Rash enfant Flashcards
Qu’est-ce que la 5e maladie ?
infection virale bénigne causée par le parvovirus B19.
Quels sont les symptômes de la 5e maladie ?
Fièvre légère et malaise général pendant quelques jours.
Suivi d’une éruption cutanée caractéristique :
- Érythème sur les joues (visage “claqué” ou “coup de soleil”).
- Éruption maculopapulaire sur le tronc et les membres, parfois en formes de lacy (réseau) (réticulé)
- Chez les enfants, les symptômes sont souvent plus bénins. Chez les adultes, ils peuvent être plus sévères, avec des douleurs articulaires.
Qui est principalement affecté par la 5e maladie ?
La 5e maladie touche principalement les enfants de 5 à 14 ans.
Les adultes peuvent également être affectés, souvent avec des symptômes articulaires, mais l’infection est généralement bénigne chez les jeunes enfants.
Quelles sont les complications possibles de la 5e maladie ?
- Anémie chez les personnes atteintes de troubles sanguins (par exemple, drépanocytose).
- Avortement spontané possible si une femme enceinte est infectée pendant le premier trimestre.
- Dans certains cas, l’infection peut provoquer des douleurs articulaires chez les adultes, surtout chez les femmes enceintes.
Qu’est-ce que la dermite à rhus ?
Réaction cutanée allergique provoquée par le contact avec des plantes contenant de l’urushiol, une substance chimique présente dans le sumac vénéneux (Toxicodendron radicans), le poison ivy, ou le poison oak.
Quels sont les symptômes de la dermite à rhus ?
- Éruption cutanée prurigineuse (démangeaisons).
- Rougeur et inflammation locales.
Vésicules et parfois des bulles remplies de liquide. - Les lésions apparaissent typiquement sur les zones de contact direct avec la plante, comme les mains, les bras ou le visage.
- L’éruption est souvent disposée de manière linéaire(ligne de contact), ou en groupes de vésicules.
Comment se transmet la dermite à rhus ?
La dermite à rhus n’est pas contagieuse d’une personne à l’autre. Cependant, l’urushiol peut être transféré par le contact direct avec les plantes ou des objets ayant été en contact avec elles (gants, outils, animaux).
Le urushiol peut rester sur des objets pendant plusieurs semaines, et même dans de la fumée de feu où les particules de plantes sont brûlées.
Comment traite-t-on la dermite à rhus ?
- Traitement topique :
Crèmes ou pommades corticostéroïdes (hydrocortisone 1-2,5%) pour réduire l’inflammation et les démangeaisons. - Antihistaminiques topiques ou oraux pour soulager le prurit.
- Crèmes à l’oxyde de zinc ou calamine pour apaiser la peau.
- Antibiotiques topiques si surinfection des lésions.
– Si les symptômes sont graves ou largement étendus, des stéroïdes oraux (comme la prednisone) peuvent être prescrits.
Comment évolue la dermite à rhus ?
- Les lésions cutanées apparaissent généralement dans les 24 à 48 heures suivant l’exposition.
- L’éruption peut durer de 2 à 3 semaines, mais les symptômes se résolvent avec un traitement approprié.
- Les vésicules peuvent se percer, formant des croûtes, et la peau finit par se desquamer.
Si elle n’est pas traitée ou est mal gérée, la réaction peut s’aggraver.
Qu’est-ce que l’impétigo ?
L’impétigo est une infection bactérienne superficielle de la peau, très contagieuse, principalement causée par Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes (Groupe A).
Quels sont les deux types d’impétigo ?
Impétigo non bulleux (80%)
Lésions croûteuses jaunâtres sur fond érythémateux.
Se localise souvent autour du nez et de la bouche.
Peut être précédé de petites vésicules.
Impétigo bulleux (20%)
Bulles remplies de liquide clair qui deviennent troubles et se rompent.
Causé par une toxine exfoliative de S. aureus.
Se retrouve sur le tronc, les plis cutanés et les extrémités.
