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ADN-MICRO > PATOGENOS > Flashcards

PATOGENOS Flashcards

1
Q

SALMONELLA TYPHI (o parathyphi)

A
  • Bacilo gram (-).
  • Móvil flagelado.
  • No esporula.
  • Principal antígeno: LPS (lípido A: endotoxina).
  • Anaerobio.
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2
Q

EPIDEMIOLOGÍA SALMONELLA TYPHI (o parathyphi)

A
  • Infección por ingesta de productos contaminados.
  • Vía fecal-oral.
  • Fuentes de infección: aves de corral, huevos, lácteos, mariscos (ostras), agua o alimentos contaminados con heces u orina de portadores.
  • Dosis infecciosa baja.
  • Transmisible mientras haya bacterias en heces/orina del portador
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3
Q

PATOGENIA SALMONELLA TYPHI (o parathyphi)

A
  • Se ingieren y unen a la mucosa de intestino delgado.
  • Invaden las M de placas de Peyer y enterocitos.
  • Se replican en vacuolas endocíticas.
  • Pueden liberarse a sangre o linfa
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4
Q

ENFERMEDADES QUE PRODUCEN SALMONELLA TYPHI (o parathyph

A

1-Gastroenteritis

  • Forma más frecuente. Incubación de 6-48 hs.
  • Síntomas: náuseas, vómitos, diarrea no sanguinolenta, fiebre, espasmos abdominales, mialgias, cefalea.
  • Duración de 2-7 días.
  • Espontáneo

2- Febre entérica

  • Por fagocitosis de macrófagos y transporte a hígado, bazo y MO.
  • Incubación de 2 semanas.
  • Síntomas: fiebre de aumento progresivo, cefalea, mialgias, malestar general y anorexia que duran 7 o más días.
  • Seguido de síntomas GI.
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5
Q

SALMONELLA TYPHI (o parathyphi)

DX

A
  • Aislamiento del patógeno.
  • En la 1er semana es detectable en hemocultivo, luego pierde sensibilidad.
  • El coprocultivo y urocultivo son negativos la 1er semana y positivos a partir de la 3er semana
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6
Q

SALMONELLA TYPHI (o parathyphi)

DX

A
  • Aislamiento del patógeno.
  • En la 1er semana es detectable en hemocultivo, luego pierde sensibilidad.
  • El coprocultivo y urocultivo son negativos la 1er semana y positivos a partir de la 3er
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7
Q

SALMONELLA TYPHI (o parathyphi)

TTO

A
  • Sintomático.
  • Solo se da ATB en infecciones sistémicas.
  • Para la fiebre tifoidea se usa ciprofloxacina (adultos) o amoxicilina (embarazadas)
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8
Q

SALMONELLA TYPHI (o parathyphi)

PREVENCIÓN

A

Correcto lavado de manos, cocción adecuada, saneamiento del agua, etc.

COMPLICACIONES: Hemorragia o perforación intestinal.

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9
Q

VIBRIO CHOLERAE

CARACTERÍSTICAS

A
  • Bacilo gram (-) curvado.
  • Anaerobio facultativo.
  • Flagelos polares y pili.
  • No esporula.
  • Necesita de cloruro de sodio para crecer.
  • Sensibles a ácidos gástricos.
  • Tienen LPS que lo separa en serogrupo O1 (serotipos Inaba, Ogawa y Hikojima, biotipos Clásico y El Tor) y O139.
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10
Q

VIBRIO CHOLERAE

EPIDEMIOLOGÍA

A
  • Crece en estuarios y mares de todo el mundo, en aguas con crustáceos quitinosos (ostras, almejas, mejillones).
  • Se propaga por agua y comida contaminada.
  • Transmisión personapersona rara (dosis infecciosa alta).
  • Epidemias en estaciones cálidas
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11
Q

VIBRIO CHOLERAE

PATOGENIA

A
  • Penetra la barrera gástrica y se replica y fija en el intestino.
  • Bacteriófago CTXɸ codifica los genes para las subunidades de la toxina del cólera (A y B).
  • Este ingresa a la ĉ y se integra al genoma.
  • La toxina convierte el ATP en AMPc y genera hipersecreción de agua y electrolitos
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12
Q

VIBRIO CHOLERAE

Enfermedad

A

Cólera (asintomática, diarrea leve o intensa)

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13
Q

VIBRIO CHOLERA

CLINICA

A
  • Incubación de 2-3 días. I
  • Inicio brusco de diarrea acuosa y vómitos.
  • Heces incoloras e inodoras “en agua de arroz” (sin proteínas y con moco).
  • Olor a pescado.
  • Deshidratación, calambres, acidosis metabólica, hipopotasemia, shock hipovolémico, arritmias y falla renal.
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14
Q

VIBRIO CHOLERA

DX

A
  • Aislamento en cultivo en Agar MAc Conkey, o medio TCBS Tiosulfato Citrato Bilis Sacarosa
  • Estudio microscópico directo de las heces (se ven los bacilos, hay grandes cantidades).
  • A todo caso clínicamente sospechoso se inicia tratamiento empirico

Pruebas bioquimicas de identificación:

Prueba para oxidasa (positivos)

Para la presencia de Ag O1 y o139 (mediante Ac)

Antisueros contra ogawa e Inaba

Biotipos clásicos y el “Tor” las pruebas que permiten diferenciar los dos biotipos de V choleare O:1

ELISA para Ag PDRA

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15
Q

VIBRIO CHOLERA

TTO

A
  • Reposición de agua y electrolitos.
  • ATB para reducir la carga bacteriana, producción de la toxina y los síntomas
  • . Dosis única de azitromicina o doxiciclina. Solo en casos moderados a graves.
  • Tetraciclina, eritromicina o trimetoprima-sulfametoxazol
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15
Q

VIBRIO CHOLERA

TTO

A
  • Reposición de agua y electrolitos.
  • ATB para reducir la carga bacteriana, producción de la toxina y los síntomas
  • . Dosis única de azitromicina o doxiciclina. Solo en casos moderados a graves.
  • Tetraciclina, eritromicina o trimetoprima-sulfametoxazol
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16
Q

VIBRIO CHOLERA

PREVENCIÖN

A
  • Vacuna oral con microorganismos muertos (ĉ completas de Vibrio O1 + subunidad B de la toxina del cólera).
  • Para viajeros a zonas endémicas (mayores de 2 años).
  • 2-6 años 3 dosis con intervalo de 1 semana, y revacunación a los 6 meses.
  • Mayores de 6 y adultos 2 dosis con intervalo de 1 semana y revacunación antes de los 2 años.
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17
Q

ROTAVIRUS

CARACTERÍSTICAS

A
  • Familia Reoviridae.
  • Virus ARN bicatenario.
  • cápside de doble capa y sin envoltura lipídica.
  • Cápside externa formada por VP7 y VP4 (glucoproteínas).
  • Cápside interna VP6. Core VP1, VP2 y VP3.
  • Sobrevive en entornos ácidos.
  • Proteína NSP4 actúa como enterotoxina.
  • Las NSP son proteínas no estructurales (se generan durante la infección)
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18
Q

