BTC - REMIT Flashcards

1
Q

Composição básica do organismo

A

A) Fase aquosa: 60% do peso corporal (% apresenta queda com a idade), dos quais LIC (40%), LEC (20%);

Do LEC, 15% compõe o Líquido Intersticial e os outros 5% líquido intervascular;

B) Fase não aquosa: Tecido adiposo, ossos, tendões, fáscias, colágeno;

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2
Q

LIC e LEC

A

LIC (fluido intracelular): 40 % do peso corporal do paciente, 2/3 da água corporal total;

cátions: K+ e Mg++

LEC (fluido extracelular - intersticial + plasma): 20% do peso do paciente, 1/3 da água corporal total; mesma composição de L. INT e L. IV

cátions: Na++ e Ca++

*Líquido transcelular (3o. espaço) — líquidos orgânicos especializados, separados por
membranas, i.e. peritoneal, pleural, pericárdico, LCR, vítreo, dentro das vísceras ocas e das
articulações; 3% da água corporal total

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3
Q

Meio interno e Homeostase

A

A) Claude Bernard: A relativa independência do organismo em relação ao meio deriva da proteção conferida por um ambiente interno - constituído por todos os fluídos que circulam no corpo;

B) Walter Cannon: (fixidez do meio interno) estado de equilíbrio entre LIC e
LEC, sendo um processo coordenado pelos vários órgãos

C) Frank-Starling: intercâmbio entre os compartimentos, dinâmicas pressóricas favorecendo ora filtração, ora reabsorção

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4
Q

Trauma (injúria)

A) Conceito
B) Causas
C) Consequências

A

A) qualquer evento agudo que altera a homeostase do organismo, desencadeando
resposta neuroendócrina e imunobiológica, com efeitos metabólicos e cardiorrespiratórios,
visando preservar volemia, DC, oxigenação tecidual e oferta/utilização de substratos energéticos (cf. gliconeogênese frequente)

B) politrauma (contusões, acidentes, facadas), cirurgias, sepse, queimadura
(as de grande porte, >30%, implicam em grande transudação e perda de 5-6L de
água por dia), hemorragias, pancreatite aguda;

C) Consequências: alterações no meio interno e despertar de mecanismos que visem restaurar o equilíbrio homeostático; mecanismos de compensação devem ser proporcionais às alterações do meio interno, ou seja, pequenas compensações para grandes traumas podem levar a óbito, enquanto grandes respostas para pequenos eventos produzem disomeostase;

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5
Q

REMIT

A

A) sequência de reações de defesa caracterizada pela associação dos desequilíbrios
neuroendócrino, do metabolismo energético e da distribuição compartimentar, que
interagem para a manutenção da homeostasia.
Na prática, é sequência de eventos que são
tanto o resultado da injúria como o meio pelo qual o organismo sobrevive e cicatriza;

A magnitude da resposta depende da gravidade do trauma, e.g. cirurgias maiores implicam
em respostas maiores. Por isso, é necessária a recuperação e a convalescença do paciente,
resultantes da atuação de vários hormônios e tendo o SNC papel primordial

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6
Q

REMIT

A) Secção medular
B) Anestesia peridural

A

A) cães com secção ao nível de C7 submetidos a queimaduras não conseguem elevar seu nível de corticoides, adrenalina, noradrenalina. Da mesma forma, indivíduos com secção a nível de T4 não cicatrizam após uma gastrectomia;

B) (anestesia regional, nível sacral, com bloqueio da via neuronal aferente) - atenuação temporária da REMIT, além do controle da dor, permitindo um pós-operatório melhor. Pode ser feita em conjunto com a anestesia geral;

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7
Q

REMIT - Alterações homeostáticas I

Início, atenuação e perpetuação

A

A) Início das alterações: componentes primários - lesão de tecidos e de órgãos específicos, com formação de edema traumático (saída de LEC, sobretudo; dilui proteínas e eletrólitos plasmáticos; reduz LEC funcional)

B) Atenuação do trauma tecidual (REMIT): diminuição da incisão e cirurgias laparoscópicas - utilização de equipamentos de vídeo, anestesia peridural (atenuação das vias ganglionares aferentes - atenuação da resposta endócrina), utilização de GH exógeno (redução na proteólise, utilização em grandes queimaduras)

C) Perpetuação das alterações: componentes secundários da agressão mantém a agressão, perpetuando as alterações, e.g. hipovolemia, distúrbios eletrolíticos, alterações em O2, CO2 E H+, glicemia, febre, dor, ansiedade, infecção, alterações na temperatura central e ambiental;

