PATOGENOS Flashcards

Question 1

Q

SALMONELLA TYPHI (o parathyphi)

Answer

A

Bacilo gram (-).
Móvil flagelado.
No esporula.
Principal antígeno: LPS (lípido A: endotoxina).
Anaerobio.

Question 2

Q

EPIDEMIOLOGÍA SALMONELLA TYPHI (o parathyphi)

Answer

A

Infección por ingesta de productos contaminados.
Vía fecal-oral.
Fuentes de infección: aves de corral, huevos, lácteos, mariscos (ostras), agua o alimentos contaminados con heces u orina de portadores.
Dosis infecciosa baja.
Transmisible mientras haya bacterias en heces/orina del portador

Question 3

Q

PATOGENIA SALMONELLA TYPHI (o parathyphi)

Answer

A

Se ingieren y unen a la mucosa de intestino delgado.
Invaden las M de placas de Peyer y enterocitos.
Se replican en vacuolas endocíticas.
Pueden liberarse a sangre o linfa

Question 4

Q

ENFERMEDADES QUE PRODUCEN SALMONELLA TYPHI (o parathyph

Answer

A

1-Gastroenteritis

Forma más frecuente. Incubación de 6-48 hs.
Síntomas: náuseas, vómitos, diarrea no sanguinolenta, fiebre, espasmos abdominales, mialgias, cefalea.
Duración de 2-7 días.
Espontáneo

2- Febre entérica

Por fagocitosis de macrófagos y transporte a hígado, bazo y MO.
Incubación de 2 semanas.
Síntomas: fiebre de aumento progresivo, cefalea, mialgias, malestar general y anorexia que duran 7 o más días.
Seguido de síntomas GI.

Question 5

Q

SALMONELLA TYPHI (o parathyphi)

DX

Answer

A

Aislamiento del patógeno.
En la 1er semana es detectable en hemocultivo, luego pierde sensibilidad.
El coprocultivo y urocultivo son negativos la 1er semana y positivos a partir de la 3er semana

Question 6

Q

SALMONELLA TYPHI (o parathyphi)

DX

Answer

A

Aislamiento del patógeno.
En la 1er semana es detectable en hemocultivo, luego pierde sensibilidad.
El coprocultivo y urocultivo son negativos la 1er semana y positivos a partir de la 3er

Question 7

Q

SALMONELLA TYPHI (o parathyphi)

TTO

Answer

A

Sintomático.
Solo se da ATB en infecciones sistémicas.
Para la fiebre tifoidea se usa ciprofloxacina (adultos) o amoxicilina (embarazadas)

Question 8

Q

SALMONELLA TYPHI (o parathyphi)

PREVENCIÓN

Answer

A

Correcto lavado de manos, cocción adecuada, saneamiento del agua, etc.

COMPLICACIONES: Hemorragia o perforación intestinal.

Question 9

Q

VIBRIO CHOLERAE

CARACTERÍSTICAS

Answer

A

Bacilo gram (-) curvado.
Anaerobio facultativo.
Flagelos polares y pili.
No esporula.
Necesita de cloruro de sodio para crecer.
Sensibles a ácidos gástricos.
Tienen LPS que lo separa en serogrupo O1 (serotipos Inaba, Ogawa y Hikojima, biotipos Clásico y El Tor) y O139.

Question 10

Q

VIBRIO CHOLERAE

EPIDEMIOLOGÍA

Answer

A

Crece en estuarios y mares de todo el mundo, en aguas con crustáceos quitinosos (ostras, almejas, mejillones).
Se propaga por agua y comida contaminada.
Transmisión personapersona rara (dosis infecciosa alta).
Epidemias en estaciones cálidas

Question 11

Q

VIBRIO CHOLERAE

PATOGENIA

Answer

A

Penetra la barrera gástrica y se replica y fija en el intestino.
Bacteriófago CTXɸ codifica los genes para las subunidades de la toxina del cólera (A y B).
Este ingresa a la ĉ y se integra al genoma.
La toxina convierte el ATP en AMPc y genera hipersecreción de agua y electrolitos

Question 12

Q

VIBRIO CHOLERAE

Enfermedad

Answer

A

Cólera (asintomática, diarrea leve o intensa)

Question 13

Q

VIBRIO CHOLERA

CLINICA

Answer

A

Incubación de 2-3 días. I
Inicio brusco de diarrea acuosa y vómitos.
Heces incoloras e inodoras “en agua de arroz” (sin proteínas y con moco).
Olor a pescado.
Deshidratación, calambres, acidosis metabólica, hipopotasemia, shock hipovolémico, arritmias y falla renal.

Question 14

Q

VIBRIO CHOLERA

DX

Answer

A

Aislamento en cultivo en Agar MAc Conkey, o medio TCBS Tiosulfato Citrato Bilis Sacarosa
Estudio microscópico directo de las heces (se ven los bacilos, hay grandes cantidades).
A todo caso clínicamente sospechoso se inicia tratamiento empirico

Pruebas bioquimicas de identificación:

Prueba para oxidasa (positivos)

Para la presencia de Ag O1 y o139 (mediante Ac)

Antisueros contra ogawa e Inaba

Biotipos clásicos y el “Tor” las pruebas que permiten diferenciar los dos biotipos de V choleare O:1

ELISA para Ag PDRA

Question 15

Q

VIBRIO CHOLERA

TTO

Answer

A

Reposición de agua y electrolitos.
ATB para reducir la carga bacteriana, producción de la toxina y los síntomas
. Dosis única de azitromicina o doxiciclina. Solo en casos moderados a graves.
Tetraciclina, eritromicina o trimetoprima-sulfametoxazol

Question 16

Q

VIBRIO CHOLERA

TTO

Answer

A

Reposición de agua y electrolitos.
ATB para reducir la carga bacteriana, producción de la toxina y los síntomas
. Dosis única de azitromicina o doxiciclina. Solo en casos moderados a graves.
Tetraciclina, eritromicina o trimetoprima-sulfametoxazol

Question 17

Q

VIBRIO CHOLERA

PREVENCIÖN

Answer

A

Vacuna oral con microorganismos muertos (ĉ completas de Vibrio O1 + subunidad B de la toxina del cólera).
Para viajeros a zonas endémicas (mayores de 2 años).
2-6 años 3 dosis con intervalo de 1 semana, y revacunación a los 6 meses.
Mayores de 6 y adultos 2 dosis con intervalo de 1 semana y revacunación antes de los 2 años.