ROTAVIRUS

EPIDEMIOLOGIA

A
  • Afecta principalmente niños.
  • Transmisión persona-persona vía fecal-oral.
  • Diseminación máxima días 2-5 de la diarrea.
  • Sobrevive en fómites y manos.
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19
Q

ROTAVIRUS

PATOGENIA

A
  • La destrucción de la cápside externa en el estómago genera la partícula subvírica infecciosa.
  • Son endocitadas y se replican en citoplasma. Impide absorción de agua, provocando secreción de agua y iones.
  • NPS4 genera entrada de Ca++ a eritrocitos y alteración neuronal de absorción de agua
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20
Q

ROTAVIRUSROTAVIRUS

ENFERMEDAD

A

Gastroenteritis

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21
Q

ROTAVIRUS

CLÍNICA

A
  • Incubación 48 hs.
  • Vómitos, diarrea, fiebre, deshidratación.
  • Sin leucocitos ni sangre.
  • Puede haber síntomas respiratorios (tos, resfrío).
  • Resolución espontánea de la diarrea a los 3 días
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22
Q

ROTAVIRUS

DX

A
  • Detección directa de Ag vírico en heces (ELISA)
  • Tambien puede ser por aglutinación en partículas de látex, amdas reconocen a determinantes antigenicos de mayores VP6(grupo A)
  • Detección de ARN vital por electrodoresis
  • Detección de genoma viral por RT PCR
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23
Q

ROTAVIRUS

TTO

A

Reposición de líquidos y electrolitos.

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24
Q

ROTAVIRUS

PREVENCIÖN

A
  • Aislar infectados.
  • Hasta los 6 años, 11 meses y 29 días 3 dosis + 1 refuerzo
  • 7 a 18 años 2 dosis + 1 refuerzo
  • Si se vacuna después de los 2 meses, tiene que ser con intervalo de 4 semanas entre dosis, completándolo antes de las 24 semanas (6 meses)
  • Los principios activos correspondientes a una dosis de 0.5 mL son: Poliovirus inactivado Tipo 1: 40 U.D. , Tipo 2: 8 U.D. y Tipo 3: 32 U.D.
  • La dosis indicada es de 0,5 mL.

GUIA IPV de 2020 Ministerio de Salud

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25
Q

VIRUS HEPATITIS A

Características

A
  • Genero Heparnavirus de la familia Picornavirus
  • ARN monocatenario (+).
  • Cápside desnuda. Cápside con proteínas VP1, VP2, VP3, y VP4
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26
Q

VIRUS HEPATITIS A

EPIDEMIOLOGIA

A
  • Transmisión fecal-oral. Por consumo de agua, mariscos o alimentos contaminados.
  • Diseminación del virus 14 días previos a los síntomas y hasta su cese.
  • Generalmente se da al final del otoño y principio del invierno.
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27
Q

VIRUS HEPATITIS A

PATOGENIA

A
  • Interacción con receptor celular del VHA glucoproteína 1 en hepatocito y linfocitos T.
  • No es citolítico.
  • Se ingiere e ingresa a la sangre por mucosas hasta las ĉ hepáticas donde se replican.
  • Se secretan por bilis hacia las heces.
  • La ictericia es por lesiones hepáticas por acción de linfocitos TCD8 y NK (destrucción celular)
  • NO se transmite por via Hematica
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28
Q

VIRUS HEPAPITITIS A

CLINICA

A
  • Síntomas a los 15-50 días post exposición. Suele ser asintomática en niños.
  • 4 fases: Incubación asintomática, pródromo (5-7 días, fiebre, mialgias, astenia, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, dolor abdominal), y ictérico
  • período ictérico con ↓ de síntomas, acolia, coluria, hepato o esplenomegalia.
  • Curación a las 2-4 semanas del inicio
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29
Q

VIRUS HEPAPITITIS A

DX

A
  • Clínica y serología. IgM anti VHA por ELISA (aparece 2-3
  • semanas post infección, igual que IgG).
  • Hemograma, hepatograma complementarios.
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30
Q

VIRUS HEPATITIS A

PREVENCIÓN

A
  • Vacuna de virus inactivados.
  • IM única dosis a los 12 meses.
  • EvitaR consumo de alimentos contaminados, lavado de manos, cloración del agua
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31
Q

VIRUS HEPATITIS E

CARACTERÍSTICAS

A

Cápside desnuda.

Genoma ARN. de polaridad + poliadenilado

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32
Q

VIRUS HEPATITIS E

epidemiolodia

A
  • Transmisión fecal-oral. Por aguas contaminadas.
  • Alta tasa de infección en adultos 20-30 años, ↑ mortalidad en mujeres infectadas durante tercer trimestre de embarazo
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33
Q

VIRUS HEPATITIS E

CLINICA

A
  • Ídem VHA. Síntomas de aparición más tardía. Grave en embarazadas. Mayor mortalidad.
  • Síntomas a los 15-50 días post exposición. Suele ser asintomática en niños.
  • 4 fases: Incubación asintomática, pródromo (5-7 días, fiebre, mialgias, astenia, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, dolor abdominal), período ictérico con ↓ de síntomas, acolia, coluria, hepato o esplenomegalia. Curación a las 2-4 semanas del inicio.
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34
Q

VIRUS HEPATITIS E

DX

A
  • ELISA → Detección de Ac frente al Ag de la cápside.
  • IgM anti VHE (desaparecen 3-6 meses post exposición)
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35
Q

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

características

A
  • Ameba.
  • Ciclo vital dividido en fase de trofozoíto (crecimiento con movilidad activa) y quiste (quiescente, resistente e infecciosa).
  • Movilidad por pseudópodos.
  • Replicación por fisión binaria.
  • Anaerobio.
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36
Q

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

ETIOPATOGENIA / EPIDEMIOLOGIA

A
  • Se eliminan quistes infecciosos y trofozoítos no infecciosos en heces.
  • Contaminación de agua y alimentos con quistes por portadores asintomáticos.
  • TRANSIMICIÓN Fecal-oral.
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37
Q

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

PATOGENIA

A
  • Se ingieren quistes.
  • El ácido gástrico libera los trofozoítos en duodeno.
  • Se dividen y provocan extensa necrosis local en IG por producción de citotoxinas.
  • Lisis ĉ por alteración de las concentraciones de Ca++ intracelular.
  • Úlceras, inflamación, hemorragia, sobreinfección
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38
Q

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

dx

A
  • Identificación de trofozoítos y quistes en heces.
  • Microscopía poco sensible, deben tomarse múltiples muestras.
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39
Q

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

efermedades

A
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40
Q

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

TTO

A

Metronidazol

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41
Q

GIARDIA LAMBLIA

Caracteristicas

A
  • Flagelado.
  • Posee estadío de quiste y trofozoíto.
  • Quistes tetranucleados de 11-14 μm.
  • Trofozoítos de 10-12 μm de longitud.
  • Piriforme, con superficie dorsal convexa y ventral cóncava con disco sucto
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42
Q