Qui est le plus touché par l’impétigo ?
Enfants 2-5 ans.
Conditions favorisant l’infection :
Climat chaud et humide.
Microtraumatismes cutanés (eczéma, piqûres d’insectes).
Collectivités (écoles, garderie).
Comment se transmet l’impétigo ?
Contact direct avec une personne infectée.
Contact indirect via des objets contaminés (serviettes, jouets).
Auto-inoculation (grattage des lésions).
Comment diagnostiquer l’impétigo ?
Diagnostic clinique : aspect caractéristique des lésions.
Culture bactérienne R/O SARM en cas d’échec thérapeutique ou d’extension rapide.
Quel est le traitement de première ligne pour un impétigo localisé ?
Mupirocine 2% (Bactroban®) TID x 5 jours.
Alternative : acide fusidique si résistance suspectée.
Polysporin = pas bon
Quand donner un traitement antibiotique oral ?
Lésions multiples ou étendues.
Présence de fièvre ou atteinte de l’état général.
Antibiotiques per os :
Céphalosporine 1ère génération (céphalexine 25-50 mg/kg/jour divisé en 2-4 prises x 7 jours).
Alternative : Clindamycine si allergie aux bêta-lactamines.
Quelles sont les complications possibles de l’impétigo ?
Glomérulonéphrite post-streptococcique (rare, avec impétigo à Streptocoque A).
Ecthyma (forme ulcéronécrotique plus profonde).
Extension cutanée et surinfection.
Qu’est-ce que le syndrome de Gianotti-Crosti ?
C’est une dermatose virale bénigne caractérisée par une éruption papuleuse ou vésiculo-papuleuse symétrique touchant principalement le visage, les fesses et les extrémités.
Quelles sont les causes principales du syndrome de Gianotti-Crosti ?
Virus +++
- EBV (virus d’Epstein-Barr) → cause la plus fréquente
- VHB (autrefois fréquent, rare aujourd’hui grâce à la vaccination)
- Coxsackievirus, CMV, HHV-6, Parvovirus B19, adénovirus
- Post-vaccinal (ROR, hépatite A/B, DTP, grippe, etc.)
Qui est le plus touché par ce syndrome ?
Enfants entre 6 mois et 6 ans.
Associé à une primo-infection virale.
Quels sont les signes cliniques du syndrome de Gianotti-Crosti ?
Papules ou vésiculo-papules érythémateuses de 1 à 10 mm.
Répartition symétrique :
Visage, joues, fesses, extrémités (bras et jambes, dos des mains et des pieds).
Épargne généralement le tronc.*
Prurit léger ou absent.
Adénopathies fréquentes, parfois associées à une hépatosplénomégalie si VHB.
Éruption dure 2 à 8 semaines et disparaît sans cicatrice
Quel est le traitement du syndrome de Gianotti-Crosti ?
Aucun traitement spécifique, la maladie est autolimitée.
Support symptomatique :
Antihistaminiques si prurit.
Émollients et corticoïdes topiques légers si inflammation.
Antipyrétiques si fièvre associée.
DDX du syndrome de Gianotti-Crosti ?
Varicelle (vésicules + fièvre).
Exanthème viral (ex. roséole, rubéole, parvovirus B19).
Papulite infantile (réaction aux piqûres d’insectes).
Syndrome pieds-mains-bouche (atteinte muqueuse associée).
Qu’est-ce que la maladie de Kawasaki ?
C’est une vasculite aiguë systémique des petites et moyennes artères, touchant principalement les artères coronaires, survenant chez les enfants de moins de 5 ans.
Quels sont les facteurs épidémiologiques de la maladie de Kawasaki ?
Âge : 80% des cas chez les enfants < 5 ans.
Sexe : Garçons > Filles.
Origine ethnique : Plus fréquent chez les Asiatiques (Japonais +++).
Pic saisonnier : Hiver-printemps.
Quels sont les critères diagnostiques de la maladie de Kawasaki ?
