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ENARMAZO > Hemato > Flashcards

Hemato Flashcards

1
Q

Alteración genética más frecuente en síndromes mieloproliferativos crónicos (no serie blanca)

A

Mutación de la tirosin kinasa JAK2

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2
Q

Alteración genética más frecuente en LMC

A

t(9;22) - Cromosoma Philadelphia o fusión de gen BCR-ABL1 (90-95%)

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3
Q

Creo que la Hemato tiene muchas abreviaturas y así. No sé si sólo yo me entienda :(

  • Médula ósea. MO
  • Anemia de enfermedad crónica (de los chronic diseases). ACD
  • Hemoglobinuria paroxística nocturna. HPN
  • Síndromes mielodisplásicos. SMD
  • Síndromes mieloproliferativos crónicos. SMPC
  • Leucemia linfática crónica. LLC
  • Leucemia linfoblástica aguda. LLA
  • Leucemia mieloide aguda. LMC
  • Linfoma de Hodgkin. LH
  • Linfoma No Hodgkin. LNH
  • Mieloma múltiple. MM
  • Púrpura trombocitopénica trombótica. PTT
  • Síndrome hemolítico urémico. SHU
  • Trasplante de progenitores hematopoyéticos. TPH
  • Frotis de sangre periférica. FSP
A
  • Médula ósea. MO
  • Anemia de enfermedad crónica (de los chronic diseases). ACD
  • Hemoglobinuria paroxística nocturna. HPN
  • Síndromes mielodisplásicos. SMD
  • Síndromes mieloproliferativos crónicos. SMPC
  • Leucemia linfática crónica. LLC
  • Leucemia linfoblástica aguda. LLA
  • Leucemia mieloide aguda. LMC
  • Linfoma de Hodgkin. LH
  • Linfoma No Hodgkin. LNH
  • Mieloma múltiple. MM
  • Púrpura trombocitopénica trombótica. PTT
  • Síndrome hemolítico urémico. SHU
  • Trasplante de progenitores hematopoyéticos. TPH
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4
Q

Absorción

  • Fe
  • Fólico
  • Vit B12
A
  • Fe: duodeno (forma ferrosa)
  • Fólico: Yeyuno
  • Vit B12: Íleon terminal
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5
Q

Neutrófilos hipersegmentados

A

Déficit B12

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6
Q

Tratamiento del sx tórax agudo en la anemia de células falciformes

A
  • Líquidos IV (evitando sobrecarga)
  • Analgesia
  • O2 suplementario (si hipoxemia)
  • Antibióticos de amplio espectro
  • Transfusión de glóbulos rojos
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7
Q

Tx SMD

A

Azacitidina o Decitabina

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8
Q

Marcador CD de la célula totipotencial

A

CD34

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9
Q

Lugares de producción de sangre en el humano

A

Saco vitelino
Hígado
Bazo
MO

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10
Q 
Valores normales de
Hb H
Hb M
VCM
HCM
Retis
A 
Hb H - 14-16
Hb M - 12-14
VCM - 80-100
HCM - 27-32
Retis - 1-2% (Índice de 1)
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11
Q

Hay unos datos en los FSP que es chido recordar porque se asocian muy en específico a algunas enfermedades:

  • Rouleaux
  • Dacriocitos
  • Poiquilocitos
  • Cuerpos de heinz
  • Dianocitos
  • Cuerpos de Howell-Jolly
  • Esquistocitos
A
  • Rouleaux - MM
  • Dacriocitos - Mielopstisis
  • Poiquilocitos - SMD
  • Cuerpos de Heinz - Déficit de G6PD
  • Dianocitos - Talasemia, Enf hepática
  • Cuerpos de Howell-Jolly - Hipoesplenismo
  • Esquistocitos - Hemólisis microangiopática (SHU, PTT, HELLP, CID, Choque séptico)
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12
Q

Es el paradigma de las anemias hiporregenerativas

A

Aplasia MO

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13
Q

En un paciente con pancitopenia, qué dato a la EF te haría descartar una aplasia MO

A

Esplenomegalia

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14
Q

Causa más frec de aplasia MO

A

Adquirida - Primaria o idiopática (70%)

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15
Q

Así se clasifica la aplasia MO de acuerdo a gravedad

A 
Criterios de Comitta
- Moderada
1. Celularidad MO <30%
2. Bicitopenia o pancitopenia leve
- Severa
1. Celularidad MO <25% y 2 o más de los siguientes
2. Retis <1%
3. Plaq <20 mil
4. Neut <500
- Muy severa
Igual a la severa, pero Neut <200
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16
Q

Tx de la aplasia MO?

A
  • TPH (sólo si <50 años, según GPC)
  • Globulina antitimocítica
  • Cs
  • CE
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17
Q

Qué es la mieloptisis y cuál es un dato caracteristiquísimo tipiquísimo

A

Infiltración de MO

Reacción leucoeritroblástica y dacriocitos en FSP

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18
Q

Principal causa de anemia a nivel mundial

A

Ferropenia

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19
Q

Las anemias se pueden clasificar de acuerdo al VCM… Cuál es la causa más frecuente de cada una?

A
  • Microcítica: Ferropenia
  • Normocítica: ACD
  • Macrocítica: Hemólisis/Sangrado AGUDO (crónico es micro)
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20
Q

Datos importantes del metabolismo del Fe

  • Ingesta (y absorción) diaria
  • Pérdidas diarias
  • Forma en que se absorbe
  • Dónde se absorbe
  • Quién ayuda a que se absorba
  • Quién lo transporta
  • Quién lo almacena
  • Quién lo regula
A
  • Ingesta (y absorción) diaria: 30 mg (1 mg)
  • Pérdidas diarias: 1 mg
  • Forma en que se absorbe: Ferroso (más sabroso)
  • Dónde se absorbe: Duodeno
  • Quién ayuda a que se absorba: Cotransportador DMT1
  • Quién lo transporta: TRANSferrina (TRANSporte)
  • Quién lo almacena: Ferritina
  • Quién lo regula: Hepcidina
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21
Q

4 datos típicos de déficit de Fe que nos han preguntado

A

Coiloniquia (uñas en cuchara)
Pagofagia (Comen hielo)
Pica (Comen tierra)
Glositis

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22
Q

Para el dx de anemia ferropénica

  • Lo primero
  • El GS
A
  • Ferritina

- MO (Tinción de Pearl)

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23
Q

Tx de anemia ferropénica y por cuánto tiempo (Pregunta ENARM)

A 
Fe VO (Sulfato o fumarato FerrOSO) 100-200 mg/día
Hasta normalizar depósitos de Fe (3-6 m después de que se corrija la Hb)
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24
Q

Primer signo de respuesta en anemia ferropénica

A

Retis (al día 10)

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25
Q

Cuándo administrar Fe en el embarazo? (Pregunta ENARM)

A

Desde el 2° trimestre hast 3 meses post parto

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26
Q

Cómo es la ACD?

