Respiratoriskt system Del 5 Flashcards
i vilka 4 faser delas
Andningen in i
- lungornas ventilation (inspiration = inandning + exspiration= utandning)
- gasutbyte mellan alveolarluften och blodet
- gastransport i blodet
- gasutbyte mellan blodet och cellerna
vilka muskler utför andningen
- Diafragman är viktigast
- Diafragman kontraherad: tryck nedåt
- Diafragman relaxerad välvd uppåt
- Interkostalmusklerna: finns som externa och interna
- De externa är viktigast vi en inandning
hur fungerar en inandning mekaniskt
- Diafragman börjar kontrahera
- De externa intercostalmusklerna kontraherar
- Detta gör att bröstkorg och lungorna expanderar
- Utvidgningen av revben flyttar sternum upp och utåt. Lungorna följer med i rörelsen
- Vi andas in
Utandning mekaniskt
- Externa intercostalmusklerna relaxerar
- Diafragma relaxerar
- Bröstkorg och lungorna kontraherar
- Revben och sternum faller tillbaka och luften trycks ut
detta är en passiv handling
vilka muskler medverkar under en aktiv utandning
Vid kraftig andning (vid sång, träning, sjukdom) behöver utandningen ocskå bli aktiv – kontraktion av:
1. Interna intercostalmusklerna
2. Bukmusklerna både raka och sneda
Lungan sitter inte fast i Thoraxkaviteten. Trots detta följer den med i dess rörelser. hur?
Lungorna omges av pleura, vilket delas in i
1. Pleura pariatale – täcker insidan av bröstkorgen
2. Pleura viscerale – täcker utsidan av lungorna
Mellan dessa finns ett hålrum (pleura cavity) och i denna håla finns det vakuum (negativt lufttryck). Detta göra att när Pleura parialat rör sig kommer Pleura viscerale att följa med pga av det negativa trycket. Detta göra att lungan följer med i rörelsen trotts att lungan inte sitter fast i bröstkorgen.
vad kontrollerar andningen?
Receptorer
Vi har receptorer som syr andningen: Kemoreceptorer= känner t.ex av vår metabolism. ATP produktion.
hur kan man förklara den vanliga rythemn
En ”pacemaker” rytm = omedveten, automatisk.
andningsrytmen kan påverkas av:
ANS: smärta
Irritation (hosta, nysningar)
Vid träning är det i regale receptorerna i muskeln som säger till att vi måste andas mer. De skickar signaler till kemoreceptorerna att det måste andas mer
kan vara viljestyrd t. ex om man ska sjunga eller springa
vilken receptor är viktigast för att kontrollera rytmen
Kemoreceptroer är den viktigaste till att vi ska ändra rytmen
vart sitter receptorerna för andningen i CNS
kemoreceptorerna sitter i medulla oblongata och pons
vart sitter receptorerna för andningen i PNS
sitter i de kärl som går ut från aortan (Carotis bifukationen) upp till halsen samt i aortabågen
vad kommer receptorn i CNS reagera på/ hur
vad: Antalet H+ i spinalvätskan
(Indirekt på PaCO2 i blod)
Hur: Eftersom vätejoner är dåliga på att diffundera över blod- hjärnbariären så är det dom egentligen känner ingen koldioxid, dessa kan fritt gå över BBB. När de kommer in i CSV (cerbo spinal vätskan i medulla oblongata) kommer det att reagera med vatten och spjälkas till bikarbonat och vätejoner. Då kan kemoreceptorerna reagera på vätejonerna vilket säger till dem att vi har för mycket CO2 i blodet. De kommer då sända signaler till andningsmusklerna att de ska jobba mer. Koldioxid trycket (pCO2) är det viktigaste syrningen av andningen! Reagerar inom sekunder på högt pCO2
vad kommer receptorn i PNS reagera på/ hur
vad: lågt syrgastryck (pO2) + Antalet H+
(Indirekt på PaCO2 i blod)
hur: Dessa känner igen om vi har för lågt syrgastryck: för att skydda hjärnan. Dessa kan indirekt även känna av om vi har för mycket koldioxid tryck och öka mängd vätejoner (minskat pH). Dessa är främst viktiga vid låga syrgasnivåer –> ger en kraftig andning.
vilka 3 huvudcentra i hjärnan kontrollerar andningen
- Dorsala centra (medulla oblongata) – inspiratoriskt andningscentra. Får signaler från perifera kemoreceptorer (via n. glossopharyngeus och n.Vagus)
- Ventrala centra (medulla oblongata) – inspiratoriskt och exspiratoriskt andningscentrum. Förändringar i pH (inaktivt eller under normal andning)
- Pneumotaktiska centra (pons) – reglerar andningsfrekvens och mönster
Kontroll av andning – Nerver , vilka?
Nervus Frenicus (C3-C5) och intercostalnerver ger motorneuron-input till de basala musklerna.