GIARDIA LAMBLIA

Epidemiologia

A
  • Adquisición por consumo de agua contaminada. Frutas o vegetales mal cocinados o contaminados.
  • Contagio fecal-oral.
  • Resistente al cloro.
  • Aumento de transmisión al final del verano y comienzo de otoño.
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43
Q

GIARDIA LAMBLIA

Patogenia

A
  • Ingesta de quistes.
  • El ácido gástrico libera los trofozoítos en el duodeno y yeyuno, donde se multiplican por fisión binaria.
  • Se unen a las vellosidades intestinales por una ventosa ventral.
  • Enfermedad por irritación-inflamación mecánica.
  • Interfiere en la absorción de grasas y vitaminas liposolubles.
  • Reducción de disacaridasas.
  • INFECTAN→ HUMANOS PERROS GATOS VACAS OVEJAS CASTORES Y OTROS
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44
Q

GIARDIA LAMBLIA

Enfermedad

A

Giardiasis en HUMANOS PERROS GATOS VACAS OVEJAS CASTORES Y OTROS

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45
Q

GIARDIA LAMBLIA

CLÍNICA

A
  • Portador asintomático o enfermedad sintomática (diarrea leve hasta síndrome de malabsorción).
  • Incubación de 10 días promedio.
  • Inicio súbito. Diarrea líquida y fétida, fatiga, náuseas, descenso de peso, espasmos abdominales, flatulencia y esteatorrea.
  • No sangre ni pus.
  • Recuperación espontanea a los 10-14 días.
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46
Q

GIARDIA LAMBLIA

dx

A
  • ELISA DETECCIÓN DE AG ANTIPARASITARIOS
  • Detección microscópica de quistes y trofozoítos en heces.
  • Toma de muestra: una al día por 3 días (“chaparrones”)
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47
Q

GIARDIA LAMBLIA

TTO

A

Metronidazol

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48
Q

GIARDIA LAMBLIA

Prevención

A

Ebullición del agua

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49
Q

ENTEROBIUS VERMICULARIS (Oxiuro)

A
  • Nematodo helminto. VERME PEQUEÑO FILIFORME
  • Blanquecino.
  • Extremidad aguzada recta en hembras y enroscada en machos.
  • Cuerpo cilíndrico no segmentado. 0,5 a 1 cm de longitud por 0,5 mm de ancho.
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50
Q

ENTEROBIUS VERMICULARIS (Oxiuro)

EPIDEMIOLOGIA

A
  • Transmisión de huevos por vía mano-boca.
  • Sobreviven en fómites y polvo. Puede producirse autoinfección o reinfección. Frecuente en niños.
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51
Q

ENTEROBIUS VERMICULARIS (Oxiuro)

patogenia

A
  • Se ingieren los huevos embrionados.
  • Las larvas salen en el intestino delgado, migran al ciego y maduran (2-6 semanas después).
  • El macho fecunda a la hembra y esta produce los huevos que deposita en los pliegues perianales durante la noche.
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52
Q

ENTEROBIUS VERMICULARIS (Oxiuro)

CLINICA

A
  • Prurito intenso por secreción de los gusanos migratorios. Insomnio, cansancio, irritación de la zona por rascado, sobreinfección bacteriana. Inflamación y granulomas en el intestino.
  • Prurito anal, nasal y vulvar por hipersensibilidad
  • Entrada y salida de vermes hembras por el ano provoca prurito o dolor anal
  • irritación anal y/o vaginal
  • Leucorrea en mujeres
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53
Q

ENTEROBIUS VERMICULARIS (Oxiuro)

PREVENCIÓN

A
  • Colocar juguetes, sábanas al sol, ventilar habitaciones, etc.
  • Los huevos no resisten la desecación.
  • MANTENER UÑAS CORTADAS Y LIMPIAS, LAVAR LAS MANOS
  • LAVADO DE REGIÓN ANAL Y VAGINAL
  • LAVADO DE INODOAS
  • HIGIENE!!!!!!!!!!!!!! Y EXPOSICIÓN AL SOL
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54
Q

ENTEROBIUS VERMICULARIS (Oxiuro)

DX

A
  • DX→ Clínico.
  • Test de Graham: detección de huevos en la mucosa anal por microscopía (toma de muestra con una torunda anal con superficie adhesiva, al despertar antes de ir al baño o defecar).
  • Raro encontrar huevos en heces.
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55
Q

ASCARIS LUMBRICOIDES

CARACTERISTICAS

A
  • Nematodo helminto.
  • Gusano grande (20-35 cm) de color rosa.
  • Macho cola curva.
  • Hembra cola recta.
  • Huevos fecundados color pardo amarillento.

SE LO DENOMINA ASCARIASIS O ASCARIOSIS PARASITOSIS MAS FRECUENTE Y COSMOPOLITA DE TODAS LAS HEMINTIASIS HUMANAS, PUEDEN VIVIR DE 12 A 24 VEMES EN LA LUZ INTESTINAL

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56
Q

ASCARIS LUMBRICOIDES

EPIDEMIOLOGIA

A
  • Prevalente en todo el mundo, áreas tropicales y en condiciones sanitarias deficientes.
  • Infección oral
  • Uso de heces humanas como fertilizante
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57
Q

ASCARIS LUMBRICOIDES

Patogenia

A
  • Se ingieren los huevos infecciosos.
  • Se libera una larva que atraviesa la pared duodenal y va por sangre a hígado, corazón y pulmones.
  • Crecen en los alvéolos, son eliminados por la tos y deglutidos, donde regresan a intestino.
  • Hay huevos en heces a los 2 meses de la primoinfección. Estos infectan tras 2 semanas de estar en el suelo.
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58
Q

ASCARIS LUMBRICOIDES

Patogenia

A
  • Se ingieren los huevos infecciosos.
  • Se libera una larva que atraviesa la pared duodenal y va por sangre a hígado, corazón y pulmones.
  • Crecen en los alvéolos, son eliminados por la tos y deglutidos, donde regresan a intestino.
  • Hay huevos en heces a los 2 meses de la primoinfección. Estos infectan tras 2 semanas de estar en el suelo.
59
Q

ASCARIS LUMBRICOIDES

CLINICA

A
  • Neumonitis, eosinofilia, desaturación de O2
  • Obstrucción, perforación y oclusión del apéndice.
  • Puede haber perforación intestinal y peritonitis.
  • Dolor abdominal, fiebre, distención abdominal y vómitos
60
Q

ASCARIS LUMBRICOIDES

DX

A
  • Examen de sedimento de heces para detectar huevos fecundados y no fecundados con protuberancias y tenidos por bilis. Ovalados 50-70 µm.
  • A veces se ven gusanos adultos en heces.
  • Rx: Visualización de gusanos en intestino.
  • En fase pulmonar puede haber larvas y eosinófilos en esputo.
61
Q

ASCARIS LUMBRICOIDES

TTO

A

Sintomático. Mebendazol.