Question 18

Q

ROTAVIRUS

CARACTERÍSTICAS

Answer

A

Familia Reoviridae.
Virus ARN bicatenario.
cápside de doble capa y sin envoltura lipídica.
Cápside externa formada por VP7 y VP4 (glucoproteínas).
Cápside interna VP6. Core VP1, VP2 y VP3.
Sobrevive en entornos ácidos.
Proteína NSP4 actúa como enterotoxina.
Las NSP son proteínas no estructurales (se generan durante la infección)

Question 19

Q

ROTAVIRUS

EPIDEMIOLOGIA

Answer

A

Afecta principalmente niños.
Transmisión persona-persona vía fecal-oral.
Diseminación máxima días 2-5 de la diarrea.
Sobrevive en fómites y manos.

Question 20

Q

ROTAVIRUS

PATOGENIA

Answer

A

La destrucción de la cápside externa en el estómago genera la partícula subvírica infecciosa.
Son endocitadas y se replican en citoplasma. Impide absorción de agua, provocando secreción de agua y iones.
NPS4 genera entrada de Ca++ a eritrocitos y alteración neuronal de absorción de agua

Question 21

Q

ROTAVIRUSROTAVIRUS

ENFERMEDAD

Answer

A

Gastroenteritis

Question 22

Q

ROTAVIRUS

CLÍNICA

Answer

A

Incubación 48 hs.
Vómitos, diarrea, fiebre, deshidratación.
Sin leucocitos ni sangre.
Puede haber síntomas respiratorios (tos, resfrío).
Resolución espontánea de la diarrea a los 3 días

Question 23

Q

ROTAVIRUS

DX

Answer

A

Detección directa de Ag vírico en heces (ELISA)
Tambien puede ser por aglutinación en partículas de látex, amdas reconocen a determinantes antigenicos de mayores VP6(grupo A)
Detección de ARN vital por electrodoresis
Detección de genoma viral por RT PCR

Question 24

Q

ROTAVIRUS

TTO

Answer

A

Reposición de líquidos y electrolitos.

Question 25

Q

ROTAVIRUS

PREVENCIÖN

Answer

A

Aislar infectados.
Hasta los 6 años, 11 meses y 29 días 3 dosis + 1 refuerzo
7 a 18 años 2 dosis + 1 refuerzo
Si se vacuna después de los 2 meses, tiene que ser con intervalo de 4 semanas entre dosis, completándolo antes de las 24 semanas (6 meses)
Los principios activos correspondientes a una dosis de 0.5 mL son: Poliovirus inactivado Tipo 1: 40 U.D. , Tipo 2: 8 U.D. y Tipo 3: 32 U.D.
La dosis indicada es de 0,5 mL.

GUIA IPV de 2020 Ministerio de Salud

Question 26

Q

VIRUS HEPATITIS A

Características

Answer

A

Genero Heparnavirus de la familia Picornavirus
ARN monocatenario (+).
Cápside desnuda. Cápside con proteínas VP1, VP2, VP3, y VP4

Question 27

Q

VIRUS HEPATITIS A

EPIDEMIOLOGIA

Answer

A

Transmisión fecal-oral. Por consumo de agua, mariscos o alimentos contaminados.
Diseminación del virus 14 días previos a los síntomas y hasta su cese.
Generalmente se da al final del otoño y principio del invierno.

Question 28

Q

VIRUS HEPATITIS A

PATOGENIA

Answer

A

Interacción con receptor celular del VHA glucoproteína 1 en hepatocito y linfocitos T.
No es citolítico.
Se ingiere e ingresa a la sangre por mucosas hasta las ĉ hepáticas donde se replican.
Se secretan por bilis hacia las heces.
La ictericia es por lesiones hepáticas por acción de linfocitos TCD8 y NK (destrucción celular)
NO se transmite por via Hematica

Question 29

Q

VIRUS HEPAPITITIS A

CLINICA

Answer

A

Síntomas a los 15-50 días post exposición. Suele ser asintomática en niños.
4 fases: Incubación asintomática, pródromo (5-7 días, fiebre, mialgias, astenia, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, dolor abdominal), y ictérico
período ictérico con ↓ de síntomas, acolia, coluria, hepato o esplenomegalia.
Curación a las 2-4 semanas del inicio

Question 30

Q

VIRUS HEPAPITITIS A

DX

Answer

A

Clínica y serología. IgM anti VHA por ELISA (aparece 2-3
semanas post infección, igual que IgG).
Hemograma, hepatograma complementarios.

Question 31

Q

VIRUS HEPATITIS A

PREVENCIÓN

Answer

A

Vacuna de virus inactivados.
IM única dosis a los 12 meses.
EvitaR consumo de alimentos contaminados, lavado de manos, cloración del agua

Question 32

Q

VIRUS HEPATITIS E

CARACTERÍSTICAS

Answer

A

Cápside desnuda.

Genoma ARN. de polaridad + poliadenilado

Question 33

Q

VIRUS HEPATITIS E

epidemiolodia

Answer

A

Transmisión fecal-oral. Por aguas contaminadas.
Alta tasa de infección en adultos 20-30 años, ↑ mortalidad en mujeres infectadas durante tercer trimestre de embarazo

Question 34

Q

VIRUS HEPATITIS E

CLINICA

Answer

A

Ídem VHA. Síntomas de aparición más tardía. Grave en embarazadas. Mayor mortalidad.
Síntomas a los 15-50 días post exposición. Suele ser asintomática en niños.
4 fases: Incubación asintomática, pródromo (5-7 días, fiebre, mialgias, astenia, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, dolor abdominal), período ictérico con ↓ de síntomas, acolia, coluria, hepato o esplenomegalia. Curación a las 2-4 semanas del inicio.

Question 35

Q

VIRUS HEPATITIS E

DX

Answer

A

ELISA → Detección de Ac frente al Ag de la cápside.
IgM anti VHE (desaparecen 3-6 meses post exposición)

Question 36

Q

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

características

Answer

A

Ameba.
Ciclo vital dividido en fase de trofozoíto (crecimiento con movilidad activa) y quiste (quiescente, resistente e infecciosa).
Movilidad por pseudópodos.
Replicación por fisión binaria.
Anaerobio.