Fièvre ≥ 5 jours + ≥ 4 des 5 critères suivants :
“CÉMOA”
- Conjonctivite bilatérale non purulente.
- Éruption cutanée polymorphe (mais pas vésiculeuse ni bulleuse).
- Muqueuses : lèvres rouges et fissurées, langue framboisée, érythème oropharyngé.
- Œdème/desquamation des extrémités : mains et pieds rouges, enflés, puis desquamation des doigts/orteils.
- Adénopathie cervicale unilatérale ≥ 1,5 cm.
Quelles sont les trois phases évolutives de la maladie de Kawasaki ?
Phase aiguë (jours 0-10) : fièvre élevée, critères diagnostiques, irritabilité.
Phase subaiguë (jours 11-25) : résolution de la fièvre, desquamation des doigts, thrombocytose, risque d’anévrismes coronaires.
Phase de convalescence (jours 26-60) : normalisation progressive des paramètres biologiques.
Quels examens sont utiles dans la maladie de Kawasaki ?
- Labo :
↑ CRP, VS, leucocytes (neutrophilie), thrombocytose (phase subaiguë).
↑ Transaminases, hypoalbuminémie, anémie normocytaire. - Hémocultures (diagnostic différentiel avec sepsis).
- Écho cardiaque (obligatoire) :
Recherche d’anévrismes coronaires (risque principal de la maladie).
Surveillance à J10-14, puis à 6 semaines.
Quelles sont les principales complications de la maladie de Kawasaki ?
Cardiaques (les plus graves) :
Anévrismes coronaires → risque d’infarctus du myocarde.
Myocardite, péricardite, insuffisance cardiaque.
Thrombose artérielle (AVC, infarctus).
Hydrops vésiculaire (atteinte hépatobiliaire rare).
Quel est le traitement de la maladie de Kawasaki ?
- Immunoglobulines IV (IgIV) en dose unique haute (2 g/kg en perfusion lente).
- Aspirine (AAS) :
(dose ajustée selon critère sévérité : si inflammatoire vs atteinte cardiaque)
Anti-inflammatoire (80-100 mg/kg/j en phase aiguë).
Anti-agrégant plaquettaire (3-5 mg/kg/j jusqu’à normalisation de l’écho cardiaque). - Corticoïdes si formes résistantes.
Anticoagulation (héparine ou AVK) si anévrisme géant (> 8 mm).
Comment surveiller un patient atteint de Kawasaki ?
Échocardiographie à J10-14 et à 6-8 semaines (suivi long terme si anévrismes).
Éviter vaccins vivants pendant 11 mois après IgIV.
Bon pronostic si pas d’atteinte coronarienne.
DDX Kawasaki ?
- Scarlatine (exanthème, langue framboisée, mais ASLO (antistreptolysine ) + et strepto A).
- Rougeole (rash morbiliforme, conjonctivite, mais sérologie virale positive).
- Syndrome de Stevens-Johnson (lésions bulleuses, nécrolyse épidermique).
- Maladie de Still (fièvre + rash mais atteinte articulaire ++).
- Syndrome du choc toxique staphylococcique/streptococcique.
Qu’est-ce que la maladie Pied-Main-Bouche (PMB) ?
infection virale bénigne, hautement contagieuse, causée par des entérovirus, principalement le Coxsackievirus A16 et l’Enterovirus 71, touchant surtout les enfants de moins de 5 ans.
Comment se transmet la maladie PMB ?
Contact direct avec les sécrétions (salive, mucus, liquide vésiculaire, selles).
Gouttelettes respiratoires.
Surfaces contaminées (jouets, objets).
Période d’incubation : 3-6 jours.
Contagiosité maximale en première semaine, mais le virus peut être excrété dans les selles plusieurs semaines après la guérison.
Comment poser le diagnostic de la maladie PMB ?
Clinique (évite les tests inutiles).
Absence d’exsudat pharyngé (différencie de l’angine bactérienne).
Possible confirmation par PCR sur prélèvement de gorge ou selles, mais rarement nécessaire.