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8
Q

REMIT - Alterações homeostáticas II

Piora e consequências da proteólise e lipólise avançadas

A

A) Componentes terciários da agressão conseguem piorar a agressão, e.g. idade avançada, doenças viscerais intercorrentes (endócrinas, etc), medicações concomitantes, imobilização prolongada, jejum demasiado (> 20h acaba nossas reservas de glicogênio, requerendo gliconeogênese, que pode causar cetoacidose com lesão cerebral), perdas eletrolíticas extra-renais, falência orgânica, álcool, drogas ilícitas;

B) desnutrição com alteração da composição corporal, hipotrofia muscular, alteração da mecânica respiratória, depressão da função imune, atrofia intestinal, comprometimento da cicatrização (colágeno depende da albumina) e alterações da homeostase (LEC)

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9
Q

REMIT - Objetivos homeostáticos

A
  • Garantir a homeostase — manter inalterados os mecanismos de Frank-Starling
  • Restaurar a estabilidade cardiovascular
  • Corrigir DHEs — principalmente Na+ e K+
  • Criar fontes alternativas de energia — especialmente para aqueles que a glicose é a principal fonte de energia, e.g. cérebro
  • Preservar e mobilizar substratos calóricos (Glicose!)
  • Preservar o aporte de oxigênio
  • Preservar órgãos nobres, i.e. cérebro e coração.
  • Entretanto, outros órgãos sofrerão no seu
    lugar, por vasoconstrição, sendo os principais pele, rins e baço, pois são os que tem maior
    número de de receptores adrenérgicos (a dor desviada tem relação com a vasoconstrição esplênica)
  • Manter a sobrevivência e a reabilitação funcional
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10
Q

REMIT

Dimensão e natureza das alterações conforme os procedimentos realizados

A

A) Maiores e duradouras alterações: politraumatismo, fraturas de ossos longos (grande perda
de líquidos), grandes queimados, cirurgias de grande porte, fraturas parenquimatosas (fígado, baço);

B) Menores e transitórias alterações: cirurgias de pequeno porte, sob anestesia local, de superfície, laparoscópicas, bem como ansiedade;

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11
Q

REMIT

Principais respostas hormonais

A

↑ ADH: retenção hídrica; restauração do volume circulante; No trauma, sua liberação independe da osmoalridade sanguínea!; a secreção inadequada (EXCESSIVA) de HAD (SIADH) reduz a diurese e causa hiponatremia dilucional > Oligúria ou Anúria (pode até haver necrose tubular aguda).

↑ Aldosterona: ativação do SRRA; reabsorção de Na+, água e excreção de K+ (hiperpotassemia, uma das primeira sconsequências do trauma a partir da lise celular)

↑ Cortisol: Neoglicogênese hepática, Proteólise; Lipólise.

↑ Catecolaminas: Glicogenólise, Proteólise, Lipólise;
Inibe a secreção da insulina e bloqueia a sua atividade periférica; estimula a secreção de glucagon

↑ Glucagon: gliconeogênese, glicogenólise e liberação de ácidos graxos pelo TC adiposo

*Cortisol, catecolaminas e glucagon: hormônios contra-reguladores (↓ insulina); substrato para o estado de hipermetabolismo, ou seja, hiperglicemia; pacientes no pós-op com hiperglicemia (fisiológico); à medida que se recupera da REMIT, o paciente apresenta ↓ nos contrarregualdores e ↑ na insulina;

↓ Hormônios tireoideanos no pós-operatório: lassidão (fadiga extrema), anorexia, adinamia (fraqueza muscular grave), astenia;

↓ Estrógenos e progesterona: comum redução de libido no pós-trauma

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12
Q

Quais os hormônios considerados os principais agentes da REMIT? Justifique.

A

As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), dado os vários efeitos orgânicos:

  • CARDIO: vasoconstrição arteriolar, aumento da FC, DC, PA; fluxo para “órgãos nobres”
  • RESP: aumento da f. resp e broncodilatação; hiperventilação para suprir demandas de oxigenação tecidual
  • GL. SUDOR e SALIV: respectivamente, aumento secretório para termorregulação e redução na secreção (economia hídrica)
  • OUTROS: atonia intestinal (paralisia ou paresia da contratilidade intestinal - constipação), piloereção, relaxamento de esfíncteres
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13
Q

As 4 fases da REMIT

A

A) Injúria (catabólica)
1 a 3 dias; todos os hormônios clássicos da REMIT: hiperglicemia por ação dos contrarreguladores, concentração sérica de K+ aumentada por ruptura celular, sérica de Na+ aumentada, retenção de água, balanço nitrogenado negativo (diferença entre ingesta e degradação proteica), lipólise aumentada;

B) Supressão da atividade adrenocortical (REMIT desativada)
Dura uma noite ou 1 dia. Hormônios começam a voltar à normalidade; glicemia, concentração sérica de Na+ e K+, metabolismo da água e lipídios começam a normalizar; balanço nitrogenado passa a ser positivo e a diurese aumenta; em caso de demora, algum fator está sustentando a injúria, geralmente, infecção!

