Neuroanatomia microscópica Flashcards

1
Q

Conceitos-chave

a) Substância cinzenta x branca
b) Núcleo x córtex
c) Trato x fascículo
d) Lemnisco x Funículo
e) Decussação x Comissura
f) Fibras de projeção x de associação
g) Modulação

A

Substância Cinzenta (corpos de neurônios, fibras predominantemente amielínicas)
Substância Branca (neuróglia e fibras mielinizadas)
Núcleo (massa de subst. cinzenta dentro da branca ou agrupamento de corpos de neurônios com mesma função)
Córtex (região periférica de substância cinzenta que circunda cérebro e cerebelo)
Tratos (conjunto de fibras com mesma origem, destino e função)
Fascículos (análogo ao trato, porém mais compacto) Lemniscos (feixes de fibras sensitivas em formato de fita que se destinam ao tálamo)
Funículo (região de substância branca na medula; onde ficam tratos e fascículos)
Decussação (local anatômico no qual fibras nervosas que realizam cruzamento oblíquo no plano mediano)
Comissura (formação anatômica na qual fibras cruzam perpendicularmente o plano mediano e
que têm, por conseguinte, direções diametralmente opostas)
Fibras de associação (conectam pontos sem abandonar local de origem - órgão ou área do SNC) e de projeção (abandonam área ou órgão do SNC)
Modulação (mudança na excitabilidade neuronal efetuada por axônios que não possuem conexão funcional direta com o neurônio modificado)

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2
Q

Cite três critérios que permitem identificar aproximadamente o nível de uma secção medular com base nas diferenças entres os níveis.

A
  • substância branca em relação à cinzenta
    é tanto maior quanto mais alto o nível considerado;
  • intumescimentos lombares e cervicais. a coluna anterior é mais dilatada;
  • coluna lateral só existe de TI até L2;
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3
Q

Classificação geral das colunas e dos neurônios da substância cinzenta da medula (Cajal)

A
  • coluna anterior, coluna posterior e substância cinzenta intermédia (intermédia lateral e intermédia central)
  • neurônios de axônio longo (tipo I de Golgi), que se dividem em neurônios radiculares e cordonais;
    neurônios de axônio curto (tipo II de Golgi)
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4
Q

Neurônios Radiculares x Cordonais

A

( R ): longo axônio sai da medula para constituir a raiz ventral (motora):

  • viscerais são os neurônios pré-ganglionares do SNA - m.liso/cardíaco/glândulas;
  • os somáticos ou [motores inferiores ou primários] se destinam a m. estriado esquelético

( C ): são aqueles cujos axônios ganham a substância branca da medula, onde tomam direção ascendente ou descendente, passando a constituir as fibras que formam os funículos da medula.

  • esses axônios podem passar ao funículo do mesmo lado (ipsilateral) ou do lado oposto (contralateral)
  • cordonais de projeção têm axônios ascendentes longos que terminam fora da medula (cf. cerebelo) e constituem as vias ascendentes;
  • cordonais de associação possuem axônios que ao se bifurcarem em ascendente e descendente, terminam na própria subst. cinzenta da medula
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5
Q

Neurônios internunciais ou interneurõnios

A
  • Também chamados de neurônios de axônios curtos, seus prolongamentos ramificam-se próximo ao corpo celular e estabelecem conexão entre as fibras aferentes. que penetram pelas raízes dorsais e os neurônios motores, interpondo-se, assim, em vários arcos reflexos medulares
  • Um tipo especial de neurônio de axônio curto encontrado na medula é a célula de Renshaw, a qual emite impulsos que inibem os neurônios motores
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6
Q

Convulsões e envenenamento por estricnina

A
  • Descobriu-se que o neurotransmissor da maioria das células de Renshaw é a glicina, substância cuja ação e inibida pela estricnina.
  • Isso explica as fortes convulsões que se obsenam
    em casos de envenenamento por estricnina quando cessa completamente a ação inibidora das células de Renshaw sobre os neurônios motores.
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7
Q

Núcleos do grupo medial x grupo lateral da coluna anterior

A

Os neurônios supracitados da substância cinzenta não se distribuem de modo uniforme na subst. cinzenta, mas se agrupam em núcleos;

  • núcleos do grupo medial existem em toda a extensão da medula e os neurônios motores aí localizados inervam a musculatura relacionada com o esqueleto axial
  • núcleos do grupo lateral dão origem a
    fibras que inervam a musculatura relacionada
    com o esqueleto apendicular, ou seja, os músculos dos membros superior e inferior, sendo os localizados mais medialmente encarregados da musculatura proximal e os mais lateralmente da musculatura distal; estes núcleos aparecem apenas nas regiões das intumescências cervical e lombar
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8
Q

Citoarquitetura: lâminas de Rexed

A

As lâminas I a IV constituem uma área receptora, onde terminam os neurônios das fibras exteroceptivas que penetram pelas raízes dorsais.

As lâminas V e VI recebem informações proprioceptivas.

A lâmina IX (não contínua) corresponde aos aos núcleos da coluna anterior

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9
Q

Organização da substância branca da medula x degeneração acima ou abaixo da lesão medular?

A
  • Fibras da substância branca da medula
    agrupam-se em tratos e fascículos que formam
    verdadeiros caminhos, ou vias, por onde passam os impulsos nervosos que sobem e descem;
  • Se a área de degeneração se localiza acima do ponto de secção, concluímos que o trato degenerado é ascendente, ou seja, o corpo do neurônio localiza-se em algum ponto abaixo da lesão e o impulso nervoso sobe pelas fibras do trato.
  • Se a área de degeneração localiza-se abaixo, concluímos que o corpo do neurônio localiza-se em algum ponto acima de lesão e o impulso nervoso desce pelas fibras do trato.
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10
Q

Vias descendentes piramidais x extrapiramidais

A
  • As vias descendentes são formadas por fibras
    que se originam no córtex cerebral ou em várias
    áreas do tronco encefálico e terminam fazendo
    sinapse com os neurônios medulares
  • As fibras que terminam fazendo sinapse direta ou indiretamente nos neurônios motores somáticos, constituem as vias motoras descendentes somáticas.
  • Essas vias dividem-se em dois grupos: vias piramidais e vias extrapiramidais.
  • As primeiras recebem esse nome porque, antes de penetrar na medula, passam pelas pirâmides bulbares, enquanto as segundas não passam pelas pirâmide
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11
Q

Tratos corticoespinal anterior e lateral

A

São as vias piramidais;

  • No trajeto do córtex até o bulbo as fibras dos tractos
    córtico-espinhal lateral e córtico-espinhal anterior consumem um só feixe, o tracto córtico-espinhal. Ao nível da decussação das pirâmides, uma parte das fibras deste trato se cruza (75-90%) e vai
    consumir o trato corticoespinal lateral da medula
  • Entretanto, um número de fibras (10-25%)
    não se cruza, contínua em sua posição anterior
    e constitui o tracto córtico-espinhal anterior
  • Entretanto, as fibras do tracto córtico-espinhal anterior, pouco antes de terminar, cruzam o plano mediano e terminam em neurônios motores situados do lado oposto àquele no qual entraram na medula
  • Assim, em última análise, os dois tractos são cruzados, o que significa que o córtex de um hemisfério cerebral comanda os neurônios motores situados na medula do lado oposto
  • Então, uma lesão no trato corticoespinhal acima da decussação das pirâmides causará paralisia contralateral porque no fim das contas, ambos os tratos cruzam
  • O tracto córtico-espinhal lateral localiza-se no funículo lateral da medula e o córtico-espinhal anterior no funículo anterior, próximo da fissura mediana anterior

Fig. 30.2 (Machado)

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12
Q

Tratos extrapiramidais

A
  • Trato vestibuloespinhal (área vestibular do IV ventrículo), reticuloespinhal (formação reticular) e tectoespinhal (teto do mesencéfalo) ligam-se a neurônios motores da coluna anterior da medula espinhal; promovendo controle da musculatura axial (tronco) e proximal dos membros.
  • Trato rubroespinhal tem origem no núcleo rubro do mesencéfalo, envolvido no controle da musculatura distal dos membros (movimentos finos)
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13
Q

Vias ascendentes e possíveis destinos das fibras da raiz dorsal

A
  • As fibras que formam as vias ascendentes da
    medula relacionam-se direta ou indiretamente
    com as fibras que penetram pela raiz dorsal,
    trazendo impulsos aferentes de várias partes do
    corpo
  • sinapse com neurônios motores, na coluna anterior — para a realização de arcos reflexos monossinápticos (patelar, por exemplo)
  • sinapse com os neurônios internunciais (Golgi II) — para a realização de arcos reflexos polissinápticos, que envolvem pelo menos um neurônio internuncial, cujo axônio se liga ao neurônio motor (de retirada, por exemplo)
  • sinapse com neurônios cordonais de projeção — cujos axônios vão constituir as vias ascendentes da medula, através das quais os impulsos que entram pela raiz dorsal são levados ao tálamo e ao cerebelo
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14
Q

Arcos reflexos

A

Lei da Inervação recíproca (flexora e extensora não podem contrair ao mesmo tempo)

Reflexo de extensão cruzada (reflexo em um lado causa efeito contrário no membro contralateral)

Reflexo patelar: ação dupla, contração da musculatura extensora e inibição do antagonista (relaxamento dos flexores) - importante na avaliação de compressões medulares (se há simetria entre os reflexos)

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15
Q

Vias ascendentes por funículo da medula

A

Funículo Posterior: F. grácil e cuneiforme, trajeto direto na medula;

Funículo Lateral: espinotalâmico lateral, trajeto cruzado na medula; espinocerebelar anterior (trajeto cruzado e direto na medula) espinocerebelar posterior (trajeto direto na medula)

Funículo Anterior: espinotalâmico anterior, trajeto cruzado na medula

Fig. 15.6 (Machado)

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16
Q

Funículo Posterior

  • Fascículos grácil e cuneiforme
A

Fascículos grácil (mais medial) e cuneiforme (mais lateral): respectivamente relacionados aos membros inferiores e superiores;

Grácil - fibras que penetram na medula por raízes sacrais, lombares, coccígeas, torácicas baixas; termina no tubérculo do núcleo grácil do bulbo

Cuneiforme - fibras que penetram na medula por raízes cervicais e torácicas superiores;

O funículo posterior está homogênea e funcionalmente associado a: propriocepção, tato discriminativo (fino, epicrítico), estereognosia e sensibilidade vibratória; lesão ou redução na sensibilidade - hipoestesia

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17
Q

Funículo Lateral

  • Trato espinotalâmico lateral
A
  • Neurônios cordonais de projeção na coluna posterior emitem axônios que cruzam a comissura branca em direção ao funículo lateral para formar o trato espinotalâmico lateral, envolvido nos impulsos de dor (aguda, bem localizada) e temperatura - seccionado em cordotomias (alívio do câncer, por exemplo)
  • Já os impulsos que caracterizam dor difusa, crônica, em queimação, são de responsabilidade do trato espinorreticular, o qual segue junto do espinotalâmico lateral;

Fig. 29.1 (Machado)

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18
Q

Funículo Lateral

  • Tratos espinocerebelares anterior e posterior
A

Trato espinocerebelar posterior: impulsos de propriocepção inconsciente originados dos fusos musculares e órgãos tendinosos em direção ao pedúnculo cerebelar inferior

Trato espinocerebelar anterior: fibras penetram no pedúnculo cerebelar superior - detalhe: fibras cruzadas na medula tornam a cruzar a nível do cerebelo, descruzando, portanto.
Assim, lesão no hemisfério cerebelar trará incoordenação ipsilateral;
Modulação cerebelar da motricidade somática a partir do monitoramento da atividade elétrica do trato corticoespinhal;

