograma de Buthani es B de Buthani, B de Bilirrubina [Ictericia neonatal]) - 10 g o 200 mg/kg
- Necrosis centrolobulillar
3 palabras del Sx Crigler-Najjar Tipo II
AD
UDPGT baja
BI 6-20
2 detalles a recordar con sangre de la intoxicación por paracetamol.
Metabolito tóxico
Nomograma
N-acetil-para-benzoquinoneimina
Nomograma de Rumack-Matthew
(Nomograma de Buthani es B de Buthani, B de Bilirrubina [Ictericia neonatal])
Qué labs se encuentral alterados en la CBP
Elevación FA Elevación progresiva bilis Aumento lípidos (colestol) Aumento lipoproteína X Hipergammaglobulinemia
Cómo se hace el diagnóstico de la CBP
Opción 1. Aumento de FA más de 1.5 LSN con AMA positivos (cuadro típico no requiere biopsia)
Opción 2. Elevación de FA más de 1.5 LSN con AMA negativos. Requiere biopsia para confirmarlo
Espectro de los trastornos hepáticos asociados al consumo de alcohol
Esteatosis (Hígado graso)
Hepatitis
Cirrosis
Microorganismos implicados en las abscesos hepáticos:
- Piógeno: polimicrobiano (infección biliar E. coli y otros gram negativos; infección sistémica S. aureus y S. haemolyticus)
- Amebiano: entamoeba hystolitica
Enfermedad a la que más de asocia la colangitis esclerosante primaria
Enfermedad inflamatoria intestinal 75% (principalmente CUCI)
Prueba diagnóstica de elección para el diagnóstico de colagitis esclerosante primaria
colangiografía ( de elección colangioRM, antes CPRE)
Varón de 39 años asintomático, con elevación de enzimas colestásicas en quien se encuentra una imagen de estrechamientos y dilataciones multifocales intra y extrahepáticas en la colangioRM
Colangitis esclerosante primaria
Qué conductos biliares de afectan el la CEP y en la CBP?
En la CEP intra y extrahepáticos.
En la CBP los intrahepáticos
6 principales comps de la cirrosis
Varices esofágicas y HTDA Ascitis PBE Encefalopatía CHC Sx hepatorrenal
Cuál es la etiología más frecuente del absceso hepático piógeno?
Colangitis ascendente (a través del conducto biliar)
Microorganismos implicados en las abscesos hepáticos:
- Piógeno: polimicrobiano (infección biliar E. coli y otros gram negativos; infección sistémica S. aureus y S. haemolyticus)
- Amebiano: entamoeba hystolitica
Medicamentos que pueden generar un cuadro similiar a una hepatitis autoinmunitaria
Minociclina Nitrofurantoína Infliximab Hidralazina Alfametildopa Estatinas
Tratamiento del absceso amebiano y piógeno
- Amebiano: metronidazol + amebicida intraluminal (yodoquinol o paromomicina) +/- drenaje o cirugía según evolución
- Piógeno: Antibióticos amplio espectro 2 semana IV o 1 mes VO + drenaje percutáneo (o quirúrgico si multiloculados, múltiples, foco activo que requiera cx)
Indicaciones de punción percutánea para drenaje de absceso amebiano
- Persistencia de síntomas clínicos a las 72 horas del tto
- Datos de rotura inminente
- Absceso en lóbulo izquirdo
- Embarazadas y contraindicación de metronidazol
- Complicaciones pleuropulmonares
Cómo se clasifica la cirrosis según el Child-Pug y cuándo se clasifica como descompensada?
Child A <6 puntos
Child B 7-9 puntos
Child C >9 puntos
Descompensada cuando presenta ascitis, encefalopatía, hemorragia variceal, peritonitis bacteriana espontánea, hepatocarcinoma o ictericia
Qué parámetros toma en cuenta el Child Pug?
Encefalopatía (Nada, moderado, severo) Ascitis (nada, leve-mod, refractaria a diuréticos) Bilirrubinas (<2, 2-3, >3) Albúmina (>3.5, 2.8-3.5,<2.8) Protrombina (INR) (<1.7, 1.7-2.3, >2.3)
Sobrevida de los paciente cirróticos según Child Pug
Child A sobrevida a 1 año 100%, 2 años 85%
Child B al año 80%, a2 años 60%
Child C al año 45%, 2 años 35%
Cuál es el dato histológico mínimo que se necesita para hacer diagnóstico de una Hepatitis crónica ACTIVA?