C) Anabólica inicial (proteica)
3 a 12 semanas; ganho de força muscular por síntese proteica exagerada;

D) Anabólica tardia (lipídica)
Meses a anos. Ganho de peso e gordura corporal por anabolismo lipídico.

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14
Q

Injúria

Resposta, benefícios e riscos envolvidos (respectivamente)

A

Aumento da FC > Mantém a PA e a perfusão > Hipertensão e isquemia miocárdica

Aumento do DC > risco de arritmias

Retenção de sódio e água > Mantém o volume intravascular > Hiponatremia, hipervolemia

Aumento da adesividade plaquetária > Hemostasia > Trombose

Hiperglicemia > Aumento da oferta de substrato > Hiperglicemia, diurese osmótica, hiperosmolaridade

Catabolismo > Aumento da oferta de substrato > Desnutrição, gasto de nitrogênio

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15
Q

Resposta imunológica (inflamatória)

A

Resposta mediada por citocinas:

( + ) Cicatrização de feridas, resposta a MOs, síntese de proteínas da fase aguda* (IL-1 e IL-6), estímulos à resposta imune (IL-10) e anti-inflamatória (IL-4)

*com função protetora, são sintetizadas na presença de lesão tecidual; as principais são antiproteases, ceruloplasmina, fibrinogênio e, sorbetudo, proteína C reativa;

( - ) Febre pós-op (IL-1; ainda não bem esclarecido), anorexia (IL-1), caquexia (grau extremo de enfraquecimento) e proteólise (TNF-α)

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16
Q

Fases do Trauma (Cuthberston, 1930)

A

A) Fase do fluxo (flow phases)
Hipovolemia reduz DC, aumenta RVP e reduz temperatura corporal; portanto, deve-se assegurar ao paciente a restauração do fluxo sanguíneo, a qual pode-se realizar por solução cristaloide (cf. Ringer com lactato ou Soro fisiológico a 0,9%)

B) Fase de refluxo (EBB phases)
Estado hipermetabólico, aumento da temperatura corporal e proteólise acelerada, essa última aumenta os níveis de alanina (gliconeogênese hepática) e glutamina (degradada em alanina e amônio > ureia)

17
Q

Condutas médicas pós-operatórias na fase de injúria

A
  • Controle da dor
    ˗ Deambular precocemente, se possível
  • Dieta zero no primeiro dia de pós-operatório (imediato, primeiras 24h)
    ˗ Reiniciar alimentação assim que possível (presença de ruídos hidroaéreos indicam peristaltismo eficaz), oral, enteral ou parenteral
  • Administrar glicose para inibir cetose de jejum no segundo dia de pós-operatório (mediato, pós-24h = 48h)
    ˗ Administrar líquidos de forma criteriosa (retenção de líquidos na injúria)
    ˗ Repor perdas extra-renais
    ˗ Não administrar K + no pós-operatório imediato (só administrá-lo se o paciente tiver diurese satisfatória)
  • Ao administramos soro fisiológico, apenas 25% do volume administrado permanece no espaço intravascular. Dessa forma, ocorre a transudação com edema.
18
Q

REMIT ao Jejum

A

Jejum - eventos metabólicos:

  • Liberação do glicogênio hepático
    ˗ Gliconeogênese hepática (liberação AA muscular)
    ˗ Aumento da liberação e utilização de ácidos graxos livres
    ˗ Aumento da produção de corpos cetônicos* e de sua utilização (cetose de jejum)
    ˗ Conservação das proteínas viscerais
  • A cetogênese de jejum não é uma condição desejável, pois os neurônios, que têm como fonte preferencial a glicose, podem optar pelos corpos cetônicos que, além de menos eficientes, podem implicar em cetoacidose metabólica; para evitar esse quadro, administrar 100g de glicose ou 400 Kcal 24h no pós-op mediato (48h)