GASTRO - enf celiaca Flashcards
QUE ES ENFERMEDAD CELIACA
Enfermedad autoinmune caracterizada por intolerancia permanente al trigo (gliadina), cebada (hordeina) y centeno (secalinas) que genera inflamacion cronica y daño en la mucosa del ID.
–> predisposicion genetica a los halotipos DQ2 y DQ8
FORMA DE PRESENTACIÓN TÍPICA DE LA ENFERMEDAD CELIACA
- (mas frecuente en niño menor):
- retraso del crecimiento pondo-estatural
- pérdida de peso
- diarrea crónica
- vómitos
- pérdida de apetito.
- Este conjunto de síntomas asociados a un estado de malnutrición y distensión abdominal es lo que se denomina: “hábito celiaco” y, habitualmente, se corresponde con un grado de atrofia vellositaria grave.
FORMA ATÍPICA DE PRESENTACIÓN ENF CELIACA
(mas frecuente en niño mayor):
-sxs GI y/o extraintestinales
- anemia ferropenica
- talla baja
- osteoporosis
- retraso puberal
- defectos del esmalte dentario.
- Infertilidad
FORMA SILENTE ENF CELIACA
pacientes no presentan síntomas evidentes, pero tienen alteraciones características en los estudios serológicos y/o histológicos.
Anticuerpos anti-transglutaminasa IgA elevados.
Anticuerpos anti-endomisio IgA positivos.
——–
Atrofia vellositaria parcial o total.
Hiperplasia de criptas.
Infiltración linfocitaria en el epitelio.
FORMA LATENTE ENFERMEDAD CELIACA
- EC potencial o latente:puede o no tener síntomas, con anticuerpos positivos. La biopsia es normal o puede presentar aumento de los linfocitos intraepiteliales, con las características propias de la EC, pero lo que define a la EC latente es que en un futuro desarrollarán la enteropatía si mantienen la ingesta de gluten.
DIAGNSOTICO ENF CELIACA
- Clinica + Lab + Histologia
- Hemograma:para valorar la existencia de anemia.
- IgA total: Es necesario conocer el nivel de IgA total, ya que un déficit de IgA puede condicionar un “falso negativo” en la determinación de anticuerpos de clase IgA.
- Ac antitransglutaminasa (isotipo IgA)
- Ac antiendomisio (isotipo IgA)
- Confirmacion diagnostica: Bx ID a traves de endoscopía
- Atrofia de vellosidades
- Inflamación lamina propia (infiltrado linfocitario)
- Hiperplasia de criptas
TTO ENF CELIACA
Manejo: Dieta libre de gluten de por vida
APLV MANIF GENERAL DE LAS DIF VARIANTES
- La sensibilización más frecuente es a la caseína.
- La clínica más frecuente en:
→ APLV IgE mediada es la cutánea y la más grave es la anafilaxia.
→ APLV no IgE mediada es la clínica digestiva.
CLINICA APLV IgE MEDIADA
→ Eritema con o sin urticaria aguda, angioedema, prurito
→ Rechazo de la mamadera, llanto e irritabilidad, edema de labios o lengua, prurito oral
→ Alergia gastrointestinal inmediata: náuseas, vómitos explosivos recurrentes, dolor abdominal cólico. –> Ppal dg dif es la estenosis hipertrófica del píloro
→ Rinoconjuntivitis aguda secundaria
→ Obstrucción bronquial: broncoespasmo, edema de glotis
-
Anafilaxia → reacción inmediata más severa
→ Manifestaciones súbitas de piel y/o mucosas (urticaria, eritema, angioedema, prurito), con compromiso de al menos un sistema adicional- sistema respiratorio (disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxemia)
- sistema cardiovascular (hipotensión, síncope, shock)
- sistema gastrointestinal (vómitos, dolor abdominal, diarrea)
CLINICA APLV no IgE mediada
→ Síntomas retardados posterior a la ingesta (2 hrs o 1 dia)
→ Las manifestaciones clínicas no son inmediatas
- APLV leve-moderada
- vómitos que no corresponden a patrón de RGE
- diarrea
- rectorragia leve (estrías de sangre x lo general)
- constipación (con o sin eritema perianal)
- cólico abdominal persistente (dolor, quejido e irritabilidad por lo menos 3 horas al día, 3 días a la semana por más de 3 semanas) - APLV Severa
- Mal incremento pondoestatural (por diarrea, regurgitaciones o vómitos)
- Rechazo alimentario
- Rectorragia con anemia secundaria
- Enteropatía alérgica perdedora de proteína (hipoalbuminemia)
- Enterocolitis alérgica severa confirmadas por endoscopía e histología
SD HEINER
(hemorragia alveolar difusa inducida por proteínas de LV)
DX APLV
En la mayoría de los casos el diagnóstico se basa en la sospecha clínica y la respuesta a la exclusión.
> No siempre está indicado hacer una contraprueba (cuando el diagnóstico es claro y el riesgo es muy grande), y la contraprueba se hace de manera controlada.
> Frente a sospecha de reacción mediada por IgE se pueden solicitar IgE específicas a la leche y sus fracciones y/o prick test.
frente a sospecha APLV
- LME:
→ Eliminar las proteínas lácteas de la dieta de la madre por 2-4 semanas:- Si posterior a esto mejora se hace una contraprueba reintroduciendo los lácteos a la dieta materna durante una semana.
→ Si los síntomas reaparecen hay que eliminar los productos lácteos de la alimentación de la madre. - Si es que posterior a la eliminación no mejoran los síntomas derivar a gastroenterólogo o inmunólogo.
*en los casos de sospecha de APLV severa también derivar.
- Si posterior a esto mejora se hace una contraprueba reintroduciendo los lácteos a la dieta materna durante una semana.
- FL:
→ Indicar fórmula extensamente hidrolizada por 2 a 4 semanas- Si mejora hacer una contraprueba.
- Si el paciente no mejora con la dieta de eliminación hay que considerar otro diagnóstico y derivar.
TTOS APLV
→ Exclusion de los productos lácteos de la dieta de la madre.
→ Fórmulas extensamente hidrolizadas
→ Formulas a base de aminoacidos (cuando no responde a la extensamente hidrolizada)
