cirkulationssystemet aktionspotentialer + reglering av SV och CO Flashcards
vad är det som gör att hjärtat kontraherar och relaxerar
aktionspotential
vad menas det att hjärtat har en
- Pacemakerpotential, Behöver inga nerver
vad är * RET ledningssystemet
Specifika celler som skapar och leder impulser på specifikt sätt genom hjärtat
vad är det som sätter igång hjärtats aktionspotential
Siuns Knutan som sitter i höger förmak
hur är siuns knutans egenskaper
- Skapar pacemakerpotentialen
- Ingen stabil vilopotential – den vill ständigt depolariseras (vill ständigt skapa en aktionspotential)
- Detta gör att hjärtat slår regelbundet – skapar en puls
- Snabb depolarisering och snabb re polarisering. Sinus knutan styr hjärtats tackt då den slr snabbast, (ca 100 slag/min)
- Nervös eller hormonell stimulering krävs ej man kan påverka att hjärtat slår snabbare
hur sprids aktionspotentialen i hjärtat
spridningen sker genom gap -junctions inga axon eller nevceller
samt retledningssystem
i vilken ordning och hur sprids aktionspotentialen
från sinusknutan i höger förmak kommer den först endast sprida sig till vänster förmak. Detta är pga Anolus fibrosus, denna bindvävsplatta är hindrar impulser och isolerar electreicitet.
detta sker genom gap juctions
detta gör att förmaken kontraherar först vilket är viktigt för att skapa trycket som gör att klaffarna öppnar
hur når aktionspotentialen till kammarna?
genom retlednings sytemet.
aktionspotentialen kommer sprida sig från sinusknusta till AV- knutan som sitter mitt i Anulos fibrosus.
AV-knutan har Långsammare pacemakerpotential, därav styr inte denna. 40 slag/min
Av-knutan är kopplad till His bunten. 20 slag /min
Denna är den enda förbindelsen mellan förmak och kammare som kan föra vidare strömmen.
His bunten grenar ut sig i purkinjefibrer. Dessa sitter kammarnas skiljevägg och går ner i endokardiet.
Där sprids strömmen sedan sig över kammaren genom gap juctions
hur kontraherar muskelcellerna
Myokardiet är till skillnad från skellettmuskelcellerna kortare och förgrenade i ett nätverk.
Myokardiet är tjockare på vänster kammare än i höger kammare. detta för att motståendet mot blodflödet i system cirkulationen är högre än i pulmonära cirkulationen.
själva kontraktionen: Aktinspotential
* Ca2 frisätta från den sakroplasmatiska retikeln
* Myosin vrider in aktin
* Sakromen förkortas och muskeln kontraherar
hur är muskelcellernas membranpotential
- Stabil vilomembranpotential som är väldigt låg -90 mV
- under normala omständigheter förlitar de sig på omkringliggande celler för aktionspotential
- Lång refraktärperiod (när ingen ny aktionspotential kan uppkomma) = för att hinna pumpa tillbaka kaclium in i SR och bort från cytosolen
- Hjärtat ska hinna kontrahera och relaxera – för att hinna fyllas på
- Hinna förbereda för en ny kontraktion
vad är det som gör att förmaken kontraherar först och att båda kamrarna kontraherar samtidigt
fördröjningen av impulsen från förmak till kammare är möjlig pga anulos fribrosus samt att AV- knuta leder impulsen väldigt långsamt
detta gör att förmaken hinner kontrahera klart innan kammaren vilket är viktigt eftersom då fylls kammaren väl innan den kontraherar.
det som gör att kammaren sen kontraherar samtidigt är pga att impulsledningen i purkinjefibrerna går så snabbt. Detta gör att kammaren kan pressa ut blodet med extra mycket kraft
hur kommer det sig att hjärtat håller en regelbunden kraft
sinusknutan vill konstant depolariseras
vad händer om sinusknutan går sönder
av-knutan tar över.
om en går sönder tar his bunten över sen pukinjefibrerna.
frekvensen blir dock lägre ju längre bort från sinus knutan man kommer
vad är / hur går EKG vågen till?
mätning av hjärtats elektriska aktivitet.