Quelles sont les complications possibles de la maladie PMB ?
Rarement sévère, mais certaines souches (Enterovirus 71) peuvent causer des complications neurologiques :
Méningite virale aseptique.
Encéphalite.
Myocardite (exceptionnelle).
Déshydratation si l’enfant refuse de boire à cause des lésions buccales.
Ongles : onychomadèse (perte transitoire des ongles) 1-2 mois après l’infection.
Quel est le traitement de la maladie PMB ?
✅ Traitement symptomatique uniquement :
Hydratation (éviter la déshydratation due aux douleurs buccales).
Antipyrétiques/antalgiques (paracétamol, ibuprofène si pas de CI).
Éviction scolaire si fièvre (jusqu’à amélioration clinique).
Alimentation douce et froide (éviter aliments acides/épicés).
⚠️ Pas d’antibiotiques (infection virale).
Quelle est l’évolution habituelle de la maladie PMB ?
Guérison spontanée en 7-10 jours.
Immunité durable pour le virus spécifique (mais réinfection possible par d’autres sérotypes).
🔴 Complications rares :
Déshydratation (à cause des lésions buccales douloureuses).
Méningite virale aseptique (surtout avec EV71).
Encéphalite, myocardite (exceptionnel, surtout en Asie).
Onychomadèse (chute transitoire des ongles) après l’infection.
Qu’est-ce que le purpura de Henoch-Schönlein (PHS) ?
C’est une vasculite à IgA affectant les petits vaisseaux, touchant principalement les enfants de 3 à 15 ans, souvent précédée d’une infection ORL virale ou bactérienne (ex. streptocoque).
Quels sont les éléments épidémiologiques importants du PHS ?
Âge : 3 à 15 ans (pic vers 5-7 ans).
Sexe : ♂ > ♀ (ratio ~1,5:1).
Période : Automne/hiver ++.
Précédé d’une infection ORL dans 50% des cas.
Quels sont les 4 éléments cardinaux du PHS ?
1️⃣ Purpura vasculaire palpable (100%)
Éléments purpuriques symétriques, non thrombopéniques.
Distribution : fesses, membres inférieurs (MI), parfois MS et tronc.
2️⃣ Atteinte articulaire (60-80%)
Arthralgies/arthrites transitoires, non érosives.
Genoux, chevilles ++, parfois poignets et coudes.
3️⃣ Atteinte digestive (50-75%)
Douleurs abdominales (type colique).
Hématémèse, méléna possibles (hémorragies digestives).
Intussusception intestinale = complication rare mais grave.
4️⃣ Atteinte rénale (néphropathie à IgA) (20-50%)
Hématurie, protéinurie, parfois syndrome néphrotique ou insuffisance rénale.
Peut survenir des mois après le purpura → Suivi urinaire à long terme nécessaire.
Comment diagnostiquer un PHS ?
📌 Clinique +++ (purpura palpable + ≥1 autre atteinte).
📌 Labo :
Plaquettes normales/augmentées (≠ purpura thrombopénique).
ASLO (antistreptolysine) + si infection streptococcique récente.
Bilan rénal : créatinine, protéinurie, hématurie (BU (bandelette urinaire), protéinurie 24h).
Bilan inflammatoire : VS/CRP souvent modérément augmentés.
📌 Biopsie cutanée (rarement nécessaire) → Dépôts d’IgA en immunofluorescence.
Quel est le traitement du PHS ?
✅ Supportif :
Repos, hydratation, antalgiques (paracétamol, AINS si pas d’atteinte rénale).
Surveillance rénale prolongée (BU (bandelette urinaire) 1x/mois pendant 6 mois).
✅ Corticoïdes (Prednisone 1-2 mg/kg/j) :
Douleurs abdominales sévères.
Atteinte articulaire très symptomatique.
Atteinte rénale (protéinurie ≥ 1g/j ou insuffisance rénale).
✅ Cas sévères (atteinte rénale sévère, néphrotique, IR) :
Biopsie rénale.