Question 37

Q

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

ETIOPATOGENIA / EPIDEMIOLOGIA

Answer

A

Se eliminan quistes infecciosos y trofozoítos no infecciosos en heces.
Contaminación de agua y alimentos con quistes por portadores asintomáticos.
TRANSIMICIÓN Fecal-oral.

Question 38

Q

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

PATOGENIA

Answer

A

Se ingieren quistes.
El ácido gástrico libera los trofozoítos en duodeno.
Se dividen y provocan extensa necrosis local en IG por producción de citotoxinas.
Lisis ĉ por alteración de las concentraciones de Ca++ intracelular.
Úlceras, inflamación, hemorragia, sobreinfección

Question 39

Q

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

dx

Answer

A

Identificación de trofozoítos y quistes en heces.
Microscopía poco sensible, deben tomarse múltiples muestras.

Question 40

Q

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

efermedades

Answer

A

Amebiasis
Lesiones intestinales
Lesiones extraintestinales→Absceso hepático amebiano, Invasión pulmonar, cerebral y piel

Question 41

Q

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

TTO

Answer

A

Metronidazol

Question 42

Q

GIARDIA LAMBLIA

Caracteristicas

Answer

A

Flagelado.
Posee estadío de quiste y trofozoíto.
Quistes tetranucleados de 11-14 μm.
Trofozoítos de 10-12 μm de longitud.
Piriforme, con superficie dorsal convexa y ventral cóncava con disco sucto

Question 43

Q

GIARDIA LAMBLIA

Epidemiologia

Answer

A

Adquisición por consumo de agua contaminada. Frutas o vegetales mal cocinados o contaminados.
Contagio fecal-oral.
Resistente al cloro.
Aumento de transmisión al final del verano y comienzo de otoño.

Question 44

Q

GIARDIA LAMBLIA

Patogenia

Answer

A

Ingesta de quistes.
El ácido gástrico libera los trofozoítos en el duodeno y yeyuno, donde se multiplican por fisión binaria.
Se unen a las vellosidades intestinales por una ventosa ventral.
Enfermedad por irritación-inflamación mecánica.
Interfiere en la absorción de grasas y vitaminas liposolubles.
Reducción de disacaridasas.
INFECTAN→ HUMANOS PERROS GATOS VACAS OVEJAS CASTORES Y OTROS

Question 45

Q

GIARDIA LAMBLIA

Enfermedad

Answer

A

Giardiasis en HUMANOS PERROS GATOS VACAS OVEJAS CASTORES Y OTROS

Question 46

Q

GIARDIA LAMBLIA

CLÍNICA

Answer

A

Portador asintomático o enfermedad sintomática (diarrea leve hasta síndrome de malabsorción).
Incubación de 10 días promedio.
Inicio súbito. Diarrea líquida y fétida, fatiga, náuseas, descenso de peso, espasmos abdominales, flatulencia y esteatorrea.
No sangre ni pus.
Recuperación espontanea a los 10-14 días.

Question 47

Q

GIARDIA LAMBLIA

dx

Answer

A

ELISA DETECCIÓN DE AG ANTIPARASITARIOS
Detección microscópica de quistes y trofozoítos en heces.
Toma de muestra: una al día por 3 días (“chaparrones”)

Question 48

Q

GIARDIA LAMBLIA

TTO

Answer

A

Metronidazol

Question 49

Q

GIARDIA LAMBLIA

Prevención

Answer

A

Ebullición del agua

Question 50

Q

ENTEROBIUS VERMICULARIS (Oxiuro)

Answer

A

Nematodo helminto. VERME PEQUEÑO FILIFORME
Blanquecino.
Extremidad aguzada recta en hembras y enroscada en machos.
Cuerpo cilíndrico no segmentado. 0,5 a 1 cm de longitud por 0,5 mm de ancho.

Question 51

Q

ENTEROBIUS VERMICULARIS (Oxiuro)

EPIDEMIOLOGIA

Answer

A

Transmisión de huevos por vía mano-boca.
Sobreviven en fómites y polvo. Puede producirse autoinfección o reinfección. Frecuente en niños.

Question 52

Q

ENTEROBIUS VERMICULARIS (Oxiuro)

patogenia

Answer

A

Se ingieren los huevos embrionados.
Las larvas salen en el intestino delgado, migran al ciego y maduran (2-6 semanas después).
El macho fecunda a la hembra y esta produce los huevos que deposita en los pliegues perianales durante la noche.

Question 53

Q

ENTEROBIUS VERMICULARIS (Oxiuro)

CLINICA

Answer

A

Prurito intenso por secreción de los gusanos migratorios. Insomnio, cansancio, irritación de la zona por rascado, sobreinfección bacteriana. Inflamación y granulomas en el intestino.
Prurito anal, nasal y vulvar por hipersensibilidad
Entrada y salida de vermes hembras por el ano provoca prurito o dolor anal
irritación anal y/o vaginal
Leucorrea en mujeres

Question 54

Q

ENTEROBIUS VERMICULARIS (Oxiuro)

PREVENCIÓN

Answer

A

Colocar juguetes, sábanas al sol, ventilar habitaciones, etc.
Los huevos no resisten la desecación.
MANTENER UÑAS CORTADAS Y LIMPIAS, LAVAR LAS MANOS
LAVADO DE REGIÓN ANAL Y VAGINAL
LAVADO DE INODOAS
HIGIENE!!!!!!!!!!!!!! Y EXPOSICIÓN AL SOL

Question 55

Q

ENTEROBIUS VERMICULARIS (Oxiuro)

DX

Answer

A

DX→ Clínico.
Test de Graham: detección de huevos en la mucosa anal por microscopía (toma de muestra con una torunda anal con superficie adhesiva, al despertar antes de ir al baño o defecar).
Raro encontrar huevos en heces.

Question 56

Q

ASCARIS LUMBRICOIDES

CARACTERISTICAS

Answer

A

Nematodo helminto.
Gusano grande (20-35 cm) de color rosa.
Macho cola curva.
Hembra cola recta.
Huevos fecundados color pardo amarillento.

