PRUEBA SALA Flashcards

1
Q

5 criterios de ITU atípica

A
  • Evolución tórpida
  • Síntomas sistémicos
  • Alteración anatómica o funcional de vía urinaria: sepsis, masa abdominal o vesical
  • Flujo urinario escaso
  • Aumento de creatinina plasmática (falla renal)
  • Falta de respuesta al tratamiento tras 48-72 horas
  • ITU no por E coli → Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa y Enterococcus, Staphylo coagulasa - en RN y saprophyticus en mujeres jóvenes
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2
Q

Causas de HDA en lactantes, preescolares y adolescentes (3 de cada uno)

A

HDA

  • Lactantes: Ingestion de cuerpo extraño, esofagitis erosiva por RGE, gastritis erosiva por AINES
  • Preescolares: Esofagitis/ulceras por estres, infx por H.pylori que causa ulceras o gastritis, gastritis viral, ingestión cuerpo extraño
  • Adolescentes: Ulcera peptica, varices esofagicas por HTP, Mallory weiss

HDB

  • Lactante: fisura anal, diarrea infecciosa, malformaciones intestinales
  • Preescolar: polipo juvenil, EII, purpura de Scholein henoch
  • Adolescentes: EII, colitis pseudomembranosa, poliposis colica familiar
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3
Q

coqueluche, q se ve en el examn y tto

A
  • Leucocitosis importante con predominio de LINFOCITOS
  • Manejo → Azitromicina 10 mg/kg/día x 5 días VO (?)*Cualquier macrólido le pega envdd
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4
Q

cuasas pancreatitis

A
  • Traumatica
  • infecciosa: parotiditis, hepatitis A y V, epstein bar, CMV..salmonella
  • Idiopatico
  • fármacos y toxinas (Ac. valproico, PCT, furo…)
  • mecanico –> obstrucción vía biliar
  • metabolico (def alfa 1 antitripsina,
  • enf sistemicas (FQ, SHU, Kawasaki..)
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5
Q

5 beneficios LME

A
  • Disminuye riesgo de hemorragia postparto
  • Disminuye riesgo de cáncer de mama y ovario
  • Fortalece el sistema inmune del RN o lactante
  • Disminuye el riesgo de obesidad en el RN o lactante
  • Favorece digestión y microbiota del RN o lactante
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6
Q

agente y tto - Exantema Subito

A
  • VHS 6
    • Sintomatico: antipiretico + hidratacion
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7
Q

agente y tto - - Escarlatina

A
  • S. Pyogenes
    • Amoxicilina o penicilina
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8
Q

purpura scholein henoch (Clínica)

A
  • Cutánea (púrpura palpable bilateral simétrico de predominio EEII, tmbn puede ser en cara y tronco)
  • Artralgias
  • GI (dolor abdominal)
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9
Q

QUE ES LA DISENTERIA

A

Tipo de diarrea (inflamatoria) caracterizado por:
- Sangre + moco ± pus
- De alta frecuencia y poco/moderado volumen
- Acompañado de tenesmo, fiebre, dolor abdominal importante.

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10
Q

ETIOLOGIAS DISENTERIA

A
  1. Infecciosas:
    • Shigella es la más frecuente
    • Salmonella
    • Yersinia
    • E. Coli ECEI y EHEC (toxina Shiga)**enteroinvasora y enterohemorrágica*
    • Campylobacter jejuni
    • Entamoeba histolytica
    • Rotavirus
    • Clostridium Difficile
  2. No infecciosas:
    • EII
    • Invaginación intestinal
    • Alergia a la proteína de la leche de vaca
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11
Q

Shigella
infecto: huesped, transmi, incub
serotipos

A

→ Huésped humano (transmisión fecal oral)
→ Predominio estacional mas frecuente otoño primavera
→ Incubación corta 48-72 hrs
→ Generalmente evolución autolimitada (3-7d)

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12
Q

shigella
clínica

A
  • Fiebre
  • Dolor abdominal tipo cólico
  • Deposiciones acuosas o con sangre y mucus (Generalmente dentro de las primeras 48 horas de evolución)
  • Tenesmo
  • Convulsiones
  • Compromiso de conciencia
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13
Q

complicaciones shigelosis

A

SHU
prolapso rectal
megacolon tóxico
bacteriemia
convulsiones, cc
deshidrat, hipoNa prolongada
perforación intestinal
invaginación intestinal