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19
Q

Funículo Anterior

  • Trato espinotalâmico anterior
A

Trato espinotalâmico anterior, com impulsos de pressão e tato protopático (leve), até por isso (mais uma via além do funículo posterior*), é mais difícil perder toda a sensibilidade tátil, salvo, no entanto transecção total da medula

  • formado axônios de neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior. Estes axônios cruzam o plano mediano e fletem-se cranialmente para formar
    o tracto espino-talâmico anterior

*A sensibilidade tátil tem, pois. duas vias na medula, uma direta, no funículo posterior e outra cruzada, no funículo anterior;

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20
Q

Correlações anatomoclínicas

  • Alterações na motricidade
A

A diminuição da força muscular denomina-se paresia; a ausência total de força impossibilitando o movimento, paralisia (ou plegia)

  • Por tônus entende-se o estado de relativa
    tensão em que se encontra permanentemente
    um músculo normal em repouso. As alterações
    do tônus podem ser de aumento (hipertonia),
    diminuição (hipotonia) ou ausência completa
    (atonia)
  • ausência (arreflexia), diminuição (hiporreflexia) ou aumento (hiper-reflexia) dos reflexos músculotendinosos
  • reflexo patológico cf. Sinal de Babinski a resposta reflexa normal consiste na flexão plantar do hálux. Contudo, em casos de lesão dos tratos córtico-espinhais, ocorre a flexão dorsal do hálux
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21
Q

Neurônio motor inferior e superior

A

Neurônio cujo corpo celular está localizado no córtex motor, no tronco cerebral ou na medula espinhal e cujo axônio (fibra) se projeta para a medula espinhal ou para fora da medula espinhal para controlar direta ou indiretamente os órgãos efetores;

Os axônios dos neurônios motores superiores fazem sinapse com interneurônios na medula espinhal e ocasionalmente diretamente nos neurônios motores inferiores.

Os axônios dos neurônios motores inferiores são fibras nervosas eferentes que transportam sinais da medula espinhal para os efetores.

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22
Q

SNMI

A

Paralisias com hiporreflexia e hipotonia são
denominadas paralisias flácidas. Caracterizam
a chamada síndrome do neurônio motor inferior
ou periférico, que resulta de lesão dos neurônios
motores da coluna anterior da medula (ou dos
núcleos motores dos nervos cranianos). Nestes
casos, ocorre também em pouco tempo atrofia
da musculatura inervada por perda da ação tró-
fica dos nervos sobre os músculos;

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23
Q

SNMS

A

Paralisias com hiper-reflexia e hipertonia são denominadas paralisias espásticas. Ocorrem na síndrome do neurônio motor superior ou central, onde a lesão localiza-se nas áreas motoras do córtex
cerebral ou nas vias motoras descendentes, em
especial no tracto córtico-espinhal. Neste caso.
a atrofia muscular é muito discreta, pois os
músculos continuam inervados pelos neurônios
motores inferiores e o sinal de Babinski é positivo

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24
Q

Correlações anatomoclínicas

  • Alterações na sensibilidade
A

a) anestesia — desaparecimento total de
uma ou mais modalidades de sensibilidade após estimulação adequada. O termo emprega-se mais frequentemente para a perda da sensibilidade tátil, reservando-se o termo analgesia para a perda da
sensibilidade dolorosa:
b) hipoestesia — diminuição da sensibilidade;
c) hiperestesia — aumento da sensibilidade;
d) parestesias — aparecimento, sem estimulação, de sensações espontâneas e mal definidas como, por exemplo, o “formigamento”;
e) algias — dores, em geral

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25
Q

Lesão da coluna anterior

A
  • Poliomielite (paralisia infantil), cujo vírus destrói especificamente os neurônios motores da coluna anterior.
  • SNMI correspondente à área da medula que foi lesada.
  • Quando a destruição se dá nos neurônios responsáveis pelos movimentos respiratórios, pode haver morte por insuficiência respiratória
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26
Q

Tabes dorsalis

A

Consequência da neurossífilis, na tabes dorsalis ocorre lesão das raízes dorsais, especialmente da divisão medial destas
raízes. Como estas divisões contêm fibras que formam os fascículos grácil e cuneiforme, estes também são destruídos, o que leva
aos seguintes sinais:

  • Perda da propriocepção consciente: quando os olhos estão fechados, o paciente é incapaz de dizer em que posição encontra
    seus membros. Por esta razão, a marcha também se torna defeituosa, especialmente em ambientes escuros.
  • Perda do tato epicrítico: o paciente torna-se incapaz de saber quais são as características táteis de um objeto que toca.
  • Perda da sensibilidade vibratória e da estereognosia
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27
Q

Hemissecção da medula

A

Conjunto de sintomas denominado Síndrome de Brown-Séquard;

Os sintomas resultantes da secção dos tractos que não se cruzam na medula aparecem do mesmo lado da lesão. Já os sintomas
resultantes da lesão de tractos que se cruzam na
medula manifestam-se no lado oposto ao lesado. Todos os sintomas aparecem somente abaixo do nível da lesão.

Sintomas que se Manifestam do
Mesmo Lado da Lesão (Tractos
não Cruzados na Medula)
a) paralisia espástica com aparecimento do
sinal de Babinski, em virtude da interrupção das fibras do tracto córtico-espinhal lateral;
b) perda da propriocepção consciente e do
tato epicrítico em virtude da interrupção
das fibras dos fascículos grácil e cuneiforme

Sintomas que se Manifestam do
Lado Oposto ao Lesado (Tractos
Cruzados)
a) perda da sensibilidade térmica e dolorosa
a partir de um ou dois dermátomos abaixo
do nível da lesão, em conseqüência da
interrupção das fibras do tracto espinotalâmico lateral
b) ligeira diminuição do tato protopático e pressão realtivos ao trato espino-talâmico anterior.
da pressão por comprometimento do trac

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28
Q

Siringomielia

A

Doença caracterizada pela formação progressiva de uma cavidade no canal central da
medula, levando a gradativa destruição da substância intermédia central e da comissura branca.

Por isso, esta destruição interrompe as fibras que formam os dois tractos espino-talâmicos
laterais. Ocorre, assim, uma perda da sensibilidade térmica e dolorosa de ambos apenas nos
dermátomos correspondentes aos segmentos medulares acometidos.

Contudo, não há nestas áreas qualquer perturbação da propriocepção (função dos tracto espino-cerebelar e fascículos grácil e cuneiforme, cujas fibras não cruzam ou transitam pela região acometida).

A perda da sensibilidade térmica e dolorosa com a persistência da sensibilidade tátil e proprioceptiva é denominada dissociação sensitiva.

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29
Q

Transecção da medula

A

A secção completa da medula pode ser decorrente de um traumatismo direto na coluna.
Com esta lesão, o paciente entra em estado de choque espinhal (ou choque medular),
caracterizado pela perda da sensibilidade, dos movimentos e do tônus nos músculos inervados
pelos segmentos medulares situados abaixo da lesão. Há ainda retenção de urina e de fezes.

Após um período variado, reaparecem os reflexos (com hiper-reflexia) e aparece o sinal
de Babinski (caracterizando uma SNMS). Geralmente, nos casos de secção completa, não há
recuperação da motricidade voluntária ou da sensibilidade. Entretanto, uma recuperação reflexa do
mecanismo de esvaziamento vesical pode ocorrer
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30
Q

Compressão da medula por tumor

A

Tumores na região do canal vertebral podem comprimir a medula de fora para dentro, resultando em uma sintomatologia variável conforme a região comprimida por esta formação neoplásica.

Um tumor que se desenvolve dentro da medula, comprime-a de dentro para fora, causando perturbações motoras por lesão
do tracto córtico-espinhal lateral. Pode haver também perda da sensibilidade térmica e dolorosa por compressão do tracto espinotalâmico lateral.

Este sintoma aparece nos dermátomos mais próximos ao nível da lesão, progredindo para dermátomos cada vez mais baixos, e geralmente, poupando os dermátomos sacrais. A este fato, os neurologistas dão o nome de preservação sacral. Isso se deve ao fato em que as fibras oriundas de segmentos sacrais estão localizadas mais lateralmente no tracto espino-talâmico lateral, ao passo em que as originadas em segmentos mais altos, ocupam regiões mais mediais deste tracto.

Desta forma, quando tumor cresce de dentro para fora, o último componente atingido (ou que nem sempre chega a ser atingido) é o componente sacral. Já quando o tumor comprime de fora para dentro, as fibras originadas nos segmentos sacrais são lesadas em primeiro lugar.

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31
Q

Cordotomias e Esclerose Lateral Amiotrófica

A

As cordotomiais consistem na secção cirúrgica dos tractos espino-talâmicos laterais para o tratamento de dor crônica resistente aos medicamentos, como o que ocorre nos casos de tumores malignos. O processo consiste na remoção cirúrgica do tracto
espino-talâmico lateral, acima e do lado oposto aoprocesso doloroso. Neste caso, haverá perda de dor e de temperatura do lado
oposto, a partir de um dermátomo abaixo do nível da secção. Em caso de tratamento de dores viscerais, é imprescindível a cirurgia
bilateral, uma vez que é grande o número de fibras não cruzadas que se relacionam com este tipo de dor (tracto espino-reticular)

A ELA é uma doença restrita aos tratos córtico-espinhais e aos neurônios motores
das colunas cinzentas anteriores da medula espinhal. .
Os sinais de síndrome do neurônio motor inferior, de atrofia muscular progressiva,
paresia e fasciculações são sobrepostos aos sinais e sintomas da doença do neurônio motor
superior, com paresia, espasticidade e resposta de Babinski. Os núcleos motores de alguns
nervos cranianos podem ainda ser afetados

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32
Q

Diferenças entre TE e ME

a) Substância cinzenta: homóloga ou própria?
b) Porção exclusiva do TE

A
  • Fragmentação longitudinal e transversal da substância cinzenta (Núcleos dos NCs)
  • Esses núcleos fazem correspondência com áreas de substância cinzenta da medula (substância cinzenta homóloga à medula)
  • Núcleos do TE que não têm correspondência com a medula > (substância cinzenta própria) > núcleos grácil e cuneiforme, núcleo olivar inferior)
  • TE apresenta uma rede de fibras e corpos de neurônios > formação reticular (constituição intermediária entre branca e cinzenta)
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33
Q

Em direção ascendente, as semelhanças bulbo-medula diminuem.