- P-vågen = när båda förmaken depolariseras (kontraktion)
- PQ-sträckan = fördröjningen mellan förmak och kammare (förmak kontraherar innan kammare)
- QRS complex = när depolariseringen sprider sig till kammaren (kontraktion), här göms även förmakens re polarisering (relaxion)
- ST-sträckan – kammarmusklerna är i platåfas (inget sker)
- T – kammarrepolarisering (relaxion)
vad är det då som aktionspotetialen skapar i hjärtat
olika tryckskillnader som gör att blodet kan flöda fram i en cirkulation
Högt tryck i aortan och lågt tryck i venerna - denna tryck skillnaden driver blodet framåt i kroppen
där är de olika rummen i diastole och systole
förmak kontraheras i slutet av diastole, när kammaren är i relaxion
kammaren kontraherar i systole när förmaken är i relaxion
hur definieras hjärtats fem viktiga faser
- Tidigt fyllnadsfas = Ventrikeldiastole
- sen fyllandsfas = ventrikel diastole
- isovolumetrisk kontreaktion = ventrikel systole
- ejektionsfas = ventrikel systeole
- isovolumetrisk relaxion = ventrikel diastole
vad är ventrikel
kammare. när man pratar om diastole eller systole handlar det om kammaren och då säger man ventrikel
vad är hjärtminutvolym
den mängd blod en ventrikel pumpar ut i artärerna per minut.
definieras som CO = (mL/min
vad är oftast en persons CO under vila
CO=5L/min
hur räknar man ut CO
genom att multiplicera hjärtfrekvensen (HR) med slav volym (SV)
vad menas med HR ?
hjärtfrekvens = pulsen
vad är SV?
slag volym = volymen som pumpas ut varje slag
hur påverkar Parasympatikus CO
Parasympatiska, vagus nerv kommer till hjärtat och påverkar SA nod och AV nod, Bromsar hjärtfrekvensen
Acetylkolin
CO= sänks
hur påverkar Sympatiska CO
nervfibrer från gränssträngen, ökar hjärtfrekvens genom siuns och AV noden och ökad kontraktilitet av musklerna genom adrenalin
CO= ökar
vad är End-systoliska volymen och End-diastoliska volymen
Hjärtat töms aldrig helt
end-diastoliska volym (EDV) = volymen blod precis i slutet i den diastoliska fasen
End-systoliska (ESV) = volymen blod som finns kvar i hjärtat efter en kontraktion
Hur kan SV påverkas av ESV och EDV
man kan öka SV genom att öka EDV = alltså man ökar volymen av blod som fylls i hjärtat
(ändring i preload, ingen ändring av kontraktilitet)
Man kan öka SV genom att minska ESV = genom ökad kontraktilitet ökar SV och ESV minskar
vad är preload
Preload= mängden blod som är i kammaren innan kontraktion
venöst återflöde
vad är after load?
är det trycket (det trycket i lungartär och aorta) hjärtat måste övervinna för att ficklaffarna ska öppnas. Om blodtrycket utanför kroppen är högt måste hjärtat skapa ett större afterload.
högt blodtryck motverkar ventrikeltömning (större ESV) och ger
potentiellt mindre SV
vad är frank starlings lag
En del av hjärtats autoreglering
- Ökat venöst återflöde ger större End-diastolisk volym (ökad preload)
- Större End-diastolisk volym ger större
slagvolym
Lagen: ju större End-diastolisk (EDV) volym desto större slagvolym (SV)
vad kan påverka det venösa återflödet?
- Vener ligger nära muskler: muskel kontraherar = ökar återflödet (Skelettmuskelpumpen → rörelse ökar återflödet)
- sympaticus aktivering, kramar åt musklerna runt venerna – trycket ökar
- ökade andningsrörelser (respiratorisk pump) – skapar tryck på venerna i buken genom att diafrgman trycken på en ven. Skapar ett undertryck –> blodet flödar