SE LO DENOMINA ASCARIASIS O ASCARIOSIS PARASITOSIS MAS FRECUENTE Y COSMOPOLITA DE TODAS LAS HEMINTIASIS HUMANAS, PUEDEN VIVIR DE 12 A 24 VEMES EN LA LUZ INTESTINAL

Question 57

Q

ASCARIS LUMBRICOIDES

EPIDEMIOLOGIA

Answer

A

Prevalente en todo el mundo, áreas tropicales y en condiciones sanitarias deficientes.
Infección oral
Uso de heces humanas como fertilizante

Question 58

Q

ASCARIS LUMBRICOIDES

Patogenia

Answer

A

Se ingieren los huevos infecciosos.
Se libera una larva que atraviesa la pared duodenal y va por sangre a hígado, corazón y pulmones.
Crecen en los alvéolos, son eliminados por la tos y deglutidos, donde regresan a intestino.
Hay huevos en heces a los 2 meses de la primoinfección. Estos infectan tras 2 semanas de estar en el suelo.

Question 59

Q

ASCARIS LUMBRICOIDES

Patogenia

Answer

A

Se ingieren los huevos infecciosos.
Se libera una larva que atraviesa la pared duodenal y va por sangre a hígado, corazón y pulmones.
Crecen en los alvéolos, son eliminados por la tos y deglutidos, donde regresan a intestino.
Hay huevos en heces a los 2 meses de la primoinfección. Estos infectan tras 2 semanas de estar en el suelo.

Question 60

Q

ASCARIS LUMBRICOIDES

CLINICA

Answer

A

Neumonitis, eosinofilia, desaturación de O2
Obstrucción, perforación y oclusión del apéndice.
Puede haber perforación intestinal y peritonitis.
Dolor abdominal, fiebre, distención abdominal y vómitos

Question 61

Q

ASCARIS LUMBRICOIDES

DX

Answer

A

Examen de sedimento de heces para detectar huevos fecundados y no fecundados con protuberancias y tenidos por bilis. Ovalados 50-70 µm.
A veces se ven gusanos adultos en heces.
Rx: Visualización de gusanos en intestino.
En fase pulmonar puede haber larvas y eosinófilos en esputo.

Question 62

Q

ASCARIS LUMBRICOIDES

TTO

Answer

A

Sintomático. Mebendazol.

Question 63

Q

ENTEROBIUS VERMICULARIS (Oxiuro

TTO

Answer

A

Mebendazol. Tratamiento a familiares para evitar la reinfección.

Question 64

Q

TOXOCARA SPP.

caracteristicas

Answer

A

Nematodo helminto.
Gusano mediano (8-15 cm). “Tipo áscaris”.
Puede causar larva migratoria visceral/neural/ocular.
Huevos esféricos color marrón oscuro.

Answer 65

A

En intestino de perros (canis) y gatos (cati).
Generan LMV y LMO (la otra es de mapaches).
Afecta principalmente a niños, por llevarse cosas a la boca.

Answer 66

A

En intestino de perros (canis) y gatos (cati).
Generan LMV y LMO (la otra es de mapaches).
Afecta principalmente a niños, por llevarse cosas a la boca.
Se ingiere, madura a formas larvarias que no pueden seguir su ciclo normal, penetran en intestino y pasan a la sangre transportándose a diferentes tejidos.
Daño causado por muerte larvaria y reacción inflamatoria.

Answer 67

A

Por la migración de larvas. Sangrado, formación de granulomas eosinófilos y necrosis.
Afección de pulmones, corazón, riñón, hígado, músculo esquelético, ojos y SNC.
Tos, sibilancias, fiebre, exantema, anorexia, fatiga, convulsiones, dolor abdominal

Answer 68

A

Clínica + presencia de eosinofilia, con previa exposición a perros/gatos.
Confirmación serológica.
El examen de heces de los animales infectados confirma el dx.

Answer 69

A

Sintomático. Antihelmíntico: Mebendazol.

Answer 70

A

Cestodo. Cuerpo plano en forma de cinta.
Cabeza/escólice con órgano de fijación: 4 estructuras succionadoras en forma de copa y una corona de ganchos.
Segmentos individuales: proglótides.
Cadena de proglótides: estróbilo.
Hermafroditas. Huevos con oncosfera blanco opalescente. 2-4 metros de largo

Answer 71

A

Taeniasis (causada por ingesta de cisticerco)
Cisticercosis (causada por ingesta de huevos de heces humanas)

La Teniasis intestinal, cistercosis, cisticercosis subcutánea y muscular, mucosa, ocular y cerebral o neurocisticercosis

Answer 72

A

Ingesta de carne de cerdo poco cocinada
Se ingiere músculo de cerdo con un cisticerco (estadío de larva – escólice en una vesícula con líquido).
Se libera el escólice que se une en intestino delgado, produce proglótides y un estróbilo, que contienen huevos que se liberarán por heces.
También, regurgitación de proglótide con huevos desde el intestino delgado al estómago

Answer 73

A

Taeniasis (causada por ingesta de cisticerco)→ Irritación intestinal en zona de fijación. Molestias abdominales, indigestión crónica y diarrea
Cisticercosis (causada por ingesta de huevos de heces humanas) → Producida por el estadío larvario (cisticercos). Se ingieren los huevos que liberan la oncosfera. Esta penetra la pared intestinal y migra por sangre a tejidos. Se forma el cisticerco en 3-4 meses. En músculo, tejido conectivo, cerebro, pulmones, ojos. Asintomático o hidrocefalia, meningitis, daño a pares craneales, convulsiones, defectos visuales, fiebre, mialgias, eosinofilia.

Answer 74

A

Cisticercosis (causada por ingesta de huevos de heces humanas) Producida por el estadío larvario (cisticercos).
Se ingieren los huevos que liberan la oncosfera.
Esta penetra la pared intestinal y migra por sangre a tejidos.
Se forma el cisticerco en 3-4 meses. En músculo, tejido conectivo, cerebro, pulmones, ojos. Asintomático o hidrocefalia, meningitis, daño a pares craneales, convulsiones, defectos visuales, fiebre, mialgias, eosinofilia.

Answer 75

A

Examen de heces para detectar proglótides y huevos (proglótides grávidas con 7-12 ramas uterinas laterales)
Rx: Visualización de cisticercos calcificados.
Para cisticercosis: Identificar cisticerco → cirugía o biopsia.

