Patologia - Distúrbios hemodinâmicos Flashcards
1
Q
Conceitos básicos
a) Edema
b) Hemostasia
c) Trombose
d) Embolia
e) Infarto
f) Anarsaca
g) Hemorragia
h) Hematoma
i) Coágulo
A
- acúmulo de fluido intersticial
]*pode ocorrer dentro dos tecidos ou em cavidades (hidrotórax na cavidade pleural e hidroperitônio ou ascite na peritoneal); - processos de coagulação que impedem sangramento excessivo após lesão vascular;
- coagulação inadequada;
- migração de coágulos;
- morte celular isquêmica;
- edema grave e generalizado, com profundo inchaço do TCSC;
- extravasamento de sangue;
- coleção (acúmulo) de sangue extravasado;
- (ou trombo) sangue em estado sólido.
2
Q
Hiperemia e congestão
A
Ambos: aumento do volume sanguíneo em um tecido
- processo ativo; dilatação arteriolar > maior influxo > TCs avermelhados (ingurgitamento* com sangue oxigenado); cf. (inflamação, exercício)
- distensão de vaso
- processo passivo resultante de comprometimento de saída de sangue venoso; coloração azul-avermelhada (cianose) por acúmulo de hemoglobina desoxigenada; cf. (insuficência cardíaca)
3
Q
Mecanismo geral do edema
a) Forças envolvidas
b) Condições
c) Qual o tipo de fluido acumulado?
A
- Movimento de fluído espaços vascular e intersticial regido por duas pressões: hidrostática vascular, favorece saída de líquido; oncótica, retém líquido;
- Normalmente, há um pequeno fluxo de saída, drenado para os vasos linfáticos; porém, em casos de aumento da pH ou redução da π, ocorre saída de água para dentro do interstício
- tipicamente um transudato pobre em proteínas; entretanto, por aumento de permeabilidade, nas inflamações, o fluido do edema é um exsudato rico em proteínas
4
Q
Exemplos de causas do edema
a) PH aumentada
b) π diminuída
c) Obstrução linfática
d) Retenção de sódio e água
A
- localmente, retorno venoso comprometido; sistêmico, insuficiência cardíaca congestiva;
- albumina = grande estrela das proteínas plasmáticas; seja por perda (síndrome nefrótica - capilares glomerulares extravasam), seja por deficiência na produção hepática (cirrose) ou por desnutrição;
- obstrução a drenagem linfática por neoplasias causa linfedemas cf. (filariose - elefantíase) (pele em casca de laranja no câncer de mama)
- doenças que comprometem a função renal cf. (insuficiência ou glomerulonefrite)
5
Q
Qual a relação entre insuficiência cardíaca congestiva e hiperaldosteronismo secundário?
A
Pacientes com ICC têm DC baixo, logo, ocorre hipoperfusão renal;
- Isso ativa o SRAA, induzindo retenção de Na+ e água por Hiperaldosteronismo secundário
- Porém, o aumento da volemia não é acompanhando de melhor perfusão porque há deficit no bombeameto por IC
- Retenção de fluido > piora do edema; sem melhora da perfusão renal > SRAA etc
6
Q
Correlações clínicas do edema
A
- Edema em TCSC: sinalização para doença cardíaca ou renal de base
- Edema pulmonar: Insuficência VE
- Edema alveolar: impede difusão de O2 e propicia ambiente para infecções
- Extrusão cerebral via forame magno ; aumento da pressão intracraniana > comprometimento vascular do TE > centro respiratório bulbar
7
Q
Manifestações hemorrágicas
a) Em cavidades
b) Petéquias
c) Púrpura
d) Equimoses
A
- de acordo com localização cf. hemotórax, hemoperitônio.
- pequenas hemorragias dentro da pele, mucosas ou superfícies serosas (cf. trombocitopenia, deficiência vit C)
- ligeiramente maiores; mesmas desordens das petéquias, mas também trauma, inflamação, vasculite;
- hematomas subcutâneos maiores “contusões” hemácias extravasam e são fagocitadas e degradadas por macrófagos;
- estas últimas possuem mudança característica de cor em virtude da conversão de hemoglobina (vermelho-azulada) em bilirrubina (azul-esverdeada) e hemossiderina (dourado-marrom)
8
Q
Sangramentos internos podem implicar anemia ferropriva?
A
Não.
A perda sanguínea externa crônica ou recorrente (úlcera péptica e menstruação) pode conduzir à perda de Ferro na hemoglobina; entretanto, o Fe é reciclado das hemácias fagocitadas em um hematoma, por exemplo.
