Questions complémentaires 3 Flashcards
Quels critères permettent d’établir le dx de MPOC?
Une spirométrie postbronchodilatateur :
- VEMS / CVF < 70%
- non complètement réversible
- VEMS (% de la prédite) détermine la sévérité de l’obstruction.
En cas de décompensation aigüe d’une insuffisance surrénalienne primaire, quels seront les modifications aux résultats de laboratoire (sérologie)?
A. ACTH
B. Aldostérone
C. Cortisol
D. Créat, urée
E. pH
F. K
G.Na
A. Aug
B. Dim
C. Dim
D. Aug
E. Dim
F. Aug
G. Dim
Quels sont les examens de labo à faire lors d’une suspicion d’insuffisance surrénalienne?
- Cortisol sérique (dim)
- DHEA sérique (dim)
- ACTH sérique (aug)
- Test de provocation au cortrosyn (ACTH) (pas d’élévation de cortisol)
- Ac anti-surrénaliens/anti 21alpha-hydroxylase (+ si Addison)
Quelle est la différence entre une insuffisance surrénalienne primaire, secondaire et tertaire?
Primaire : L’ACTH est élevé. C’est la glande qui ne répond pas.
Secondaire (ou tertiaire) : ACTH est bas par un px hypophysaire. La glande fonctionne, mais n’est pas stimulée. Hausse de cortisol au test de provocation à l’ACTH.
Tertiaire : CRH est bas par un px hypothalamique. Hypophyse et gl. non stimulées.
CLP : ___________________ compte pour 95% de l’activité minéralocorticoïde.
L’aldostérone
Où est-ce que l’aldostérone exerce son action? Quelle est cette action?
Tubule collecteur rénal.
Réabsorption tubulaire de Na en échange de K+ et de H+.
Quels sont les effets minéralocorticoïdes d’une insuffisance surrénale?
Hyponatrémie : réab dim + (VCE dim -> ADH aug -> dim excrétion eau libre -> dilution sang)
Hyperkaliémie : rétention aug + (VCE dim -> dim filtration glomérulaire) + acidose (K+ intra cellulaire sort)
Acidose métabolique : rétention de H+
Quel est le tx de l’insuffisance surrénalienne?
- remplacement en glucocorticoïdes (ex. hydrocortisone)
- remplacement en minéralocorticoïdes (ex. fludrocortisone)
DONC on donne des cortico puis on sevre très tranquillement tout en augmentant la dose les jours de stress pour éviter choc surrénalien
Quelles sont les hormones sécrétées par les surrénales (de l’extérieur de la glande vers l’intérieur)?
- Minéralocorticoïdes (aldo)
- Glucocorticoïdes (cortisol)
- Androgènes
- Adrénaline
De quoi se composent les surrénales?
Cortex (région externe, 90% de la glande)
- zone glomérulée (prod minéralo)
- zone fasciculée (prod GLUCO et andro)
- zone réticulée (prod gluco et ANDRO)
Médulla (région interne, 10% de la glande)
- prod adrénaline et noradrénaline
Nommer deux signes cliniques qui permettent de distinguer une insuffisance surrénalienne secondaire d’une atteinte primaire de la glande?
- Pas d’hypotension artérielle : pas de déficit minéralo, car compensée par l’axe rénine-angiotensine.
- Pas d’hyperpigmentation : pas de surprod d’ACTH. Le précurseur de l’ACTH est la proopiomélanocortine (POMC). De cette molécule est aussi dérivée l’hormone melanocyte-stimulating hormone (MSH). Donc en produisant plus d’ACTH à partir de la POMC, de grandes quantités de MSH sont également produites. La MSH va stimuler les mélanocytes de la peau et ainsi produire une hyperpigmentation.
CLP : En IS primaire, les manifestations cliniques s’installent lorsque ____% des surrénales sont détruites.
90
Quelles sont les causes d’ISR primaire?
- Maladie d’Addison : la plus frqte
- Adrénoleucodystrophie : 2ème + frqt
- hyperplasie congénitale des surrénales
- résistance à l’ACTH
- hémorragie
- métastases
- etc.
Qu’est-ce que la maladie d’Addison?
