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ADN-MICRO > Núcleo 6 - 2 )- Parásitos intestinales > Flashcards

Núcleo 6 - 2 )- Parásitos intestinales Flashcards

1
Q

Clasificación de las principales parasitosis intestinales

Protozoos

A

**1-Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia

  1. Afectación digestiva y potencialmente en tejidos:**
  • *a. Amebiasis: Entamoeba histolytica/dispar
    b. Criptosporidiasis: Cryptosporidium**
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Q

Clasificación de las principales parasitosis intestinales

Helmintos

A
  1. Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos:
    a. Afectación exclusivamente digestiva:
    b. Afectación digestiva y pulmonar:
    c. Afectación cutánea, digestiva y pulmonar:
  2. Plathelmintos o cestodos o gusanos planos
    a. Afectación exclusivamente digestiva:
    b. Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos:
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3
Q

Helmintos-Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos:

Afectación exclusivamente digestiva:

A

Oxiuriasis: Enterobius vermicularis
– Tricocefalosis: Trichuris trichiura

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4
Q

Helmintos-Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos:
Afectación digestiva y pulmonar:

A

Gusanos cilíndricos: Afectación digestiva y pulmonar:

– Ascariosis: Ascaris lumbricoides
– Anquilostomiasis o uncinariasis
*Ancylostoma duodenale
*Necator americanus

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5
Q

Helmintos-Nemathelmintos o gusanos cilíndricos de
Afectación cutánea, digestiva y pulmonar:

A

Estrongiloidiasis: Strongyloides stercoralis

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6
Q

Helmintos, Plathelmintos o cestodos o gusanos planos
Afectación exclusivamente digestiva

A

Himenolepiasis: Hymenolepis nana
– Teniasis: Taenia saginata y solium

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7
Q

Helmintos, Plathelmintos o cestodos o gusanos planos
Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos

A

Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis

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8
Q

Clínica Parasitosis intestinales

A

La sintomatología puede ser muy variada:

a) asintomático: más frecuenteen niños de áreas endémicas

b) giardiasis aguda: diarrea acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas,
deposiciones muy fétidas, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso

c) giardiasis crónica: sintomatología subaguda y asocia signos de malabsorción, desnutrición
y anemia

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9
Q

Diagnóstico Parasitosis intestinales

A

Determinación de quistes en materia
fecal o de trofozoítos en el cuadro agudo
con deposiciones acuosas.

recoger muestras seriadas en días
alternos (eliminación es irregular)

presentan sintomatología
persistente y estudio de heces
negativo se recomienda realización de
ELISA en heces

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10
Q

Tratamiento y prevención Parasitosis intestinales

A

resistencia de Giardia a metronidazol está aumentando

edidas que controlen la contaminación fecal de aguas,

ingesta de alimentos y bebidas en viajes a zonas endémicas.

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11
Q

Amebiasis (Entamoeba
histolytica/dispar)

Etiopatogenia

A

ingestión de quistes contenidos
en alimentos y aguas contaminadas o
por déficit de higiene en manos,

Los trofozoítos eclosionan en la luz intestinal y
colónica, y pueden permanecer o invadir la pared intestinal para nuevos quistes tras bipartición, q se eliminados al exterior via fecal y volver al clico de contaminación.

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12
Q

Contaminación fecal

A
  • Es el factor más importante en la diseminación de las parasitosis intestinales.
  • La contaminación fecal de la tierra o del agua es frecuente en regiones pobres donde no existe adecuada disposición de excretas y la defecación se hace en el suelo, lo cual permite que los huevos y larvas de helmintos eliminados en las heces, se desarrollen y lleguen a ser infectantes
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13
Q

Parasitismo

A
  • Este tipo de asociación sucede cuando un ser vivo (parásito) se aloja en otro de diferente especie (huésped u hospedero) del cual se alimenta.
  • El parasitismo abarca desde los virus hasta los artrópodos, pero por costumbre se ha restringido el término parásito para aquellos organismos que pertenecen al reino animal.
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14
Q