Corticothérapie prolongée ± immunosuppresseurs (cyclophosphamide, mycophénolate mofétil, rituximab).
Quelles sont les complications possibles du PHS ?
🔹 Majoritairement bénigne avec résolution spontanée en 4-6 semaines.
🔹 Récidive possible dans 30-40% des cas.
⚠️ Complications à surveiller :
Néphropathie persistante ou évolutive → risque d’insuffisance rénale.
Intussusception intestinale (urgence chirurgicale).
Purpura fulminans (rare, atteinte nécrosante cutanée sévère).
Qu’est-ce que le purpura méningococémique ?
infection invasive fulminante à Neisseria meningitidis entraînant une septicémie grave avec purpura nécrotique et un risque élevé de choc septique et de CIVD. Urgence vitale absolue !
Comment se développe un purpura méningococémique ?
1- Colonisation rhinopharyngée par Neisseria meningitidis.
2- Passage dans le sang → méningococcémie.
3- Toxines bactériennes → activation massive de la coagulation → CIVD.
4- Vasculite et thromboses microvasculaires → lésions purpuriques nécrotiques.
5- Évolution rapide vers un choc septique (syndrome de Waterhouse-Friderichsen = insuffisance surrénalienne aiguë).
Quels sont les signes cliniques du purpura méningococémique ?
📌 Signes infectieux précoces :
Fièvre élevée brutale.
Frissons, malaise, céphalées.
Myalgies intenses.
📌 Purpura fulminans (signes cutanés spécifiques) :
Purpura extensif, nécrotique, infiltré, NON déclive.
Ne s’efface pas à la vitropression (≠ éruption virale).
Lésions en ecchymoses rapidement confluentes.
📌 Signes de choc septique (urgence !) :
Hypotension, tachycardie, marbrures.
Extrémités froides, oligurie.
Signes de CIVD : hémorragies diffuses (gingivorragies, hématurie).
📌 Signes méningés (parfois absents) :
Raideur de nuque, photophobie.
Troubles de la conscience → coma.
Comment diagnostiquer un purpura méningococémique ?
✅ Diagnostic clinique en urgence !
📌 Critère clé = Purpura fébrile ≥ 1 lésion ≥ 3 mm → URGENCE absolue.
📌 Examens complémentaires (à ne pas retarder le traitement !)
Hémocultures ++ (Neisseria meningitidis).
PL si absence de CI → méningite purulente possible.
Bilan de CIVD : PT, TCA, fibrinogène, D-dimères.
Biologie standard : FSC (leucopénie possible), CRP, fonction rénale/hépatique.
PCR méningocoque sur sang/PL (diagnostic rapide).
Quelle est la prise en charge du purpura méningococémique ?
🏥 Réanimation immédiate (urgence vitale !)
✅ Antibiothérapie IV immédiate (NE PAS ATTENDRE LES RÉSULTATS !)
Ceftriaxone 100 mg/kg/j (max 2 g/j) IV ou
Cefotaxime 200 mg/kg/j IV.
Si allergie : Ciprofloxacine IV.
✅ Support hémodynamique en réa
Remplissage vasculaire (cristalloïdes).
Noradrénaline si choc réfractaire.
Assistance respiratoire, intubation si détresse.
✅ Correction de la CIVD si besoin
Transfusions si hémorragies sévère
Quelle est la cause de la roséole infantile ?
Infection virale due à HHV-6 ou HHV-7.
Affecte surtout les enfants de 6 mois à 2 ans.
Quels sont les signes cliniques de la roséole ?
A :
📌 Phase fébrile initiale
Fièvre élevée (39-40°C) pendant 3-5 jours.
Enfant irritable mais en bon état général.
Pas de signes ORL, pas de toux.
📌 Éruption cutanée après la chute de la fièvre
Maculo-papuleuse rose pâle, débutant sur le tronc, puis s’étendant au cou et au visage.
Disparition spontanée en 1-2 jours.
Pas de prurit.
📌 Autres signes possibles
Adénopathies cervicales.