Answer 76

A

Niclosamida. Albendazol.
Remoción de quistes cerebrales y oculares

Answer 77

A

Carne bien cocinada o congelada a -20°C durante 12 hs

Answer 78

A

Verme madudo es mas lago
NO tiene corona de ganchos en el escólice. 3-4 metros de largo.
Huevos ovales con embrión hexacanto en su interior.
Cisticercos rosados entre 5-9 mm

Answer 79

A

Ingesta de carne de cerdo poco cocinada
Se ingiere músculo de cerdo con un cisticerco (estadío de larva – escólice en una vesícula con líquido).
Se libera el escólice que se une en intestino delgado, produce proglótides y un estróbilo, que contienen huevos que se liberarán por heces.
También, regurgitación de proglótide con huevos desde el intestino delgado al estómago.

Answer 80

A

Taeniasis (causada por ingesta de cisticerco

Asintomáticos o síntomas abdominales mal definidos. Indigestión crónica, dolor abdominal, bulimia, anorexia, vómitos, diarrea, estreñimiento, cólicos hepáticos. Expulsión rectal de proglótides.

Answer 81

A

Examen de heces para detectar proglótides y huevos (proglótides grávidas con 15-30 ramas uterinas laterales)
Recuperación del gusano entero con escólice sin ganchos

Answer 82

A

Niclosamida

Answer 83

A

Carne bien cocinada o congelada a -20°C durante 12 hs.

Answer 84

A

Diplococo gram (-).
Aerobio.
Tiene pilis. Tiene porinas:
Por B interviene en degranulación de neutrófilos, facilita la invasión de celulas e interfiere con el complemento.
También proteínas Adhesinas-invasinas, Opa (proteínas de membrana externa).ayudan a la unión a celulas epiteliales.
El hierro es fundamental para su desarrollo. Otro Ag: lipooligosacárido (LOS).

Nicho ecológico: principalmente aparato genito-urinario. Fauces. También puede colonizar recto y la conjuntiva.

Answer 85

A

Transmisión sexual. Principalmente entre 15-24 años.
Más mujeres afectadas que hombres ante un único contacto.
Mujeres suelen ser asintomáticas.
Se adhiere a la mucosa, penetra y se multiplica. Pilis,
PorB y proteína OPA actúan en la fijación y penetración.
El LOS estimula la inflamación y liberación de TNFα (responsable de los síntomas)
CAUSA GONORREA

Answer 86

A

En hombre uretritis. 2-5 días de incubación. Exudado uretral purulento y disuria.
- Complicaciones: epididimitis, prostatitis, abscesos periuretrales.
En mujeres hay cervicitis. Flujo vaginal, disuria, dolor abdominal.
- Complicaciones: EPI, salpingitis, abscesos tuboovaricos

Answer 87

A

Microscopía de exudado purulento (tinción de gram). Presencia de diplococos GRAM-, intracelulares con sus lados adyacentes aplanados en forma de granos de café.
Cultivo de muestras genitales en Thayer-Martin (medio suplementado con hemoglobina y vitaminas)
Bioquimico→ oxidasa +

Answer 88

A

Ceftriaxona. Si no se descarta Chlamydia combinar con azitromicina.
En RN para prevenir oftalmía gonocócica: quimioprofilaxis con nitrato de plata al 1%
Otros Amoxicilina-Clavulanico, TMP-SMX, tetraciclinas, cefalosporinas orales y macrólidos.

Answer 89

A

Uso de preservativo.

No hay vacuna.

Answer 90

A

Espiroqueta gram (-) con 3 flagelos periplásmicos en cada extremo.
Anaerobio, MUY sensible a la toxicidad por O2.
No se desarrolla en cultivos acelulares

Answer 91

A

Transmisión sexual, congénita o transfusión de sangre contaminada. 3er ITS en frecuencia.
No tiene antígenos específicos.
Resiste a la fagocitosis y se une a la fibronectina de los tejidos.
Genera destrucción tisular y lesiones por la respuesta inmunitaria.
Tres fases: primaria (aparición de chancro), secundaria (signos de enfermedad diseminada) y terciaria (afección de todos los tejidos)

Answer 92

A

1) Aparición de chancro en el lugar de inoculación. 3-8 semanas post contacto. Pápula que se erosiona y ulcera con bordes elevados (indolora). 1-2 semanas post chancro hay linfadenopatías regionales indoloras.
2) 4 a 8 semanas del chancho. Síndrome pseudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, linfadenopatías. Después exantema mucocutáneo generalizado (también en palmas y plantas). Resuelve y pasa a fase de latencia.
3) En no tratados. Afección de múltiples órganos y tejidos. Inflamación difusa y crónica, lesiones granulomatosas (gomas) en hueso, piel, etc. Neurosífilis, sífilis cardiovascular, etc.
Congénita: Grave. Infecciones latentes, malformaciones, muerte fetal. Nacimiento sin clínica. Hay rinitis, exantema maculopapular descamativo. Malformaciones dentales, óseas, ceguera, sordera, etc

Answer 93

A

Detección de espiroqueta por microscopía de campo oscuro.
Pruebas serológicas treponémicas (detección de Ac específicos frente a treponema) y no treponémicas (detección de Ac IgM/IgG reagínicos desarrollados ante lípidos liberados por daño celular).
VDRL (no trep) mide la floculación del Ag cardiolipina con el suero del paciente, en muestra de suero libre de hemólisis o LCR sin sangre. FTAABS (trep).
Una no treponémica (+) se confirma con una treponémica.
La serología es positiva 3-4 semanas post infección.
La VDRL detecta Ac inespecíficos a partir de 2-6 semanas post inoculación.

Answer 94

A

Penicilina benzatínica en fases iniciales.
Penicilina G en sífilis congénita o tardía.

Answer 95

A

VERTICAL: > riesgo de transmisión en sífilis 2°. Clínica en RN: Signos tempranos: edema, rinitis, nariz en silla de montar, lesiones maculopapulosas (sifílides), pénfigo ampollar palmoplantar con descamación, dientes de Hutchinson, signo de Parrot.
Signos tardíos: tibia en sable, articulaciones de Clutton, frente olímpica, atrofia del nervio óptico y sordera.