62
Q

ENTEROBIUS VERMICULARIS (Oxiuro

TTO

A

Mebendazol. Tratamiento a familiares para evitar la reinfección.

63
Q

TOXOCARA SPP.

caracteristicas

A
  • Nematodo helminto.
  • Gusano mediano (8-15 cm). “Tipo áscaris”.
  • Puede causar larva migratoria visceral/neural/ocular.
  • Huevos esféricos color marrón oscuro.
64
Q

TOXOCARA SPP.

etiiopatogenia

A
  • En intestino de perros (canis) y gatos (cati).
  • Generan LMV y LMO (la otra es de mapaches).
  • Afecta principalmente a niños, por llevarse cosas a la boca.
65
Q

TOXOCARA SPP

ETIOPATOGENIA

A
  • En intestino de perros (canis) y gatos (cati).
  • Generan LMV y LMO (la otra es de mapaches).
  • Afecta principalmente a niños, por llevarse cosas a la boca.
  • Se ingiere, madura a formas larvarias que no pueden seguir su ciclo normal, penetran en intestino y pasan a la sangre transportándose a diferentes tejidos.
  • Daño causado por muerte larvaria y reacción inflamatoria.
66
Q

TOXOCARA SPP

CLINICA

A
  • Por la migración de larvas. Sangrado, formación de granulomas eosinófilos y necrosis.
  • Afección de pulmones, corazón, riñón, hígado, músculo esquelético, ojos y SNC.
  • Tos, sibilancias, fiebre, exantema, anorexia, fatiga, convulsiones, dolor abdominal
67
Q

TOXOCARA SPP

DX

A
  • Clínica + presencia de eosinofilia, con previa exposición a perros/gatos.
  • Confirmación serológica.
  • El examen de heces de los animales infectados confirma el dx.
68
Q

TOXOCARA SPP

TTO

A

Sintomático. Antihelmíntico: Mebendazol.

69
Q

TAENIA SOLIUM

caracteristicas

A
  • Cestodo. Cuerpo plano en forma de cinta.
  • Cabeza/escólice con órgano de fijación: 4 estructuras succionadoras en forma de copa y una corona de ganchos.
  • Segmentos individuales: proglótides.
  • Cadena de proglótides: estróbilo.
  • Hermafroditas. Huevos con oncosfera blanco opalescente. 2-4 metros de largo
70
Q

TAENIA SOLIUM

causa enfermedad…

A
  • Taeniasis (causada por ingesta de cisticerco)
  • Cisticercosis (causada por ingesta de huevos de heces humanas)

La Teniasis intestinal, cistercosis, cisticercosis subcutánea y muscular, mucosa, ocular y cerebral o neurocisticercosis

71
Q

TAENIA SOLIUM

ETIOPATOGENIA

A
  • Ingesta de carne de cerdo poco cocinada
  • Se ingiere músculo de cerdo con un cisticerco (estadío de larva – escólice en una vesícula con líquido).
  • Se libera el escólice que se une en intestino delgado, produce proglótides y un estróbilo, que contienen huevos que se liberarán por heces.
  • También, regurgitación de proglótide con huevos desde el intestino delgado al estómago
72
Q

TAENIA SOLIUM

CLINICA

A
  • Taeniasis (causada por ingesta de cisticerco)→ Irritación intestinal en zona de fijación. Molestias abdominales, indigestión crónica y diarrea
  • Cisticercosis (causada por ingesta de huevos de heces humanas) → Producida por el estadío larvario (cisticercos). Se ingieren los huevos que liberan la oncosfera. Esta penetra la pared intestinal y migra por sangre a tejidos. Se forma el cisticerco en 3-4 meses. En músculo, tejido conectivo, cerebro, pulmones, ojos. Asintomático o hidrocefalia, meningitis, daño a pares craneales, convulsiones, defectos visuales, fiebre, mialgias, eosinofilia.
73
Q

TAENIA SOLIUM

Clínica de Cisticercosis

A
  • Cisticercosis (causada por ingesta de huevos de heces humanas) Producida por el estadío larvario (cisticercos).
  • Se ingieren los huevos que liberan la oncosfera.
  • Esta penetra la pared intestinal y migra por sangre a tejidos.
  • Se forma el cisticerco en 3-4 meses. En músculo, tejido conectivo, cerebro, pulmones, ojos. Asintomático o hidrocefalia, meningitis, daño a pares craneales, convulsiones, defectos visuales, fiebre, mialgias, eosinofilia.
74
Q

TAENIA SOLIUM

DX

A
  • Examen de heces para detectar proglótides y huevos (proglótides grávidas con 7-12 ramas uterinas laterales)
  • Rx: Visualización de cisticercos calcificados.
  • Para cisticercosis: Identificar cisticerco → cirugía o biopsia.
75
Q

TAENIA SOLIUM

TTO

A
  • Niclosamida. Albendazol.
  • Remoción de quistes cerebrales y oculares
76
Q

TAENIA SOLIUM

prevensión

A

Carne bien cocinada o congelada a -20°C durante 12 hs

77
Q

TAENIA SAGINATA

A
  • Verme madudo es mas lago
  • NO tiene corona de ganchos en el escólice. 3-4 metros de largo.
  • Huevos ovales con embrión hexacanto en su interior.
  • Cisticercos rosados entre 5-9 mm
78
Q

TAENIA SAGINATA

ETIOPATOGENIA

A
  • Ingesta de carne de cerdo poco cocinada
  • Se ingiere músculo de cerdo con un cisticerco (estadío de larva – escólice en una vesícula con líquido).
  • Se libera el escólice que se une en intestino delgado, produce proglótides y un estróbilo, que contienen huevos que se liberarán por heces.
  • También, regurgitación de proglótide con huevos desde el intestino delgado al estómago.
79
Q

TAENIA SAGINATA

Enfermedades y clinica

A
  • Taeniasis (causada por ingesta de cisticerco

Asintomáticos o síntomas abdominales mal definidos. Indigestión crónica, dolor abdominal, bulimia, anorexia, vómitos, diarrea, estreñimiento, cólicos hepáticos. Expulsión rectal de proglótides.

80
Q

TAENIA SAGINATA

DX

A
  • Examen de heces para detectar proglótides y huevos (proglótides grávidas con 15-30 ramas uterinas laterales)
  • Recuperación del gusano entero con escólice sin ganchos
81
Q

TAENIA SAGINATA

TTO

A
  • Niclosamida
82
Q

TAENIA SAGINATA

PREVENCIÓN

A

Carne bien cocinada o congelada a -20°C durante 12 hs.

83
Q

NEISSERIA GONORRHOEAE

CARACTERISTICAS

A
  • Diplococo gram (-).
  • Aerobio.
  • Tiene pilis. Tiene porinas:
  • Por B interviene en degranulación de neutrófilos, facilita la invasión de celulas e interfiere con el complemento.
  • También proteínas Adhesinas-invasinas, Opa (proteínas de membrana externa).ayudan a la unión a celulas epiteliales.
  • El hierro es fundamental para su desarrollo. Otro Ag: lipooligosacárido (LOS).