Necrosis paracelar periférica con necrosis y rotura de la membrana limitante (lesión en “sacabocados” de la membrana limitante)
Medicamentos que pueden generar un cuadro similiar a una hepatitis autoinmunitaria
Minociclina Nitrofurantoína Infliximab Hidralazina Alfametildopa Estatinas
Anticuerpos que se encuentran en la hepatitis autoinmune (HAI) tipo 1 y tipo 2
Tipo 1: ANA y AML (antimúsculo liso)
Tipo 2: Anti-LKM-1, Anti-LC-1 (citosol hepático)
Hallazgo característico de biopsia hepática en paciente con hepatitis autoinmune
Hepatitis de interfase
Indicaciones absolutas de tratamiento en la hepatitis autoinmune y qué medicamentos se utilizan
- Elevación de transaminasas >10 veces LSN
- Elevación transaminasas >5 veces LSN + elevación de IgG >2 veces LSN
- Evidencia de necrosis multifocual o fibrosis en puente en la biopsia hepática
*Esteroides +/- azatioprina
Principal sospecha diagnóstica ante una disfagia a sólidos (mecánica) intermitente
Anillo esofágico inferior
Cuando la disfagia es a sólidos y líquidos en qué debemos pensar?
Enfermedad neuromuscular:
- Intermitente con dolor torácico: espasmo esofágico difuso
- Progresiva con pirosis crónica: esclerodermia
- Progresiva con regurgitación y pérdida de peso: Acalasia
Ante una disfagia a sólidos (mecánica) progresiva, cuáles son los principales diagnósticos diferenciales en los que debemos de pensar?
- Carcinoma en >50 años con pérdida de peso
- Estenosis péptica en pacientes con pirosis crónica y sin disminución de peso
Cuando hay una disfagia a sólidos y líquidos, cuál es el primer estudio que debemos de solicitar?
Serie esófagogastroduodenal
Síntomas típicos y atípicos de ERGE
Típicos: pirosis, regurgitación
Atípicos (extraesofágicos): tos, laringitis, erosiones dentarias, asma
Qué es el síndrome de Sandifer?
Asociación de RGE, tortículos espástica y movimientos corporales distónicos en niños, por el malestar producido por el reflujo.
Diagnóstico de ERGE
- Clínica característica-> Iniciar IBP
- Hacer endoscopía en pacientes con síntomas sugestivos de complicación (>50 años con datos de alarma; disfagia; odinofagia), y en los pacientes sin respuesta a tratamiento tras 8 semanas.
- Biopsia a todas las estenosis y bordes y centros de úlceras esofágicas.
- pHmetría en pacientes seleccionados
Cuál es el gold-standard para el diagóstico de ERGE y cuáles son sus indicaciones y cómo se interpreta?
pHmetría con impedancia:
- Candidato a funduplicatura
- Clínica atípica y sospecha de ERGE
- Pediátricos con duda en diagnóstico
- Falta de respuesta a tratamiento habitual
- Diagnóstico se hace si pH < 4% en >4.2% del tiempo o un índice de Deemester >14.7
A qué pacientes con ERGE se les tiene que hacer tamizaje para esófago de Barret?
Mayores de 50 años con RGE de más de 5 años y que cuenten con:
- AHF de primer grado de esófago de Barret
- Obesidad central
- Tabaquismo
- Cáusticos
Cuáles son las dos clasificaciones que se utilizan en la esofagitis?
Savary-Miller y Los Ángeles
Menciona la calsificación de Los Ángeles
Grado A: Una o más erosiones de 5 mm
Grado B: Una o más erosiones > 5 mm (no se extienden entre pliegues
Grado C: Erosiones que se extienden entre dos o más pliegues mucosos, afectan <75% de la circunferencia
Grado D: erosiones afectan > 75% de la circunferencia
En qué paciente con esofagitis se tiene que repetir la endoscopía en 8-12 semanas y para qué?
En los pacientes con grado C o D de Los Ángeles para descartar esófago de Barret
Riesgo de progresión anual a carcinoma de esófago en paciente con displasia de alto grado
7% al año
Cada cuánto se tiene que realizar endoscopía en los pacientes con esófago de Barret sin displasia
> 3cm cada 3 años
<3cm cada 5 años
Cómo es el algoritmo diagnóstico-terapéutico ante el hallazgo de una displasia de bajo grado en esófagode Barret
Examen por 2do experto patólogo->DBG confirmada-> repetir biopsia en 6 meses:
- Ausencia de DBG: gastroscopía cada año por dos años y después cada 3 a 5 años si negativas.