Possibles convulsions fébriles.
Comment diagnostique-t-on et prend-on en charge la roséole ?
✅ Diagnostic clinique.
✅ Prise en charge symptomatique :
Antipyrétiques (paracétamol si fièvre élevée).
Hydratation.
❌ Pas d’ATB, pas de traitement spécifique.
Quelle est la cause de la rubéole ?
Togavirus - Maladie Bénigne MAIS Danger en Grossesse !
Comment se transmet la rubéole et quelle est sa période de contagiosité ?
Transmission aérienne (gouttelettes).
Contagieux 5 jours avant et 5 jours après l’éruption.
Risque majeur en cas de grossesse → Rubéole congénitale (malformations fœtales graves !).
Quels sont les symptômes de la rubéole ?
📌 Phase prodromique légère
Fièvre modérée, céphalées, myalgies.
Adénopathies postérieures et rétro-auriculaires caractéristiques.
📌 Éruption cutanée (exanthème rubéolique)
Maculo-papuleuse rose pâle, NON confluente.
Débute sur le visage, puis descend vers le tronc et les membres.
Disparition rapide en 3 jours sans desquamation.
📌 Signes associés
Enfant en bon état général.
Arthralgies chez l’adolescent/adulte.
Comment confirmer et traiter la rubéole ?
✅ Diagnostic clinique, confirmé par sérologie IgM anti-rubéole.
✅ Traitement symptomatique (paracétamol, hydratation).
📌 Prévention : Vaccin ROR à 12 mois + rappel à 18 mois.
📌 Dépistage chez les femmes enceintes (sérologie rubéole en début de grossesse).
⚠️ Grossesse : risque de rubéole congénitale !
Surdité, cardiopathies, cataracte (triade de Gregg).
Quelle est la cause de la rougeole ?
Morbillivirus - Très Contagieux !
Quels sont les 3 grands stades de la rougeole ?
📌 1️⃣ Phase prodromique (Catarrhale, 3-4 jours)
Fièvre élevée.
Toux + coryza + conjonctivite (TRIAD CATARRHALE).
Taches de Koplik (petites lésions blanches sur muqueuse jugale).
📌 2️⃣ Phase éruptive (Exanthème rougeoleux, 4-5 jours)
Éruption maculo-papuleuse rouge vif, confluente, débutant derrière les oreilles et sur le visage.
Descend vers le tronc et les membres en 3 jours.
Fièvre encore présente !.
📌 3️⃣ Phase de guérison
Desquamation fine.
Fièvre disparaît progressivement.
Comment diagnostiquer et traiter la rougeole ?
✅ Diagnostic clinique (Triade : Toux, Coryza, Conjonctivite + Koplik + Éruption caractéristique).
✅ Traitement symptomatique :
Repos, antipyrétiques, hydratation.
Supplémentation en Vitamine A chez l’enfant.
📌 Prévention : Vaccin ROR (Rougeole-Oreillons-Rubéole) !
⚠️ Complications possibles :
Otite moyenne aiguë.
Pneumonie rougeoleuse (cause fréquente de décès !).
Encéphalite post-infectieuse (rare mais grave).
Quelle est la cause de la scarlatine ?
Infection bactérienne due à Streptococcus pyogenes (SGA).
Production de toxines érythrogènes responsables de l’éruption.
Se transmet par gouttelettes respiratoires ou contact direct
Quels sont les symptômes de la scarlatine ?
📌 Phase d’angine (1-2 jours avant l’éruption)
Fièvre élevée (>38,5°C).
Angine érythémateuse +/- exsudative, douleurs pharyngées.
Adénopathies cervicales douloureuses.
📌 Éruption cutanée scarlatiniforme (24-48h après la fièvre)
Éruption rouge diffuse (aspect “papier de verre”), débutant au thorax puis s’étendant au tronc et aux plis de flexion (signe de Pastia = accentuation des lésions aux plis).
Respect des paumes et plantes.
Desquamation en nappe après 1 semaine.