Nicho ecológico: principalmente aparato genito-urinario. Fauces. También puede colonizar recto y la conjuntiva.

84
Q

NEISSERIA GONORRHOEAE

ETIOPATOGENIA

A
  • Transmisión sexual. Principalmente entre 15-24 años.
  • Más mujeres afectadas que hombres ante un único contacto.
  • Mujeres suelen ser asintomáticas.
  • Se adhiere a la mucosa, penetra y se multiplica. Pilis,
  • PorB y proteína OPA actúan en la fijación y penetración.
  • El LOS estimula la inflamación y liberación de TNFα (responsable de los síntomas)
  • CAUSA GONORREA
85
Q

NEISSERIA GONORRHOEAE

CLINICA

A
  • En hombre uretritis. 2-5 días de incubación. Exudado uretral purulento y disuria.
    • Complicaciones: epididimitis, prostatitis, abscesos periuretrales.
  • En mujeres hay cervicitis. Flujo vaginal, disuria, dolor abdominal.
    • Complicaciones: EPI, salpingitis, abscesos tuboovaricos
86
Q

NEISSERIA GONORRHOEAE

DX

A
  • Microscopía de exudado purulento (tinción de gram). Presencia de diplococos GRAM-, intracelulares con sus lados adyacentes aplanados en forma de granos de café.
  • Cultivo de muestras genitales en Thayer-Martin (medio suplementado con hemoglobina y vitaminas)
  • Bioquimico→ oxidasa +
87
Q

NEISSERIA GONORRHOEAE

TTO

A
  • Ceftriaxona. Si no se descarta Chlamydia combinar con azitromicina.
  • En RN para prevenir oftalmía gonocócica: quimioprofilaxis con nitrato de plata al 1%
  • Otros Amoxicilina-Clavulanico, TMP-SMX, tetraciclinas, cefalosporinas orales y macrólidos.
88
Q

NEISSERIA GONORRHOEAE

Prevención

A

Uso de preservativo.

No hay vacuna.

89
Q

TREPONEMA PALLIDUM

Caracteristicas

A
  • Espiroqueta gram (-) con 3 flagelos periplásmicos en cada extremo.
  • Anaerobio, MUY sensible a la toxicidad por O2.
  • No se desarrolla en cultivos acelulares
90
Q

TREPONEMA PALLIDUM

Etiopatogenia

A
  • Transmisión sexual, congénita o transfusión de sangre contaminada. 3er ITS en frecuencia.
  • No tiene antígenos específicos.
  • Resiste a la fagocitosis y se une a la fibronectina de los tejidos.
  • Genera destrucción tisular y lesiones por la respuesta inmunitaria.
  • Tres fases: primaria (aparición de chancro), secundaria (signos de enfermedad diseminada) y terciaria (afección de todos los tejidos)
91
Q

TREPONEMA PALLIDUM

causa de

A

Sífilis

92
Q

TREPONEMA PALLIDUM

CLÍNICA

A
  • 1) Aparición de chancro en el lugar de inoculación. 3-8 semanas post contacto. Pápula que se erosiona y ulcera con bordes elevados (indolora). 1-2 semanas post chancro hay linfadenopatías regionales indoloras.
  • 2) 4 a 8 semanas del chancho. Síndrome pseudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, linfadenopatías. Después exantema mucocutáneo generalizado (también en palmas y plantas). Resuelve y pasa a fase de latencia.
  • 3) En no tratados. Afección de múltiples órganos y tejidos. Inflamación difusa y crónica, lesiones granulomatosas (gomas) en hueso, piel, etc. Neurosífilis, sífilis cardiovascular, etc.
  • Congénita: Grave. Infecciones latentes, malformaciones, muerte fetal. Nacimiento sin clínica. Hay rinitis, exantema maculopapular descamativo. Malformaciones dentales, óseas, ceguera, sordera, etc
93
Q

TREPONEMA PALLIDUM

DX

A
  • Detección de espiroqueta por microscopía de campo oscuro.
  • Pruebas serológicas treponémicas (detección de Ac específicos frente a treponema) y no treponémicas (detección de Ac IgM/IgG reagínicos desarrollados ante lípidos liberados por daño celular).
  • VDRL (no trep) mide la floculación del Ag cardiolipina con el suero del paciente, en muestra de suero libre de hemólisis o LCR sin sangre. FTAABS (trep).
  • Una no treponémica (+) se confirma con una treponémica.
  • La serología es positiva 3-4 semanas post infección.
  • La VDRL detecta Ac inespecíficos a partir de 2-6 semanas post inoculación.
94
Q

TREPONEMA PALLIDUM

TTO

A
  • Penicilina benzatínica en fases iniciales.
  • Penicilina G en sífilis congénita o tardía.
95
Q

TREPONEMA PALLIDUM

PREVENSIÓN

A
  • VERTICAL: > riesgo de transmisión en sífilis 2°. Clínica en RN: Signos tempranos: edema, rinitis, nariz en silla de montar, lesiones maculopapulosas (sifílides), pénfigo ampollar palmoplantar con descamación, dientes de Hutchinson, signo de Parrot.
  • Signos tardíos: tibia en sable, articulaciones de Clutton, frente olímpica, atrofia del nervio óptico y sordera.
96
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS B

Caracteristicas

A
  • Familia Hepadnaviridae.
  • Virus envuelto ADN parcialmente
  • bicatenario.
  • Tiene retrotranscriptasa.
  • El HBsAg está formado por glucoproteínas L, M y S.
  • Antígeno del núcleo/core: HBcAg.
  • Proteína antígeno E: HBeAg
97
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS B

Caracteristicas

A
  • Familia Hepadnaviridae.
  • Virus envuelto ADN parcialmente
  • bicatenario.
  • Tiene retrotranscriptasa.
  • El HBsAg está formado por glucoproteínas L, M y S.
  • Antígeno del núcleo/core: HBcAg.
  • Proteína antígeno E: HBeAg
98
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS B

Transmisión

A
  • Transmisión sexual, parenteral y perinatal.
  • Virus en sangre, semen, saliva, leche, secreciones vaginales y líquido amniótico.
  • 90% de lactantes infectados se convierten en portadores crónicos.
99
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS B

PATOGENIA

A
  • La inmunidad celular y la inflamación generan los síntomas.
  • La adhesión a hepatocitos está dada por HBsAg. Ingresa, en el citoplasma la cadena de ADN se completa y el genoma va al núcleo
  • Se transcribe a ARNm, del cual se sintetiza una molécula de ADN (-) y después una (+).
  • El virus no lisa la celula, sale por exocitosis.
  • CHP por reparación continua del hígado y crecimiento celular.
100
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS B