A

Normo normo

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27
Q

En caso de que la ACD fuera hipo micro, cómo la distingues de una anemia ferropénica, analíticamente?

A

Ferritina elevada (Es reactante de fase aguda)

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28
Q

2 datos a recordar de las anemias megaloblásticas (en el frotis de sangre periférica)

A
  • Neutrófilos HIPERsegmentados

- Macroovalocitos

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29
Q

Las anemias megaloblásticas se dan por déficits de qué sustancias?

A

Ácido fólico

Vit B12

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30
Q

Causa más frec de anemia megaloblástica

A

Déficid de Ác fólico

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31
Q

Cómo esperas encontrar la MO en una anemia megaloblástica?

A

Hipercelular

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32
Q

En qué alimentos obtienes la vit B12?

A

Alimentos de origen animal

Por eso es frecuente en veganos

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33
Q

Causa más frec de anemia por déficit de Vit B12

A

Anemia perniciosa

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34
Q

Dónde se absorbe la Vit B12?

A

Íleon (terminal)

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35
Q

Cosas del cuerpo indispensables para la absorción de Vit B12

A 
Estómago
Células parietales
Factor intrínseco
Ácido clorhídrico
Principalmente, Factor intrínseco
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36
Q

Clínica y dx de la anemia megaloblástica por déficit de Vit B12

A 
Anemia y sus síntomas
NEUROPATÍA (Degeneración combinada subaguda de la médula [Sensibilidad vibratoria y propioceptiva], lo más frec)
Dx. Vit B12 <200
Homocisteína elevada
Ác metilmalónico elevado en orina
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37
Q

Tx de la anemia megaloblástica por déficit de Vit B12

A

Vit B12 IM

* +Ác fólico

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38
Q

Metabolito más específico para la anemia por déficit de Vit B12

A

Ácido metilmalónico

Homocisteína también se eleva en déficit de ác fólico

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39
Q

Qúe show con la anemia perniciosa?

A

Enf de Addison Biermer
Autoinmune (y asocia otras autoinmunes, hipotiroidismo, vitíligo, etc)
Atrofia crónica de la mucosa gástrica -> No ácido clorhídrico ni factor intrínseco
Premaligna

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40
Q

Para el dx de anemia perniciosa…

  • Acs cuáles son los más específicos
  • Otras pruebas
A
  • Acs anti factor intrínseco (+ Es)
  • Acs nti célula parietal gástrica
  • Test de Schilling
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41
Q

Principal sitio de absorción de ác fólico

A

Yeyuno

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42
Q

De dónde se obtiene en la dieta el ác fólico

A

Legumbres, verduras

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43
Q

Clínica de la anemia megaloblástica por déficit de ác fólico y cómo diferenciarla del déficit de Vit B12?

A

NO clínica neurológica

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44
Q

Dx y tx de la anemia por déficit de ác fólico

A

Dx. Folato sérico <4

Tx Ác fólico 1 mg/día

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45
Q

De las anemias hemolíticas congénitas, cómo se clasifican y cuál es la más frecuente de cada una

A
  • Defecto de membrana: Esferocitosis hereditaria
  • Enzimopatías: Déficit de G6PD
  • Defectos de Hb: Talasemias (síntesis), Células falciformes (estructurales)
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46
Q

Qué show con la esferocitosis hereditaria?

  • Epónimo
  • FSP
  • Fisiopato
  • Asociación
  • Dx
  • Tx
  • Dato en la BH
A
  • Enfermedad de Minkowski-Chauffard
  • Esferocitos en sangre periférica
  • Defecto en proteína Anakirina (50%), Espectrina (25%) y Banda 3 (25%)
  • Asocian colelitiasis
  • Dx. Prueba de hemólisis osmótica (GS)
  • Tx. Ác fólico o Esplenectomía (>6 a) + vacunas
  • CMHC elevada
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47
Q

Qué show con el déficit de G6PD?

A 
Ligada al X
Cuerpos de Heinz
Crisis hemolítica
- Favismo, al comer habas
- Con fármacos (Sulfas, AINEs, Nitrofurantoína)
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48
Q

Cuál es la talasemia más frecuente?

A

B-Talasemia minor

- Más que enfermedad, se considera Rasgo talasémico. Ni clínica da

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49
Q

Para preguntar las talasemias, tenemos que entender primero qué show con los distintos tipos de Hb…

A

HbA1. 2 cadenas alfa y 2 beta (97%)
HbA2. 2 cadenas alfa y 2 delta (3%)
HbF. 2 cadenas alfa y 2 gamma (<1%)

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50
Q

Qué show con la B talasemia major?

  • Anemia de quién?
  • Autosómico qué?
  • No hay cadenas cuáles?
A

Anemia de Cooley u homocigota
AR
No hay cadenas beta, entonces baja la HbA1 (la perrona)

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51
Q

Fisiopato y clínica de la B talasemia major

A

Mucha anemia -> Mucha EPO para compensar -> Mucha hiperplasia MO
Cráneo en cepillo
Hiperplasia malar -> Facies asiática
Hemosiderosis

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52
Q

Qué es lo que marca el pronóstico en la B talasemia major?

A

Hemosiderosis cardíaca

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53
Q

Cuestiones típicas del dx de la B talasemia

  • BH
  • Frotis
  • GS
A
  • BH. Anemia hipo micro, RDW bajo
  • Frotis. Dianocitos
  • GS. Electroforesis de Hb
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54
Q

Cuestiones del tx de la B talasemia major

A
  • Trasplante de progenitores hematopoyéticos alógeno
  • Esplenectomía
  • Transfusiones con desferoxamina
  • Meds que aumentan HbF (Hidroxiurea, Butirato, 5-azacitidina)
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55
Q

Algo importante en el dx de la a talasemia

A
  • Electroforesis de Hb normal (faltan cadenas alfa, entonces todas bajan en proporción)
  • Dx genético
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56
Q

Qué show con la anemia de células falciformes?

  • Cómo se llama?
  • Aminoácidos implicados
  • Hb que se forma
  • FSP
A
  • Drepanocitosis
  • Cambio de Glutamato x Valina
  • La Hb que se forma es la HbS
  • Drepanocitos (Eritrocitos en forma de hoz)
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57
Q

Clínica de la drepanocitosis

A

Crisis vasooclusivas
- Infartos e isquemia (riñón, úlceras maleolares, hueso, cerebro, pulmón). Dolor
Hemólisis intravascular
Hipoesplenismo

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58
Q

Criterios de anemia aplásica MODERADA (criterios de Camitta)

A

Hipocelilaridad en MO <30%
Ausencia de pancitopenia grave (jeje xD)
Disminución de al menos 2 de 3 series por de bajo del valor normal

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59
Q

Criterio de anemia aplásica GRAVE y MUY GRAVE (criterios de Camitta)

A

GRAVE

  1. Hipocelularidad en MO <25%
  2. Con dos de los siguientes:
    - PMN <500/mm3
    - Trombocitopenia <20,000
    - Retis <1%

MUY GRAVE
Los mismos criterios + PMN <200/mm3

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60
Q

Tratamiento de la anemia aplásica

A
  1. Transplante alogénico de progenitores hematopoyéticos de donante familiar (pero solo en pacientes jóvenes así que casi nunca se puede)
  2. Globulina antilinfocitaria o antitimocítica + ciclosporina
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61
Q

Prueba de elección como indicador temprano para identificar deficiencia de hierro

A

Ferritina sérica

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62
Q

En cuánto tiempo se espera que aumente la hemoglobina con la suplementación de hierro oral?