- DBG confirmada: ablación con radiofrecuencia o seguimiento cada 6 meses si paciente no acepta tratamiento
Tratamiento de elección en la Displasia de alto grado del esófago de Barret
Resección de mucosa de lesiones focales endoscópico + ablación con radiofrecuencia
- DAG o adenocarcinoma limitado a mucosa: seguimiento con gastroscopía
- Invasión a submucosa: esofagectomía +/- RT/QT
Cómo es el algoritmo terapéutico en un paciente con ERGE sin datos de alarma
IBP 20 mg/día 8 semanas, luego hay dos opciones:
- Mejoría de síntomas se retira fármaco, no recidiva está curado y si recidiva reiniciar con dosis inicial y disminuir hasta dosis mínima eficaz. Si no mejora hacer endoscopía
- No mejoran los síntomas con tto inicial–> se dan 40 mg 4-8 semanas; si no mejora endoscopía, si mejora disminuir hasta dosis mínima eficaz.
Lesiones características de la esofagitis por VHS y tratameinto
Vesículas de centro deprimido con bordes sobreelevados (“Lesiones tipo volcán”)
Tratamiento: Aciclovir IV o foscarnet si resistencia
Cuadro clínico y tratamiento de la esofagitis por CMV y por VIH
- Ambas aparecen úlceras gigantes en esófago.
- VIH también presenta úlceras orales y afectación cutánea, no se encuentran microorganismos en bipsia. Tto esteroides o talidomida.
- CMV sí se encuentra en la biopsia de la base de la úlcera. Tto ganciclovir o foscarnet.
Tratamieto de esofagitis por cándida y por Aspergillus
Cándida Fluconazol
Aspergillus Anfotericina B (es resistente a fluco)
Describe la clasificación de Zargar ,para qué se utiliza y tratamiento
Para esofagitis por cáusticos
-Grado 0: Normal
-Grado I: edema e hiperemia
-Grado IIa: friable, úlceras superficiales
(Hasta aquí buen pronóstico: dieta blanda 48 horas o ambulatorio)
-Grado IIb: úlceras profundas o circunferenciales
-Grado IIIa: Necrosis focal
-Grado IIIb: Necrosis extensa
(Estas 3 presentan 70-100% riesgo de estenosis: hospitalización, sonda nasoyeyunal para alimentación o NTP si no tolera, antibióticos si datos de infección)
Actuación ante perforación esofágica por ingesta de cáustico
Estable: TC con contraste oral hidrosoluble/SEGD
Inestable: cirugía de urgencia
A qué tipo de cáncer predispone la esofagitis por cáustico y al cuánto tiempo se debe de hacer cribado
Carcinoma epidermoide de esófago, cribado a los 20 años
Cómo se diagnostica la esofagitis eosinofílica?
Endoscopía done se visualiza esófago con múltiples anillos (traquealizado) con erosiones y/o estenosis. Biopsia: abundantes eosinófilos
Lugar de perforación en el síndrome de Herhaave
tercio inferior del esófago, cara posterior lateral izquierda
Prevalencia de H. pylori en la población
Más del 50% en países desarrollados y hasta 80-90% en vías de desarrollo
Menciona los factores de virulencia del H. pylori
- Adhesina y tropismo tisular: penetra la capa de moco y se queda unida.
- Ureasa: neutraliza la acidez gástrica a su alrededor–> iones hidróxido que dañan las células
- Cag A y Vac A: mayor respuesta inflamatoria y poder patógeno. (CagA más riesgo de úlcera y adenocarcinoma)
Manifestaciones clínicas de la infección por H. pylori
- Gastritis aguda y crónica (tipo B)
- Enf ulcerosa
- Dispepsia no ulcerosa
- Lindoma no Hodgkin de bajo grado MALT
- Adenocarcinoma gástrico
- Anemia ferropénica y trombocitopenia
Factor etiológico más importante para el desarrollo de la úlcera duodenal
H. Pylori (en 90-95%)
Recomendaciones que se deben de seguir antes de realizar una prueba para detección de H. Pylori
- No antibióticos 4 semanas antes
- No IBP 2 semanas antes
- Prueba de comprobación: 4 semanas después de finalizar el tto-
Cuál es el estudio de screening que se utiliza para H. pylori y cuál es el más específico
Screening–> test del aliento de elección
El más específico el cultivo (difícil y tardado)
Tratamiento de primera línea para H. Pylori
OCA: omepra + amoxi + claritro 10-14 días
O si baja eficacia local: OCAM: Amoxi + omepra + claritro + metronidazol 10-14 días
Tratamiento de elección para erradicar H. pylori en alérgicos a la penicilina
Triple: IBP + claritro + levofloxacino (según GPC)
Cuadruple: IBP + bismuto + tetraciclina + metronidazol
A qué se refiere una úlcera refractaria?