  • Onde isso termina? Quais decussações provocam essa mudança?
A
  • Em direção ascendente, as semelhanças bulbo-medula diminuem e se extinguem à nível das olivas
  • Isso se deve não só a núcleos próprios (sem correspondência na ME) como à decussação das pirâmides - o trajeto das fibras do trato corticoespinal cruzando “demarca” separação na substância cinzenta
  • Decussação dos lemniscos: fibras dos fascículos grácil e cuneiforme ascendem às porções baixas do bulbo, são chamadas de fibras arqueadas internas; ao cruzarem o plano mediano e fletirem-se cranialmente constituem o lemnisco medial (conduz ao tálamo impulsos de propriocepção consciente, tato epicrítico e sensibilidade vibratória que subiram nos fascículos grácil e cuneiforme da ME do lado oposto)
  • Em direção ascendente, com o término dos fascículos e núcleos grácil e cuneiforme, não há estrutura no funículo posterior, abre-se o canal central formando o IV ventrículo
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34
Q

Substância cinzenta homóloga no Bulbo (Quatro núcleos motores dos NCs)

A
  • Núcleo Ambíguo: fibras eferentes viscerais para IX, X e XI; musculatura da laringe e faringe
  • Núcleo do hipoglosso: fibras eferentes somáticas para musculatura da língua
  • Núcleo dorsal do vago: núcleo motor parassimpático (neurônios pré-ganglionares cujos axônios saem pelo N. Vago)
  • Núcleo salivatório inferior (fibras pré-ganglionares que emergem pelo glossofaríngeo para inervar parótida)
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35
Q

Substância cinzenta homóloga no Bulbo (3 núcleos sensitivos dos NCs)

A
  • Núcleos vestibulares (recebem fibras que penetram pela porção vestibular do NC VIII)
  • Núcleo do trato solitário (recebe fibras aferentes viscerais gerais gustatórias que entram pelos NCs VII, IX, X)
  • Núcleo do trato espinhal do trigêmeo (fibras aferentes gerais de sensibilidade da cabeça > V, VII, IX e X; também sensibilidade conduto auditivo externo > VII, IX e X
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36
Q

Qual o núcleo envolvido?

a) Língua para fora para tomar sorvete
b) O sorvete está frio, é sorvete?
c) Qual o gosto do sorvete?
d) Já estou com a boca cheia d’água antes de provar
e) Engoli o sorvete
f) Ação do suco gástrico no estômago
g) Tomou o sorvete de pé, sem cair

A

Núcleo do:

  • Hipoglosso
  • Espinhal do trigêmeo
  • Do trato solitário
  • Salivatório inferior
  • Ambíguo
  • Dorsal do vago
  • Vestibular
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37
Q

Substância branca do bulbo

  • Fibras transversais
A

São denominadas fibras arqueadas;

a) Internas: dois tipos, aquelas que são a continuidade da conexão núcleo grácil/cuneiforme para formar lemnisco medial e fibra olivo-cerebelar (também cruza plano mediano)
b) Externas: trajeto contíguo ao bulbo, penetram no pedúnculo cerebelar inferior

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38
Q

Substância branca do bulbo

  • Fibras longitudinais: vias ascendentes
A

Tratos ou fascículos originados na medula que terminam no bulbo ou passam por ele em direção ao tálamo ou cerebelo;

  • Fascículos grácil e cuneiforme
  • Lemnisco medial (fita compacta de fibras)
  • Trato espinotalâmico lateral e anterior
  • Trato espinocerebelar anterior e posterior
  • Pedúnculo cerebelar inferior (corpo restiforme): fibras ascendentes que percorrem bordas laterais do IV ventrículo e fletem-se dorsalmente para penetrar o cerebelo
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39
Q

Substância branca do bulbo

  • Fibras longitudinais: vias descendentes
A
  • Trato corticoespinal (chamado de piramidal pois ocupam as pirâmides bulbares em seu trajeto)
  • Trato corticonuclear (termina nos núcleos motores ambíguo e do hipoglosso - controle de laringe, faringe e língua)
  • Tratos extrapiramidais
  • Trato espinhal do trigêmeo e solitário
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40
Q

Fibras longitudinais

  • Vias de associação e relação com NCs
A
  • fibras que constituem o fascículo longitudinal medial (corresponde ao fascículo próprio que é a via de
    associação da medula), presente em toda a extensão do tronco encefálico e níveis mais altos da medula
  • liga todos os núcleos motores dos nervos cranianos, sendo especialmente importantes suas conexões com os núcleos dos nervos relacionados com o movimento do bulbo ocular (III, oculomotor - inerva o M. reto medial do bulbo ocular, M. reto superior, M. reto inferior, M. oblíquo inferior e M. levantador da pálpebra; IV, troclear - M. oblíquo superior; VI, abducente - M. reto lateral) e da cabeça (núcleo de origem da raiz espinhal do nervo acessório que inerva os músculos trapézio e esternocleidomastoideo)
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41
Q

Importância funcional e lesão do fascículo longitudinal medial

A
  • Importante para a realização de reflexos que coordenam os movimentos da
    cabeça com os dos olhos (como poder cavalgar, mas continuar mirando um ponto no horizonte), além de vários outros reflexos envolvendo estruturas situadas em níveis diferentes do tronco encefálico.
  • Lesões no fascículo longitudinal medial causa a chamada oftalmoplegia internuclear, em que os movimentos do olho não mais acompanham os da cabeça ou os do olho do outro lado
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42
Q

Formação Reticular

a) Onde se localiza?
b) Quais as estruturas de importância?

A
  • Rede difusa de neurônios que preenche espaço não ocupado pelos núcleos mais compactos;
  • Centro respiratório bulbar, centro vasomotor e do vômito;
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43
Q

Visão geral das lesões bulbares

- Quais os achados mais comuns?

A
  • Disfagia (dificuldade de deglutição) e alterações da fonação por lesão do núcleo ambíguo;
  • Alterações no movimento da língua por lesão do núcleo do hipoglosso;
  • Acompanhados de paralisias e perdas de sensibilidade pelas vias ascendentes e descendentes que percorrem o bulbo.
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44
Q

Lesão da base do bulbo (hemiplegia cruzada com lesão do hipoglosso)

A
  • Acometem a pirâmide e o nervo hipoglosso.
  • A lesão da pirâmide compromete, principalmente, o trato corticoespinhal e como este se cruza abaixo do nível da lesão, ocorre paresia do lado oposto ao lesado. Quando a lesão se estende mais dorsalmente, atingindo os demais tratos descendentes que transitam nas pirâmides, temos um quadro de hemiplegia.
  • A lesão do hipoglosso causa paralisia dos músculos da metade da língua situada do lado lesado, que no caso se manifesta por hipotrofia destes músculos.
  • Como a musculatura de uma das metades da língua está paralisada, quando o paciente faz a protrusão da língua, a musculatura normal desvia a língua para o lado lesado
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45
Q

Síndrome bulbar medial (Síndrome de Dejerine)

A

A parte medial do bulbo é suprida pela artéria vertebral. A trombose do ramo bulbar produz os seguintes sinais e sintomas:

  • hemiparesia contralateral (acometimento do tracto piramidal)
  • comprometimento sensorial contralateral da posição do movimento e da discriminação tátil (acometimento do lemnisco medial)
  • paralisia ipsilateral dos músculos da língua (com desvio para o lado paralisado quando a língua é estendida) por lesão do nervo hipoglosso.
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46
Q

Síndrome da artéria cerebelar inferior posterior (Síndrome de Wallemberg)

A

A artéria cerebelar inferior posterior, ramo mais superior da A. vertebral, irriga a parte dorsolateral do bulbo. Lesões desta região geralmente ocorrem por trombose desta artéria. As principais estruturas lesadas com os respectivos sintomas são:

  • Lesão do pedúnculo cerebelar inferior: falta de coordenação de movimentos na metade do corpo situada do lado da lesão.
  • Lesão do trato espinhal do trigêmeo e seu núcleo: perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade da face situada do lado da lesão.
  • Lesão do trato espino-talâmico lateral: perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade do corpo situada do lado oposto da lesão.
  • Lesão do núcleo ambíguo: perturbações da deglutição e da fonação por paralisia dos músculos da faringe e da laringe.
  • Lesão das vias descendentes que do hipotálamo dirigem-se aos neurônios pré-ganglionares relacionados com a inervação da pupila: síndrome de Horner (ptose palpebral, miose, vasodilatação e anidrose ou deficiência de sudorese na face).
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47
Q

Estrutura da Ponte

Semelhanças e diferenças entre suas partes

A

Parte ventral - base da ponte, constituição ímpar
Parte dorsal - tegmento, semelhante ao bulbo e ao tegmento mesencefálico

Entre base da ponte e tegmento, há uma concentração de fibras mielínicas transversais, o corpo trapezoide.

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48
Q

Formações da base da ponte

a) Fibras longitudinais da base da ponte

A

a)
- Trato corticoespinal (em disposição dissociado, diferente das pirâmides do bulbo)
- Trato corticonuclear (fibras motores que se dirigem aos núcleos motores dos NCs V, VI e VII)
- Trato corticopontino

b) Núcleos pontinos são aglomerados de neurônios que fazem conexão com as fibras corticopontinas; seus axônios cruzam o plano mediano e penetram o cerebelo pelo pedúnculo cerebelar médio (via cortico-ponto-cerebelar)

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49
Q

Parte dorsal ou tegmento da ponte

  • Núcleo Coclear e consequência na audição
A
  • Nos núcleos cocleares (dorsal e ventral) terminam as fibras da porção coclear do NC VIII; daí, suas fibras cruzam para o lado oposto (constituindo o corpo trapezoide)
  • Em seguida, parte das fibras contorna o núcleo olivar superior e inflete-se cranialmente para constituir o leminsco lateral
  • Outras fibras, no entanto, terminam nos núcleos olivares do mesmo lado ou contralaterais, seguindo pelo lemnisco lateral. Assim, a via auditiva apresenta componentes cruzados e não cruzados - hemisfério cerebral de um lado recebe informações dos dois ouvidos.
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50
Q

Parte dorsal ou tegmento da ponte

  • Núcleos vestibulares e conexões
A
  • Localizam-se no assoalho do IV ventrículo (área vestibular)
  • Recebem impulsos da parte vestibular do ouvido interno que informam sobre a posição e movimentos da cabeça; também chegam fibras cerebelares relativas ao equilíbrio;
  • Suas fibras eferentes compõem, por exemplo, os fascículos vestibulo-cerebelar e longitudinal emdial
51
Q

Parte dorsal ou tegmento da ponte

  • Núcleos dos nervos facial e abducente
  • Nucleo salivatório superior e lacrimal
A
  • Fibras que emergem do núcleo facial, após trajeto dorso-medial, após CONTORNAR O NÚCLEO DO N. ABDUCENTE, formam a elevação do assoalho do IV chamada colículo facial; por fim, emergem no sulco bulbopontino
  • Pertencem ao SNP, originam fibras pré-ganglionares que emergem pelo N. intermédio e inervam as glândulas submandibular, sublingual e lacrimal
52
Q

Parte dorsal ou tegmento da ponte

  • Núcleos do Nervo trigêmeo
A

Além do já descrtio núcleo do trato espinhal do trigêmeo, temos:

  • Núcleo motor (fibras para os Mm. da mastigação)
  • Núcleos sensitivo principal e do trato mesencefálico (sensibilidade somática geral de grande parte da cabeça)
53
Q

Clínica geral de lesões na ponte

A
  • Comprometimento dos núcleos dos NCs aqui localizados > V, VI, VII, VIII;
  • Sensibilidade da face (VII), motricidade mastigatória (V) ou mímica (VII), do Reto lateral (VI) e tonturas, alterações no equilíbrio (VIII);
  • A estes sinais, pode-se associar paralisia e perdas de sensibilidade de troncos e membros decorrentes das vias ascendentes e descendentes que transitam na ponte.
54
Q

Nervo facial

- Trajeto e clínica geral

A
  • O nervo facial origina-se no núcleo do facial, situado na ponte. Suas fibras emergem da parte lateral do sulco bulbo-pontino,próximo, pois, ao cerebelo (ângulo ponto-cerebelar). Penetra, logo então, no osso temporal pelo meato acústico interno (juntamente
    ao nervo vestíbulo-coclear) e emerge do crânio pelo forame estilomastoideo, para se distribuir aos músculos mímicos após trajeto profundamente à glândula parótida.
  • Lesões do nervo, em qualquer parte deste trajeto, resultam em paralisia total dos músculos da expressão facial na metade lesada. Estes músculos perdem o tônus, tornando-se flácidos e, como isto ocorre também com o músculo bucinador, há,
    frequentemente, vazamento de saliva pelo ângulo da boca do lado lesado. Como o músculo elevador da pálpebra (inervado pelo N.oculomotor) está normal, a pálpebra permanece aberta, predispondo o olho a lesões e infecções, uma vez que o reflexo corneano
    está abolido.
  • O tipo de paralisia descrito caracteriza lesão do neurônio motor inferior do facial e pode ser denominada paralisia facial periférica. Deve ser distinguido das paralisias faciais centrais ou
    supranucleares por lesão do neurônio motor superior, como ocorre, por exemplo, nas lesões do trato corticonuclear.
55
Q

Como diferenciar uma paralisia central e periférica?