A

A las 2 semanas se espera un aumento de al rededor de 2 mg/dL

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63
Q

Medicamento que pueden utilizarse para disminuir los espisodios de crisis en la anemia de células falciformes y cuándo se recomienda

A

Hidroxiurea:

  • 3 o más crisis de dolor moderado a severo asociado a la enfermedad en un período de 12 meses
  • Pacientes con antecedente de EVC y contraindicaciones para transfusiones sanguíneas
  • Niños con antecedente de síndrome de tórax agudo o anemia sintomática
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64
Q

Qué es el síndrome de tórax agudo y cuáles son sus causas más comunes?

A

-Complicación de la anemia de células falciformes
-Más común en adolescentes
-Dolor torácico con tos, fiebre, disnea (dx diferencial de neumonía)
ETIOLOGÍA
-M. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, virus
-Otras: embolización grasa posterior a una crisis vasooclusiva, oclusión vascular pulmonar y por hipoventilación con hipoxemia.

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65
Q

Causa más frecuente de insuficiencia renal en el MM

A

Proteinuria de Bence-Jones

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66
Q

Tratamiento farmacológico de elección en el MM

A

Régimen VRD (bortezomib, lenalidomida y dexametasona)
Alternativa: Talidomida + dexa
- >70a: Melfalán/CFM + CE

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67
Q

Indicaciones para tratamiento de Trombocitopenia Inmunitaria Primaria (PTI y crónica)

A
  • Sangrado activo, sin importar el número de plaquetas
  • Plaq <15,000 sin sangrado
  • 15.000-30,000 se valorará según cada paciente
  • > 30,000 cuando paciente necesita terapia anticoagulante o antiagregación y previo a cx o parto
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68
Q

Tratamiento de la PTI

A
  1. Esteroides (1 mg/kg/día) y/o Ig IV (en hemorragias graves)–> 70-90% responen
  2. Esplenectomía: si no mejora con esteroides o necesita altas dosis por tiempo prolongado. De preferencia se retrasa 6-12 meses del dx
  3. Inmunosupresores: si no tiene respuesta a los otros dos . CFM, AZA, Vincristina, MTX…
  4. Análogos del receptor de la trombopoyetina (Romiplostin y Eltrombopag)
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69
Q

DOS síntomas que NO aparecen de forma característica en el MM y SÍ en la enfermedad de Waldestrom…

A

Adenopatías
Organomegalias

**Ayuda con el dx dif

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70
Q

Trombofilia con mayor riesgo relativo de trombosis

A

Factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada).

Deficiencia de antitrombina III (AT III)

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71
Q

Describe la clasificación de Ann-Arbor

A

I-Una sola área ganglionar

II-Dos o más áreas ganglionares del mismo lado del diafragma

III-Áreas ganglionares a ambos lados del diafragma
III1-Limitado a abdomen superior
III2-Ganglios abdominales inferiores

IV-Afectación difusa o diseminada de uno o más órganos extralinfáticos +/- afectación ganglionar

*E=zona extranodal contigua o proximal a zona ganglionar afectada
*B= síntomas B; A=ausencia de ellos
S=Afectación esplénica
X=Bulky (masa <10cm)

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72
Q

Parámetro que refleja la masa tumoral en el MM

A

Beta-2-microglobulina

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73
Q

Pruebas de estudio de la hemostasia:

A
  • Hemostasia primaria: tiempo de sangrado
  • Vía EXTRÍNSECA y anticoagulación oral: Tiempo de Protrombina (TP)
  • Vía INTRÍNSECA y tto con heparina no fraccionada: TTPA o tiempo de cefalina
  • Actividad del fibrinógeno: tiempo de trombina
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74
Q

Prueba de imagen fundamental para el estudio de las lesiones óseas del MM

A

Radiografía (la gammagrafía no sirve :O)

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75
Q

Marcadores característicos de la célula de Reed-Stenberg

A

CD15 y CD30 o Ki1

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76
Q

Alteraciones de laboratorio en CID

A
  • Anemia microangiopática (esquistocitos)
  • Trombocitopenia
  • Alargamiento de tiempos de coagulación
  • Fibrinógeno disminuído
  • Factores de coagulación disminuídos
  • Aumento de los PDF y del DD
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77
Q

Antídoto de los anticoagulantes orales

A

Vitamina K y plasma

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78
Q

Primera y segunda causa de muerte en los paciente con MM

A

1° Infecciosa (inmunodeficiencia humoral)

2° Enfermedad renal

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79
Q

Anticuerpo monoclonal anti-CD20 que se utiliza en el tto de los linfomas no Hodgkin

A

Rituximab

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80
Q

Antídoto de HNF

A

Sulfato de Protamina

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81
Q

Infección típica en niños con drepanocitosis

A

Salmonella

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82
Q

Características de la Gammapatía Monoclonal de Significado Incierto (GMSI) y tratamiento

  • Frecuencia
  • Clínica
  • PrU Bence Jones?
  • MO
  • Inmunoglobulinas
  • Tx y pronóstico
A
  • Más frec que MM
  • Asintomáticos, sin anemia ni alteración renal ni nada de eso
  • Poco frecuente la PrU de Bence-Jones
  • Celularidad plasmática en MO <10%
  • Componente M: pico monoclonal sérico <3 g(dl
  • Buen pronóstico
  • No requiere tto pero 25% evolucionan a mieloma
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83
Q

Localización más típica de las adenopatías en el linfoma Hodgkin

A

Cervicales y mediastínicas

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84
Q

5 principales síntomas de la PTT (púrpura trombocitopénica trombótica)

A 
1.Trombopenia (sangrado)
2Anemia hemolítica microangiopática (con esquistocitos)
3.Fiebre
4.Alteraciones neurológicas
5.Disfunción renal
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85
Q

Protocolo QT de elección en linfoma Hodgkin

A

ABVD

  • Adriamicina
  • Bleomicina
  • Vinblastina
  • Dacarbacina
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86
Q

Qué encontraremos en SP en un paciente con mielofibrosis?

