NEFRO - SHU Flashcards
QUE ES
Asociado a infecciones intestinales por bacterias productoras de Toxina Shiga (Shigatoxina)
→ Es una enfermedad sistémica → microangiopatía trombótica (MAT) **igual que PTT*
→ Afecta ppalmente a población pediátrica (en Chile se da entre los 6 meses y 4 año)
QUINOLONAS, COTRIMOX Y DESHIDRAT AUMENTAN PROB
ETIOLOGIA SHU
Multicausal → relacionada PPALMENT a infx intestinal por la bacteria Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH)O157:H7, productora de la toxina Shiga (STx)
–> Daño a células endoteliales, especialmente de riñón, cerebro y páncreas, y produciendo un fenómeno trombótico con la consecuente isquemia distal (MAT) y formación de esquistocitos.
ANEMIA HEMOLITICA, ESQUISTOCITOS, DAÑO RENAL, TROMBOCITOPENIA
reservorio: vacuno
ECEI: E COLI ENTEROINVASORA
ECEH: E COLI ENTEROHEMORRAGICA
OTRAS ETIOLOGIAS SHU
→ Shigella
→ Citrobacter
→ Salmonella typhi
→ Campilobacter yeyuni
→ Yersinia
→ Pseudomonas
→ Entaemoeba hystoliticayAeromonas hydrofila.
*Contagio por alimentos
tipico –>post diarrea por shigatoxina
Atípico → infección neumocócica/viral o por alteraciones de la regulación del complemento (puede usarse el ECULIZUMAB)
clinica
→ Disentería, diarrea sanguinolenta y dolor abdominal
→ 7-14 días después aparece SHU con:
Palidez, vómitos, oliguria, astenia, edema, HTA, alteración neurológica, IAM, ICC, pancreatitis, rabdomiólisis o afectación hepática, compromiso conciencia, convulsiones, petequias, equimosis
💜 Triada SHU
- Anemia hemolítica microangiopática → esquistocitos en frotis de sangre periférica, elevación LDH y descenso de la haptoglobina. Hb <9 gr/dl
- Trombocitopenia → plaquetas <150.000/µl o descenso >25%
- Insuficiencia renal aguda → afectación de órganos diana (renal*, **sistema digestivo, SNC)
- Anemia hemolítica → astenia, palidez intensa, ictericia leve y coluria.
- Trombocitopenia → pocas petequias, equimosis o púrpura
- Disfunción renal → oligoanuria, hipertensión arterial (HTA), hematuria glomerular es más oscura(sólo un 30% es macroscópica), proteinuria.
- Gastrointestinal → esofagitis, aumento enzimas hepáticas, perforación intestinal, prolapso rectal.
- Sistema nervioso central → somnolencia, irritabilidad, convulsiones.
- Otros sistemas afectados → cardiovascular (CV), pulmonar, etc.
dx
→ Clínico + Laboratorio
exámenes generales
- ★ Hemograma + frotis → leucocitosis (mal pronóstico), esquistocitos en sangre periférica, Hb <9, trombopenia <150000, hemólisis, anisocitosis, poiquilocitosis, policromatofilia
- ★ Perfil BQ → aumento LDH, bili elevada, hipoalbuminemia, aumento BUN y urea
- ★ ELP y GSV→ hipoNa, hiperK, acidosis metabólica
- ★ BUN/Crea→ crea elevada x AKI
- ★ Pruebas de coagulación → TP y TTPK suelen ser normales
- ★ Coombs directo negativo → + en atípico
- Elevación transaminasas, lipasa, amilasa
- OC-UC → hematuria glomerular GR dismórficos y cilindros hemáticos, proteinuria
- Descenso de la haptoglobina
- ADAMS 13 → PTT (pedir en compromiso neurológico)
- Complemento normal o bajo
exámenes complementarios
- Detección toxinas en deposiciones por PCR o inmunodeteccion por técnica ELISA
- PCR, Film Array → E. coli
- Coprocultivo o frotis rectal → MacConkey-sorbitol (GS)
*Hemocultivos pueden salir negativos porque hay diseminación de la toxina, no de la bacteria.