Sympatiska och parasympatiska autonoma nerver i innerverar lungan och kontrollerar luftvägsdiametern, luftflödeshastigheten och signalerar till centrala respiratoriska centra.
Innervering/hormonell reglering av luftvägarna
Påverkan på glatt muskulatur
Parasympatisk stimulering – acetylkolin –> kontraktion–> ökat luftvägsmotstång
Sympatikus stimulering – Adrenalin påverkar B-receptorer –> relaxation –> minskat luftvägsmotstånd
Kontraktion av luftvägar vid astma
- Då har man mycket mer glattmuskel och mer stimuli som påverkar denna att dra ihop sig
- Luftvägslumen är då mindre, vilket kan ske genom hormoner/nervbanor
hur påverkar ANS
Består av sympatiska (fight n fligt) och parasympatiska (renst and digest)
Båda dessa påverkar bronkernas diameter
Det glatta muskellagret har nerver i sig från båda nervsystemen, dessa kommer signalera via olika receptorer som kommer påverka den glatta muskeln
hur kommer Det sympatiska påverka bronkerna
- Det sympatiska kommer påverka denna genom receptor B2 adrenergic som kommer få den platta muskeln att slappna av –> ökar i diameter vilket gör att mer luft kan andas in.
hur kommer Det parasympatiska påverka bronkerna
Det parasympatiska använde de muscarina receptorerna vilket gör att den glatta muskulaturen kommer kontrahera minskad diameter på luftvägarna, vilket gör att mindre luft andas in
Andningsreglering vid fysisk ansträngning CNS
- Ökat ateriellt pCO2
- Ökat pCO2 i hjärnan
- Ökat H+ i hjärnans EVC
- Aktivitet i centrala kemorecptorer ökar
- Ökad aktivitet i andningscentrum
- Ökad ventilation
- Det Arteriella pCO2 och H+ normaliseras
Andningsreglering vid fysisk ansträngning i PNS
- Ökat ateriellt pCO2 och Ökad H+ koncentration i vävnader (laktat)
- Ateriellt H+ koncentartion ökar
- Ökad Aktivitet i perifiera kemoreceptorer
- Ökad aktivitet i andningscentrum
- Ökad ventilation
- Det Arteriella pCO2 och H+ normaliseras
vad aktiverar Ventilationen
Ventilationen aktiveras även av: Nervceller till muskler, sinnesceller i leder, muskler och senor. Inlärt beteende
hur ser ventilationen ut om man är vältränad
Om man är någorlunda vältränad kommer kroppen kunna hålla normala O2 och CO2 nivåer i blodet
Då är det främst stäckreceptorer i muskler som reagerar på arbetet och får oss att öka andningen.
Stimulering av ventilationen vid långt arteriellt pO2 (t. ex vid hög höjd)
- långt arteriellt pO2 under 8 kPa
- aktivitet i perifera kemoreceptorerna kommer att öka
- aktivitet i andningscentrum kommet öka
- ventilationen kommer öka
- långt arteriellt pO2 normaliseras
hur låg pCO tå hemoblobinet
Hemoglobinets syremättnad minskar inte mycket så länge pO2 inte är under 8kPa
om under =
Krismekanism som träder in i funktion vid mycket långt arteriellt pO2
hur påverkars hemotopeos av hög höljd
Hög höjd –> aningssvikt –> njurarnas produktion av erytropoetin ökar –> hemotopeos
vad är/leder Hyperventilation till
leder till minskat pCO2 – för stor alveolär ventilation –> respiratorisk alkalos
orsak: Ångest/oro, hjärnskada
Behandling: skapa lugn och ro, anda i påse för att få tillbaka koldioxid för att inte få ett basiskt pH i kroppen
vad är/ leder Hypoventilation till
Ökat pCO2 – för lite alveolär ventilation –> respiratorisk acidos
Orsak: minskad medvetandegrad, smärta (gör ont att andas), CNS-skada mm
OBS inte problem på själva lunga utan om orsaken åtgärdas så är problemet löst
Behandling: Väck patient, Syrgas bota lågt pO2
Medvetslöshet inträder vid för högt PCO2
vad är Respiratoriskt acidos
Inträffar då kroppen inte kan göra sig av med koldioxid
vad är Respiratoriskt alkalos
Inträffar när lungorna alltför effektivt gör sig av med den koldioxid = hyperventilation
vilka typer av andningsmönster finns det?
Tachypne – Hög andningsfrekvens
Cheyne strokes andning – oregelbunden andningen, stunder av snabb andning (tachypne) / långa uppehåll – vid hjärnskada. Lågt blodtryck, t. ex vid grav hjärtsvikt eller i livets slutskede
Blue Bloathers – t. ex KOL. Patienten är van vid låg ventilation och pCO2 – har ingen CO2 – drive – andningen drivs av pO2-driver. Vid syrgasbehandling kan patienten sluta andas. Ge så lite syrgas som möjligt!
Pink puffer – t. ex emfysempatient (nedbrutna lungblåsor) med högt pCO2 kontinuerligt