Úlcera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas o gástrica en 12 semanas de tratamiento médico correcto
Hallazgos clínicos más específicos de úlcera péptica
Dolor epigástrico, de alivio postprandial y despertar nocturno. (en duodenales el dolor es más característico y en gástricas es más común el vómito)
Causa más frecuente de hemorragia digestiva alta
Úlcera duodenal (sangran más las gástricas pero son menos frecuentes)
Menciona la clasificación de Forrest para las úlceras y cuáles son de alto riesgo
I. Sangrado activo. (Ia chorro, Ib babeante)
IIa. Vaso visible no sangrado activo
IIb. coagulo adherido
IIc. úlcera cubierta de fibrina con puntos rojos
III. Úlcera cubierta completamente por fibrina.
De la I a la IIb alto riesgo= tratamiento endoscópico
Tratamiento de úlcera péptica alto riesgo (forest I a IIb)
-Ingreso hospitalario
-IBP IV 80 mg bolo + perfusion por 3 días
-Tratamiento endoscópico: adrenalina o esclerosante, hemoclips, coagulación multipolar (combinar 2)
Repetir biopsia a las 24 horas si se considera subóptimo el tto o si Rockall >1 punto.
Al cuánto tiempo de tratamiento debe de confirmarse la cicatrización de una úlcera péptica
A las 8 semanas si es duodenal y a las 12 semanas si es gástrica
Localización más frecuente de la úlcera péptica
Duodenal (95% en la primera porción)
Factores de riesgo para el desarrollo de úlcera duodenal
- H. Pylori: el más importante, presente en 95%
- AINE
- Genéticos: grupo sanguíneo O y HLA B5
- Tabaco: aumenta vaciamiento gástrico, disminuye bicarbonato, altera flujo sanguíneo, disminuye PG
Qué estudio debe realizarse para el diagnóstico de H. pylori en pacientes con úlcera duodenal?
Si se hizo endoscopía para el diagnóstido de la úlcera: el test de la ureasa o histológico.
Si se hizo estudio baritado: test del aliento
Se debe de mantener tratamiento antisecretor en pacientes con úlcera duodenal después del tratamiento erradicador de H. pylori?
Únicamente si úlcera >2 cm o si se presentó con HDA–> IBP por 8 semanas.
Localización más frecuente de la úlcera gástrica
Curvatura menos, en mucosa antral.
Tratamiento de la úlcera gástrica
Tratamiento erradicador de H. pylori si infección (dx por biopsia)
IBP por 8 semanas (12 si > 2 cm)
Qué IBP se recomienda usar cuando el paciente toma antiagregantes y por qué?
Pantoprazol o rabeprazol porque tienen menos interazzión con antiagregantes (clopidrogrel) que el omeprazol o esomeprazol que se metaboliza vía citocromo P450
Actitud ante un paciente con dispepsia
- Ausencia datos de alarma: tratamiento empírico con IBP por 4 semanas o realizar test de aliento y terapia erradicadora
- Datos de alarma (>55 años, pérdida de peso, vómito, disfagia, sangrado, masa palpable): Panendoscopía oral.
Cómo se diagnostica la esteatorrea y cuáles son los estudios que deben de realizarse en caso de ser positiva?
Cuantificación de grasas en heces de 24 horas con > gramos en 24 horas.
-Debe de realizarse prueba de D-xilosa (integridad de pared yeyunal), Rx bario, estudio inmunológico y microbiológico
Cuál es el estudio más sensible para la detección de insuficiencia pancreática exócrina?
El test de la secretina-colecistoquinina
Cómo se realiza el diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano intestinal?
Invasivo: cultivo aspirado intestinal sospechoso si >10,000 o anormal si >1,000,000
No invasivo: pruebas respiratorias (Xilosa-C14, lactulosa H2)
Horas y síntomas en los estadios de intoxicación por paracetamol
Estadio I (0-24 h). Asintomático/Inespecífico. GGT Estadio II (24-72 h). Dolor HCD, nausea, malestar general. AST y ALT. Estadio III (72-96 h). Mayor lesión. Ictericia, encefalopatía, coagulopatía. AST y ALT >10000 Estadio IV (9 h-14 d). Recuperación.
Manejo de acuerdo a las horejas de evolución de la intoxicación por paracetamol
<1h -> Lavago gástrico
<2h -> Carbón activado 1g/kg DU
<10 h (<24 h) -> N-acetilcisteína (NAC - carga de 140 mg/kg -> 70 mg/kg c/4h x 17 veces
Daño irreversible -> Trasplante
Causa 1 de insuficiencia hepática aguda
Intoxicación por paracetamol
Cómo medir el riesgo de intoxicación por paracetamol: Niveles de paracetamol o de NAPQI?
Paracetamol
Espectro de los trastornos hepáticos asociados al consumo de alcohol
Hígado graso
Hepatitis
Cirrosis
Qué me dices del hígado graso alcohólico?