A
  • Reacción leucoeritroblástica (formas inmaduras de las series roja y blanca hematopoyética)
  • Dacriocitos
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87
Q

Variantes de la enfermedad de Hodgkin según su frecuencia

A

ECPD

  1. Esclerosis Nodular
  2. Celularidad mixta
  3. Predominio linfocítico
  4. Depleción linfocítica
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88
Q

Alteraciones de laboratorio en la hemofilia A

A

TTPa alargado y TP normal (vía intrínseca)

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89
Q

Es característica la ausencia de adenopatías en

A

Mieloma múltiple

Tricoleucemia

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90
Q

Factores dependientes de vitamina K

A

II, VII, IX, X, proteína Cy S

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91
Q

Linfoma de células pequeñas más frecuente

A

Linfoma folicular

92
Q

Qué es el síndrome de Richter?

A

Transformación de un aLLC en un linfoma de células grandes de alta agresividad

93
Q

Vía habitual de diseminación de la enfermedad de Hodgkin

A

Vía linfática, siguiendo un orden hacia zonas vecinas, lo que lo diferencia del resto de linfomas

94
Q

Clínica característica de los linfomas NO Hodgkin

A
  • Adenopatías (+ frec mesentéricas que en LH)
  • Enfermedad extralinfática
  • Infiltración hepática sin afectación esplénica
  • Infiltración de MO
  • Expresión leucémica
95
Q

Cifra de plaquetas para hablar de trombocitosis

96
Q

Hemograma característico de la enf de Hodgkin

A
  • Anemia trastornos crónicos
  • Leucocitosis con neutros o eosinófillia (más avanzado linfopenia)
  • Elevación VSG
97
Q

Cómo actuan:

  • Anticoagulantes orales
  • HNF
  • HBPM
  • AAS
A
  • ACO: inhiben efecto de la vitamina K
  • HNF: AT III
  • HBPM: anti factor Xa
  • AAS: inhibición irreversible de la cox
98
Q

De las anemias inmunohemolíticas adquiridas, cuál es la más frecuente?

A

Por anticuerpos calientes (IgG), 70-75%

99
Q

Tipo de paraproteína más frecuente en el MM y en la enfermedad de Waldentrom

A

IgG en MM

IgM en Waldentrom

100
Q

Qué es el Sx de Evans?

A

Anemia hemolítica + Trombocitopenia autoinmune

101
Q

Qué show con la anemia hemolítica por anticuerpos fríos?

A

IgM
Crisis hemolíticas y acrocianosis en invierno (por el frío)
Tx. Evitar el frío
- CE + Ritu

102
Q

Mecanismos por los que hacen hemólisis

  • Penicilina
  • Sulfas
  • Alfametildopa
A
  • Penicilina: Unión a membrana de hematíe
  • Sulfas (y la mayoría). Inmunocomplejos
  • Alfametildopa: Autoacs
103
Q

Qué es y cómo se hereda la Hemoglobinuria paroxística nocturna?

A

Panmielopatía clonal. Mutación de la célula madre pluripotencial que aumenta la sensibilidad al complemento
Ligada al X. Gen PIG-A

104
Q

Clínica de la Hemoglobinuria paroxística nocturna y por qué se produce

A

Hay acidosis en la noche -> Facilita activación del complemento

  • Hemólisis intravascular
  • Pancitopenia
  • Trombosis venosas de repetición (extremidades, cerebro, venas suprahepáticas, etc.)
105
Q

Dx y Tx de la Hemoglobinuria paroxística nocturna

A

Dx.
- Test de sacarosa
- Prueba de hemólisis ácida o de Ham (Ha venido en algún simulacro)
- Citometría de flujo. No proteínas CD55 y CD59. (GS)
Tx.
- Anticoagulantes orales y Fe VO
- CE
- Eculizumab
- Trasplante de progenitores hematopoyéticos
- NO heparina

106
Q

3 palabras de los Sx mielodisplásicos

A
  • Alto riesgo de LMA
  • H, >70 a
  • Citopenias
  • Displasia de 1 o más líneas celulares
107
Q

Etiología de los Sx mielodisplásicos y algún dato que nos pudiera aportar (antecedente en la HC o factor de riesgo)

A

Primarias (90%)
Adquiridas (10%). Mal pronóstico
- Antraciclinas, Etopósido
- Radiaciones

108
Q

Clínica y datazos a recordar para orientar el dx de los Sx mielodisplásicos

A
  • Sx anémico, hemorrágico e infeccioso (Pancitopenia)
  • Anemia macro (TODO px anciano con anemia macro -> Sx mielodisplásico hasta no demostrar lo contrario)
  • Neutrófilos HIPOsegmentados
  • MO hipercelular con displasia
109
Q

A ver una clasificación de los Sx mielodisplásicos

A

FAB

  1. AR (Anemia refractaria simple). Blastos <5%
  2. ARS (con sideroblastos en anillo). Sideroblastos en anillo >15%. MEJOR PRONÓSTICO
  3. AREB (con exceso de blastos). Blastos MO 5-20%. MÁS FREC
  4. AREB-t. (con exceso de blastos en transfomación). Blastos MO 21-30%. PEOR PRONÓSTICO
  5. Leucemia mielomonocítica crónica.
110
Q

Tx de los Sx mielodisplásicos

A

Trasplante de progenitores hematopoyéticos
- Único curativo
- Casi no se hace (debe ser en <60 a y siempre son ancianos)
Algunos responden a Piridoxina (B6)
Paquetes globulares con desferroxamina

111
Q

Cuándo sospechas de eritrocitosis y cómo se clasifica y cómo se distinguen cada clasificación

A 
Hto
- H >52%
- M >48%
Hb
- H >18.5%
- M >16.5
Primarias. No elevan EPO
Secundarias. EPO muy elevada
112
Q

Causas de eritrocitosis (poliglobulia) secundaria

A 
Hipernefroma
Poliquistosis
Hidronefrosis
EPOC
SAOS
Altitud
113
Q

Causa más frec de muerte en la policitemia vera

114
Q

H, 50 a, rubicundez facial, acúfenos, mareos, pérdida de peso, sudoración nocturna y esplenomegalia. Sospecha dx

A

Policitemia vera en fase proliferativa

115
Q

Neoplasia que produce poliglobulia con mayor frecuencia

A

Hipernefroma (CA de células renales)

116
Q

A qué edad inicia la clínca en las talasemias?

A

6-8 meses (sustitución de HbF por HbA1)

117
Q

Qué tipo de inmunodeficiencia presentan los pacientes con enf de Hodgkin?