A
  • As paralisias periféricas são homolaterais, ou seja, ocorrem do mesmo lado da lesão. As paralisias centrais ocorrem do lado oposto ao da lesão, ou seja, são contralaterais.
  • As paralisias periféricas acometem toda uma metade da face; as centrais manifestam-se apenas nos músculos da parte inferior de uma metade da face, poupando os músculos da parte superior como o M. orbicular do olho. Isto se explica pelo fato de que as fibras corticonucleares que vão para os neurônios motores do núcleo do nervo facial que inervam a parte superior da face serem homo e contralaterais, ou seja, essas fibras terminam no núcleo do seu próprio lado e no do lado oposto. Já as fibras que controlam os neurônios motores para a metade inferior da face são todas contralaterais. Deste modo, quando há uma lesão do trato corticonuclear de um lado, há completa paralisia da musculatura da mímica da metade inferior da face do lado oposto.
  • Em outras palavras, a paralisia ou amanutenção dos quadrantes superiores (músculos do olho)
    indicam o tipo da lesão: incapacidade de piscar o olho indica lesão periférica; manutenção do piscar indica lesão central.
  • As paralisias periféricas são totais. Nas paralisias centrais, entretanto, pode haver contração involuntária da musculatura mímica como manifestação emocional (no ato de rir ou chorar, por exemplo). Isto se explica pelo fato de que os impulsos que chegam ao núcleo do facial para iniciar movimentos decorrentes de manifestações emocionais não seguem pelo trato corticonuclear, mas por conexões do núcleo motor do facial com a formação reticular.
56
Q

Lesões do nervo facial antes de sua emergência do forame estilomastoideo

A

associados a lesões do N. vestibulococlear (VIII par de nervos cranianos) e do nervo intermédio. Neste caso, além dos sintomas já vistos, há uma perda de sensibilidade gustativa nos 2/3 anterior da língua (lesão do nervo intermédio), alterações do equilíbrio, enjôos e tonteiras decorrentes da parte vestibular do VIII par e diminuição da audição por comprometimento do componente coclear deste nervo.

57
Q

Lesão da base da ponte (Síndrome de Millard-Gubler)

A

Uma lesão da base da ponte acomete, principalmente, o tracto córtico-espinhal e as fibras do nervo abducente. A lesão do tracto córtico-espinhal resulta em hemiparesia do lado oposto ao lesado.

A lesão do nervo abducente causa paralisia do músculo reto lateral do mesmo lado da lesão, o que impede o movimento do olho em direção lateral (abdução do olho), caracterizando um
estrabismo convergente (desvio do bulbo ocular em direção medial). É por este motivo que o indivíduo vê duas imagens, fenômeno este denominado diplopia
58
Q

Lesão da ponte em nível da emergência do N. trigêmeo

A

Lesões da base da ponte podem comprometer o trato cortico-espinhal e as fibras do nervo trigêmeo. Além da hemiplegia do lado oposto (com síndrome do neurônio motor superior) devido à lesão do trato corticoespinhal, os sinais da lesão do N. trigêmeo
incluem as seguintes causas motoras e sensitivas:

  • Perturbações motoras: lesão do componente motor do trigêmeo causa paralisia da musculatura mastigatória do lado da lesão. Por ação dos músculos pterigoideos do lado normal, ocorre desvio da mandíbula para o lado paralisado;
  • Perturbações sensitivas: ocorre anestesia da face do mesmo lado da lesão, no território correspondente aos três ramos do trigêmeo.
59
Q

Estrutura mesencefálica (Imagem neupatimagem)

Guideline: Porção dorsal x ventral, o que separa a porção ventral, subdivisão em ventral x dorsal da parte ventral grande que estão separadas por uma substância

A
  • Porção dorsal: tecto ou teto do mesencéfalo
  • Porção ventral grande: pedúnculos cerebrais
  • Os pedúnculos estão separados pelo aqueduto cerebral, o qual é circundando pela substância cinzenta periaquedutal
  • Em cada pedúnculo, distingue-se uma porção ventral (BASE do mesencéfalo) e uma dorsal (TEGMENTO do mesencéfalo)
  • A base e o tegmento são separadas pela substância negra
60
Q

Três formações do tecto do mesencéfalo e relação com audição e visão

A
  • Colículos superiores: série de camadas superpostas de substância branca e cinzenta alternadamente; importante para reflexos que regulam o movimento dos olhos no sentido vertical (fibras ligadas ao Núcleo do N. oculomotor) cf. tumores que comprime o CS cursam com perda dessa capacidade
  • Colículos inferiores: massa bem delimitada de substância cinzenta - núcleo do c. inferior; recebe fibras auditivas que sobem pelo lemnisco lateral e manda fibras ao corpo geniculado medial;
  • Área pré-tectal: área pouco definida, também chamada de núcleo pré-tectal; controle reflexo das pupilas
61
Q

Formações da Base do pedúnculo cerebral

A
  • Fibras descendentes dos tratos corticoespinal, corticonuclear e corticopontino (lesões > paralisias no lado oposto ao da lesão);
62
Q

Tegmento do mesencéfalo

Quais núcleos de NCs (substância cinzenta homológa)?

A
  • Núcleos dos pares cranianos III, IV e V (núcleo do trato mesencefálico, apenas)
  • Núcleo do N. Troclear: a nível do colículo inferior; únicas fibras que saem da face dorsal do encéfalo
  • Núcleo do N. oculomotor: a nível do colículo superior; também chamado de complexo oculomotor; sua parte somática contém os neurônios motores dos Mm. reto superior, inferior, medial e levantador da pálpebra;
    sua parte visceral (núcleo de Edinger-Westphal), fibras vagais relacionadas à inervação do músculo ciliar e esfíncter da pupila - controle de diâmetro em resposta à luz;
63
Q

Núcleos da substância cinzenta própria do mesencéfalo

A
  • Ambos relacionados à atividade motora somática:
    a) Núcleo rubro: controle da motricidade somática e dá origem ao trato rubroespinhal, o qual influencia os neurônios motores da medula na inervação da musculatura distal dos membros;
    b) Substância negra: núcleo compacto formado por neurônios com inclusões de melanina; seus neurônios utilizam Dopamina como neurotransmissor; a degeneração da substância negra está associado à síndrome de Parkinson
64
Q

Lesões da base do pedúnculo cerebral (Síndrome de Weber) e uma grande série de disfunções a partir da lesão do NC III

A

Uma lesão da base do pedúnculo cerebral geralmente compromete o trato corticoespinhal e as fibras do nervo oculomotor.

Da lesão do nervo oculomotor, resultam os seguintes sintomas do mesmo lado da lesão:

  • Impossibilidade de mover o bulbo ocular para cima, para baixo ou em direção medial por paralisia dos músculos retos superior, inferior e medial;
  • Diplopia: visualização de dois campos visuais distintos;
  • Desvio do bulbo ocular em direção lateral (estrabismo divergente), por ação do músculo reto lateral (inervado pelo N. abducente) NÃO CONTRABALANCEADA pelo reto medial;
  • Ptose palpebral (queda da pálpebra), decorrente da paralisia do músculo levantador da pálpebra;
  • Dilatação da pupila (midríase) por ação do músculo dilatador da pupila (inervado pelo SN simpático), não contrabalanceado pelo M. constrictor da pupila cuja inervação parassimpática foi lesada.
65
Q

Lesão do tegmento do mesencéfalo (Síndrome de Benedikt)

A

Uma lesão no tegmento do mesencéfalo pode facilmente acometer o nervo oculomotor, o núcleo rubro e os lemniscos medial, espinhal e trigeminal, resultando nos sintomas descritos a seguir:

  • Lesão do oculomotor: estrabismo divergente;
  • Lesão dos lemniscos medial, espinhal e trigeminal: anestesia da metade oposta do corpo, inclusive da cabeça (por acometimento do lemnisco trigeminal);
  • Lesão do núcleo rubro: tremores e movimentos anormais do lado oposto à lesão
66
Q

Conexões supra-segmentares do Núcleos dos NCs

a) Aferentes
b) Eferentes

A
  • Para se tornarem conscientes, os impulsos que chegam aos núcleos sensitivos dos NCs devem ser levados ao tálamo e daí para as áreas específicas do córtex por meio do: lemnisco trigeminal, lemnisco lateral (núcleos cocleares > colículo inferior > corpo geniculado medial > tálamo), fibras vestíbulo-talâmicas e solitário-talâmicas;
  • Neurônios dos núcleos motores dos NCs estão sob controle supra-segmentar graças às fibras descendentes do trato corticonuclear;
67
Q

Conexões Reflexas (entre neurônios de núcleos sensitivos e motores)

  • Reflexo Mandibular ou Mentual
A
  • Essas conexões são feitas via fascículo longitudinal medial ou formação reticular;
  • Percussão do mento de cima pra baixo com boca entreaberta
  • Impulsos aferentes seguem pelo N. Mandibular até o o núcleo do trato mesencefálico do trigêmeo - sinapse com núcleo motor do trigêmeo > impulsos eferentes > fechamento brusco da boca por contração dos músculos da mastigação (*masseter, m. auxiliar)
  • Importante no fechamento da boca diante da gravidade
68
Q

Conexões Reflexas (entre neurônios de núcleos sensitivos e motores)

  • Reflexo corneano ou cornopalpebral
    (normal e em caso de lesão do NC V ou NC VII)
A
  • Tocar córnea com algodão > fechamento dos dois olhos por contração bilateral da parte palpebral do músculo orbicular do olho
  • Impulso aferente > ramo oftálmico (V1) > gânglio trigeminal > núcleo sensitivo principal > núcleo do trato espinhal
  • Fibras cruzadas e não cruzadas conduzem ao núcleo do facial dos dois lados > N. facial dos dois lados > resposta motora bilateral
  • Lesão NC V > abole reflexo dos dois lados na córnea do olho lesado, mas não no lado da córnea normal (FIg. 19.6)
  • Lesão NC VII > abole a resposta do lado lesado, seja qual for;
  • Diminuído ou abolido em estados de coma e anestesias profundas;
69
Q

Conexões Reflexas (entre neurônios de núcleos sensitivos e motores)

  • Reflexo Lacrimal
  • Reflexo de Piscar
A
  • Toque na córnea ou corpo estranho: Impulso aferente > ramo oftálmico (V1) > gânglio trigeminal > Núcleo Lacrimal > Nervo intermédio > Gânglio pterigopalatino > Glândula Lacrimal
  • Objeto jogado rapidamente diante dos olhos > Fechamento reflexo da pálpebra; fibras aferentes da retina > N. óptico > Trato óptico > Braço do colículo superior > Núcleo do N. Facial > M. orbicular do olho
  • Se intenso, adiciona-se resposta motora de proteção com as mãos;
70
Q

Conexões Reflexas (entre neurônios de núcleos sensitivos e motores)