Comensalismo

A
  • Se presenta cuando dos especies diferentes se asocian en tal forma que solamente una de las dos obtiene beneficio, pero ninguna sufre daño.
  • Un ejemplo de esto ocurre con ciertos peces (remoras), que viven adheridos al dorso de tiburones e ingieren restos de alimentos que consumen éstos.
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15
Q

Reservorio

A

Se considera reservorio al hombre, animales, plantas o materia inanimada, que contengan parásitos u otros microorganismos que puedan vivir y multiplicarse en ellos y ser fuente de infección para un huésped susceptible

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16
Q

Vector

A

Se considera en parasitología que el vector es un artrópodo u otro animal invertebrado que transmite el parásito al huésped, bien sea por inoculación al picar, por depositar el material infectante en la piel o mucosas o por contaminar alimentos u otros objetos.

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17
Q

Infección parasitaria:

A

: Sucede cuando el huésped tiene parásitos que no le causan lesión o enfermedad, lo cual constituye el estado de portador sano

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18
Q

Enfermedad parasitaria:

A

: Se presenta cuando el huésped sufre alteraciones patológicas y sintomatología producidas por parásitos.

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19
Q

Ciclo de vida:

A

se entiende todo el proceso para llegar al huésped, desarrollarse en él y producir formas infectantes que perpetúan la especie.

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20
Q

Mecanismo de patogenia de los parásitos intestinales

A
  • a) Mecánicos: Los efectos mecánicos son producidos por obstrucción, ocupación de espacio y compresión.
  • b) Traumáticos: Los parásitos pueden causar traumatismo en los sitios en donde se localizan.
  • c) Bioquímicos: Algunos parásitos producen sustancias tóxicas o metabólicas que tienen la capacidad de destruir tejidos.
  • d) Inmunológicos: Los parásitos y sus productos de excreción derivados del metabolismo, producen reacción de hipersensibilidad inmediata o tardía.
  • e) Expoliativos: Estos mecanismos se refieren al consumo de elementos propios del huésped por parte de los parásitos.
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21
Q

Mecanismo de patogenia de los parásitos intestinales

Mecánicos

A

Los efectos mecánicos son producidos por obstrucción, ocupación de espacio y compresión.

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22
Q

Determinantes socioambientales de las parásitosis intestinales

Condiciones ambientales:

A
  • La presencia de suelos húmedos y con temperaturas apropiadas, son indispensables para la sobrevivencia de los parásitos.
  • Las deficientes condiciones de las viviendas favorecen la entrada de algunos artrópodos vectores.
  • La existencia de aguas aptas para la reproducción de estos vectores, condicionan su frecuencia alrededor de las casas o de los lugares de trabajo.
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23
Q

Mecanismo de patogenia de los parásitos intestinales

Traumáticos

A

Los parásitos pueden causar traumatismo en los sitios en donde se localizan.

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24
Q

Mecanismo de patogenia de los parásitos intestinales

Bioquímicos

A

: Algunos parásitos producen sustancias tóxicas o metabólicas que tienen la capacidad de destruir tejidos.

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25
Q

Mecanismo de patogenia de los parásitos intestinales

Inmunológicos

A

Los parásitos y sus productos de excreción derivados del metabolismo, producen reacción de hipersensibilidad inmediata o tardía.

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26
Q

Mecanismo de patogenia de los parásitos intestinales

Expoliativos

A

s: Estos mecanismos se refieren al consumo de elementos propios del huésped por parte de los parásitos.