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14
Q

campylobacter
- en quienes +
- complicaciones

A
  • lactantes, diarrea + acuosa
  • Sd GBarré
  • artritis reactiva
  • Sd Reiter (artritis EEII, conjuntivitis, uretritis)
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15
Q

salmonella Paratyphi (enteritidis, choleraesius)
- cuadros de presentación

A

→ Infx aguda asx
→ Diarrea aguda del lactante (typhimurium)
→ Gastroenteritis (diarrea acuosa prof o disentería)
→ Sepsis (choleraesius, RN)
→ Portador crónico asx

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16
Q

complicaciones salmonella paratyphi

A

hemorragia digestiva, la perforación intestinal y en caso raros la osteomielitis y artritis reactiva.

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17
Q

DX disentería

A

CLÍNICO

Estudio etiológico
- Coprocultivo. (salmonella: MacConkey) y pcr - CONFIRM
- Leucocitos fecales
- Fx renal, GSV, ELP en deshidratación
- Hemograma para ver si hay infección
- VHS PCR
- PCR ELISA EHEC se demora 2 hrs

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18
Q

TTO DISENTERÍA

A
  • Hidratación abundante, SRO con 60 mmol/L de Na
  • Mantener estado nutricional, realiment precoz
  • ATB siempre posterior al resultado de coprocultivo por riesgo de SHU x ECHE

CIPROFLOXACINO EV

azitromicina, ceftriaxona
<3m: cefotaxima

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19
Q

ATB EMPÍRICO DISENTERÍA
cuando?

A
  • ATB empírico (Cipro?) SOLO en:→ <3 meses
    → Inmunodeficiencia
    → Asplenia, anemia hemolítica
    → Enfermedad crónica grave
    → Malnutrición grave
    → bacteremia, Shock séptico
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20
Q

cuando coprocultivo

A
  • diarrea con sangre,
  • diarrea que no cede a manejo habitual,
  • diarrea prolongada en inmunosuprimido
  • RN
  • diarrea con SHU
  • viaje reciente.
21
Q

dx diferencial disentería

A

→ Intususcepción, déficit Vit K, púrpura SH, EII, EN, Alergia alimentaria

22
Q

HDA EXAMENES

A
  • EDA <12-24hrs
  • Hg, BQ, BUN/CREA, ELP, P. coagulación
  • APT-Downey: distingue entre hemorragia de deglución s mat
  • Angiografía: hemorragia amsiva q nopermite EDA
23
Q

HDA TTO

A
  • Monitorización, 2 VVP, ABC
    transfución si Hb <8 g/dl

no varicosa:
- IBP pre y post EDA
- hemostasia endoscopica FORREST (Ia, Ib, IIa): inyección adrenalina, clips, termo-coagulación

varicosa:
- IBP
- Terlipresina
- ceftriaxona
- inyección de esclerosantes o ligadura