A

Celular: son características las infecciones por herpes zóster, hongos, Pneumocystis y toxoplasma

118
Q

Nombra de mejor a peor pronóstico las variantes de linfoma Hodgkin

A
  1. Predominio linfocítico
  2. Esclerosis nodular
  3. Celularidad mixta
  4. Depleción linfocítica
119
Q

Teniendo poliglobulia, cómo le haces para hacer el diferencial, aparte de la HCy la EF y APP y AHF

A

EPO

  • Baja -> Policitemia vera
  • Alta -> Secundaria
120
Q

Sx mieloproliferativos crónicos clásicos de acuerdo a la línea celular que prolifera

A
  • Eritrocitos - Policitemia vera
  • Plaquetas - Trombocitosis esencial
  • Leucocitos - Leucemia mieloide (o granulocítica) crónica
  • Mielofibrosis primaria con metaplasia mieloide o agnogénica
121
Q

Mutación que siempre debes recordar asociar a los Sx mieloproliferativos crónicos

A

JAK2 (Tirocin cinasa JAK2V617F)
90% de Policitemias vera
50-60% de Trombocitosis esencial y Mielofibrosis
NO en LMC

122
Q

Clínica de la policitemia vera… Cómo reconocerla en un caso clínico

A

Tiene 3 fases: Prodrómica, Policitémica y Gastada.
La chida es la Policitémica:
- H, edad media, cefalea, RUBICUNDEZ, acúfenos, mareos, PRURITO, HTA, hemorragias o trombosis

123
Q

Cómo se hace el dx de la policitemia vera?

A 
2 M y 1 m o 1 M y 2 m
Mayores:
1. Hb >18.5/16.5 (H o M)
2. JAK2V617F
Menores:
1. MO hipercelular, panmielosis
2. EPO baja
3. Crecimiento de colonias eritroides endógenas
124
Q

Tx de la policitemia vera

A

<60a sin riesgo CV
- Flebotomías + AAS hasta que el Hto <45/42 (H/M)
>60a
- Flebotomías + AAS + HIDROXIUREA (Mielosupresión)

125
Q

Sx mieloproliferativo crónico con más peor pronóstico

A

Mielofibrosis primaria

126
Q

Hay datos típicos de la mielofibrosis, tanto clínicamente como en sangre periférica y en MO. Cuáles son y cuál es su fundamento fisiopatológico (este último, en 2 palabras)

A

La fibrosis MO se compensa con eritropoyesis EXTRAMEDULAR

  • Clínica: Esplenomegalia MASIVA
  • Sangre periférica: Reacción leucoeritroblástica + Dacriocitos
  • MO: Aspirado SECO. Biopsia con fibrosis
127
Q

Tx de la mielofibrosis

A

No hay

  • Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos
  • Hidoxiurea, EPO, Transfusiones, Esplenectomía
128
Q

Cómo reconocer clínicamente una trombocitosis esencial?

A

50% asintomáticos

  • Hemorragias y/o trombosis
  • Eritromelalgia (dolor urente en manos y pies)
  • Esplenomegalia
129
Q

Dx de la trombocitosis esencial

A

4 Mayores

  1. Plaq >450
  2. MO con muchos megacariocitos grandes y maduros
  3. NO criterios de policitemia vera, mielofibrosis primaria, LMC, Sx mielodisplásico
  4. JAK2V617F
130
Q

Tx de la trombocitosis esencial

A

<60a, no riesgo CV: Nada

>60a: Hidroxiurea + AAS

131
Q

La hidroxiurea es la ley en el tx de los Sx mieloproliferativos crónicos, pero qué otras 2 opciones de mielosupresión hay

A 
IFN alfa (Emb, <50a)
Anagrelida (Si no tolera hidroxiurea)
132
Q

Recordar siempre este dato de la LMC, porque 95% lo tienen

A

Cromosoma Philadelphia, o sea
- FISH: t(9;22)
- PCR: Mutación BCR/ABL1
Es lo mismo

133
Q

Cómo podrían poner, clínicament, a un px con LMC

A

H, >50-60a
Sx anémico
Hepatoesplenomegalia
LEUCOCITOSIS importante

134
Q

Hay 3 fases de la LMC, con muchos criterios cada una… Cuáles són y cómo las resumirías?

A
  1. Crónica indolente. Leucocitosis (Todos elevados), con pocos blastos (<2-5% en sangre periférica y MO)
  2. Acelerada. Leucocitosis más importante con más blastos (<20% en sangre/MO) y mucha esplenomegalia
  3. Blástica. >20% blastos en sangre/MO
135
Q

Cómo es la MO en la LMC?

A

Hipercelular

136
Q

3 datos que me puedas decir de la fase blástica de la LMC

A

80% de los px llegan ahí

También se llama fase “de transformación a leucemia aguda” y tiene peor pronóstico que una LLA de novo

137
Q

Tx de la LMC (prácticamente hay de 2 sopas)

A
  • IMATINIB

- Trasplante de progenitores hematopoyéticos (En fase acelerada, NO en fase crónica)

138
Q

Por qué el imatinib es el tx inicial de elección en la LMC?

A

89% supervivencia a 5a

87% remisiones citogenéticas

139
Q

Los factores pronósticos de la LMC son muy obvios

A

Entre más haya de todo, es peor

  • Edad
  • Leucocitosis
  • Esplenomegalia
  • Blastos
  • Trombocitosis
  • Anemia
  • Alteraciones citogenéticas
140
Q

Mnemotecnia para aprender a diferenciar rápido las leucemias crónicas de las agudas

A

Las crónicas son “viejas”, así que tienen células maduras

Las agudas son “jóvenes”, así que tienen blastos

141
Q

En qué grupo de pacientes se da principalmente la Leucemia linfática crónica (LLC) y cuál es el fenotipo de sus linfocitos?

A 
Ancianos (es la leucemia más frecuente en ancianos; leucemia más frec en Occidente; 25% de las leucemias)
Linfocitos B (95%)
142
Q

Clínica más frec de la leucemia linfática crónica (LLC)?

A

Linfocitosis asintomática (hallazgo casual)

143
Q

Qué tan frecuente es la transformación de la leucemia linfática crónica (LLC) y a qué entidad digievoluciona?

A

Poco frec (en la leucemia mieloide crónica la mayoría, aquí, al contrario)

  • Leucemia prolinfocítica (la más frec)
  • Leucemia linfoblástica aguda
  • Mieloma múltiple
  • Linfoma de célula grande
144
Q

Qué es el Sx de Richter?

A

Transformación de una leucemia linfática crónica (LLC) en un linfoma de célula grande (muuuy agresivo)

145
Q

Criterio de blastos en sangre periférica para hacer diagnóstico de leucemia linfática crónica (LLC)

A

JAMÁS tiene blastos en sangre periférica

146
Q

Dato en el frotis característico de la leucemia linfática crónica (LLC)

A

Manchas de Gumprecht

147
Q

De la leucocitosis en la leucemia linfática crónica (LLC), qué es típico?