📌 Langue & muqueuses caractéristiques
Langue saburrale (blanche) → puis devient framboisée après 4-5 jours.
Énanthème pharyngé (gorge rouge avec amygdales tuméfiées).
Quelles sont les complications de la scarlatine ?
📌 Complications suppuratives précoces (infection locale)
Otite moyenne aiguë.
Abcès péri-amygdalien.
Sinusite, adénophlegmon cervical.
📌 Complications post-streptococciques immunologiques (plus tardives)
Rhumatisme articulaire aigu (RAA).
Glomérulonéphrite post-streptococcique.
Quels sont les symptômes de la varicelle ?
📌 Phase prodromique (1-2 jours avant l’éruption)
Fièvre modérée, fatigue, céphalées.
Maux de gorge, anorexie.
📌 Éruption cutanée prurigineuse (exanthème vésiculaire)
Macules → papules → vésicules en “goutte de rosée”.
Vésicules sur base érythémateuse, progressant en croûtes en 24-48h.
Lésions en plusieurs stades évolutifs en même temps (aspect “ciel étoilé”).
Distribution : tête → tronc → membres (centrifuge).
Atteinte muqueuse possible (bouche, conjonctives, zone génitale)
Quelles sont les complications de la varicelle ?
📌 Complications cutanées
Surinfection bactérienne (impétigo, cellulite, abcès, fasciite nécrosante).
Cicatrices définitives si lésions grattées.
📌 Complications neurologiques
Ataxie cérébelleuse aiguë (fréquent, bénin).
Méningo-encéphalite (rare, grave).
Syndrome de Guillain-Barré.
📌 Complications pulmonaires et autres
Pneumonie varicelleuse (adulte ++, forme grave).
Hépatite, myocardite, purpura thrombopénique (rares).
📌 Varicelle congénitale et néonatale
Si infection maternelle <20 SA → risque embryopathie (malformations cutanées, neuro, ophtalmo).
Si infection périnatale (5 jours avant à 2 jours après accouchement) → varicelle néonatale sévère.
Qu’est-ce que le syndrome de Stevens-Johnson et la nécrolyse épidermique toxique ?
Réaction d’hypersensibilité sévère, potentiellement fatale.
Détachement épidermique suite à une nécrose des kératinocytes médiée par des lymphocytes T cytotoxiques.
Classification selon la surface corporelle atteinte :
SJS : < 10%
SJS-NET chevauchant : 10-30%
NET (syndrome de Lyell) : > 30%
Quels sont les principaux déclencheurs du SJS/NET ?
📌 Médicaments (75% des cas) 📌
ATB : sulfonamides, β-lactamines
AINS (oxicams ++) : piroxicam
Antiépileptiques : carbamazépine, lamotrigine, phénytoïne, phénobarbital
Allopurinol
Antirétroviraux : névirapine
📌 Infections virales (surtout chez enfants) 📌
Mycoplasma pneumoniae
Herpès simplex virus (HSV)
📌 Autres : greffes, LED, vaccins (rare).
Quels sont les symptômes du SJS/NET ?
📌 Phase prodromique (1-3 jours avant l’éruption)
Fièvre élevée, malaise, arthralgies, dysphagie.
Symptômes pseudo-grippaux (maux de tête, fatigue).
📌 Atteinte cutanéo-muqueuse caractéristique
Éruption maculeuse douloureuse → macules érythémateuses → bulles → décollement épidermique.
Lésions en cible atypiques (≠ érythème polymorphe).
Test de Nikolsky + (décollement cutané au frottement).
Zones atteintes : visage, tronc, paumes, plantes.
📌 Atteinte muqueuse sévère
Stomatite érosive et conjonctivite bilatérale (fréquent).
Érosions génitales douloureuses.
📌 Atteinte systémique
Complications respiratoires (pneumopathie d’inhalation, SDRA).
Insuffisance rénale aiguë (IRA).
Sepsis et choc.
Comment diagnostiquer un SJS/NET ?