Answer 96

A

Familia Hepadnaviridae.
Virus envuelto ADN parcialmente
bicatenario.
Tiene retrotranscriptasa.
El HBsAg está formado por glucoproteínas L, M y S.
Antígeno del núcleo/core: HBcAg.
Proteína antígeno E: HBeAg

Answer 97

A

Familia Hepadnaviridae.
Virus envuelto ADN parcialmente
bicatenario.
Tiene retrotranscriptasa.
El HBsAg está formado por glucoproteínas L, M y S.
Antígeno del núcleo/core: HBcAg.
Proteína antígeno E: HBeAg

Answer 98

A

Transmisión sexual, parenteral y perinatal.
Virus en sangre, semen, saliva, leche, secreciones vaginales y líquido amniótico.
90% de lactantes infectados se convierten en portadores crónicos.

Answer 99

A

La inmunidad celular y la inflamación generan los síntomas.
La adhesión a hepatocitos está dada por HBsAg. Ingresa, en el citoplasma la cadena de ADN se completa y el genoma va al núcleo
Se transcribe a ARNm, del cual se sintetiza una molécula de ADN (-) y después una (+).
El virus no lisa la celula, sale por exocitosis.
CHP por reparación continua del hígado y crecimiento celular.

Answer 100

A

Hepatitis B (HBsAg aparece 4 semanas post infección.
Ac anti HBcAg aparece 4 semanas post infección.
IgM anti HBcAg negativo descarta infección de menos de 6 meses.
Ac anti HBsAg aparecen 4 meses post infección)

Answer 101

A

Aguda:
- Puede ser asintomático.
- Menos grave en niños.
- Incubación larga de inicio insidioso. Fiebre, malestar, anorexia, náuseas, vómitos, malestar intestinal, escalofríos (pródromo), ictericia, acolia y coluria.
Crónica:
- Destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática o CHP.
- Si hay coinfección con VHD puede ser fulminante.
- Resolución por destrucción de hepatocitos infectados

Answer 102

A

Clínica.
Dosaje de enzimas hepáticas.
Serología: HBsAg y HBeAg secretados durante replicación vírica.
Ac antiHBsAg en resolución de infección o vacunación.
Ac anti HBcAg infección actual o antigua. IgM anti HBcAg es el mejor método para detectar infección actual aguda.
La carga viral por PCR sirve para seguir la evolución crónica y eficacia del tratamiento.

Answer 103

A

Inmunoglobulina anti HB en la semana post exposición, y en RN de madres (+) a HBsAg.
Tiene ↑ concentración de Ac anti HBsAg. Antes de las 48 hs. post contacto.
Lamivudina en infección crónica.
IFN α pegilado.

Answer 104

A

Vacuna HB: Inactivada. Partículas de HBsAg. IM. Se da a RN antes de las 12 hs. de vida (monovalente) y a los 2-4-6 y 15-18 meses de edad (pentavalente)
En preadolescentes y adultos 3 dosis: 0-1-6.
En personal de salud e inmunocomprometidos se deben cuantificar los Ac anti HBsAg, 4 semanas después.
Si es > a 10 mUI/ml hay protección, sino hay que revacunar.

Answer 105

A

Familia Flaviviridae.
Genoma ARN (+).
Virus envuelto.
Alta capacidad para persistir por alta tasa de mutaciones.

Answer 106

A

Transmisión principalmente por sangre infectada.
Poco por vía sexual.
Causann lesiones tisulares y curación por acción de respuesta inmune.
Las citocinas inflamatorias, reparación tisular e inducción de la proliferación celular predisponen a CHP.
Los Ac no protegen.

Answer 107

A

Hepatitis C

Answer 108

A

Incubación de 50 días promedio.
Comienzo insidioso.
- Aguda: Clínica similar a VHA-VHB, pero menos intensos, icteria leve, fiebre yu ↑ de transaminasas, otros síntomas menos frecuentes, astenia, náuseas y dolor en hipocondria derecho con síntomas más leves y recuperación (15%). Primoinfeccion puede ser asintomática..
- Crónica: Crónica: Infección persistente (70%). Fatiga crónica, puede progresar a insuficiencia hepática, cirrosis o CHP. Cirrosis

Answer 109

A

Incubación de 50 días promedio.

Comienzo insidioso.

Aguda: Clínica similar a VHA-VHB, pero menos intensos, icteria leve, fiebre ↑ de transaminasas, otros síntomas menos frecuentes, astenia, náuseas y dolor en hipocondria derecho con
síntomas más leves y recuperación (15%). Primoinfeccion puede ser asintomática..

Answer 110

A

Detección de Ac anti VHC por ELISA, o
ARN genómico.
Seroconversión a los 2-8 meses

Answer 111

A

IFN α recombinante o IFN pegilado.
Puede usarse Ribavirina.

Answer 112

A

Virus ARN (+). Con envoltura.
Tiene una retrotranscriptasa, integrasa y ARNt. La gp120 se une al receptor de la superficie celular y determina el tropismo.
La gp41 estimula la fusión de las celulas.
La cápside está formada por la proteína p24.

Answer 113

A

VIH 1 Mundial
VIH 2 frecuente en África.
Está presente en sangre, semen y secreciones vaginales de infectados.

Answer 114

A

Los TCD4 se infectan por unión al virus o a dendríticas infectadas. Replicación: Empieza con la unión de gp120 y gp41 al receptor CD4 y CCR5 de ĉ mieloides, dendríticas y de linfocitos T helper, T de memoria, etc. (M – trópicos) Su n° se reduce por citólisis por el virus o por T citotóxicos.
En la infección crónica muta el gen ENV y la gp120 se une al CXCR4 y CD4 de linfocitos T (T – trópico). Después, la gp41 favorece la fusión de las membranas. En el citoplasma la RT sintetiza ADNc (-) a partir del ARN (+), y luego la cadena (+) de ADN. El ADNc bicatenario ingresa al núcleo y por la integrasa se inserta en el cromosoma del huésped.
SIDA: por ↑ de liberación del virus, ↑ de T – trópicos, y ↓ de linf. T por ausencia de función helper. Fase aguda: mucha proliferación del virus.
Proliferan los linf. T y aparece un síndrome mononucleósico.
- Fase de latencia: ↓ la concentración del virus en sangre y se replica en ganglios.
- Fase avanzada: ↑ el virus en sangre, TCD4 y TCD8 ↓, ↑ de virus T – trópicos, destrucción de ganglios e inmunodepresión. Con TCD4 < a 200 /μl las respuestas específicas se alteran y las humorales carecen de control

Answer 115

A

VIH – SIDA
SIDA: TCD4 < 200/μl y carga viral > 75000/ml
Etapa 3) por recuento de TCD4 < 500 – 350, aumento del virus y proteína p24.