ENFERMEDAD

A
  • Hepatitis B (HBsAg aparece 4 semanas post infección.
  • Ac anti HBcAg aparece 4 semanas post infección.
  • IgM anti HBcAg negativo descarta infección de menos de 6 meses.
  • Ac anti HBsAg aparecen 4 meses post infección)
101
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS B

  • CLÍNICA
A
  • Aguda:
    • Puede ser asintomático.
    • Menos grave en niños.
    • Incubación larga de inicio insidioso. Fiebre, malestar, anorexia, náuseas, vómitos, malestar intestinal, escalofríos (pródromo), ictericia, acolia y coluria.
  • Crónica:
    • Destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática o CHP.
    • Si hay coinfección con VHD puede ser fulminante.
    • Resolución por destrucción de hepatocitos infectados
102
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS B

DX

A
  • Clínica.
  • Dosaje de enzimas hepáticas.
  • Serología: HBsAg y HBeAg secretados durante replicación vírica.
  • Ac antiHBsAg en resolución de infección o vacunación.
  • Ac anti HBcAg infección actual o antigua. IgM anti HBcAg es el mejor método para detectar infección actual aguda.
  • La carga viral por PCR sirve para seguir la evolución crónica y eficacia del tratamiento.
103
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS B

tto

A
  • Inmunoglobulina anti HB en la semana post exposición, y en RN de madres (+) a HBsAg.
  • Tiene ↑ concentración de Ac anti HBsAg. Antes de las 48 hs. post contacto.
  • Lamivudina en infección crónica.
  • IFN α pegilado.
104
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS B

PREVENCIÓN

A
  • Vacuna HB: Inactivada. Partículas de HBsAg. IM. Se da a RN antes de las 12 hs. de vida (monovalente) y a los 2-4-6 y 15-18 meses de edad (pentavalente)
  • En preadolescentes y adultos 3 dosis: 0-1-6.
  • En personal de salud e inmunocomprometidos se deben cuantificar los Ac anti HBsAg, 4 semanas después.
  • Si es > a 10 mUI/ml hay protección, sino hay que revacunar.
105
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS C

Caracteristicas

A
  • Familia Flaviviridae.
  • Genoma ARN (+).
  • Virus envuelto.
  • Alta capacidad para persistir por alta tasa de mutaciones.
106
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS C

ETIOPATOGENIA

A
  • Transmisión principalmente por sangre infectada.
  • Poco por vía sexual.
  • Causann lesiones tisulares y curación por acción de respuesta inmune.
  • Las citocinas inflamatorias, reparación tisular e inducción de la proliferación celular predisponen a CHP.
  • Los Ac no protegen.
107
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS C

Efermedad

A

Hepatitis C

108
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS C

Clínica

A
  • Incubación de 50 días promedio.
  • Comienzo insidioso.
    • Aguda: Clínica similar a VHA-VHB, pero menos intensos, icteria leve, fiebre yu ↑ de transaminasas, otros síntomas menos frecuentes, astenia, náuseas y dolor en hipocondria derecho con síntomas más leves y recuperación (15%). Primoinfeccion puede ser asintomática..
    • Crónica: Crónica: Infección persistente (70%). Fatiga crónica, puede progresar a insuficiencia hepática, cirrosis o CHP. Cirrosis
109
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS C

clinica de la infección aguda

A

Incubación de 50 días promedio.

Comienzo insidioso.

  • Aguda: Clínica similar a VHA-VHB, pero menos intensos, icteria leve, fiebre ↑ de transaminasas, otros síntomas menos frecuentes, astenia, náuseas y dolor en hipocondria derecho con
  • síntomas más leves y recuperación (15%). Primoinfeccion puede ser asintomática..
110
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS C

DX

A
  • Detección de Ac anti VHC por ELISA, o
  • ARN genómico.
  • Seroconversión a los 2-8 meses
111
Q

VIRUS DE LA HEPATITIS C

TTO

A
  • IFN α recombinante o IFN pegilado.
  • Puede usarse Ribavirina.
112
Q

VIRUS DE LA INMUNODEFIC. HUMANA

Caracteristicas

A
  • Virus ARN (+). Con envoltura.
  • Tiene una retrotranscriptasa, integrasa y ARNt. La gp120 se une al receptor de la superficie celular y determina el tropismo.
  • La gp41 estimula la fusión de las celulas.
  • La cápside está formada por la proteína p24.
113
Q

VIRUS DE LA INMUNODEFIC.

EPIDEMIOLOGIA

A
  • VIH 1 Mundial
  • VIH 2 frecuente en África.
  • Está presente en sangre, semen y secreciones vaginales de infectados.
114
Q

HIV

PATOGENIA

A
  • Los TCD4 se infectan por unión al virus o a dendríticas infectadas. Replicación: Empieza con la unión de gp120 y gp41 al receptor CD4 y CCR5 de ĉ mieloides, dendríticas y de linfocitos T helper, T de memoria, etc. (M – trópicos) Su n° se reduce por citólisis por el virus o por T citotóxicos.
  • En la infección crónica muta el gen ENV y la gp120 se une al CXCR4 y CD4 de linfocitos T (T – trópico). Después, la gp41 favorece la fusión de las membranas. En el citoplasma la RT sintetiza ADNc (-) a partir del ARN (+), y luego la cadena (+) de ADN. El ADNc bicatenario ingresa al núcleo y por la integrasa se inserta en el cromosoma del huésped.
  • SIDA: por ↑ de liberación del virus, ↑ de T – trópicos, y ↓ de linf. T por ausencia de función helper. Fase aguda: mucha proliferación del virus.
  • Proliferan los linf. T y aparece un síndrome mononucleósico.
    • Fase de latencia: ↓ la concentración del virus en sangre y se replica en ganglios.
    • Fase avanzada: ↑ el virus en sangre, TCD4 y TCD8 ↓, ↑ de virus T – trópicos, destrucción de ganglios e inmunodepresión. Con TCD4 < a 200 /μl las respuestas específicas se alteran y las humorales carecen de control
115
Q

HIV

CAUSA…

A
  • VIH – SIDA
  • SIDA: TCD4 < 200/μl y carga viral > 75000/ml
  • Etapa 3) por recuento de TCD4 < 500 – 350, aumento del virus y proteína p24.
116
Q

VIRUS DE LA INMUNODEFIC. HUMANA

CLINICA

A
  • 1) Síndrome retroviral agudo:
    • Infección aguda 2- 4 semanas post infección. Hay síndrome pseudo mononucleósico, fiebre, adenopatías, rash cutáneo, dolor faríngeo y meningitis aséptica. Resolución espontánea 2- 3 semanas después.
  • 2) Fase crónica asintomática:
    • ​ ↓ los TCD4 50 ĉ/mm3/año.
  • 3) Infección sintomática precoz:
    • Candidiasis vulvo – vaginal persistente, candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa, carcinoma cervical in situ, etc.
  • 4) SIDA:
    • ​↓ los TCD4 y hay enf. oportunistas (candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa, sarcoma de Kaposi, herpes zoster, toxoplasmosis cerebral, neumonía por Pneumocystis jirovecii, TBC)
117
Q