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27
Q

Determinantes socioambientales de las parásitosis intestinales

A
  • Contaminación fecal:
  • Condiciones ambientales:
  • Vida rural
  • Deficientes hábitos higiénicos
  • Costumbres alimenticias:
  • Migraciones humanas:
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28
Q

Determinantes socioambientales de las parásitosis intestinales

Migraciones humanas:

A
  • El movimiento de personas de zonas endémicas a regiones no endémicas ha permitido la diseminación de ciertas parasitosis.
  • Esto sucede con el incremento de viajeros internacionales, migración de campesinos a las ciudades y refugiados después de catástrofes o guerras.
  • La llegada de soldados en tiempo de guerra y la movilización de guerrilleros, ha favorecido la diseminación de algunas parasitosis
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29
Q

Determinantes socioambientales de las parásitosis intestinales

Contaminación fecal:

A
  • Es el factor más importante en la diseminación de las parasitosis intestinales.
  • La contaminación fecal de la tierra o del agua es frecuente en regiones pobres donde no existe adecuada disposición de excretas y la defecación se hace en el suelo, lo cual permite que los huevos y larvas de helmintos eliminados en las heces, se desarrollen y lleguen a ser infectantes.
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30
Q

Determinantes socioambientales de las parásitosis intestinales

Deficientes hábitos higiénicos

A

La mala higiene personal y la ausencia de conocimientos sobre transmisión y prevención de las parasitosis determinan una mayor prevalencia.

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31
Q

Determinantes socioambientales de las parásitosis intestinales

Costumbres alimenticias:

A
  • La contaminación de alimentos y agua de bebida favorecen el parasitismo intestinal
  • . La ingestión de carnes crudas o mal cocidas permite la infección por Taenia spp, Toxoplasma spp y Tríchinella spp.
  • El consumo de pescado, cangrejos, langostas, etc. en las mismas condiciones de cocción deficiente, es el factor indispensable para que se adquieran otras cestodosis y varias trematodosis.
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32
Q

La ingestión de carnes crudas o mal cocidas permite la infección por???’

A

Taenia spp, Toxoplasma spp y Tríchinella spp

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33
Q

El consumo de pescado, cangrejos, langostas, etc. en las mismas condiciones de cocción deficiente, es el factor indispensable para que se adquieran que tipo de parasito

A

cestodosis y varias trematodosis.

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34
Q

Los parasitos de importancia clinica clasificación

A
  • Protozoarios
  • Helmintos
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35
Q

Parásitos intestinales los Protozoarios pueden ser???

A
  • Amebas patógenas:
  • Amebas no patógenas:
  • Flagelados:
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36
Q

Parásitos intestinales los Protozoarios →Amebas patógenas :

A

Entamoeba histolítica

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37
Q

Los Parásitos intestinales que son Protozoarios Flagelados

A
  • Chilomastix mesnili,
  • Giardia lamblia
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38
Q

Los Parásitos intestinales que son HELMINTOS puedes ser

A
  • Platelmintos, Cestodes: Taenia saginata, Taenia solium
  • Nematodes: Toxocara canis Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis
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39
Q

Helmintos que son Platelmintos,

A

Taenia saginata, Taenia solium

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40
Q

Helmintos que son NEMATODES,

A

Toxocara canis, Toxocara gati, Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis

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41
Q

Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis)

Etiopatogenia

A
  • Es la parasitosis intestinal más frecuente a nivel mundial
  • Tras la ingesta de quistes del protozoo, éstos dan lugar a trofozoítos en el intestino delgado (ID) que permanecen fijados a la mucosa hasta que se produce su bipartición, en la que se forman quistes que caen a la luz intestinal y son eliminados con las heces.
  • Los quistes son muy infectantes y pueden permanecer viables por largos períodos de tiempo en suelos y aguas hasta que vuelven a ser ingeridos mediante alimentos contaminados.
  • +FR→ niños de zonas endémicas y adultos que viajan a este tipo de lugares.
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42
Q

. Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis)

Clínica

A
  • Sintomatología puede ser muy variada:
  • a) asintomático: más frecuente en niños de áreas endémicas;
  • b) giardiasis aguda: diarrea acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso; y
  • c) giardiasis crónica: sintomatología subaguda y asocia signos de malabsorción, desnutrición y anemia.
43
Q

Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis)

LOS QUISTES

A
  • FORMA INFECTIVA
  • ES UNA FORMA DE RESISTENCIA
  • Son infectantes, Capa externa rigidda
  • SIOBN RESISTENCIA AL CLARO
  • ovales, miden entre 11-14 µm de longitud y contienen 4 núcleos y estructuras residuales de la forma vegetativa (axonemas, restos de disco adhesivo y cuerpos medianos).
  • La resistente pared quística está formada por una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna.
  • Su grosor es de 0.3 - 05 µm.
44
Q

Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis)

LOS TROFOZOÍTOS

A
  • SON LA FORMA REPLICATIVA
  • FORMAS VEGETATIVAS
  • Miden 10-12 µm de longitud, son piriformes, con superficie dorsal convexa y ventral cóncava.
  • Las estructuras internas que pueden apreciarse son: dos núcleos con endosoma, cuerpos medianos en número variable, disco adhesivo, ventral compuesto por microtúbulos y proteínas asociadas ubicado en la mitad anterior ventral, con capacidad contráctil, y un paquete de cuerpos basales en posición anterior con respecto a los núcleos, del cual derivan 4 pares de flagelos.
45
Q

Giardia lamblia

Características

A
  • • Protozoo flagelado (unicelular)
  • • Medida promedio: 20 um
  • • Carece de mitocondrias y Golgi
  • • Es monoxeno de distribución cosmopolita
46
Q

Giardia lamblia

Ciclo Evolutivo

A
  1. Los quistes que se excretan en las heces junto a los trozofoítos, son formas resistentes que contaminan el agua y el suelo. El agua contaminada utilizada en el riego deposita quistes en vegetales.
  2. Por ingestión del agua o de los alimentos contaminados los quistes ingresan al organismo. Al llegar al estómago la pared se ablanda. En el duodeno se rompe dicha pared dando origen a torzofoítos tetra - nucleados que se dividen para dar 2 trozofoitos binucleados
  3. Los torzofoítos se multiplican por fisión binaria longitudinal y pueden estar libres o adheridos a los enterocitos por el disco suctor.
  4. La enquistación ocurre conforme el trozofoíto es arrastrado por el tránsito in - testinal hacia el colon.
  5. Si hay un tránsito intestinal acelerado pueden excretarse como trozofoítos, que se desintegran por falta de pared.
47
Q

Sobre el ciclo de vida de Giardia lamblia, la enquistación ocurre conforme el..

A

trozofoíto es arrastrado por el tránsito in - testinal hacia el colon dond se deposita, Si hay un tránsito intestinal acelerado pueden excretarse como trozofoítos, que se desintegran por falta de pared.

48
Q

Sobre el ciclo de vida de Giardia lamblia, la ingestión del agua o de los alimentos contaminados los _________llegar al estómago la pared se ablanda.

En el ______se rompe dicha pared dando origen a _______

A
  • ingestión del agua o de los alimentos contaminados los quistes ingresan al organismo.
  • Al llegar al estómago la pared se ablanda.
  • En el duodeno se rompe dicha pared dando origen a torzofoítos tetra - nucleados que se dividen para dar 2 trozofoitos binucleados
49
Q

Patogenia y cuadro clínico

A
  • Obstrucción mecánica de los trofozoítos con interferencia en la absorción de las grasas y vitaminas liposolubles.
  • Lesión directa de la mucosa intestinal por el disco suctor
  • Falta de conjugación de sales biliares por sobrecrecimiento bacteriano
  • Reducción de las disacaridasas en la mucosa intestinal con consecuente diarrea osmótica.
  • Producción de enterotoxinas.
  • Diarrea, Esteatorrea, Déficit de absorción de lactosa, Déficit de absorción de B12/fólico, Dolor/ distensión abdominal , Fatiga,Náuseas, anorexia y descenso de peso
50
Q

Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis)

Manifestaciones clínicas de la giardosis

A

Desde diaarea leve has ta Sme de Mala Abosrción

Giardiasis aguda: diarrea acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso

Diarrea, Esteatorrea, Déficit de absorción de lactosa, Déficit de absorción de B12/fólico, Dolor/ distensión abdominal , Fatiga,Náuseas, anorexia y descenso de peso

Giardiasis crónica: sintomatología subaguda y asocia signos de malabsorción, desnutrición y anemia.