  • Movimentação dos olhos por estímulos vestibulares/Nistagmo: “Andando a cavalo” e “Girando numa cadeira”
A
  • Cavalo trepida > cabeça para cima (olhos para baixo) > cabeça para baixo (olhos para cima) > compensação que mantém o objeto visto focalizado na mácula (ponto visual de maior distinção)
  • Como isso ocorre? Receptores na endolinfa dos canais semicirculares do ouvido interno > movimento ciliar > gânglio vestibular > porção vestibular do NC VIII > Núcleos vestibulares > fibras pelo fascículo longitudinal medial > NCS III, IV e VI > movimento ocular CONTRÁRIO ao da cabeça
  • Girando uma cadeira/água quente ou fria (determinam sentidos opostos por convecção) no ouvido interno> Endolinfa continua a movimentar-se > movimento oscilatório de vai e vem chamado Nistagmo
71
Q

Conexões Reflexas (entre neurônios de núcleos sensitivos e motores)

  • Reflexo Fotomotor direto
  • Reflexo Fotomotor consensual
A
  • Direto: Feixe luminoso > retina, N. óptico, quiasma óptico, trato óptico, corpo geniculado lateral (sem fazer sinapse) > fibras seguem pelo braço do colículo superior > área pré-tectal > sinapse com neurônios do Núcleo de Edinger-Westphal > fibras do NC III > gânglio ciliar > Músculo esfíncter da pupila;
  • Pode estar abolido em lesões da retina, do N. óptico ou N. oculomotor;
  • Consensual: Jato de luz em uma retina > contração da pupila do lado oposto; cruza plano mediano do quiasma óptico (área pré-tectal de um lado > núcleo de EW do outro)
72
Q

Conexões Reflexas (entre neurônios de núcleos sensitivos e motores)

  • Reflexo do vômito
A
  • Irritação da mucosa GI, por exemplo, visceroceptores > fibras aferentes viscerais do Vago > Núcleo do Trato solitário > Centro do vômito no Bulbo > fibras para várias áreas envolvidas nas respostas motoras que desencadearão o reflexo do vômito
    (cf. trato reticulo-espinhal > contração da m. abdominal para aumento pressórico e núcleo do hipoglosso > protrusão da língua)
73
Q

4 Núcleos da formação reticular

A

Sabemos que a organização da FR é bastante difusa, mas podemos destacar:

  • Núcleos da rafe: neurônios ricos em serotonina
  • Locus ceruleus: células ricas em noradrenalina
  • SC periaquedutal: regulação da dor
  • Área tegmentar ventral: neurônios ricos em dopamina
74
Q

Funções gerais e conexões da formação reticular com o Cérebro

A
  • Atividade elétrica cortical/ Sono e Vígilia; eferente da sensibilidade; motricidade somática; SNA; neuroendócrino; integração reflexa - centros respiratórios e vasomotor
  • mantêm relações nos dois sentidos; projeta fibras para o córtex tanto por via talâmica quanto extratalâmica, também projeta ao diencéfalo; várias áreas corticais, hipotálamo e sistema límbico enviam fibras descendentes à formação reticular;
  • também ocorrem importantes conexões nos dois sentidos com cerebelo, medula e núcleos dos NCs;
75
Q

Sistema ativador reticular ascendente (SARA) e “acordar com grandes ruídos” e lesão da parte cranial da FR

A
  • A FR é capaz de ativar o córtex cerebral por meio do um sistema de fibras ascendentes > SARA;
  • O córtex tem uma atividade elétrica espontânea (traçados elétricos são sincronizados no estado de sono e dessincronizados em vigília)
  • O SARA se conecta ao córtex por meio dos chamados núcelos inespecíficos do tálamo; além disso, impulsos sensoriais que chegam ao SNC pelos Nervos (espinhais e cranianos) passam à FR e ativam o SARA; impulso sensorial > ativador cortical (cf. indivíduos acordam com grande barulho, não é o córtex auditivo, mas sim a ativação de todo o córtex pelo sistema SARA ativado por fibras que se destacam da via auditiva)
  • em lesão da parte cranial da FR, o animal dorme mesmo com grande ruído; se a lesão for nas fibras de trajeto, embora não chegue impulso ao córtex auditivo, ele acorda com barulho
  • redução de estímulos sensoriais facilita o sono > diminui ativação da FR sobre o córtex
76
Q

Formação Reticular

  • Sono REM
A
  • REM: Rapid Eye Movementes; é um estado de sono denominado paradoxal porque embora dormindo, o traçado eletroencefalográfico é dessincronizado (semelhante ao estado de vigilia); desencadeado por grupos neuronais do locus ceruleus; grande relaxamento muscular, mas olhos movendo-se rapidamente; nessa fase do sono ocorrem a maioria dos sonhos;
77
Q

Formação Reticular

  • Atenção seletiva: “estudar com barulho do ventilado”
A
  • Isso ocorre mediante mecanismos ativos (fibras eferentes ou centrífugas capazes de modular a passagem dos impulsos nas vias aferentes específicas) tais como as vias de analgesia, capazes de inibir a penetração de estímulos dolorosos no SNC
78
Q

Centros Respiratório e Vasomotor

A
  • Controlam, respectivamente, o ritmo respiratório e o ritmo cardíaco/pressão arterial; os centros apresentam atividade rítmica espontânea e sincronizada com os ritmos; essa sincronização é endógena, ou seja, independe das aferências sensoriais;
  • Grau de distensão dos alvéolos > Fibras aferentes viscerais do N. Vago > Núcleo do T. solitário > Centro respiratório (FR do bulbo, parte dorsal - inspiração, parte ventral - expiração) > fibras reticulo espinhais > neurônios motores medula torácica (N.intercostais) e cervical (N. frênico); *os musculos intercostais e o diafragma também recebem fibras corticoespinais > controle voluntário
  • Coordenam os mecanismos que regulam o calibre vascular (PA) e ritmo cardíaco; Informações chegam por meio de barorreceptores do seio carotídeo ao NTS por meio de fibras aferentes viscerais do N.Glossofaríngeo > Centro vasomotor bulbar > N. dorsal do Vago > impulsos simpáticos e parassimpáticos
79
Q

Formação reticular, estado de coma e hérnia de uncus

A
  • Processos patológicos que comprimem o mesencéfalo ou a transição deste com o diencéfalo levam à perda total de consciência = coma!
  • Isso ocorre por lesão da FR com interupção do SARA;
  • Esses processos geralmente são infratentoriais (abaixo da tenda cerebelar), todavia, tumores ou hematomas que aumentem a pressão no compartimento supratentorial podem causar HÉRNIA DE UNCUS > comprime mesencéfalo
80
Q

Aspectos gerais sobre os neurônios monoaminérgicos do tronco encefálico

A
  • Monoaminas (substâncias formadas a partir da descarboxilação de AAs) regulam processos mentais?
    cf. ( Dopamina, Noradrenalina, Adrenalina, Serotonina e Histamina)
  • Papel central na psicofarmacologia > drogas que atuam no SNC influenciando atividades psíquicas
  • Atuam como neurotransmissores (neurônios monoaminérgicos), apesar de um número não tão grande,existem redes de terminais que se distribuem por quase todo o SNC; esses terminais possuem diversas varicosidades (ricas em vesículas sinápticas contendo neurotransmissores)
  • Atuam principalmente como neuromoduladores , ou seja, modificam a condução nervosa dos circuitos existentes no córtex, hipocampo, hipotálamo;
  • Apesar de redes terminais extensas, grande parte dos corpos dos neurônios monoaminérgicos se encontra na formação reticular do TE
81
Q

Neurônios e vias

a) Serotoninérgicas
b) Noradrenérgicas
c) Dopaminérgicas

A
  • Serotoninérgicos estão nos núcleos da rafe (bulbo/mesencéfalo), seus axônios têm grande projeção ascendente (Fig. 20.1), outros se projetam dorsalmente para o cerebelo e outros inferiormente para a medula - fibras rafe-espinhais (analgesia); lesão ou inibição da síntese de serotonina = insônia permanente;
  • Noradrenérgicos estão, sobretudo, no locus ceruleus, abaixo do assoalho do IV; projeções por praticamente todo SNC; envolvidos no sono paradoxal;
  • Dopaminérgicos localizam-se no mesencéfalo (área tegmentar ventral e substância negra); via nigro-estriada importante na motricidade somática; área tegmental - via mesolímbica > regulação do comportamento emocional;
    “teoria dopaminérgica da esquizofrenia” > hiperatividade da via dopaminérgica mesolímbica (drogas bloqueadores de receptores de dopamina têm efeitos positivos);
    Diferente das duas vias anteriores (bem abrangentes por quase todo o SNC), as vias dopaminérgicas têm distribuição bem mais restrita e localizada;
82
Q

Cerebelo - Generalidades (função geral, camadas, fibras musgosas e trepadeiras)

A
  • Funciona sempre em nível involuntário e inconsciente, com função exclusivamente motora;
  • Camadas: molecular, de células de Purkinje e granular;
  • Células de Purkinje têm axônios na camada molecular e também em direção ao centro, onde exercem função inibitória núcleos centrais do cerebelo > de onde saem respostas eferentes;
  • Fibras que penetram no cerebelo e se dirigem ao córtex podem ser musgosas (emitem ramos colaterais que fazem sinapses excitatórias com neurônios centrais) ou trepadeiras (se enrolam em torno dos dendritos das células de Purkinje com potente ação excitatória)
83
Q

Núcleos centrais do cerebelo

A
  • Denteado
  • Emboliforme
  • Globoso
  • Fastigial

*Dada as semelhanças, emboliforme + globoso = núcleo interpósito

84
Q

Divisão longitudinal do cerebelo em zonas e respectivas projeções de axônios de Purkinje de cada uma delas

A
  • Zona medial (ímpar, corresponde ao vérmis) > projetam-se para núcleo fastigial
  • Zona intermédia (de cada lado, posição paravermiana) > projetam-se para núcleo interpósito
  • Zona lateral (de cada lado da intermédia, compreende maior parte dos hemisférios) > projetam-se para o núcleo denteado
85
Q

Lesão de um hemisfério cerebelar x cerebral

A
  • Ao contrário do cérebro, o cerebelo influencia os neurônios motores do seu próprio lado; isso é assegurado porque suas vias eferentes, quando não homolaterais, sofrem duplo cruzamento > lesão de um hemisfério cerebelar, sintomatologia do mesmo lado, enquanto no cérebro seria no lado oposto.
86
Q

Fibras aferentes do cerebelo

a) Trepadeiras ou musgosas?
b) De origem vestibular
c) De origem Medular
d) De origem Pontina

A
  • Terminam no córtex como trepadeiras (do complexo olivar inferior para todo o cerebelo) ou musgosas (fibras dos núcleos centrais, da medula e de núcleos pontinos);
  • Origem vestibular > fascículo vestíbulo-cerebelo (informações sobre a posição da cabeça originadas no ouvido interno - equilíbrio/postura)
  • Origem medular > tratos espinocerebelares anterior (avaliar grau de atividade do trato corticoespinal) e posterior (sinais de receptores proprioceptivos), penetrando respetivamente pelos pedúnculos cerebelares superior e inferior;
  • Origem pontina > dos núcleos pontinos, penetram no cerebelo pelo pedúnculo médio; via cortico-ponto-cerebelar; informações do córtex de todos os lobos cerebrais
87
Q

Conexões eferentes do cerebelo

a) Da zona medial
b) Da zona intermédia
c) Da zona lateral

A
  • axônios de Purkinje fazem sinapse com núcleos vestigiais > fibras fastigiovestibulares e fastigio-reticulares; ambas influenciam neurônios motores do grupo medial da coluna anterior > mm. axial e proximal para manter equilíbrio/postura
  • axônios de Purkinje fazem sinapse com núcleos interpósito > fibras para núcleo rubro e tálamo do lado oposto; influenciam neurônios motores do grupo lateral da coluna anterior > mm. distal dos membros responsáveis por movimentos finos
  • axônios de Purkinje fazem sinapse com núcleos denteado > tálamo do lado oposto > áreas motoras do córtex cerebral > trato corticoespinal > mm. distal, movimentos delicados (via dento-talámo-cortical)
88
Q

Aspectos funcionais

  • Áreas responsáveis pela manutenção do equilíbrio
  • Núcleos responsáveis pelo tônus
  • Lesão que implica incoordenação
  • Planejamento e execução do movimento
  • Correção do movimento
  • Peculiaridade de movimentos muito rápidos
  • Aprendizagem motora é aperfeiçoada com o treino
A
  • Manutenção do equilíbrio e postura (arquicerebelo e zona medial- vérmis)
  • Núcleos denteado e interpósito > tônus muscular ativo
  • Lesão > ataxia, incoordenação de movimentos por erros na força, direção, extensão.
  • Fases do movimento: planejamento (zona lateral, via cortico-ponto-cerebelar) e execução (via dento-talamo-cortical que ativam neurônios motores via trato corticoespinal)
  • Correções do movimento (zona intermédia) > via interposito-talamo-cortical > compara caracteres do movimento com o plano motor
  • Movimentos muito rápidos, atua apenas a zona lateral, pois não dá tempo da intermédia entrar em ação

RESUMO: planejamento - zona lateral; correção - zona intermédia!