VIRUS DE LA INMUNODEFIC. HUMANA

dx

A
  • Test rápido: Detección cualitativa de Ac frente a VIH 1 y 2. Se añade la muestra en la superficie absorbente. Esta muestra traspasa el área de conjugado y se mezcla con el conjugado de coloide de selenio – antígenos.
  • Esto pasa a la ventana de resultados con Ag recombinantes y péptidos sintéticos.
  • Si hay Ac, se unen al coloide y a los Ag de la ventana del paciente.
  • Si no, pasan a la ventana de control con Ac anti Ag inespecífico.
  • Detección de Ac anti VIH 1 y 2 en suero por ELISA. 2 ELISA de 4ta generación y confirmación por Western Blot. Este detecta proteínas antigénicas
118
Q

VIRUS DE LA INMUNODEFIC. HUMANA

TTO

A
  • Busca reducir la morbilidad y prolongar la sobrevida.
  • Disminuir la carga viral a niveles indetectables, prevenir la transmisión vertical.
  • Se inicia cuando hay enfermedades marcadoras de SIDA, TCD4 < 350/mm3, en embarazadas, etc.
  • Se sugiere iniciar con TCD4 < 500 /mm3
  • Hay inhibidores nucleósidos y no nucleósidos de la retrotranscriptasa, inhibidores de la integrasa, inhibidores de proteasas, etc. 2 NRTI + 1 NNRTI 2 NRTI + 1 IP 3 NRTI
119
Q

VIRUS DE LA INMUNODEFIC. HUMANA

TTO FARMACOLOGICO

A
  • SE EMPLEAN LAS SIGUIENTES DROGAS:
  • INHIBIDORES DE LA TR (ANÁLOGOS DE NUCLEÓTIDOS)→ AIZOVUDINA (AZT), DIANOSINA (DDI),AZLCITAVINA (DDC), LAMIVUDINA (3TC), ESTAVUDINA (D4C)
  • INHIBIDORES NO NUCLESIDICOS DE LA TR (NO ANÁLOGOS DE NUCLÓTIDOS): NEVIPARINA, DELAVIRDINA, Y EFAVIREZ
  • INHIBIDORES DE LA PROTEASA VIRAL, IDINAVIR, RITONAVIR, SAQUINAVIR Y NELFINAVIR
  • INHIBIDORES DE LA FUNSIÓN→ ENFUVIRTIDA
  • ACTUALMENTE SE EMPLEAN DIVERSOS ESQUEMAS TERAPEÚTICOS QUE INCLUEN 3 DROGAS ANTIRRETROVIRALES (TRITERAPIA ANTIRRETROVIRAL)
120
Q

VIRUS DE LA INMUNODEFIC. HUMANA

PREVENCIÓN

A
  • Replicación: Empieza con la unión de gp120 y gp41 al receptor CD4 y CCR5 de ĉ mieloides, dendríticas y de linfocitos T helper, T de memoria, etc. (M – trópicos).
  • En la infección crónica muta el gen ENV y la gp120 se une al CXCR4 y CD4 de linfocitos T (T –
121
Q

VIRUS DEL DENGUE

CARACTERISTICAS

A
  • Flavivirus.
  • Genoma ARN monocatenario (+).
  • Cápside icosaédrica y envoltura.
  • Hay 4 serotipos.
122
Q

VIRUS DEL DENGUE

EPITOPATOGENIA

A
  • Serotipos 2 y 3 de mayor gravedad.
  • Infecta vertebrados e invertebrados.
  • Transmisión por mosquito Aedes aegypti hembra.
  • Más aparición entre noviembre y mayo.
  • El vector adquiere el v
  • Incubación de 10 días en el mosquito para ser infeccioso. Infecta las celula del intestino del mosquito, pasa a circulación e infecta glándulas salivales.
  • Al picar, libera el virus con la saliva. Hay IgM a los 6 días post infección.
123
Q

VIRUS DEL DENGUE

clinica

A
  • Síndrome febril inespecífico.
  • Fiebre < a 7 días con mialgias y cefalea.
  • Sin síntomas de VAS.
  • Dolor retroocular, artralgias, exantema maculo eritematoso, manif. hemorrágicas leves y leucopenia.
  • Puede desaparecer la fiebre y mejorar, o empeorar (↑ la permeabilidad capilar: dolor abdominal intenso, vómitos, derrames serosos, sangrado de mucosas, irritabilidad, somnolencia, hepatomegalia, ↑ del hematocrito, ↓ de plaquetas, escape de plasma)
124
Q

Dengue

DX

A
  • Dx clinico signos y sintomas y epidemio
  • Estudios complementarios: hemograma, coagulograma, función renal.
  • Toma de muestra al 5to día de inicio de los síntomas.
  • Prueba del lazo (se cuentan las petequias tras 5 minutos
  • Criterios de selección de método de diagnostico.
  • de 0 a 3 DÍAS métodos directos (NS1, PCR, Aislamiento viral)
  • los 4 a 6 díasdesde el inicio de la fiebre combinar un método indecto (IgM) y al menos un directo (NS1, PCR,)
  • 7 o + DÍAS desde inicio de la fiebre - METODOS INDERECTOS (Neutralización con Panel de Flavivirus
125
Q

Dengue

DX por dias de evolución de la FIEBRE

A
  • Muestra obtenida de 0 a 3 DÍAS de evolución desde inicio de la fiebre estudiar por métodos directos (NS1, PCR, Aislamiento viral)
  • Si la miuesta es obtenida entre los 4 a 6 días de evolución desde el inicio de la fiebre combinar un método indecto (IgM) y al menos un directo (NS1, PCR, Aislamieto viral)
  • Muestra obtenida de 7 o + DÍAS desde inicio de la fiebre - METODOS INDERECTOS (Neutralización con Panel de Flavivirus
126
Q

Dengue

DX por dias de evolución de la FIEBRE

A

TTO Reposo, reposición de líquidos, paracetamol (hasta 4 g/día). NO AINEs.

127
Q

Diagnósticos diferenciales del dengue:

A
  • COvid-19
  • Influenza (gripe)
  • Leptospirosis
  • Fiebre amarilla
  • Hantavirus
  • Paludismo
  • Meningococcemia, con o sin meningiti
128
Q

VIRUS CHIKUNGUNYA

caracteristicas

A

Togaviridae. Genoma ARN (+) monocatenario

129
Q

VIRUS CHIKUNGUNYA

etiopatogenia

A
  • Principalmente en Asia y África. Vectores: Aedes aegypti y Aedes albopticus.
  • Los mosquitos adquieren el virus desde un huésped virémico. Lo incuban 10 días y pueden transmitirlo. Baja mortalidad
  • Produz: Chikungunya “Enfermedad del hombre encorvado”
    *
130
Q

VIRUS CHIKUNGUNYA

clinica

A
  • Incubación de 3-7 días. Enfermedad aguda de 3- 10 días de duración.
  • Gripe, fiebre alta de inicio súbito, escalofríos, mialgias, cefalea intensa, erupción plana en brazos, piernas y tronco, fatiga, náuseas, vómitos, rash, conjuntivitis, dolor articular severo por artritis.
131
Q

VIRUS CHIKUNGUNYA

DX

A
  • PCR y serología (ELISA para detección de IgM e IgG).
  • Muestras de sangre o suero.
132
Q

VIRUS CHIKUNGUNYA

tto

A

Sintomático: reposo, paracetamol.