9
Q
Hemostasia
a) Normal
b) Contraparte patológica
c) Elementos formadores de ambas
A
- processos que mantêm o sangue em estado fluido, sem coágulos; formação de tampão hemostático em caso de lesão
- trombose, formação de coágulo sanguíneo (trombo)
- parede vascular, plaquetas e cascata de coagulação
10
Q
Hemostasia
Sequência geral simplificada com: lesão, endotélio, hemostasia primária e secundária e pós-controle do sangramento.
A
- Lesão vascular > vasoconstrição transitória por endotelinas
- A lesão endotelial expõe a MEC subendotelial (altamente trombogênica)
- Formação do tampão plaquetário inicial (hemostasia primária)
- Lesão endotelial expõe fator III ou tromboplastina que junto ao fator VII ativam cascata de coagulação
- A cascata ativa a trombina, que cliva o fibrinogênio (fator I, produzido no fígado e liberado na circulação em virtude da lesão) em fibrina (insolúvel) e ativa plaquetas adicionais (hemostasia secundária)
- Com o controle do sangramento, mecanismos contrarregulatórios (cf. fibrinólise) asseguram a formação do coágulo limitada ao local da lesão
11
Q
Propriedades antitrombóticas do endotélio intacto:
- Plaquetas
- Fatores de coagulação
- Fibrinólise
A
- Inibem plaquetas: endotélio intacto impede contato com MEC subendotelial; impedem adesão de plaquetas ativadas por vasodilatadores cf. (prostaciclina - prostaglandina I2 e NO)
- Inibem fatores de coagulação: moléculas expressasna superfície endotelial (cf. heparina - inativam trombina e trombomodulina - se liga à trombina, mudando sua conformação e cliva proteína C, anticoagulante - cliva fatores V e VIIIa)
- Síntese do ativador de plasminogênio do tipo tecidual, protease que cliva plasminogênio em plasmina; esta cliva fibrina para degradar os trombos.
12
Q
Propriedades pró-trombóticas do endotélio lesado:
- Plaquetas
- Fatores de coagulação
- Antifibrinólise
A
- Com quem as plaquetas entram em contato na MEC? colágeno e glicoproteína adesiva fator de von Willebrand (fvW), o qual se mantém aderido à MEC por interações com colágeno subendotelial e glicoproteína Gp1b (na superfície das plaquetas). Forma, portanto, uma ponte plaqueta-parede desnuda do vaso
- Em resposta às citocinas (TNF e IL-1), produzem fator tecidual, ativador da coagulação e regulador decrescente de trombomodulina
- Secreção de inibidores do ativador de plasminogênio (PAIs)
13
Q
Plaquetas
- Natureza
- Funções
- Estrutura
A
- fragmentos anucleados sintetizados por megacariócitos medulares
- tampão hemostático e superfície para fatores de coagulação
- recpetores integrinas e grânulos citoplasmáticos, alfa (molécula de adesão e fibrinogênio)
e corpos densos (ADP, ATP, cálcio)
14
Q
Plaquetas
- Adesão
- Ativação
- Agregação
- Cascata futura
A
- estresse de cisalhamento (fluxo sanguíneo) promove alteração conformacional no fvW > forma estendida > ligação simultãnea colágeno na MEC e Gp1b plaquetária.
- adesão induz mudanças conformacionais e ativação dos grânulos, com destaque para Ca2+ (exigido por fatores), ADP (ativador de plaquetas em repouso) e TXA2 (ativa plaquetas próximas) e ativação dos receptores GpIIb/IIIa
- ligações cruzadas entre o fibrinogênio e receptores GpIIb/IIIa nas plaquetas adjacentes
- com a futura ativação de trombina, cria-se uma massa fundida > tampão hemostático secundário e, claro, converte fibrinogênio em fibrina na circunvizinhaça do tampão, cimentando-o
15
Q
Aspirina, plaquetas, endotélio e trombose
A
- O endotélio, como vimos, produz PGI2, vasodilatador e inibidor de agregação
- As plaquetas ativadas, TXA2, vasoconstritor
- em vasos normais, PGI2 > TXA2; em lesados, no entanto, ocorre redução na produção de PGI2 e aumento de TXA2
- a aspirina (inibidor de Cox) bloqueia TXA2 irreversivelmente e também PGE2, todavia, o endotélio é capaz de reciclar Cox, as plaquetas não!