  • Fibras olivo-cerebelares modulam a excitabilidade das células de Purkinje, aprimorando aprendizagem motora;
89
Q

Três sintomas clássicos de lesões cerebelares

A
  • Incoordenação de movimentos (Ataxia) > marcha atáxica > perda de equilíbrio e, por vezes, voz arrastada
  • Dificuldade de ficar ereto, tende a abrir as pernas para ampliar base de sustentação
  • Diminuição do tônus da musculatura esquelética (hipotonia)
  • Combinação > se assemelha ao estado de embriaguez aguda (álcool exerce efeito tóxico sobre células de Purkinje)
90
Q

Síndromes cerebelares

  • Arquicerebelo
  • Paleocerebelo
  • Neocerebelo (6 observações clínicas relativas à ataxia)
A
  • Crianças < 10 anos; tumores no teto do IV que comprimem nódulo e pedúnculo do flóculo; perda de equilíbrio, apenas; deitada - coordenação normal;
  • Adulto; consequência da degeneração do córtex do lobo anterior no alcoolismo crônico; perda do equilíbrio (base alargada) e ataxia de MMII;
  • Ataxia, testada por:

dimestria (execução defeituosa de movimentos que visam atingir alvos cf. pedir ao paciente para colocar dedo na ponta do nariz)

decomposição (movimentos complexos realizados em etapas pelas articulações)

disdiadococinesia (dificuldade de fazer movimentos rápidos e alternados > tocar ponta do polegar com dedos indicar e médio rapidamente)

rechaço (paciente forçar flexão do antebraço contra resistência no pulso; normal = flexão para por ação dos mm. extensores; doente neocerebelar = movimento violento, tapa no próprio rosto)

tremor (se acentua na finalização do movimento)

nistagmo (movimento oscilatório rítmico dos bulbos oculares)

91
Q

Dois quadros patológicos básicos do cerebelo na clínica neurológica

A
  • Lesões do vérmis: perda do equilíbrio com alargamento da base de sustentação e alterações na marcha (atáxica);
  • Lesões dos hemisférios: manifestam-se nos membros do lado lesado e cursam com sintomatologia neocerebelar relativa à coordenação dos movimentos;
  • O cerebelo possui notável capacidade de recuperação em lesões no córtex, mas não quando estas atingem os núcleos centrais.
92
Q

Hipotálamo

Localização
Constituição
Divisão pelo fórnice
Divisão por 3 planos com respectivos núcleos

A
  • Parte do diencéfalo, se dispões nas paredes do IIIV, abaixo do sulco hipotalâmico (que o separa do tálamo superiormente)
  • Aglomerado de substância cinzenta com núcleos de difícil individualização
  • Divisão pelo fórnice em área medial, entre fórnice e paredes do III V (principais núcleos) e lateral (fibras longitudinais)
  • Também pode ser dividido em 3 planos frontais: supra-óptico (núcleos supra-óptico, supra-quiasmático e paraventricular), tuberal (ventromedial, dorsomedial e arqueado ou infundibular), mamilar (núcleos mamilares e posterior)
93
Q

Conexões do hipotálamo com o sistema límbico e área pré-frontal - regulação do comportamento emocional

“Pesquisar foto do Sistema Límbico”

A
  • Hipocampo: liga-se pelo fórnice aos núcleos mamilares > impulsos seguem ao tálamo - “circuito de Papez”
  • Corpo amigdaloide: fibras dos núcleos amigdaloides chegam ao hipotálamo através da estria terminal
  • Área septal: liga-se ao hipotálamo através de fibras longitudinais do feixe prosencefálico medial
  • Área pré-frontal: por meio do núcleo dorsomedial do tálamo
94
Q

Hipotálamo - o controlador das funções viscerais

  • Conexões aferentes e eferentes
A
  • Recebe informações sobre as atividades das vísceras por meio do núcleo do trato solitário (recebe toda sensibilidade visceral - geral e gustação - que entra pelos nervos facial, vago e glossofaríngeo.
  • Age direta ou indiretamente (FR) sobre os neurônios pré-ganglionares do SNA;
95
Q

Conexões do Hipotálamo com a hipófise

A

Apenas eferentes!

  • Trato hipotálamo-hipofisário > fibras dos neurônios magnocelulares dos núcleos supra-óptico e paraventricular e terminam na neuro-hipófise
  • Trato túbero-infundibular > fibras neurossecretoras de neurônios parvicelulares do núcleo arqueado e terminam na adenohipófise - eminência mediana e haste infundibular
96
Q

Aspectos funcionais do hipotálamo

A
  • Regulação do SNA e S. Endócrino e controle de processos motivacionais;
  • Em geral, hipotálamo anterior (parassimpático) e posterior (simpático)
  • Termorreceptores (periféricos e neurônios que atuam como tal) no hipotálamo anterior funcionam como termostato no sangue > centro da perda de calor - vasodilatação, sudorese (Hip. anterior) e da conservação do calor - vasoconstrição periférica, tremores, T3/T4 (Hip. posterior)
  • Lesões no centro da perda de calor por TCE ou cirurgias de hipófise, por exemplo, levam a uma febre incontrolável (febre central)
  • Lesões na parte posterior do hipotálamo > sono (encefalite letárgica)
  • Estimulação Hipotálamo lateral - centro da fome (alimente-se vorazmente); Núcleo Ventromedial (saciedade); lesões nessas áreas produzem os efeitos opostos de modo exagerado
  • Hipotálamo lateral - centro da sede > neurônios sensíveis à pressão osmótica
  • Núcleos SO e PV > vasopressina ou ADH
  • Geração e regulação de ritmos corporais (secreção hormonal, temperatura, sono e vigília, atividade motora) > destruição do núcleo supraquiasmático abole ritmos circadianos (recebe informações de luminosidade por meio do trato retino-hipotalâmico)
97
Q

Lesões do núcleo subtalâmico

A
  • O subtálamo é uma pequena área na parte posterior do diencéfalo, com destaque para o núcleo subtalâmico (conexões com o globo pálido para regulação da motricidade)
  • Lesões do núcleo subtalâmico > hemibalismo, movimentos anormais e violentos nas extremidades
98
Q

Epitálamo e aspectos funcionais do seu principal componente endócrino

A
  • Localizado na parte superior e posterior do diencéfalo, com destaque para a glândula pineal e formações não endócrinas pertencentes ao sistema límbico (com exceção da comissura posterior, a qual demarca o limite entre diencéfalo e mesencéfalo)
  • A glândula pineal possui concreções calcárias que aumentam com a idade - opacas aos raios X; altamente vascularizada por capilares fenestrados
  • A NE liberada pelas fibras simpáticas estimula a liberação de melatonina, sobretudo à noite (ritmo circadiano determinado pelo núcleo supraquiasmático do hipotálamo)
  • Tumores na pineal são associados à puberdade precoce > cessa o efeito antigonadotrófico (de “freio”) da pineal sobre as gônadas;
  • Por outro lado, a pinealectomia pode cursar com dessincronização de vários ritmos circadianos enquanto a administração de melanina pode regular o ritmo circadiano ao ciclo externo dia-noite (Núcleo SQ rico em receptores de melanina)
99
Q

Localização e constituição básica do Tálamo

A
  • No diencéfalo, acima do sulco hipotalâmico, constituídos por duas grandes massas ovoides de TC nervoso > extremidade anterior pontuda (tubérculo anterior) e posterior proeminente (pulvinar)
  • As massas ovoides estão unidas pela aderência intertalâmica; são considerados como pertencentes ao tálamo os corpos geniculados
  • Fundamentalmente constituído de S. cinzenta com vários núcleos , embora parte dorsal tenha lâmina de SB;
100
Q

5 grupos de núcleos talâmicos

  • Anterior e Posterior
A
  • Anterior: núcleos do tubérculo anterior; recebem fibras dos núcleos mamilares pelo fascículo mamilo-talâmico e projetam fibras para o giro do cíngulo (circuito emocional de Papez)
  • Posterior: pulvinar (conexões com giros angular e supramarginal) + corpos geniculados medial (recebe fibras do braço do colículo inferior; projeta para área auditiva do Córtex cerebral) e lateral (recebe pelo trato ótico fibras provenientes da retina - projeta pelo trato genículo-calcarino ao córtex visual nas bordas do sulco calcarino)
101
Q

5 grupos de núcleos talâmicos

  • Os 4 núcleos do grupo Lateral
A

GRUPO LATERAL

  • Núcleo ventral anterior: recebe fibras do globo pálido e projeta para córtex motor;
  • Núcleo ventral lateral: recebe fibras do cerebelo e projeta para para áreas motoras do córtex;
  • Núcleo ventral-póstero-lateral: núcleo relé das vias sensitivas, recebe lemnisco medial (tato epicrítico e propriocepção consciente) e espinhal (dor, temperatura, pressão e tato protopático)
  • Núcleo ventral-póstero-medial: núcleo relé das vias sensitivas, recebe lemnisco trigeminal (recebe sensibilidade geral de parte da cabeça e fibras gustativas do trato solitário); projeta para as áreas somestésica e gustativa no giro pós-central
  • núcleos relé (neurônios que podem emergir seu axônio para diversas áreas do sistema nervoso central, efetivando, assim, inúmeras conexões)
102
Q

Aspectos funcionais do Tálamo e Síndrome Talâmica

A
  • Todos os impulsos sensitivos (exceto os olfatórios) passam por um núcleo talâmico antes de chegar ao córtex; atua como distribuidor das vias lemniscais, integrando-os e modificando-os;
  • Impulsos como dor, temperatura, pressão e tato protopático já são interpretados a nível talâmico, embora essa interpretação não seja discriminativa;
  • Núcleos VA e VL regulam a motricidade;
  • Núcleos do grupo anterior e dorsomedial regulam comportamento emocional;
  • Núcleos talâmicos inespecíficos (cuja estimulação modifica os potenciais elétricos de territórios muito grandes do córtex cerebral) se conectam ao sistema ativador reticular ascendente, o qual estimula o córtex
  • Lesões dão síndrome talâmica, caracterizada por drásticas alterações na sensibilidade (cf. dor central, espontânea e pouco localizada, que se irradia a toda metade contralateral ao tálamo lesado)
    (cf. paciente não podia ir à igreja porque os hinos causavam sensações pouco definidas, mas desagradáveis na metade do corpo oposta ao lado do tálamo lesado)
103
Q