NO dar AAS.

133
Q

VIRUS ZIKA

Transmición

A
  • El zika se puede transmitir a través de: Picaduras de mosquitos Aedes africanus, Aedes luteocephalus, Aedes hensilli, y Aedes aegypti
  • De una mujer embarazada al feto Relaciones sexuales con una persona infectada
  • Exposición en laboratorio
  • El virus del Zika se puede transmitir a través de transfusiones de sangre.
  • No se han reportado casos de bebés que contrajeron el zika a través de la lactancia materna.
134
Q

VIRUS ZIKA

Caracteristicas

A
  • Estructura virus icosaédrico y envuelto
  • Material genético: ARN monocatenario de polaridad +
  • Tamaño 40-50mm
  • Su envoltura: esta cubierta por:
    • Glucoproteínas E (envoltura) participa en la unión del virus a la célula
    • Glucoproteína de Cápside
  • Inactivación; mediante disolventes de lípidos (éter, cloroformo). por calentamiento a 56 grados durante 30minutos o con con luz ultravioleta
135
Q

VIRUS ZIKA

CLINICA

A
  • Incubación: 3 y 12 días

Los síntomas:
✓ Sarpullido
✓ Fiebre (-39°C)
✓ Mio-Artralgia
✓ Conjuntivitis
✓ Anorexia
✓ Cefalea
✓ Nauseas y vomitos

  • Síndromes neurológicos: mielitis, encefalitis, meningitis, meningoencefalitis. Relacionado con síndrome de Guillain – Barré autoinmune, que puede ser fatal. Microcefalia, defectos cerebrales, muerte fetal, oligoamnios, ceguera, etc. en infecciones en embarazadas
136
Q

ZIKA

DX segun Algoritmo de pruebas diagnósticas para Zika

A

1-MUESTRA DE SUERO 1 LCR (1-6 DÍAS DE SíNTOMAS)

2-MUESTRA DE ORINA (5-15 DÍAS DE EVOLUCIÓN)

3-MUESTRAS DE PLACENTA

→RT-PCR ZIKV

4- MUESTRA DE SUERO Y/O LCR TOMADA ≥) 6 DÍAS DE SÍNTOMAS:

→ ELISA IgM ZIKV

137
Q

ZIKA

Manejo clínico

A
  • El manejo es sintomático,
  • Usar paracetamol, para el tratamiento de la fiebre y el dolor.
  • En algunos casos se utilizan antihistamínicos para el manejo del prurito.
  • Reposo en cama, usando mosquitero en zonas en las que hay presencia del mosquito
  • Hidratación adecuada.
  • Se desanconseja el uso de AINES.
  • Actualmente no existe vacuna.
138
Q

VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA

caracteristicas

A
  • Género Flavivirus: Se transmiten por los artrópodos, (mosquitos y garrapatas).
  • Virus envuelto con cápside icosaédrica.
  • ARN monocatenario.
  • Las proteínas de superficie están dispuestas en una simetría icosaédrica similar
  • ▪ El genoma es ARN lineal, monocatenario, no segmentado, con un único marco de lectura.
  • ▪ Tiene tres proteínas estructurales: M / V1 ( de la matriz), C / V2 (de la cápside), E / V3 (de la envol
139
Q

VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA

vetores

A
  • Sabethes spp
  • Haemagogus spp
  • Aedes albopticus
  • Aedes aegypti
140
Q

FIEBRE AMARILLA – clínica Tres momentos

A
  • Momento de infección Ocurre entre 3 y 6días posterior a la picadura
      • fiebre abrupta mayor a 39º C - escalofríos - dolores de cabeza - náuseas - mareos - malestar general y mialgias
  • Momento de remisión
    • Es el momento en que la persona mejora y casi desaparecen los síntomas Puede durar entre 2 y 48 horas
  • Momento de intoxicación
    • Los síntomas regresan pero de forma más grave. Ocurre entre el 15% y el 25% de los casos.
    • Aparecen una intensa ictericia vómito con sangre.
    • El 50% fallece entre siete y diez días a partir de reaparecer los síntomas
141
Q

FIEBRE AMARILLA –

DX

A
  • Diagnostico bioquímico
  • ➢ Pruebas serológicas (pruebas más utilizadas)
  • ➢ IgM por ELISA.
  • ➢ IgM + IgG por IFI.
  • ➢ Aislamiento viral: útil en casos de sospecha de Fiebre Amarilla en pacientes virémicos (consulta temprana).
  • ➢ PCR: en sangre (con poca experiencia clínica a la actualidad).
142
Q

LEISHMANIA SPP

L. donovani -visceralL. trópica -cutáneaL. braziliensis -mucocutánea

caracteristicas

A

Parásito intracelular obligado. Fase de promastigote (forma larga y fina con flagelo) y de

143
Q

LEISHMANIA SPP

Etiopatogenia

A
  • Antropozoonosis. Transmitida por flebótomos adultos hembra (géneros Phlebotomus y Lutzomyia).
  • Reservorios naturales: roedores, zarigüeyas, perros, gatos, etc.
  • Transmisión por contacto directo o vectores.
  • El insecto ingiere amastigotes que se transforman en promastigotes y se multiplican en su intestino medio.
  • Migran y se eliminan en la saliva de flebótomos con la picadura a humanos.
  • Pierden los flagelos y se convierten en amastigotes. I
  • Invaden celula del Sistema reticulo endotelial, se reproducen y destruyen celula (piel, hígado, bazo).
144
Q

LEISHMANIA SPP

CLINICA

A
  • Dependen de la cepa puede desencadenar 3 variedades de la enfermedad:
    • Cutánea: pápula roja en sitio de inoculación 2 semanas a 2 meses después.
    • Se irrita, pica, ↑ de tamaño y se forma una úlcera que se encostra. Se cura sola, deja cicatriz.
    • Mucocutánea: Parecida a cutánea. Afecta a mucosas y estructuras asociadas. No resuelve solo.
    • Visceral: Fiebre gradual, diarrea, anemia, escalofríos, sudoración, hepato esplenomegalia, pérdida de peso,
145
Q

LEISHMANIA SPP

DX

A

Leishmaniasis visceral: rquieredDetección de amastigotes en muestra clínica o promastigotes en cultivo. (Microscopía, cultivo o detección molecular

Indirectos→ ELISA IFD, Aglutinación de particulas

146
Q
A

ADN-MICRO (33 decks)

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