ENFRENTAMIENTO
→ En pacientes con diarrea sanguinolenta, se deben realizar precozmente:
- Coprocultivo o frotis rectal en medio MacConkey-sorbitol: detecta cepas O157:H7
- Detección de toxinas STx1 y STx2 por técnicas inmunológicas: identifica cepas no O157:H7
- PCR de genes STx
Dg. Diferencial
→ PTT, déficit ADAMS 13 corta el FVW, genético, estado protrombótico
TTO
Hospitalizar en UPC y soporte AISLAMIENTO DE CONTACTO
- Disentería → Hidratación
- Manejo de AKI y trastornos hidroelectrolíticos → cuantificar diuresis, sonda, volumen con precaución
- Manejo HTA → antagonistas del calcio o hidralazina.
- Manejo anemia → pacientes con Hb <7 se debe transfundir 3-5 cc/kg de glóbulos rojos
- No se deben administrar fármacos antidiarreicos, ya que aumentan la posibilidad de complicaciones sistémicas, como el megacolon tóxico.
- No ATB
- No antitrombóticos
- Terapia de reemplazo renal → 45% px, oliguria o anuria sin respuesta a diuréticos, alteraciones ELP sin respuesta a tto, se inicia con peritoneodiálisis y después hemodiálisis
RECIEN CON 2 COPROS NEGATIVAS PUEDE VOLVER A ESTABLECIMIENTO EDUCACIONAL
COMPLICACIONES
**Los receptores de la toxina pueden estar en cerebro, corazón, riñón, páncreas y colon*
→ Convulsiones
→ Hemorragia digestiva
→ ICC
→ IAM o miocarditis
→ Perforación vísceras (microangiopatía intestinal, colitis isquémica)
→ Compromiso neurológico
→ Pancreatitis
→ ERC
→ ACV
PREVENCIÓN PRIMARIA
Evitar infx por ECEH
→ Correcto manejo agropecuario
- Manejo de alimentos animal infectado y vegetales contaminados con deposiciones de animales.
- Aguas contaminadas: depo animal pueden contaminar lugares de aguas quietas. Piscinas publicas insuficientemente cloradas
- Evitar tocar animales, lavado de manos con agua y jabón posterior a tocar animales antes de ingerir alimentos o líquidos.
- Adecuada limpieza de ropas y especialmente calzado posterior a estas visitas
- Transmisión persona a persona:
- Las personas infectadas por ECEH presentan un alto riesgo de contagiar a otras a través de sus deposiciones. → Permanece hasta 60 días en materia fecal
PREVENCIÓN SECUNDARIA
→ Evitar SHU si ya esta infectado con ECEH
Ante diarrea con sangre + dolor abdominal importante:
- Identificar el agente causal lo más rápido posible: (PCR/ELISA)
- NO usar ATB
- NO usar fármacos que disminuyan la motilidad intestinal
→ Loperamida
→ Anticolinérgicos
→ Opiáceos
- Uso de quelantes intestinales de STx(no tan util)
- Uso de expansores de volumen intravascular
→ Disminuye la incidencia de compromiso renal de SHU en niños con diarrea por ECEH
PREVENCIÓN TERCIARIA
Ya esta con SHU, evitar el mal pronostico.
1. Hospitalizar en UPC, monitorización y soporte (hidratación*) 3. Evitar nefrotóxicos 5. Eculizumab (Ac. monoclonal humanizado que detiene la cascada del complemento bloqueando el clivaje de C5) → Utilidad en SHU atípico por defectos genéticos o adquiridos de inhibidores de la cascada del complemento, pero en el caso del SHU STx(+) su eficacia no ha sido demostrada, sí parece tener cierta utilidad en disminuir las consecuencias neurológicas de esta patología. NO MUY UTIL ACOAG, PFC