A

Leucocitosis con LINFOCITOSIS ABSOLUTA

148
Q

Inmunofenotipo (marcadores CD) de los linfos de la leucemia linfática crónica (LLC)

A

Linfos B

  • CD5 (este es de linfos T, pero se expresa de forma aberrante en la leucemia linfática crónica)
  • CD19

Otros serían CD20, CD23, CD38 y ZAP 70

149
Q

Si te preguntaran el GS para determinar los inmunofenotipos en una leucemia, responderías…

150
Q

En cuanto a la citogenética de la leucemia linfática crónica (LLC), qué anomalías son frecuentes y qué indican?

A
  • 13qdel -> Buen pronóstico (la más frec)
  • 11qdel -> Mal pronóstico
  • 17qdel -> Refractariedad
151
Q

Escalas para estadificación de la leucemia linfática crónica (LLC)

A

Rai (0-I-II-III-IV)

Binet (A-B-C)

152
Q

Han preguntado el estadio de la leucemia linfática crónica (LLC) según Rai, así que aver

A 
0. Linfocitosis >15000 (SP/MO)
I. + Adenopatías
II. + Hepato/esplenomegalia
III. + Anemia (<10/11)
IV. + Trombocitopenia (<100)
153
Q

Han preguntado el estadio de la leucemia linfática crónica (LLC) según Binet, así que aver

A

A. No anemia ni trombocitopenia. 2 o menos áreas de adenopatías
B. 3 o más áreas de adenopatías
C. Hb <10, Plaq <100

154
Q

Tx de la leucemia linfática crónica (LLC)

  • Asintomática
  • Mutación p53
  • MonoQT
  • PoliQT
  • Extras
A
  • Asintomática: Observación
  • Mutación p53: Alemtuzumab
  • MonoQT: Clorambucilo (anciano + comórbidos)
  • PoliQT: FCR (Fludarabina, CFM, Ritu)
  • Extras: Trasplante de progenitores hematopoyéticos (alogénico) siempre que sea posible
155
Q

2 datos a recordar a la EF de la tricoleucemia

A
  • Esplenomegalia MASIVA

- NO adenomepatías

156
Q

2 datos al dx de la tricoleucemia

A
  • Tinción fosfatasa ácida resistente al tartrato

- CD25

157
Q

2 datos de asociaciones de la tricoleucemia

A
  • Neumonía por Legionella

- PAN (30%)

158
Q

2 datos del tx de la tricoleucemia

A
  • Cladribina (95% de remisiones completas)

- Esplenectomía

159
Q

2 datos (1 en sangre periférica, otro en MO) de la tricoleucemia

A
  • SP: Células peludas y pancitopenia

- MO: Aspirado SECO

160
Q

En una palabra, qué define a las leucemias agudas

161
Q

Algo de epidemio de las leucemias agudas

A

3% de todas las neoplasias
50% de todas las leucemias
Mieloblástica - >60a
Linfoblástica - Pedia

162
Q

Clasificación FAB de la leucemia mieloblástica aguda (LMA) (Sí, la del 0 al 7)

A 
M0 - Mínimamente diferenciada
M1 - Escasa maduración
M2 - Maduración
M3 - Promielocítica
M4 - Mielomonocítica
M5 - Monoblástica
M6 - Eritroleucemia
M7 - Megacarioblástica
CON CALMA
163
Q

3 palabras de la leucemia mieloblástica aguda (LMA) M2

A

Más frec del adulto
Cuerpos de Auer (MPO)
t(8;21)
Prot AML1/ETO

164
Q

3 palabras de la leucemia mieloblástica aguda (LMA) M3

A 
Promielocítica
CID
Cuerpos de Auer (MPO)
t(15;17)
Prot PML/RAR
165
Q

3 palabras de la leucemia mieloblástica aguda (LMA) M4

A

Mielomonocítica
Infiltra piel, encías, SNC
inv(16)
Esterasa+

166
Q

3 palabras de la leucemia mieloblástica aguda (LMA) M5

A

Monoblástica
Infiltra piel, encías, SNC
Esterasa+

167
Q

3 palabras de la leucemia mieloblástica aguda (LMA) M6

A

Enfermedad de Di Guglielmo (Pregunta ENARM, según mi maestro de Hemato)
PAS +

168
Q

3 palabras de la leucemia mieloblástica aguda (LMA) M7

A

Fibrosis MO
PAS +
CD41

169
Q

3 palabras de la clasificación de la leucemia linfoblástica aguda (LLA)

A

Linfos B

  • LLA L1 blastos pequeños, frec en pequeños
  • LLA L2, blastos grandes, frec en grandes
  • LLA L3 es tipo Burkitt, imagen en cielo estrellado, la menos frec, la más agrevisa
170
Q

Alteración citogenética y mutación típica de la leucemia linfoblástica aguda (LLA) tipo Burkitt

A

t(8;14)

Mutación C-MYC

171
Q

En la leucemia linfoblástica aguda (LLA)… Hiperdiploidía e hipodiploidía, buen o mal pronóstico?

A

HIPERdiploidía - BUENO

HIPOdiploidía - MALO

172
Q

Variable pronóstica más importante tanto en la leucemia mieloblástica aguda (LMA) y en la leucemia linfoblástica aguda (LLA)

A

LMA - Citogenética

LLA - Respuesta al tx

173
Q

Clínica de las leucemias agudas

A 
Pancitopenia (Sx anémico, hemorrágico, infeccioso)
Sx infiltrativo
- Hepatoespleno, adenopatías, dolor óseo
- SNC (LLA, M4 y M5)
- Piel y encías (M4 y M5)
- Testículos (LLA)
174
Q

En la leucemia mieloblástica aguda, alteraciones citogenéticas de pronóstico desfavorable

A
  • inv(3)
  • t(3;3)
  • t(6;9)
  • Reordenamiento del gen MLL diferente a t(9;11)
  • Cariotipo complejo
175
Q

En la leucemia mieloblástica aguda, alteraciones citogenéticas de pronóstico favorable

A
  • t(15;17)
  • t(8;21)
  • inv(16)
  • t(16;16)
  • Cario normal con mutación CEBPA +
  • Cario normal mutación FLT3 -, mutación NPM +
176
Q

Criterio que define la leucemia aguda en sangre periférica

A

> 20% de blastos

177
Q

Define remisión completa en las leucemias agudas

A
  • <5% blastos en MO
  • Sangre periférica sin blastos
  • NO síntomas
  • Plaq >100
  • Neut >1500
178
Q

Factores pronósticos desfavorables en leucemia aguda linfoblástica (LLA)

A
  • No respuesta (o respuesta lenta) al tx
  • <1a, >9a
  • Leucos >30 (LLA-B); >100 (LLA-T)
  • SNC
  • Enf residual tras tx
  • Hipodiploidía
  • Cario complejo, t(9;22), t(4;11), MLL (11q23), t(1;19)
179
Q

Tx de las leucemias agudas

  • LMA
  • LMA-M3
  • LLA
  • t(9;22)
  • Neuroprofilaxis
A
  • LMA: Inducción y consolidación: Antraciclina + Ara-C (Idarrubicina + Citarabina); Intensificación: Ara-C (Buen pronóstico)/TPH (mal pronóstico)
  • LMA-M3: Ácido transrretinoico (ATRA) + QT x 2a
  • LLA: Hyper-CVAD (CFM, Vincristina, Adriamicina, Dexametasona) o MEMFIS-15 (L-asparaginasa, lo más importante)
  • t(9;22): Imatinib
  • Neuroprofilaxis: SIEMPRE - MTX intratecal
180
Q

Indicaciones de trasplante de progenitores hematopoyéticos alogénico y autólogo

A

Alogénico: LEUCEMIAS, aplasia, genéticas

Autólogo: LINFOMAS, mieloma

181
Q

Qué show con la enfermedad injerto contra huésped aguda?