Lesión más frec encontrada
Reversible, con vitaminas, dieta y suspender alcohol, en 1-6 sem
Hepatomegalia asintomática
Lesiones clásicas de la hepatitis alcohólica
Necrosis centrolobulillar
Degeneración hialina de Mallory
PMN
Cuerpos apoptóticos de Councilman
Datos clínicos típicos de la hepatitis alcohólica
Y cuáles son los criterios para el diagnóstico probable?
Astenia y malestar general asociado a aumento de ingesta
GOT/GPT >2
Criterios:
a) Consumo intenso de alcohol > 5 años, con consumo activo hasta 4 semanas previas al cuadro clínico.
b) TGO >50 pero < 400 U/l,
c) BT >3.1 mg/dl,
d) AST/ALT >1.5
e) ausencia de otras causas de enfermedad hepática.
Tx de la hepatitis alcohólica
Abstinencia absoluta
Reposo, suplementos nutricionales (Complejo B, ác fólico, vit K, dieta)
Prevenir y tx sx abstinencia
Si Maddrey >32 -> CE (mal pronóstico, mort >50% en 28 días)
Si CE contraindicados -> Pentoxifilina
Cómo es la cirrosis alcohólica?
Micronodular (al inicio)
10-20% asintomáticos, el resto, descompensados
Pronóstico (supervivencia) a 5a depende de si deja o no de beber
- Compensada -> 85% vs 60%
- Descompensada -> 50 vs 30%
Trasplante en terminales y si dejan de beber
6 principales comps de la cirrosis
Varices esofágicas y HTDA Ascitis PBE Encefalopatía CHC
Causa más frecuente de no cicatrización de una úlcera duodenal?
Tabaquismo
Biopsia característica de: 1.Abetalipoproteinemia, 2. Hipogammaglobulinemia 3. Whipple 4. Micobacterum avium
- Enterocitos llenos de lípidos
- Ausencia de células plasmáticas
- Macrófagos con inclusiones PAS + ZN -
- Macrófagos con inclusiones PAS + ZN+
Clínica y tratamiento de la enfermedad de Whipple
Malabsorción intestinal, artritis no deformante, fiebre, linfadenopatía periférica, trastornos neurológicos.
TMP/SMX al menos 1 año (sin tto es mortal)
A ver la enfermedad celíaca: en qué alimentos se encuentra el gluten, HLA relacionado, principales Ac, diagnóstico y tratamiento.
- Gluten en trigo, centeno, avena y cebada.
- HLA DQ2 o DQ8
- Ac antitransglutaminasa IgA y antiendomisio IgA
- Ac + biopsia con atrofia de vellosidades e hipertrofia de criptas; Sin Ac buscar HLA + biopsia
- Dieta sin gluten
Menciona qué significa la presencia de los siguientes:
- AgHBs
- AcHBs
- AcHBc IgM
- AgHBe
- AgHBs: presencia del virus
- AcHBs: inmunidad (salvo inmunidad de escape)
- AcHBc IgM: Infección aguda
- AgHBe: replicación viral
Indica el significado de los siguientes resultados:
- AgHBe negativo y ADN-VHB positivo
- AgHBs positivo y AcHBs positivo
- Cepa mutante precore
2. Mutante de escape
Cuándo está indicado el tratamiento para Hepatitis B
AÑT elevado, ADN-VHB >2000 y existe al menos actividad necroinflamatoria y/o fibrosis moderada.
La mejor fase es la de inmunidad activa (aclaramiento)
Fármacos aprobados para el tratamiento de hepatitis B
IFN pegilado Lamivudina (mucha resistencia) Entecavir Tenofovir Telbivudina
Menciona en dónde se absorbe:
- Calcio y hierro
- Ácido fólico
- Vitamina B12
- Ácidos biliares
- Duodeno
- Intestino proximal y medio
- íleon distal (factor intrínseco)
- Íleon distal
Factores que se encargan de la regulación del páncreas exócrino
Secretina (el más importante), colecistoquinina, Ach, VIP, sales biliares
Por qué son importantes epidemiológicamente las várices esofágicas?