24
Q

profilaxis HDA VARICOSA

A
  • propanolol
  • disminuir valsalva y ejercicio intenso
  • en esepera de transplante - TIPS
25
HDB EXAMENES
- colonoscopia e ileoscopia - capsuloendoscopia ID - laparotomia exploratoria con enteroscopia en IHD
26
pancreatitis
enfermedad inflamatoria originada por la activación, liberación intersticial y atuodigestión de la glándula por sus propias enzimas. - gmente leve, autolimitado y buen pronostico
27
clasificación de atlanta
- pancreatitis aguda leve: edema intersticial en pancreas - aguda grave: fallas organicas sistemicasY/O necrosis, pseudiquiste (complic + frec) o absceso pancreatico.
28
clínica pancreatitis
- dolor abdominal epigastrico irradiado a espalda en faja - N y V - F° - resistencia muscular - RHA disminuidos
29
dx pancreatitis
2/3 - CLINICA + IMP - elevación 3 veces valor normal --> Lipasa (+ s y e) y amilasa - Imagen sugerente
30
pancreatitis imagen sugerente
- eco abdominal: edema, litiasis, masas, colecciones liq, abscesos - TAC . ERCP: en caso de sosp litiasis, colangitis, dilat conducto biliar comun - colngioresonancia:
31
TTO pancreatitis
SOPORTE - Hidratación - Realimentación oral precoz y si no preferir nutrición enteral por sonda nasoyeyunal - opiaceso ( petidina, metadona) cx: pancr necrotica infectada, patologia biliar
32
TABLA CLSIF VASCULITIS
33
Púrpura de Schonlein Henoch (IgA) - Vasculitis por IgA
→ Vasculitis de vaso pequeño ANCA (-), + comun en niños → Leucocitoclástica + depósito de IgA en **vasos pequeños de piel, intestino y riñón (glomérulo).** → Generalmente aguda y autolimitada, remite espontáneamente en 1 mes (sin secuelas) con recaidas en primeros 3 meses. La morbimortalidad temprana depende de la afectación intestinal mientras que al largo plazo depende de la afectación renal.
34
CLINICA PSH (IGA)
1. **Compromiso renal** (gran espectro)→ Hematuria micro o macroscópica (glomerular), ± proteinuria, nefritis o sd. nefrótico, HTA, insuficiencia renal. - Aparición a las 4-6 semanas post lesiones cutáneas. Suele ser leve y autolimitada sin embargo la afectación renal es el principal factor pronostico al largo plazo. - Factores de mal pronostico renal - Debut >8 años - Afectacion abdominal - Purpura persistente - Sindrome nefritico/nefrotico - Disminucion de la actividad del factor XIII - Hipertension arterial - Fallo renal al inicio de los sintomas - BP renal con: esclerosis glomerular con >50% de atrofia y fibrosis tubulointersticial 2. **Dolor abdominal (30-70%)** → posibles náuseas, vómitos, diarrea o hemorragias digestivas 3. **Artritis/artralgias** → de grandes articulaciones (tobillos, rodillas, muñecas) 4. **Púrpura palpable** → ****x vasculitis leucocitoclástica cutánea - Ausencia de trombocitopenias y coagulopatías - Inicia como rash macular que evoluciona a lesiones purpúricas que pueden confluir dando lugar a grandes equimosis, en zonas de declive como EII y glúteos, ocasionalmente en EESS. *Suele ocurrir en meses de otoño e invierno precedido por infección respiratoria alta.
35
DX PSH (IGA)
CLINICO - purpura palpable o petequias de predominio EEII en ausencia de trombocitopenia + uno de los siguientes - dolor abdominal colico difuso, invag o sangrado - histopatología: vasculitis leucocitoclasica con deposito IgA o glomerulonefritis proliferativa deposito IgA - artritis o artralgia - afectación renal: proteinuria o hematuria
36
TTO PSH (IGA)
1. **Soporte** → autolimitadas (2-4 semanas) → Reposo → Hidratación → Analgesia (Paracetamol y/o AINES (evitarlos en caso de compromiso renal)) 2. **Corticoides** → Solo en afectación gastrointestinal severa, orquitis, vasculitis del SNC, nefritis o hemorragia pulmonar. → Su uso no previene la afectación renal ni las recurrencias. → Bolos de metilprednisolona 10-30 mg/kg/día x 3 días. 3. **NEFRITIS/afectación renal** → IECA/ARAII + corticoides
37
ENFERMEDAD KAWASAKI
- Vasculitis sistémica que afecta vasos pequeños y medianos, principalmente las arterias coronarias. 2da vas + frec - Es la principal causa de enfermedad cardiaca adquirida en niños. Autolimitada → sin embargo el 25% de los que no reciben tto presentaran afectación coronaria. - Edad → niños entre 1-8 años → más frecuente entre 1-3 años (<5a) - Sospechar → Fiebre de >5 días, alta, irritable.