✅ Clinique évocatrice + histoire d’un médicament récent (dans les 1-3 semaines précédentes).
✅ Biopsie cutanée :
Nécrose épidermique massive avec clivage dermo-épidermique.
✅ Score SCORTEN : évalue la sévérité et mortalité
Comment traiter le SJS/NET ?
📌 Mesures générales (comme pour un grand brûlé)
Hospitalisation en unité de soins intensifs ou centre de brûlés.
Soins de support : réhydratation IV, contrôle électrolytique.
Prévention du sepsis : pansements stériles, soins oculaires, antibiothérapie si infection secondaire.
📌 Traitement étiologique
Arrêt immédiat du médicament suspect.
📌 Traitements spécifiques (controversés)
Corticostéroïdes systémiques (à initier tôt, bénéfice incertain).
Immunoglobulines IV (IgIV) : efficacité discutée.
Inhibiteurs de TNF-α (ex. étanercept) : en cours d’étude.
Quelles sont les complications et le pronostic du SJS/NET ?
📌 Complications aiguës
Choc hypovolémique, sepsis, SDRA.
Perte de la barrière cutanée → infections graves.
📌 Complications chroniques
Séquelles oculaires : xérophtalmie, conjonctivite cicatricielle, cécité.
Séquelles cutanées : hyper-/hypopigmentation, alopécie cicatricielle.
Séquelles pulmonaires : fibrose pulmonaire.
📌 Pronostic
Mortalité = 10% (SJS) à 30-50% (NET).
Score SCORTEN pour prédire la mortalité.
Quelles sont les causes d’un rash à l’amoxicilline ?
- Réaction allergique : survenue après la prise d’amoxicilline dans des individus sensibles à ce médicament.
- Infections virales : souvent associé à des infections virales comme la mononucléose infectieuse (virus d’Epstein-Barr), surtout chez les enfants.
- Hypersensibilité immédiate ou retardée :
– Réaction immédiate (urticaires, œdème) pouvant survenir en quelques heures.
– Réaction retardée (rash maculopapulaire, souvent après 2-3 jours).
Comment poser le diagnostic de rash à l’amoxicilline ?
Historique clinique : présence d’une éruption cutanée quelques jours après le début du traitement à l’amoxicilline.
Examen physique : identification d’un rash maculopapulaire ou urticulaire sur la peau.
Exclure d’autres causes : confirmer que la cause de l’éruption est bien liée à l’amoxicilline et non à une infection virale ou à une autre maladie de peau.
Tests allergologiques : dans les cas où l’allergie médicamenteuse est suspectée.
Comment traiter un rash à l’amoxicilline ?
📌 Si le rash est bénin :
Arrêt de l’amoxicilline et gestion symptomatique avec antihistaminiques (ex. : loratadine, cétirizine) si prurit.
Hydratation et soins topiques : crèmes hydratantes, lotions apaisantes.
📌 Si le rash est sévère ou associé à des signes de réaction allergique grave :
Interrompre immédiatement l’amoxicilline et consulter un médecin.
Corticostéroïdes oraux ou antihistaminiques à forte dose en cas de réaction grave.
Dans les formes sévères, une hospitalisation et un traitement spécifique (par exemple, adrénaline pour les chocs anaphylactiques) peuvent être nécessaires.
📌 Si la mononucléose est en cause :
Le rash peut survenir après l’administration d’amoxicilline dans environ 80% des cas, mais il disparait généralement sans traitement spécifique. Il est important de ne pas réintroduire l’amoxicilline.
Quelles sont les complications d’un rash à l’amoxicilline ?
📌 Syndrome de Stevens-Johnson (rare) :
Apparition de lésions graves et ulcérations de la peau et des muqueuses (bouche, yeux, génitales).
Nécessite une prise en charge d’urgence.
📌 Anaphylaxie (très rare) :
Choc allergique aigu avec difficulté respiratoire, hypotension, et œdème de la gorge. Cela nécessite une intervention d’urgence immédiate (adrénaline intramusculaire).