50% de px con cirrosis las presentan (40% en Child A, 85% en Child C)
Hemorragia es complicación letal más común en cirrosis (Mort a 6 sem >20%)
2° causa de HTDA (Úlcera), 1° en cirrosis
Detección de várices esofágicas
Endoscopía, no hay más
A ver la profilaxis primaria de las várices esofágicas
- Endoscopía al dx de hipertensión portal -> c/1-3a
- Várices GI -> Endoscopía c/1-2a
- Várices GI-II alto riesgo (Child B o C o estigmas sangrado) -> BB no cardioselectivos (Propranolol)
- Várices GIII-IV -> BB no cardioselectivos (Propranolol)
- Contraindicación BB -> Ligadura con bandas periódica
Meta del gradiente de presión portosistémica (o gradiente de presión venosa hepática)
12 mmHg
BB no cardioselectivos para el tx de la hipertensión portal y metas
Propranolol
Nadolol
Disminuir FC 25%
Tx por pasos de la hemorragia aguda por várices esofágicas
- Estabilización hemodinámica (Hb>7, Hto 21-24, TAM>65, TAS>90)
- Tx médico + endoscópico. Terlipresina, Somatostatina, Octreótide. Ligadura endoscópica con bandas -> Esclerosis
- Balón (Sengstaken-Blakemore en esofágicas, Linton en gástricas) -> TIPS
* Prevenir resangrado (riesgo máx 5-7 d)
Principal riesgo del tx médico de la HTDA por várices esofágicas
Isquemia periférica y/o miocárdica
Comps del HTDA por várices esofágicas
Infecciones entéricas
Neumonía por aspiración
Alt de función renal y balance hidroelectrolítico
Encefalopatía
Principal complicación y ventaja del TIPS
Encefalopatía (riesgo 25%)
Disminuye riesgo de hemorragia a 10%
Lista de espera de trasplante
A quiénes les das profilaxis secundaria posterior a HTDA por várices esofágicas? Y qué les das?
A TODOS.
BB + Nitritos -> Ligadura endoscópica periódica si no lo toleran -> TIPS y lista de trasplante si nueva HTDA
Mucosa gástrica en sandía
Gastropatía de la hipertensión portal (HTDA leve -> Anemia ferropénica)
BB + Hierro oral
Manejo de las várices esofagogástricas en la hipertensión portal
GOV1 -> Ligadura con bandas
No GOV1 -> Oclusión vascular endoscópica con cianacrilato
Importancia epidemiológica de la ascitis en la hipertensión portal
Causa y complicación más frec de la cirrosis (50% de cirrosis compensada desarrolla ascitis a los 10a)
Mort 50% a los 2a
Cuánto líquido ascítico detectas con cada maniobra dx?
Oleada - 10 L
Matidez cambiante - 1.5-3 L
USG - 100 ml
Perlas para detectar ascitis por TB
Abdomen en tablero de ajedrez
ADA >40
GASA <1.1
Para qué sirve el GASA (Gradiente de albúmina sérica/líquido ascítico)
> 1.1- Hipertensión portal
<1.1 No hipertensión portal
Grados de ascitis
G1: Sólo por USG
G2: Distensión moderada
G3: A tensión (insuficiencia respiratoria)
Refractaria: A dieta hiponatrémica y diuréticos
Diuréticos de elección en el manejo de la ascitis
Furo + Espiro
Manejo de la ascitis refractaria y a tensión
Paracentesis evacuadora
- Si >4-5 L -> Reponer albúmina y dar diuréticos
A ver, échale con la PBE
E. coli
Dolor abdominal y fiebre
Abordaje: Para evacuadora previo a inicio de ATB empírica -> Cultivo para dx definitivo y tx dirigido
Dx (sospecha): Citoquímico >500 leuc o >250 PMN
Tx: Ceftria -> Citoquímico en día 3 para valorar respuesta (Descenso 25% PMN); Agregar albúmina
Profilaxis: Norfloxacino 400 mg/día
Qué son la Bacteriascitis monomicrobiana no neutrofílica y la Ascitis neutrofílica
Variantes PBE:
- Cultivo positivo, PMN <250 - Tx si síntomas
- Cultivo negativo, PMN >250 - Tx
Qué dirías del Sx hepatorrenal?
DRA prerrenal (NaU bajo [<10], Sedimento normal) que NO RESPONDE a líquidos SHR tipo 1: Insuficiencia hepática grave, es espontáneo o por precipitante (PBE). Sup <30 d SHR tipo 2: Deterioro progresivo, en ascitis refractaria y función hepática relativamente conservada. Sup 4-6 m
Tx y manejo del SHR 1 y 2
SHR 1: INGRESO, Terlipresina (Octreótide o Midodrina) + Alb + TIPS y ver si aguanta al THO
SHR 2: AMBULATORIO, Terlipresina + Alb y aguantar al THO
Grados de encefalopatía hepática
I: Euforia o depresión, a veces asterixis II: Letargo y asterixis III: Gran confusión y asterixis IV: Coma y no asterixis TODOS EEG ANORMAL
Clínica y dx de la encefalopatía hepática
- Deterioro de consciencia, intelecto y personalidad
- Euforia, sueño, coma; Incoordinación, escritura, descerebración; Parkinsonismo
- Temblor aleteante o flapping o asterixis
- EEG y exclusión
Manejo de la encefalopatía hepática
- Prevenir caídas
- Sujeción gentil
- Sedantes contraindicados (riesgo insuficiencia respiratoria y broncoaspiración)
- Corregir precipitantes y facilitadores
- Dieta hipoprotéica, lactulosa
- ATB (neomicina, paramomicina, metro)
Epidemio y factores de riesgo del CHC
5° causa de CA en H, 7° en M Incidencia 3/100 mil (América) - VHC factor riesgo 1 - VHB - Cirrosis - Alcohol y tabaco - DM y Sx metabólico - Dieta con carne roja y grasas saturadas, aflatoxina (maíz, cacahuates) - Agua contaminada *Estatinas, carne blanca, omega 3, vegetales, vit E, café son PROTECTORES
Principal lugar de diseminación del CHC y cuántos al dx?
