PED5 - Théories du vieillissement Flashcards
Nommez 10 théories du vieillissement
Théorie de la glycation (non-génétique) Théorie des radicaux libres Théorie inflammatoire Théorie d'accumulation ds déchets Théorie de la réticulation (cross-linkings) Théorie de la mutation somatique Théorie des erreurs Théorie des messages redondants Théorie du vieillissement programmé Théorie de l'évolution
Expliquez la théorie de la glycation
Réaction naturelle survenant lors de l’hyperglycémie. HgbA1c est un exemple de ce phénomène. La glycation a des conséquences sur les tissus, lésions cellulaires/tissulaires/vieillissement lors de formation des PTG(produits terminaux de la glycation) qui sont nocifs pour la cellule (en lien avec la glycémie dans le sang) Mène à une accumulation des PTG qui tuent la cellule.
Expliques la théorie des radicaux libres et la théorie inflammatoire lui étant associée:
La production continue de radicaux libres (molécule avec électron non apparié) au cours de la vie (en plus de la diminution des antioxydants et de l’augmentation des produits oxydatifs) cause des dommages cumulatifs à des macromolécules, donc des lésions cellulaires (stress oxydatif) ce qui entraîne finalement la mort cellulaire.
Moyen de prévenir cela;
Prendre des anti-oxydants et diminution gras saturés
(Comme dommages:
- Liaisons réticurantes entre macromolécules du tissu conjonctif
- Raccourcissent des télomères
- Modification de l’ADN, entraînant des mutations somatiques
- Peroxydation des lipides membranaires
- Oxydation des protéines cellulaires
- Lésion à l’ADN mitochondriale (bcp de RL produits dans mitochondrie))
Rôle des RL dans certaines maladies :
Athérosclérose : Modification oxydative de l’apo B (modifie la reconnaissance des protéines et formation de foam cell)
Alzheimer : Stimulation chronique des cellules microgliales par amyloide beta protéine mène à la production de RL
Cancer : Dommages oxydatif à l’ADN, expression altérée des gènes, dommages génétiques et ainsi le cancer.
Théorie immunologique ou inflammatoire: (2e plus approuvée/populaire)
Les altérations du système immunitaire (humoral, cellulaire et inné) sont à la base des changements associés au vieillissement. Surtout chez les lymphocytes T, ou l’involution du thymus serait responsable de l’absence de différenciation de ces cellules. Donc la réponse immunitaire est diminuée. Explique en partie l’apparition de l’athérosclérose, fragilité, Alzheimer, Parkinson, cancer, etc. qui sont tous liés à un processus inflammatoire. Se joint à la théorie des radicaux libre puisque l’inflammation résulte en la production de nombreux radicaux libres qui à leur tour maintiennent un état d’inflammation chronique, mais aussi sont nécessaires pour l’efficacité des phagocytes (killing cells). La signalisation intercellulaire est diminuée ce qui diminue l’efficacité aux lymphocytes T de reconnaitre de nouveaux antigènes ce qui rend les vaccins moins efficace. La fonction des lymphocytes B sont aussi altéré, car il nécessite les lymphocytes T pour la production de leur anticorps.
Augmentation production auto-anticorps
Diminution producton des anticorps spécifiques
Conséquence clinique : ↑ Cancer, ↑ risque de mortalité (lié aux inefficacités des vaccins et du système lui-même),↑ risque de réactivation des infections virales, fongiques, mycobactérienne latente.
Associez la description à la bonne théorie du vieillissement:
A) Accumulation de la pigmentation intracellulaire et de protéine formant des agrégats, appelé lipofuscine. (Le pigment tue la cellule)
B) Réaction naturelle survenant lors de l’hyperglycémie
C) Modification physicochimique du tissu conjonctif, (extracellulaires) qui permet l’échange de matériel entre les cellules qui cause des effets sur l’organisme, vont finir par tuer la cellule.
D) Lorsque 1 allèle est affecté (innactivé), l’autre continue d’agir normalement, mais quand les 2 allèles d’un gène sont endommagés (par exemple par un stress oxydatif), cette fonction est perdue et il peut en résulter une lésion cellulaire. Si le nombre de cellules endommagé devient trop grand, l’organisme meurt. L’effet n’est pas le nombre de cellule endommagés, mais surtout la capacité de réparation de l’ADN suite à la lésion.
E) La production continue de radicaux libres (molécule avec électron non apparié) au cours de la vie (en plus de la diminution des antioxydants et de l’augmentation des produits oxydatifs) cause des dommages cumulatifs à des macromolécules, donc des lésions cellulaires (stress oxydatif) ce qui entraîne finalement la mort cellulaire.
F) Une répétition sélective de quelques gènes définis sur la molécule d’ADN agisse comme des messagers redondants qui sont activés quand les messages du génome fonctionnel deviennent altérés. La longévité maximale de l’espèce serait liée au nombre de séquence répétées. À mesure que ces séquences suppléent les erreurs, leur nombre diminue et elles finissent par s’épuiser, amenant les changements biologiques du vieillissement
G) Augmentation production anto-anticorps
Diminution producton des anticorps spécifiques
H) Théorie faisant intervenir l’existence de gènes pléiotropiques et d’un soma jetable (Toute espèce a comme rôle primordial d’assurer sa survie par la reproduction (l’organisme est programmer pour survivre, et non pour mourir). Une fois que la fonction de reproduction est accomplie, le maintient de l’intégrité du soma devient trop couteux et le soma (cellule non reproductrice) devient jetable. Le lapse de temps où l’individu survit après cette étape dépend des conditions extrinsèques. Le soma accumule des erreurs, se qui mène à la dégénérescence puis à la mort)
I) Les cellules ont une horloge biologique intrinsèque, c’est-à-dire une séquence d’événements programmés dans le génome qui engendre le processus du vieillissement (sénescence réplicative – diminution du taux de prolifération et ensuite l’état de non-prolifération).
Basé sur 5 concepts :
Cellules diploïdes ont une capacité de prolifération limitée
Cellule d’un individu plus âgé se divise moins souvent
Période de latente augmenta avec l’âge
Corrélation entre la longévité et le nombre de dédoublement
Diminution du potentiel de croissance en raison de certaines maladies génétiques
J) Des erreurs, à n’importe quel niveau dans la synthèse des protéines, peuvent mener à la mort cellulaire. Avec le temps, une masse critique de ces protéines altérées pourraient s’accumuler dans les cellules et entraîner une catastrophe d’erreur « error crisis », puis la mor
A) Théorie de l'accumulation des déchets B) Théorie de la glycation C) Théorie de la réticulation D) Théorie de la mutation somatique E) Théorie des radicaux libres F) Théorie des messages redondants G) Théorie inflammatoire (immunologique) H) Théorie de l'évolution I) Théorie du programme du vieillissement J) Théorie des erreurs