Answer 116

A

1) Síndrome retroviral agudo:
- Infección aguda 2- 4 semanas post infección. Hay síndrome pseudo mononucleósico, fiebre, adenopatías, rash cutáneo, dolor faríngeo y meningitis aséptica. Resolución espontánea 2- 3 semanas después.
2) Fase crónica asintomática:
- ↓ los TCD4 50 ĉ/mm3/año.
3) Infección sintomática precoz:
- Candidiasis vulvo – vaginal persistente, candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa, carcinoma cervical in situ, etc.
4) SIDA:
- ↓ los TCD4 y hay enf. oportunistas (candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa, sarcoma de Kaposi, herpes zoster, toxoplasmosis cerebral, neumonía por Pneumocystis jirovecii, TBC)

Answer 117

A

Test rápido: Detección cualitativa de Ac frente a VIH 1 y 2. Se añade la muestra en la superficie absorbente. Esta muestra traspasa el área de conjugado y se mezcla con el conjugado de coloide de selenio – antígenos.
Esto pasa a la ventana de resultados con Ag recombinantes y péptidos sintéticos.
Si hay Ac, se unen al coloide y a los Ag de la ventana del paciente.
Si no, pasan a la ventana de control con Ac anti Ag inespecífico.
Detección de Ac anti VIH 1 y 2 en suero por ELISA. 2 ELISA de 4ta generación y confirmación por Western Blot. Este detecta proteínas antigénicas

Answer 118

A

Busca reducir la morbilidad y prolongar la sobrevida.
Disminuir la carga viral a niveles indetectables, prevenir la transmisión vertical.
Se inicia cuando hay enfermedades marcadoras de SIDA, TCD4 < 350/mm3, en embarazadas, etc.
Se sugiere iniciar con TCD4 < 500 /mm3
Hay inhibidores nucleósidos y no nucleósidos de la retrotranscriptasa, inhibidores de la integrasa, inhibidores de proteasas, etc. 2 NRTI + 1 NNRTI 2 NRTI + 1 IP 3 NRTI

Answer 119

A

SE EMPLEAN LAS SIGUIENTES DROGAS:
INHIBIDORES DE LA TR (ANÁLOGOS DE NUCLEÓTIDOS)→ AIZOVUDINA (AZT), DIANOSINA (DDI),AZLCITAVINA (DDC), LAMIVUDINA (3TC), ESTAVUDINA (D4C)
INHIBIDORES NO NUCLESIDICOS DE LA TR (NO ANÁLOGOS DE NUCLÓTIDOS): NEVIPARINA, DELAVIRDINA, Y EFAVIREZ
INHIBIDORES DE LA PROTEASA VIRAL, IDINAVIR, RITONAVIR, SAQUINAVIR Y NELFINAVIR
INHIBIDORES DE LA FUNSIÓN→ ENFUVIRTIDA
ACTUALMENTE SE EMPLEAN DIVERSOS ESQUEMAS TERAPEÚTICOS QUE INCLUEN 3 DROGAS ANTIRRETROVIRALES (TRITERAPIA ANTIRRETROVIRAL)

Answer 120

A

Replicación: Empieza con la unión de gp120 y gp41 al receptor CD4 y CCR5 de ĉ mieloides, dendríticas y de linfocitos T helper, T de memoria, etc. (M – trópicos).
En la infección crónica muta el gen ENV y la gp120 se une al CXCR4 y CD4 de linfocitos T (T –

Answer 121

A

Flavivirus.
Genoma ARN monocatenario (+).
Cápside icosaédrica y envoltura.
Hay 4 serotipos.

Answer 122

A

Serotipos 2 y 3 de mayor gravedad.
Infecta vertebrados e invertebrados.
Transmisión por mosquito Aedes aegypti hembra.
Más aparición entre noviembre y mayo.
El vector adquiere el v
Incubación de 10 días en el mosquito para ser infeccioso. Infecta las celula del intestino del mosquito, pasa a circulación e infecta glándulas salivales.
Al picar, libera el virus con la saliva. Hay IgM a los 6 días post infección.

Answer 123

A

Síndrome febril inespecífico.
Fiebre < a 7 días con mialgias y cefalea.
Sin síntomas de VAS.
Dolor retroocular, artralgias, exantema maculo eritematoso, manif. hemorrágicas leves y leucopenia.
Puede desaparecer la fiebre y mejorar, o empeorar (↑ la permeabilidad capilar: dolor abdominal intenso, vómitos, derrames serosos, sangrado de mucosas, irritabilidad, somnolencia, hepatomegalia, ↑ del hematocrito, ↓ de plaquetas, escape de plasma)

Answer 124

A

Dx clinico signos y sintomas y epidemio
Estudios complementarios: hemograma, coagulograma, función renal.
Toma de muestra al 5to día de inicio de los síntomas.
Prueba del lazo (se cuentan las petequias tras 5 minutos
Criterios de selección de método de diagnostico.
de 0 a 3 DÍAS métodos directos (NS1, PCR, Aislamiento viral)
los 4 a 6 díasdesde el inicio de la fiebre combinar un método indecto (IgM) y al menos un directo (NS1, PCR,)
7 o + DÍAS desde inicio de la fiebre - METODOS INDERECTOS (Neutralización con Panel de Flavivirus

Answer 125

A

Muestra obtenida de 0 a 3 DÍAS de evolución desde inicio de la fiebre estudiar por métodos directos (NS1, PCR, Aislamiento viral)
Si la miuesta es obtenida entre los 4 a 6 días de evolución desde el inicio de la fiebre combinar un método indecto (IgM) y al menos un directo (NS1, PCR, Aislamieto viral)
Muestra obtenida de 7 o + DÍAS desde inicio de la fiebre - METODOS INDERECTOS (Neutralización con Panel de Flavivirus

Answer 126

A

TTO Reposo, reposición de líquidos, paracetamol (hasta 4 g/día). NO AINEs.