Pulmón
También a ganglios intraabdominales, hueso y adrenales
5-15% al dx
Abordaje dx y de seguimiento del CHC. Para qué se utilizan
- USG
- TAC
- AFP
- Biopsia
USG c/6 meses a todos los px con cirrosis - Nódulo hipoecoido
TAC trifásica - Fenómeno wash-out se considera Dx
AFP >500 es muy sugestivo (80% elevan AFP)
Biopsia es definitivo
3 opciones de tx del CHC en estadio temprano (A)
- Child A
- Child B y C
- Contraindicación qx
1 nódulo <5cm o 3 <3 cm
- Resección
- Trasplante
- Ablación percutánea
Opciones de tx estadios no tempranos del CHC
- Intermedio (B)
- Avanzado (C)
- Terminal (D)
- 1 >5 cm o 3 >3 cm, no ganglios ni mets, función conservada -> Quimioembolización -> Cx si quedó resecable
- Invasión o mets -> QT (SORAFENIB)
- Mala función, gran tamaño -> Paliativo
2 datos importantes a recordar del CHC
Fenómeno Wash-out en la TAC trifásica es Dx
Sorafenib es nuevo agente QT que ha aumentado sobrevida en etapas avanzadas
Genética de la Hemocromatosis primaria
- Cromosoma
- Gen
- Mutación
- Cr 6
- Gen HFE
- Mutación C282Y (80%)
Clínica de la hemocromatosis primaria
H 50a, 60a (Menstruación protege un poco) Hiperpigmentación (bronceados) (80%) DM (65%) Miocardiopatía (restrictiva) Cirrosis
Cómo es el screening y dx en la hemocromatosis
Inicio a los 18-30 a en familiares de 1°
- Índice saturación transferrina (IST) <45%
- Ferritina >200
Si alguno positivo
- Genético - Mutación cisteína (C282Y)
- Biopsia hepática- Índice de hierro hepático >1.9
Tx de la hemocromatosis
Flebotomías repetidas (semanal o quincenal, hasta que Ferritina<50) -> Luego c/3-4 meses de por vida
Desferroxamina si no toleran flebotomía (menos efectiva)
THO en terminales
Todo sobre enfermedad de Wilson
AR, Cr 13, Mutación Prot ATP7B
Hígado y cerebro (Clínica de insuficiencia hepática, neurológica tipo Parkinson, y psiquiátriaca)
- Labs: Cu sérico bajo, Cu orina alto, Ceruloplasmina en 0
- RM: Cara de oso panda en mesencéfalo
- Tx: Penicilamina (1° elección) + Piridoxina. THO
Hallazgo tipiquísimo, casi patognomónico a la EF en enf de Wilson
- Anillo de Kayser-Fleischer (Cobre en membrana de Descemet, en córnea)
De la diarrea sobre Vibrio cholerae…
AGUA DE ARROZ
MUY abundante
MUY contagiosa
Mariscos
Cómo evaluar la deshidratación? (Por aquello de que nos pongan nombres)
Método Dhaka (Lo mismo que en niños)
Px con diarrea que se ganó su ATB y en quién está contraindicado?
Disentería Inmunosupresión Si se ven malotes Salmonella, (incluso asintomática) Adultos mayores *Infección por E. coli 0157:H7 (Aumenta SHU)
Contraindicación absoluta de loperamida en diarrea
CUCI
Diarrea invasiva
E. colo 0157:H7 (Aumenta SHU)
Principal etiología de la pancreatitis crónica
Alcohólica
Clínica y dx de la pancreatitis crónica
Clínica igual que la aguda Dx: Síntomas + Imagen - Rx abdomen (30%) - Con esto basta - USG, TAC, ColangioRM, CPRE - ECOENDOSCOPÍA de elección - Biopsia confirma - Test de secreción pancreática con secretina o colecistoquinina (más Sn)
Qué tan típica es la tríada típica de la pancreatitis crónica?