38
CLINICA y dx KAWSAKI
1. Periodo febril agudo (10 días app) 2. Periodo subagudo (2-4 sem) → fase de mayor riesgo cardiovascular 3. Fase de convalecencia → CRASH and Burn: **Burn** → Fiebre >38°C persistente por >5 días asociada a al menos 4 de los sig: 1. **C**onjuntivitis bilateral no supurativa 2. **R**ash → exantema no vesicular (exantema macular, urticarial, morbiliforme o lesiones en diana) 3. **A**denopatías cervicales unilaterales anterior (>1.5 cm de diámetro y dolorosa) 4. **S**trawberry tongue → Lengua y mucosa oral roja con descamación de labios (eritema labial y oral) 5. **H**and → Edema/eritema de manos y/o pies (doloroso), descamacion ungueal (+ lineas de Beau) Otros sxs: → Dolor abdominal, descamación de piel, dolor articular, vómitos, irritabilidad (secundaria a meningitis aséptica)
39
manifestaciones cardiacas KAWASAKI
→ Aparecen a las 1-4 semanas post inicio de los sxs - Miocarditis, pericarditis, insuficiencia mitral, dilatación coronaria - Shock cardiogénico - Aneurismas coronarios (isquemia miocárdica, rotura) > *Las manifestaciones NO aparecen de forma secuencial y hay manifestaciones transitorias por lo que es fundamental realizar historia clínica completa.
40
TTO KAWASAKI
El objetivo es reducir la inflamación y el daño arterial (coronario) **Hospitalizar UCI e iniciar manejo precoz** - Gamaglobulinas 2gr/kg EV (a pasar en 10-12 hrs) - Aspirina 30-50 mg/kg/dia c/6 hrs VO (dosis antiinflamatorias) hasta que este 48-72 hrs afebril y luego Aspirina 3-5 mg/kg/dia VO 1 al día (tiempo depende del compromiso coronario). - Omeprazol 20 mg/dia EV o VO - *Ibuprofeno 10 mg/kg c/8hrs mientras dure la fiebre - *Metilprednisolona en casos con alto riesgo o riesgo de resistencia a IGIV. *Luego de administración de IGIV, se debe retrasar aplicación de vacunas vivas x 11 meses, ya que puede disminuir su respuesta.
41
PTI PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNE
- Disminución aislada de plaquetas (<100.000), AI/AC se unen a la membrana plaquetaria, las cuales son fagocitadas - Es benigna y autolimitada→ es un diagnóstico de exclusión - Puede ocurrir 1-4 semanas después de una infección viral, vacunación o tras tóxicos o medicamentos - Peak de presentación 2-5 años
42
PTI CLÍNICA
Sxs aparece generalmente con cifras de plaquetas <20.000 - Niños previamente sanos con aparición **brusca** de petequias, púrpura y equimosis. - Pueden presentar sangrado de mucosas→ epistaxis, gingivorragia, metrorragia o sangrado digestivo leve - Complicación más grave → Hemorragia cerebral (raro)
43
DX PTI
DE EXCLUSIÓN
44
TTO PTI
*Curso autolimitado Reposo→ Restringir actividad física (<30.000 plaq.) Si hay sangrado mucocutáno: → Prednisona VO 4 mg/kg/día por 4 días y luego 2 mg/kg durante 3 días Si hay sangrado activo → IgG EV 1 g/kg/dosis Cuando hospitalizar → Plaquetas <20.000 y/o sangrado activo importante
45
PTT → Purpura trombocitopenico trombotico ETIOLOGÍA
→ Hereditaria: suele presentarse en el periodo neonatal → Adquirida, niños + grandes (autoanticuerpos IgG que bloquea el ADAMTS-13) --> formas ultra-grandes de FvW, con una consecuente formación de trombos microvasculares en arteriolas terminales y capilares (trombosis microvascular).
46
PTT clinica
- Anemia hemolitica MAC - Trombocitopenia - Alteraciones neurologicas (hemiparesia, hemiplejia, convulsiones) - Afectacion renal - Fiebre - Otras manifestaciones (corazon, pancreas, mucosa intestinal) → Presentaciones - Neonatos → hemolisis intensa + hiperbilirrubinemia extrema asociada o no a trombocitopenia - Niños mayores → palidez, astenia, petequias **Mas trombotico que hemorragico*
47
PTT exámenes
- Hemograma + frotis → anemia marcada, trombocitopenia marcada (<20.000), leucocitosis, esquistiositos - Bioquímico → aumento de LDH - Bili total + Bili directa → hiperbilirrubinemia indirecta - Pruebas de coagulacion (TP y TTPK)→ normales - Niveles de ADAMTS-13 < 5%
48
TTO PTT
Es principalmente tratamiento de soporte → Hospitalizar → Hereditaria: **transfusiones de plasma con ADAMST-13** → Adquirida: **plasmaferesis** (cambio de 1.3 veces la volemia plasmatica hasta la recuperacion hematologica con plaquetas >150.000) + **Corticoides** + **Rituximab** (disminuye la produccion de Ac contra ADAMTS-13)
49