Answer 127

A

COvid-19
Influenza (gripe)
Leptospirosis
Fiebre amarilla
Hantavirus
Paludismo
Meningococcemia, con o sin meningiti

Answer 128

A

Togaviridae. Genoma ARN (+) monocatenario

Answer 129

A

Principalmente en Asia y África. Vectores: Aedes aegypti y Aedes albopticus.
Los mosquitos adquieren el virus desde un huésped virémico. Lo incuban 10 días y pueden transmitirlo. Baja mortalidad
Produz: Chikungunya “Enfermedad del hombre encorvado”
*

Answer 130

A

Incubación de 3-7 días. Enfermedad aguda de 3- 10 días de duración.
Gripe, fiebre alta de inicio súbito, escalofríos, mialgias, cefalea intensa, erupción plana en brazos, piernas y tronco, fatiga, náuseas, vómitos, rash, conjuntivitis, dolor articular severo por artritis.

Answer 131

A

PCR y serología (ELISA para detección de IgM e IgG).
Muestras de sangre o suero.

Answer 132

A

Sintomático: reposo, paracetamol.

NO dar AAS.

Answer 133

A

El zika se puede transmitir a través de: Picaduras de mosquitos Aedes africanus, Aedes luteocephalus, Aedes hensilli, y Aedes aegypti
De una mujer embarazada al feto Relaciones sexuales con una persona infectada
Exposición en laboratorio
El virus del Zika se puede transmitir a través de transfusiones de sangre.
No se han reportado casos de bebés que contrajeron el zika a través de la lactancia materna.

Answer 134

A

Estructura virus icosaédrico y envuelto
Material genético: ARN monocatenario de polaridad +
Tamaño 40-50mm
Su envoltura: esta cubierta por:
- Glucoproteínas E (envoltura) participa en la unión del virus a la célula
- Glucoproteína de Cápside
Inactivación; mediante disolventes de lípidos (éter, cloroformo). por calentamiento a 56 grados durante 30minutos o con con luz ultravioleta

Answer 135

A

Incubación: 3 y 12 días

Los síntomas:
✓ Sarpullido
✓ Fiebre (-39°C)
✓ Mio-Artralgia
✓ Conjuntivitis
✓ Anorexia
✓ Cefalea
✓ Nauseas y vomitos

Síndromes neurológicos: mielitis, encefalitis, meningitis, meningoencefalitis. Relacionado con síndrome de Guillain – Barré autoinmune, que puede ser fatal. Microcefalia, defectos cerebrales, muerte fetal, oligoamnios, ceguera, etc. en infecciones en embarazadas

Answer 136

A

1-MUESTRA DE SUERO 1 LCR (1-6 DÍAS DE SíNTOMAS)

2-MUESTRA DE ORINA (5-15 DÍAS DE EVOLUCIÓN)

3-MUESTRAS DE PLACENTA

→RT-PCR ZIKV

4- MUESTRA DE SUERO Y/O LCR TOMADA ≥) 6 DÍAS DE SÍNTOMAS:

→ ELISA IgM ZIKV

Answer 137

A

El manejo es sintomático,
Usar paracetamol, para el tratamiento de la fiebre y el dolor.
En algunos casos se utilizan antihistamínicos para el manejo del prurito.
Reposo en cama, usando mosquitero en zonas en las que hay presencia del mosquito
Hidratación adecuada.
Se desanconseja el uso de AINES.
Actualmente no existe vacuna.

Answer 138

A

Género Flavivirus: Se transmiten por los artrópodos, (mosquitos y garrapatas).
Virus envuelto con cápside icosaédrica.
ARN monocatenario.
Las proteínas de superficie están dispuestas en una simetría icosaédrica similar
▪ El genoma es ARN lineal, monocatenario, no segmentado, con un único marco de lectura.
▪ Tiene tres proteínas estructurales: M / V1 ( de la matriz), C / V2 (de la cápside), E / V3 (de la envol

Answer 139

A

Sabethes spp
Haemagogus spp
Aedes albopticus
Aedes aegypti

Answer 140

A

Momento de infección Ocurre entre 3 y 6días posterior a la picadura
- - fiebre abrupta mayor a 39º C - escalofríos - dolores de cabeza - náuseas - mareos - malestar general y mialgias
Momento de remisión
- Es el momento en que la persona mejora y casi desaparecen los síntomas Puede durar entre 2 y 48 horas
Momento de intoxicación
- Los síntomas regresan pero de forma más grave. Ocurre entre el 15% y el 25% de los casos.
- Aparecen una intensa ictericia vómito con sangre.
- El 50% fallece entre siete y diez días a partir de reaparecer los síntomas

Answer 141

A

Diagnostico bioquímico
➢ Pruebas serológicas (pruebas más utilizadas)
➢ IgM por ELISA.
➢ IgM + IgG por IFI.
➢ Aislamiento viral: útil en casos de sospecha de Fiebre Amarilla en pacientes virémicos (consulta temprana).
➢ PCR: en sangre (con poca experiencia clínica a la actualidad).

Answer 142

A

Parásito intracelular obligado. Fase de promastigote (forma larga y fina con flagelo) y de

Answer 143

A

Antropozoonosis. Transmitida por flebótomos adultos hembra (géneros Phlebotomus y Lutzomyia).
Reservorios naturales: roedores, zarigüeyas, perros, gatos, etc.
Transmisión por contacto directo o vectores.
El insecto ingiere amastigotes que se transforman en promastigotes y se multiplican en su intestino medio.
Migran y se eliminan en la saliva de flebótomos con la picadura a humanos.
Pierden los flagelos y se convierten en amastigotes. I
Invaden celula del Sistema reticulo endotelial, se reproducen y destruyen celula (piel, hígado, bazo).

Answer 144

A

Dependen de la cepa puede desencadenar 3 variedades de la enfermedad:
- Cutánea: pápula roja en sitio de inoculación 2 semanas a 2 meses después.
- Se irrita, pica, ↑ de tamaño y se forma una úlcera que se encostra. Se cura sola, deja cicatriz.
- Mucocutánea: Parecida a cutánea. Afecta a mucosas y estructuras asociadas. No resuelve solo.
- Visceral: Fiebre gradual, diarrea, anemia, escalofríos, sudoración, hepato esplenomegalia, pérdida de peso,

Answer 145

A

Leishmaniasis visceral: rquieredDetección de amastigotes en muestra clínica o promastigotes en cultivo. (Microscopía, cultivo o detección molecular

Indirectos→ ELISA IFD, Aglutinación de particulas