- Calcificaciones pancreáticas
- Esteatorrea
- DM
30%
Tx de la pancreatitis crónica
Abandonar alcohol y tabaco
Lo que vaya necesitando: Analgésicos, enzimas pancreáticas, insulina, Cx en intratables
Comps de la pancreatitis crónica y una palabra de cada una
Aumenta riesgo de AdenoCA páncreas Obstrucción colédoco Obstrucción duodenal Pseudoquiste Fístulas (mediastino, peritoneo, víscera hueca) Trombosis de la vena esplénica
De qué se componen los cálculos biliares, más frecuentemente? Y de qué se compone la bilis?
COLESTEROL
- Ácios biliares
- Fosfolípidos
- Colesterol
- Bilirrubina
Clínica más frec y dx de la litiasis biliar
Cólico biliar (80% asintomática). En conducto CÍSTICO. Clínica que ya sabemos. No SRIS. Tx antieméticos y AINEs (Diclofenaco 75 mg IM)
USG
Diferencias entre colecistitis litiásica, alitiásica y enfisematosa
- Litiásica (90%). Cólico biliar + SRIS (Fiebre y Leucos). E. coli
- Alitiásica (10%). MUY GRAVE. En críticamente enfermos.
- Enfisematosa (1%). MUY GRAVE. H, DM. Clostridium perfringens. Sepsis rápidamente progresiva, alta mort
Triada de Colangitis
Charcot: Ictericia, dolor HCD y fiebre (Choque y alt conciencia hacen Pentada Reynolds)
Dx de colecistitis (USG) y cuál es la técnica más específica
USG (Sn 98%, Es 80-88%) - Pared engrosada (>4mm) - Vesícula >8x4 cm - Líquido perivesicular - Murphy USG - Doble riel - Sombra acústica y ecos intramurales Gammagrafía con HIDA (Centelleografía hepatobiliar) es la más ESPECÍFICA (Sn 97%)
Clasificación de las colecistitis y manejo en cada grado
G1/Leve - Cole lap precoz (7d)
G2/Mod - Leuc>18, msa palpable, >72 h, Inflamación local (Absceso perivesicular o hepático, Enfisema, Gangrena, Peritonitis biliar) - Cole lap temprana/Drenaje y posponer
G3/Severa - SOFA (Fallo multiorgánico) - UCI, estabilizar, drenaje, Cole cuando se estabilice
De las comps de la colecistitis, menciona alguna importante
- Sx Mirizzi - Fístula colecistocoledocal - Cole + coledocoplastía
- Vesícula de porcelana - Premaligna - Cx
- Colecistitis xantogranulomatosa
- Empiema e hidrops vesicular
- Perforación vesicular
Íleo biliar en 3 patadas
Fístula bilioentérica
15-20% de las colecistitis - Alta mort
Obstrucción intestinal (en válvula ileocecal, lo más frec)
Rx. De obstrucción + aerobilia. El cálculo sólo se ve en 20%
Tx. Enterolitotomía + Cole electiva (20% recidivan)
Cómo es y cómo se puede presentar o complicar una coledocolitiasis?
10-15% de las colelitiasis
Asintomática - Cólico biliar - Ictericia obstructiva - Colangitis - Panccreatitis
Qué son los predictores de la coledocolitiasis y cómo te ayudan a clasificarlas?
Moderados - Alteración PFH - >55a - Pancreatitis biliar Fuertes - Conducto biliar común (Colédoco) >6mm - BT 1.8-1.4 Muy fuertes - USG con lito franco en conducto biliar común (Colédoco) - BT>4 - Colangitis aguda
Cómo son los niveles de riesgo para coledocolitiasis y qué manejo en cada uno?
Alto (>50%). 1 muy fuerte y/o 2 fuertes - CPRE con esfiinterotomía endoscópica Intermedio (10-50%). 1 fuerte y/o 1 mod - ColangioRM -> Lito -> CPRE. No lito -> Cole lap Bajo (<10%). No predictores - Cole lap +/- Colangiografía transqx
Dx de colangitis según Tokio
Sospecha A + B/C
Definitivo A + B + C
A: Inflamación sistémica (Fiebre y/o escalofríos, Labs)
B: Colestasis (Ictericia, PFH)
C: Imagen (Dilatación biliar o causa - piedra, stent, estenosis, etc.)
Tx de una colangitis
ATB + CPRE -> Si fracasa, Cx urgente
Efecto secundario más peligroso de la Terlipresina (tto de várices esofágicas)
Isquemia cardiaca
Con qué cantidad de proteínas en el líquido ascítico se dice que hay riesgo aumentado de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea y cuál es el manejo?
<15 g/l de proteínas
Cefotaxima profiláctica
Qué es el índice R?
Nos ayuda a clasificar las pruebas de función hepático para saber cuál es el patrón, usando ALT y FA:
<2 enfermedad colestásica
2-5 mixta
>5 hepatocelular