Atrophie idiopathique auto-immune de la glande surrénale parfois associée à une atteinte polyglandulaire (thyroïde, ovaires, pancréas)
Quelles sont les manifestation cliniques générales de l’insuffisance surrénalienne primaire?
fatigue, faiblesse, douleur abdominale, anorexie, No/Vo
Quelles sont les manifestation cliniques spécifiques d’un déficit en minéralocortico?
Hypotension
Perte pondérale
Salt craving
Quelles sont les manifestation cliniques spécifiques d’un déficit en androgènes?
Dim pilosité
Dim libido
Quelles sont les manifestation cliniques spécifiques d’un déficit en glucocortico?
Hypoglycémie
Hyperpigmentation
Quelle est la cause la plus frqte d’ISR secondaire?
Arrêt rapide d’une corticothérapie chronique
Quels sont les étapes systématiques de lecture d’une radiographie pulmonaire?
- Vérifier les identifications (nom, date, marqueurs de position)
- Évaluer la qualité (exposition, position et centrage, inspiration)
- Évaluation des structures :
– Tissus mous
– Structures osseuses
– Médiastin :
— Trachée et bronches
— Index cardio-thoracique
— Silhouette cardio-médiastinale - Hiles
- Poumons
- Plèvres et diaphragmes
- Structures abdominales
Quels sont les red flags indiquant un potentiel cancer colorectal?
- ATCD fam cancer colorectal
- ATCD fam polypose adénomateuse familiale
- ATCD perso MII
- ATCD perso polypes colorectaux
- Constipation nouvelle
- Perte de poids involontaire
- Rectorragie
Quel est le fdr le plus commun du cancer colorectal? Quelles sont les mesures prisent pour médier ce risque?
L’âge. Près de 95 % des cas de cancer colorectal apparaissent après l’âge de 50 ans.
Il est recommandé aux personnes de 50 à 74 ans à risque moyen (sans symptômes et sans autre facteur de risque) de passer un test de dépistage du cancer colorectal tous les 2 ans. Si le résultat du test immunologique (RSOSi) est positif (4 % des cas), une coloscopie sera alors prescrite.
Vrai ou Faux. Une personne de 49 ans se présentant pour constipation en l’absence de red flags se mérite une coloscopie.
Faux. Les risques associés à la colonoscopie l’emportent habituellement sur les bienfaits de l’examen.
Pourquoi on arrête de faire des coloscopie vers 74 ans?
La coloscopie est une modalité de dépistage sécuritaire, mais les risques augmentent avec l’âge et les comorbidités. Éviter chez les asymptomatiques qui ont une espérance de vie de moins de 10 ans sans ATCD.
Quoi tester au labo pour une présentation ressemblant à une atteinte des voies biliaires avec possible pancréatite?
A. ALT
B. Amylase sérique
C. AST
D. Bilirubine totale
E. GGT
F. Lipase sérique
G. PA
H. VS
A-D-E-F-G
Pourquoi l’AST est moins bon que l’ALT?
L’AST est présent dans de nombreux tissus extrahépatiques. Par conséquent, une augmentation du taux d’AST est peu spécifique d’une atteinte hépatique.
Les dosages de l’AST et de l’ALT permettent d’évaluer quoi?
Nécrose hépatocellulaire. L’hépatocyte, blessé par un médicament, un virus ou un autre agent toxique, libère des transaminases dans le sang.
GGT est une enzyme dont la production est stimulée par quels facteurs?
- Stéatose hépatique causée par obésité abdo
- Db
- ROH chronique ou excessif
- Médicaments
- etc.
Quand est-il judicieux de demander la GGT?
Lorsqu’on veut la PA puisque cette dernière est également liée au système osseux. La GGT permet de confirmer l’origine hépatique de la lésion.
Quelle enzyme est la plus spécifique à une atteinte pancréatique?
La lipase!
L’amylase est moins spécifique. Une amylase sérique augmentée indique le plus souvent une amylase salivaire augmentée…
Dans quel contexte serait-il adéquat de demander une AST (en plus de l’ALT)?
Afin de faire le ratio AST/ALT pour le dx d’une atteinte hépatique d’origine alcoolique.
Dans quel contexte serait-il adéquat de demander une vitesse de sédimentation?
Dx et suivi thérapeutique de l’artérite temporale, de la polymyalgia rheumatica et de l’arthrite inflammatoire.