Elementos gerais das vias aferentes e Neurônios I, II, III

A
  • Receptor: terminação nervosa sensível ao estímulo que caracteriza a via; a conexão com áreas específicas do córtex permite a discriminação sensorial
  • Trajeto periférico: Nervo espinhal ou sensitivo e gânglio sensitivo associado
  • Trajeto central: agrupamento em feixes (tratos, fascículos, lemniscos)
  • Área de projeção cortical: no córtex cerebral (consciente, distinção dos vários tipos de sensibilidade); no córtex cerebelar (sem manifestação sensorial, integração motora inconsciente)
  • Neurônios
    ( I ) > fora do SNC, prolongamento periférico ligado ao receptor; prolongamento central à raiz dorsal de um nervo espinhal ou por um craniano

( II ) > na coluna posterior da medula ou em núcleos dos NCs no TE (exceto vias óptica e olfatória)

( III ) > no tálamo, origina axônio que chega ao córtex via radiação talâmica (exceto via olfatória)

104
Q

Vias de dor e temperatura

  • Neoespinotalâmica
  • Paleoespinotalâmica
A
  • Trato espinotalâmico lateral; NI: gânglios nas raízes dorsais; NII: coluna posterior, axônios cruzam plano mediano e fletem-se cranialmente para constituir o trato ETL que se une a nível da ponte com ETA para formar o lemnisco espinhal; NIII: N.VPL do tálamo > área somestésica no giro pós-central (3,2,1 de B);
    Impulsos de dor aguda, em pontada e temperatura do tronco e membros contralaterais com somatotopia
  • NI: gânglios espinhais; NII: coluna posterior, seus axônios dirigem-se ao funículo lateral do MESMO LADO E DO LADO OPOSTO, infletem-se cranialmente para constituir o trato espino-reticular; NIII: Na FR > fibras reticulo-talâmicas se dirigem ao tálamo > núcleos intralaminares; projeta-se para amplos territórios do córtex, não somatotópica, dor crônica e difusa, pouco localizada, em queimação.
105
Q

Vias de Pressão e Tato protopático

A
  • NI: gânglios espinhais; NII: coluna posterior da medula > axônios cruzam plano mediano na comissura branca e atingem funículo anterior do lado oposto, infletem-se cranialmente > trato espinotalâmico anterior > lemnisco espinhal a nível da ponte (+TEL); NIII: NVPL do tálamo > radiações talâmicas > área somestésica;
  • impulsos já conscientes a nível talâmico
106
Q

Via de propriocepção consciente, tato epicrítico e sensibilidade vibratória

A
  • NI: gânglios espinhais; NII: núcleos grácil e cuneiforme do bulbo > fibras arqueadas internas > cruzam plano mediano > infletem-se cranialmente > lemnisco medial > NIII: Núcleo VPL do tálamo > área somestésica
  • impulsos conscientes apenas em nível cortical
107
Q

Via de propriocepção inconsciente

A
  • NI: gânglios espinhais das raízes dorsais > NII (núcleo torácico ou dorsal > funículo lateral homolateral > infletem-se cranialmente > trato espinocerebelar posterior > pedúnculo cerebelar inferior) OU (base da coluna posterior > axônios que em sua maioria cruzam para o lado oposto, infletem-se cranialmente para formar o trato espinocerebelar anterior > pedúnculo cerebelar superior (fibras cruzam de novo antes de entrar no cerebelo > VIA HOMOLATERAL) OU núcleo cuneiforme acessório do bulbo > trato cuneo-cerebelar entra pelo pedúnculo cerebelar inferior

RESUMO:
Tronco e MMII: tratos espinocerebelares
MMSS e Pescoço: trato cuneo-cerebelar

108
Q

Vias trigeminais

  • Exteroceptiva
  • Proprioceptiva
A
  • NI: gânglio trigeminal, gânglio geniculado (VII), gânglio superior do glossofaríngeo e do vago; NII: núcleo do trato espinhal do trigêmeo (VII, IX, X) e núcleo sensitivo principal do trigêmeo; V pode terminar em ambos; NIII: axônios de NII cruzam e infletem-se cranialmente > Lemnisco trigeminal que fazem sinapse com NPVM do tálamo > área somestésica relativa à cabeça > parte inferior do giro pós-central (3, 2 e 1 de B)
  • Admite-se que as vias que chegam ao núcleo do trato espinhal são de dor e temperatura, enquanto as do núcleo sensitivo principal, de tato epicrítico; assim, uma tractotomia para nevralgia do trigêmeo abole sensibilidade térmica e dolorosa, mas cursa com pouca alteração tátil;
  • NI: núcleo do trato mesencefálico do trigêmeo; relativos à musculatura mastigadora, mímica e da língua, posição da mandíbula e força da mordida;
109
Q

Via gustativa

A
  • Receptores: corpúsculos gustativos na língua e epiglote;
  • 2/3 ANT da língua > traejto periférico pelo N. lingual e N. corda do tímpano > Chegam ao SNC pelo nervo intermédio (VII)
  • 1/3 POST da língua e epiglote > glossofaríngeo e vago, respectivamente
  • NI: gânglios geniculado (VII) e inferior do IX e X > NII: núcleo do trato solitário > NIII: neurônios do tálamo do mesmo lado e do lado oposto (núcleo VPM) > radiações talâmicas > área gustativa, parte inferior do giro pós-central (A43 de B)
110
Q

Via Olfatória

A
  • NI: as próprias células olfatórias (neurônios bipolares da mucosa olfatória, parte alta da cavidade nasal) > prologamentos centrais formam o N. olfatório > atravessam orifícios da lâmina cribriforme do etmoide
  • NII: células mitrais > trato olfatório > estrias olfatórias medial e lateral > esta última seguem os impulsos olfatórios conscientes > área cortical > uncus anterior e giro-parahipocampal
  • Sem NIII, sem relé talâmico, totalmente HOMOLATERAL
111
Q

Via Auditiva

A
  • Receptores do no órgão de Corti (cóclea do ouvido interno)
  • NI: neurônios bipolares no gânglio espinhal na cóclea > prolongamentos centrais formam a porção coclear do NC VIII
  • NII: núcleos cocleares > axônios cruzam para o lado oposto > corpo trapezoide > contornam núcleo olivar superior > fletem-se cranialmente > parte forma lemnisco lateral do lado oposto e parte o do mesmo lado
  • NIII: Colículo inferior > braço do c. inf. > corpo geniculado medial
  • NIV: corpo geniculado medial > radiação auditiva > área cortical (giro temporal transverso anterior, A 41 e 42 B)

*CADA ÁREA AUDITIVA RECEBE IMPULSOS DA CÓCLEA DO MESMO LADO E DO LADO OPOSTO

112
Q

Vias Vestibulares

A
  • Receptores: cristas dos canais semicirculares e máculas do utrículo e sáculo
  • NI: células bipolares no gânglio vestibular > prolongamentos centrais > porção vestibular do NC VIII
  • NII: Núcleos vestibulares
    a) Via inconsciente > fascículo vestibulo-cerebelar > pedúnculo cerebelar inferior
    b) Via consciente > relé talâmico > lobo parietal (próximo à área somestésica da face)
113
Q

Via Óptica

A
  • Receptores e N (I, II e III) no neuroepitélio que reveste a cavidade do bulbo ocular, a retina.
  • Células fotossensíveis (prolongamentos periféricos são os cones, predomínio à medida que se aproxima da mácula e bastonetes, predomínio na parte periférica da retina) > bipolares > ganglionares (cujos axônios constituem o N. óptico, inicialmente amielínico > percorre a superfície interna da retina para convergir na papila ou disco óptico, ponto cego; o edema de papila é sinal indicativo de hipertensão intracraniana )
  • Os N. ópticos dos dois lados convergem para formar o quiasma óptico, do qual se destacam os tratos ópticos que terminam nos corpos geniculados laterais > N IV: radiação óptica (trato geniculo-calcarino) que termina na área 17, nos lábios do sulco calcarino
  • Retina nasal: metade medial da retina de cada olho (campo visual nasal)
  • Retina temporal: metade lateral da retina de cada olho
    (campo visual temporal)
  • O CAMPO NASAL SE PROJETA SOBRE A RETINA TEMPORAL
  • O CAMPO TEMPORAL SE PROJETA NA RETINA NASAL
  • No quiasma óptico, as fibras nasais cruzam para o outro lado, enquanto as temporais seguem pelo mesmo lado, sem cruzamento;
  • Assim, cada trato óptico possui fibras temporais do seu lado e fibras nasais da retina do outro lado;
114
Q

Lesões das vias ópticas

A
  • O distúrbio básico do campo visual é escotomia, que consiste em uma falha dentro do campo visual, ou seja, cegueira para uma parte deste campo. Quando a escotomia atinge metade do campo visual, passa a ser denominado hemianopsia. A hemianopsia pode ser heterônima (quando são acometidos lados diferentes dos campos visuais, ou seja, desaparece a visão nos campos nasais ou nos campos temporais) ou homônima (acometimento do mesmo lado do campo visual de cada olho, ou seja, desaparece a visão do campo temporal de um olho e do campo nasal do olho do lado oposto)
  • As lesões responsáveis pelas hemianopsias heterônimas localizam-se no quiasma óptico, enquanto as responsáveis pelas hemianopsia homônimas são retroquiasmáticas, ou seja, localizam-se entre o quiasma e o córtex occipital.
  • LESÃO DO N. ÓPTICO: cegueira completa do olho correspondente (traumatismo, glaucoma)
  • LESÃO DA PARTE MEDIANA DO QUIASMA*: hemianopsia bitemporal, interrupção das fibras da retina nasais que cruzam nesse nível (tumores de hipófise)
  • LESÃO DA PARTE LATERAL DO QUIASMA: hemianopsia nasal em decorrência da interrupção das fibras provenientes da retina temporal (aneurismas de ACI com compressão lateral do quiasma)
  • LESÃO DO TRATO ÓPTICO: hemianopsia homônima esquerda (lesão no trato direito); lesões do trato geniculado lateral, traumatismos ou tumores
  • LESÃO DA RADIAÇÃO ÓPTICA: hemianopsia homônima esquerda (lesão no trato direito);
  • Como diferenciar? pesquisar reflexo fotomotor na metade cega da retina, ausente em lesões do trato e presente nas lesões da radiação ou da área 17; isto se explica pelo fato de que, nas lesões do tracto óptico, há interrupção das fibras retino-pré-tectais, o que não ocorre no caso das lesões situadas depois do corpo geniculado lateral
  • LESÕES DO CÓRTEX VISUAL: as lesões completas do córtex visual de um hemisfério dão alterações de campo iguais às observadas em lesões completas da radiação óptica.
115
Q

Vias piramidais: Trato corticoespinal

A
  • Responsável por unir as áreas motoras do córtex
    cerebral aos neurônios motores da coluna anterior contralateral da medula. Das gigantes células piramidais do córtex compreendido pela área 4 (giro pré-central) de Brodmann, partem fibras que percorrem a coroa radiada, a perna posterior da cápsula interna, a base do pedúnculo cerebral, a base da ponte e a pirâmide bulbar.
  • Neste nível, no ponto da decussação das pirâmides, 75 a 90% das fibras cruzam o plano mediano para constituir o tracto córtico-espinhal lateral. As fibras que não cruzam seguem ventralmente para constituir o tracto córtico-espinhal anterior
  • As fibras do tracto córtico-espinhal (que correspondem ao neurônio motor superior) terminam, portanto, relacionando-se com neurônios motores da coluna anterior da medula (que corresponde, pois, ao neurônio motor inferior), que controlam voluntariamente a musculatura axial e apendicular. Essa mesma função é exercida pelo tracto rubro-espinhal (que age sobre a musculatura distal dos membros) e pelo tracto retículo-espinhal (que age sobre a musculatura axial e proximal dos membros).
  • Por este motivo, as lesões isoladas do tracto córtico-
    espinhal não causam quadros de hemiplegia total como se acreditava, e os déficits motores que resultam dessas lesões são relativamente pequenos. Ocorre, no entanto, fraqueza muscular (paresia) e dificuldade de
    controlar voluntariamente os músculos com a mesma velocidade que poderiam ser contraídos em condições normais. O sintoma mais destacado, no entanto, é uma incapacidade de realizar movimentos independentes de grupos musculares isolados e de movimentos delicados (abotoar uma camisa, por exemplo)
  • Além dos déficits motores descritos, a lesão do
    tracto córtico-espinhal dá origem também ao sinal de Babinski, reflexo patológico que consiste na flexão dorsal do hálux quando se estimula a pele da região plantar
116
Q