A
  • Clínica piel (rash), GI (diarrea), Hígado (PFH)
  • Profilaxis MTX y Cs
  • Tx. CE (MFM si refractaria)
  • Predice menor recurrencia de tumor
182
Q

Para un trasplante de progenitores hematopoyéticos, se requiere ser compatible qué cosa?

183
Q

Reacción más frec en tranfusión sanguinea. Y la que causa mortalidad más frecuentemente? Y la más grave?

A

Fiebre
Lesión pulmonar
Reacción hemolítica aguda (Incompatibilidad ABO)

184
Q

Cómo se clasifica el linfoma Hodgkin?

A
  1. LH variedad predominio linfocítico nodular: célula en palomita de maíz, carece de CD15 y CD30
  2. LH clásico:
    - Eslerosis nodular (el más frec)
    - Celularidad mixta
    - Predominio linfocítico
    - Depleción linfocítica (peor pronóstico)
185
Q

Qué tipo de linfoma hodgkin se asocia a EBV?

A

El LH clásico en 50%

186
Q

Qué es el signo de Hoster?

A

Adenopatías se vuelven dolorosas por la ingesta de alcohol, en el LH

187
Q

Linfoma Hodgkin con mejor pronóstico

A

EL tipo predominio linfocítico

188
Q

Diferencias en la biometría hemática en cuanto al Linfoma Hodgkin y el No Hodgkin

A
  1. El LH es invisible en la BH, cuanto más avanza, más linfopenia (no leucemiza)
  2. El LNH (de bajo grado) cuanto más avanza, más linfocitosis
189
Q

Medicamento quimioterapéutico que se asocia a las siguientes complicaciones:

  1. Fibrosis pulmonar
  2. Lesión cardíaca
A
  1. Bleomicina

2. Adriamicina

190
Q

Alteraciones citogenéticas de LNH:

  1. Linfoma Burkitt
  2. Linfoma del manto
  3. Linfoma folicular
A
  1. Linfoma Burkitt= t(8;14)–> oncogén c-myc
  2. Linfoma del manto= t(11;14) –> bcl-1
  3. Linfoma folicular= t(14;18) –> bcl-2
191
Q

Con qué linfomas se relaciona el VEB?

A

LH, Linfoma Burkitt, NK

192
Q

Cuál es el linfoma No Hodgkin más frecuente?

Y el segundo más frecuente?

A

El linfoma B difuso de células grandes

2°: Linfoma folicular (t 14;18)

193
Q

Datos característicos de la clínica del LNH

A
  • Hígado SIN bazo
  • Retroperitoneo-mesenterio
  • Enf extralinfática
  • Médula ósea
  • Leucemiza
  • Paraproteína (IgM 30%, linfoplasmocitoide)
194
Q

Diferencias clínicas y de respuesta a tratamiento en LNH indolentes y agresivos

A

INDOLENTES: crecimiento lento y curación escasa

  • Diseminado (adenopat, leucemia, esplenomeg)
  • Lenta replicación y crecimiento lento
  • No síntomas B
  • Menos sensible a QT
  • MALT gástrico, micosis fungoide (cutáneo), linfoma folicular.

AGRESIVOS: crecimiento rápido, curación buena

  • Muchos síntomas B
  • Síntomas dolorosos u obtructivos (vena cava superior)
  • Adenopatías y megalias rápidas
  • Diseminación extralinfática
195
Q

Menciona las afectaciones extraganglionares típicas de los siguintes linfomas B agresivos:

  1. Linfoma del manto
  2. Linfoma B difuso de células grandes
  3. Linfoma primario de cavidades
A
  1. Del manto: Afectación intestinal (poliposis linfomatoide)
  2. B difuso cél grande: afectación primaria de SNC y mediastínica
  3. Primario de cavidades: derrames serosos pleuropericárdicos
196
Q

Manifestaciones clínicas típicas de los siguientes linfomas T agresivos:

  1. Linf/leu T del adulto
  2. Linf NK/T tipo nasal
  3. Linf T hepatoesplénico
  4. Linf T angioinmunoblástico
A
  1. Linf T del adulto: Hipercalcemia, lesiones óseas y eosinofilia
  2. Linf nasal: afectación nasofaríngea
  3. Hepatoesplenomegalia masiva
  4. Angioinmunoblástico: hipergammaglobulinemia policlonal, rash cutáneo y adenopatías
197
Q

Menciona los linfomas indolentes más importantes de recordar

A

Linfoma folicular (t 14;18)
Tricoleucemia
Linfomas origen marginal (MALT)
Sx Sezary (Micosis fungoide)

198
Q

Menciona los linfomas agresivos más importantes de recordar

A
  1. Linfomas B difusos de cél grande
  2. Linfoma del manto (t 11;18)
  3. Burkitt
199
Q

Qué linfoma se asocia con HTLV-I?

A

Leu/linf T del adulto (segundo en agresividad)

**Recuerda que tiene hipercalcemia y lesiones óseas

200
Q

Qué imagen histológica es característica del linfoma Burkitt?

A

En cielo estrellado

201
Q

Tratamiento del linfoma Burkitt

A

Hidratación pre QT + QT intensiva (HCVAD) + Rituximab (supervivencia del 80%)

202
Q

Tratamiento del Linf de células T del adulto

A

Zidovudina + IFN

203
Q
  1. Tratamiento de los linfomas agresivos

2. Tratamiento de los linfomas indolentes

A
  1. AGRESIVOS
    - PoliQT: CHOP, MACOP-B +rituximab si estirpe B (CD20+)
    - Autotransplante progenitores hematopoyéticos

*CHOP:CFM, doxorrubicina, vincristina, prednisona

  1. INDOLENTES
    - Localizados: RT +/- QT
    - Avanzados: PoliQT: CHOP, COP, CVP, FCM + rituximab si estirpe B (CD20+)
204
Q

Factores desfavorables de LNH

A
  • > 60 años
  • Estadio III y IV
  • > = 2 localizaciones extralinfáticas
  • LDH elevada
205
Q

Masas mediastínicas en hematología:

A
  1. Timoma (asociado a eritroblastopenia)
  2. LH esclerosis nodular (poco agresiva)
  3. Leu/linf linflblástico células T (muy agresivo)
  4. Linfoma esclerosante mediastínico (muy agresivo: célula grande B)
206
Q

Qué significa la pnemotécnia OLD CRAB (mieloma múltiple)

A 
OLD age
Calcioelevado
Renal failure
Anemia
Bone lytic lesions
207
Q

Menciona lo más relevante sobre la enfermedad ósea en el Mieloma Múltiple

A
  • Lesiones osteolíticas: proliferación de células tumorales y destrucción por osteoclastos estimulados
  • Dolor óseo (síntoma más frec 70%): espalda, costillas, empeora con movimiento
  • Localización de lesiones osteolíticas: cráneo, costillas, vértebras, pelvis, epífisis.
  • “Lesiones en bala de cañón”
208
Q

Qué hay sobre la afectación renal en el Mieloma Múltiple

A
  • Afecta a 50%
  • Excreción de cadenas ligeras (Bence-Jones): causa + frec de daño renal.
  • HiperCa: daño prerrenal, depósitos de Ca–> nefritis intersticial
  • Otras causas de daño renal: hiperuricemia, amiloidosis, sx de hiperviscosidad, AINES, infiltración por cél plasmáticas
  • Cilindros eosinofílicos
209
Q

Cuáles son las dos formas de hiperviscosidad sanguínea que hay?

A
  1. Sérica: aumento de paraproteína (enf de Waldeström): diátesis hemorrágica: Tto plasmaféresis
  2. Celular: aumento de eritrocitos (policitemia vera): diátesis trombótica: tto anticoagulación
210
Q

Qué tipo de componente monoclonal es más frecuente en el MM

A

*IgG (50%)
Cadenas ligeras (20%)
IgA (20%)

211
Q

Criterios diagnósticos de Kyle (MM)

A
  1. > 10% células plasmáticas
  2. Plasmocitoma
  3. Más uno de lo siguientes
    - Componente M en suero: IgG >3 g/dL; IgA >2g/dL
    - Cadenas ligeras orina >1 g/24 horas
    - Lesiones osteolíticas
212
Q

Tratamiento de MM en > 70 años

A

melfalán o ciclofosfamida + prednisona (mínimo por 1 año)

213
Q

A qué se le denomina “remisión” en el MM?

A
  • Ausencia en suero y orina de paraproteína por 6 meses (inmunofijación)
  • Desaparición de plasmocitomas
  • <5% células plasmáticas en MO
  • Estabilización lesiones osteolíticas
214
Q

Qué hay de la enf de Waldenström?

A
  • Tumor linfoplasmocitario secretor IgM
  • Infiltración a MO >10%
  • Hiperviscosidad
  • Adenopatías y esplenomegalia (nunca en MM)
  • Tto: plasmaféresis si hiperviscosidad y fludarabina o cladribina
215
Q

Factores K dependientes

A

II, VII, IX, X, proteína S y C

216
Q

Mecanismo de acción y antídoto de:

  1. Heparina no fraccionada
  2. HBPM
  3. Warfarina y acenocumarina
  4. Apixaban y rivaroxaban
  5. Dabigatrán
  6. Fondaparinoux
A
  1. HNF: Potencia la actividad de AT-III (inhibidor indirecto de la trombina III). Antídoto: protamina
  2. HBPM: acción anti factor Xa - FXa
  3. Warfarina y aceno: inhibidores efecto de la vitamina K - Vit K/PFC
  4. Apixaban y rivaroxaban: inhibidores Xa
  5. Dabigatrán inhibidor directo de la trombina
  6. Fondaparinux: simula la acción de la heparina
217
Q

Prueba que evalúa la vía intrínseca y la vía extrínseca

A

Intrínseca: TTPa

Extrínseca: TP

218
Q

Factores de coagulación de la vía común y prueba de coagulación que lo la mide

A

X, V, II y I.

Tiempo de trombina. Valora el fibrinógeno

219
Q

Menciona los tipos de de enfermedad de VonWillebrand

A

CONGÉNITA

  • Tipo I: AD. Defecto cuantitativo, disminución cantidad del FvW y suele asociar disminución del factor VIII
  • Tipo II: AD. Cualitativa (FvW no funciona).
  • Tipo III: AR. Mixto, poquito y no funciona :( el más grave.

ADQUIRIDO: Ac vs FvW en LES gammapatías monoclonales, linfoproliferativos, hipernefroma.

220
Q

Clínica y tx de la enfermedad de von Willebrand

A

Sangrado ORL y equimosis es lo más frecuente
Tratamiento:
-Tipo I: crioprecipitados y acetato de desmopresina.
-Tipo II: crioprecipitados (desmopresina puede causar trombosis en el tipo IIb)

221
Q

Síndrome de Rendu-osler-weber

A
  • Telangiectasia hemorrágica hereditaria
  • Malformación vascular congénita: vasos sin capacidad contráctil
  • Hemorragia en región perioral, trancto respiratorio y digestivo
222
Q

Qué es la enfermedad de Bernard-Soulier?

A

Enfermedad de las plaquetas gigantes.
Autosómico recesivo
Ausencia de glucoproteína Ib, las plaq no pueden adherirse al endotelio.
Dx: ausencia de adhesión plaquetaria con ristocetina, que no corrige con la administación de plasma normal (dx diferencial con Enf de VW)

223
Q

Tiempos de coagulación en la hemofilia

A

TTPa alargado con TP normal

224
Q

Cuál es el tratamiento de emergencia para la hemofilia cuando no se dispone de Factor VIII?

A

Concentrado de protrombina o factor VII recombinante activado o ácido E-aminocaproico o tranexámico o aprotinina.

225
Q

Trastorno protrombótico más frecuente

A

Factor V de Leiden (resistencia aproteína C activada)

226
Q

Resumen tratamiento leucemias y linfomas

  1. LMC
  2. LLC
  3. Tricoleucemia
  4. LMA
  5. LLA
  6. LMA M3
  7. LH
  8. LNH
  9. Linfoma Burkitt
  10. MM
A
  1. LMC: Imatinib + trasplante alogénico
  2. LLC: FCR (fludarabina, ciclofosfamida, ritu) o Clorambucilo (viejitos)
  3. Tricoleucemia: Cladribina
  4. LMA: antraciclina y Ara-C (idarrubicina y citarabina)
  5. LLA: MEMFIS 15 o HYPER-CVAD (>15 años) + MTX intratecal
  6. LMA M3: ácido transretinoico + QT.
  7. LH: ABVD
  8. LNH: CHOP (o esperar si indolente) + rituximab
  9. Linfoma Burkitt: R-HCVAD
  10. MM: Bortezomib o talidomida o lenalidomida + dexa (+ AAS o heparina por riesgo de trombosis)

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