Vias piramidais: Trato corticonuclear

A
  • Tem o mesmo valor funcional do tracto córtico-espinhal, diferindo dele principalmente pelo fato de
    transmitir impulsos aos neurônios motores do tronco encefálico, e não aos da medula. Este tracto (que corresponde ao neurônio motor superior desta via) põe os neurônios dos núcleos dos nervos cranianos (que correspondem ao neurônio motor inferior desta via) sob controle voluntário

-

117
Q

Diferença clínica entre os tratos corticoespinal e corticonuclear

A

Embora as semelhanças entre os tractos córtico-espinhal e córtico-nuclear sejam muito grandes, existe uma diferença entre eles que se reveste de grande importância clínica: enquanto que as fibras do tracto córtico-espinhal são fundamentalmente cruzadas,
o tracto córtico-nuclear tem um grande número de fibras homolaterais. Assim, a maioria dos músculos da cabeça esta representada pelos dois lados no córtex. Essa representação bilateral é mais acentuada nos grupos musculares que não podem ser contraídos voluntariamente de um lado só, como os músculos da faringe e da laringe, os músculos da parte superior da face (orbicular, frontal e corrugador do supercílio), os músculos que fecham a mandíbula (masséter, temporal e pterigoideo medial) e os músculos motores do olho. Por esse motivo, tais músculos não sofrem paralisia quando o tracto córtico-nuclear é interrompido de um
só lado (por exemplo, ao nível do joelho da cápsula interna), como ocorre frequentemente nos acidentes vasculares encefálicos

118
Q

Trato corticonuclear, núcleo do nervo facial e núcleo do nervo hipoglosso

A
  • De fato, a maioria das fibras córtico-nucleares para os
    núcleos motores dos nervos cranianos cruzam o plano mediando antes de chegar aos seus núcleos, enquanto que um outro grupo de fibras fazem sinapse nos núcleos homolaterais correspondentes. Existem, portanto, conexões bilaterais para todos os núcleos
    motores dos nervos cranianos, exceto para as partes do núcleo do nervo facial que inervam a musculatura da parte inferior da face e para parte do núcleo do hipoglosso que inerva o músculo genioglosso.
  • Por esta razão, no caso das paralisias faciais centrais (quando a lesão é em nível do tracto córtico-nuclear), há apenas a paralisia dos músculos que movimentam a boca contralateral à lesão, e não há paralisia da musculatura ao redor do olho (ao contrário
    da lesão periférica, em que há paralisia total da hemiface). Isso ocorre porque os neurônios motores do núcleo do nervo facial, responsáveis pela inervação dos músculos da metade inferior da face, recebem fibras córtico-nucleares do córtex do lado oposto,
    enquanto os responsáveis pela inervação da metade superior da face recebem fibras córtico-nucleares do córtex dos dois lados, como ocorre com a maioria dos núcleos
  • Da mesma forma, ocorre com a musculatura da língua: em casos de lesão periférica do nervo hipoglosso, a musculatura do mesmo lado da lesão atrofia e a língua tende a desviar para o lado da lesão; em casos de lesão do tracto córtico-nuclear, a língua tende a desviar para o lado oposto da lesão, visto que este tracto só apresenta fibras contralaterais para a porção já citada deste núcleo
119
Q

Vias extrapiramidais

A

Por meio dessas vias, algumas estruturas nervosas supraespinhais exercem influência sobre os neurônios motores da medula, através dos seguintes tractos, que não passam pelas pirâmides bulbares: rubro-espinhal, tecto-espinhal, vestíbuloespinhal e retículo-espinhal. Estes tractos se originam, respectivamente, das seguintes regiões: núcleo rubro, o tecto do
mesencéfalo, núcleos vestibulares e formação reticular do tronco cerebral. Verificou-se que, com exceção dos núcleos vestibulares, que não têm aferências corticais, todas essas áreas recebem fibras do córtex cerebral, constituindo, assim, as vias córtico-rubroespinhal, córtico-tecto-espinhal e córtico-retículo-respinhal.

  • Por meio de estudos realizados por Kuypers, foi possível dividir esses tractos em grupos A e B, de acordo com os locais que terminam na medula. O grupo A compreende os tractos tecto-espinhal, vestíbulo-espinhal e retículo-espinhal, que terminam fazendo sinapse em interneurônios que se ligam a motoneurônios situados medialmente na coluna anterior e, desse modo, influenciam a
    musculatura do esqueleto axial e a musculatura proximal dos membros. Já o grupo B contém apenas o tracto rubro-espinhal, que, também através de interneurônios, se liga aos motoneurônios situados lateralmente na coluna anterior, influenciando a musculatura distal dos membros (músculos intrínsecos e extrínsecos da mão e do pé)
120
Q

Etapas do comando motor

A
  • A organização do ato motor voluntário propriamente dito (comando motor), distingue-se hoje uma etapa de preparação (planejamento), que termina com a elaboração do programa motor (programação), e uma etapa de execução.
  • A etapa de preparação ou planejamento motor envolve áreas de associação do córtex cerebral, criando a “intenção” de manifestar um movimento somático muscular. Como vimos a propósito dos
    aspectos funcionais do córtex cerebral, a área motora suplementar (área 6 de Brodmann) corresponde a um dos principais centros que participam desta etapa.
- Na etapa de programação ou elaboração do
programa motor, entram em ação
importantes centros como o cerebelo e o
corpo estriado. Nesta etapa, os hemisférios
cerebelares e os núcleos da base
programam paralelamente o comando motor
(calculando a trajetória correta do
movimento, analisando quais grupos
musculares devem ser ativados ou
inativados, quais articulações devem ser
movidas, etc.) e informam ao tálamo e ao
córtex motor secundário (área pré-motora)
sobre o resultado deste planejamento.
- Como parte de etapa de execução, entra em
ação o córtex pré-motor, que transmite a
informação ao córtex motor primário que,
por sua vez, conduz as informações, por
meio do tracto piramidal, ao neurônio motor
α. Nesta etapa, temos também os
mecanismos de correção do movimento,
que permitem ao sistema nervoso central
promover os necessários ajustes e
correções no movimento já iniciado graças
às informações que chegam à área
intermédia do cerebelo.
121
Q

Síndrome do neurônio motor inferior (SNMI)

A

relacionada com a destruição do neurônio motor inferior situado na
coluna anterior da medula (como, na paralisia infantil, por exemplo), em núcleos motores de nervos cranianos ou no próprio
nervo motor periférico. Pode ser decorrente de trauma, infecções (poliomielite), distúrbios vasculares, doenças
degenerativas, neoplasias, etc. Neste caso, há paralisia com perda dos reflexos e do tônus muscular aparente (paralisa
flácida), seguindo-se depois de algum tempo, hipotrofia dos músculos inervados pelas fibras nervosas destruídas. Em
resumo, os seguintes sinais clínicos estão presentes nas lesões do neurônio motor inferior:
 Paralisia flácida dos músculos que inerva
 Atrofia ou hipotrofia dos músculos que inerva
 Perda dos reflexos
 Fasciculação muscular: tremor nos músculos que só é observado quando há lenta destruição da célula do neurônio
motor inferior.
 Contratura muscular por encurtamento do músculo paralisado

122
Q

Síndrome do neurônio motor superior (SNMS)

A

ocorre com maior frequência nos acidentes vasculares cerebrais
(derrames cerebrais), que acometem a cápsula interna ou a área motora do córtex cerebral. Após um rápido período inicial
de paralisia flácida, instala-se uma paralisia espástica (com hipertonia e hiper-reflexia), com presença do sinal de Babinski.
Nesse caso, praticamente não há hipotrofia muscular pois o neurônio motor inferior está intacto. Tradicionalmente, admitia-se
que a sintomatologia observada na SNMS se devia à lesão do tracto córtico-espinhal, daí o termo síndrome piramidal
frequentemente atribuída a ela. Entretanto, sabe-se hoje que a sintomatologia observada nestes casos não pode ser
explicada apenas pela lesão do tracto córtico-espinhal, que, como já foi visto, resultaria em déficit motor relativamente
pequeno, nunca associado a um quadro de espasticidade total. Ela envolve necessariamente outras vias motoras
descendentes como o córtico-retículo-espinhal e córtico-rubro-espinhal. Acredita-se que o quadro de espasticidade resulte de
um aumento na excitabilidade dos motoneurônios alfa e gama, decorrente da lesão de fibras que normalmente exercem ação
inibidora sobre eles, como algumas fibras retículo-espinhais

123
Q

Sinais neurológicos resultantes de lesões restritas aos

tractos piramidais

A

O sinal de Babinski está presente. O hálux fica
dorsiflexionado e os outros artelhos se abrem em
leque, em resposta ao atrito da pele, ao longo da borda
lateral da sola do pé. A explicação para este sinal é a
seguinte: normalmente, os tractos cortico-espinhais
íntegros provocam a flexão plantar dos artelhos, em
resposta à estimulação sensorial da pele do pé.
Quando os tractos córtico-espinhais não estão
funcionantes, a influência dos demais tractos
descendentes sobre os artelhos passa a ser aparente,
com um tipo de reflexo de retirada.
 Os reflexos abdominais superficiais estão ausentes.
Os músculos abdominais deixam de se contrair quando
é atritada a pele do abdome. Esse reflexo é
dependente da intregridade os tractos corticoespinhais,
que exercem influência tônica excitatória sobre os
neurônios internunciais.
 O reflexo cremastérico está ausente. O músculo
cremáster deixa de se contrair quando a pele na face
medial da coxa é estimulada. Esse arco-reflexo passa
pelo segmento L1 da medula espinhal. Esse reflexo é
dependente da integridade dos tractos
corticoespinhais, que exercem influência tônica
excitatória sobre os neurônios internunciais.
 Ocorre perda do desempenho dos movimentos
voluntários dependentes de habilidade. Isso ocorre,
principalmente, nas extremidades distais dos membros

124
Q

Sinais neurológicos resultantes de lesões restritas aos

tractos extra-piramidais

A

Paralisia severa, com pouca ou nenhuma atrofia
muscular (exceto a secundária à falta de uso).
 Espasticidade ou hipertonia dos músculos. O
membro inferior é mantido em extensão e o membro
inferior é mantido em flexão. Na verdade, admite-se
que os tractos piramidais normais tendem a
aumentar o tônus muscular (por isso, em tese, sua
lesão causa parasia flácida), ao passo em que os
tractos extrapiramidais tendem a diminuí-lo (o que
faz com que suas afecções gerem paralisia
espástica).
 Reflexos musculares profundos exagerados
(hiper-reflexia) e clônus podem estar presentes nos
músculos flexores dos dedos, no quadríceps femoral
e na panturrilha.
 Reação do canivete. Quando é tentada a
movimentação passiva de uma articulação, nota-se
reistência, devida à espasticidade dos músculos