51
Q

Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis)

Diagnóstico

A
  • Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico
  • Observación microscópica de trofozoítos (en materia fecal acuosa - mediante el examen directo en fresco, con solución salina y lugol)
  • Observación microscópica Quistes (en materia fecal sólida o semisólida - se utilizan exámenes coproparasitoscópicos de concentración por flotación).
  • Recoger de 3 de 5 muestras seriadas en días alternos, pues la eliminación es irregular y aumenta la rentabilidad diagnóstica.
  • Sensibilidad en una muestra del 30-35% y en tres a cinco muestras (una diaria) 70 – 90%
  • ELISA para captura de coproantígenos e inmunoelectrotransferencia
  • Técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), solo con fines epidemiológicos
52
Q

Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)

Etiopatogenia

A
  • La hembra del parásito se desplaza hasta zona perianal, principalmente con horario nocturno, donde deposita sus huevos, muy infectantes, que quedan adheridos a la piel o en la ropa. Con el rascado de la zona, se establecen bajo las uñas y se perpetúa la autoinfección por transmisión fecal-oral
53
Q

Enterobius vermicularis (oxiuros)

caracteristicas

A
  • Macho Hembra y Huevo embrionado(forma infectante)
  • Es un pequeño nematodo blanquecino y delgado como un hilo.
  • La extremidad anterior termina en una expansión cuticular, la cual puede hincharse con líquidos tisulares, sirviendo al gusano como medio de fijación a la mucosa de intestino.
  • Tiene una boca formada por labios que pueden expandirse, continua un poderoso esófago y el resto del tubo digestivo. }
  • Su extremidad posterior es aguzada (de allí su nombre de oxiuro= cola aguzada), que en la hembra es recta y en el macho enroscada.
  • Los huevos son traslucidos con una cara plana y otra convexa, de 50 a 60 um y 30 a 30 um en sus diámetros mayor y menos, y contienen una larva en su interior.
54
Q

Enterobius vermicularis

Ciclo Evolutivo

A
  1. Los huevos son depositados por las hembras en los pliegues perianales donde las larvas maduran de 4 a 6 horas. Los huevos quedan en la ropa de cama y al sacudirla pasan al aire y son transportados o se quedan el manos del huésped al rascarse
  2. Los huevos deglutidos pasan al estómago y de allí al intestino delgado, en ambos sitios los jugos digestivos actúan disolviendo la pared.
  3. En el intestino delgado los huevos eclosionan. De aquí las larvas migran y sufren varias mudas en su camino hacia el ciego
  4. En el ciego terminan de transformarse en adultos hembras y machos
  5. Las hembras grávidas migran en horas nocturnas a la zona perianal y mientras reptan ovipositan los huevos y luego mueren. Cada hembra pone entre 10.000 y 20.000 huevos Existe la posibilidad de que la eclosión se produzca en los pliegues perianales y las larvas recién nacidas migren hacia el colon a través del esfínter anal.
55
Q

Enterobius vermicularis

Epidemiología

A
  • Enterobius vermicularis se distribuye en todo el mundo, aunque es más común en las regiones templadas.
  • La diseminación de persona a persona se facilita en condiciones de hacinamiento, por ejemplo, en las guarderías, los colegios y las instituciones para enfermos mentales.
  • El 90% de los casos ocurre en niños menores de 9 años y el 70% en menores de 5 años.
56
Q

Cual es el % de presentación de Enterobius vermicularis

A

El 90% de los casos ocurre en niños menores de 9 años y el 70% en menores de 5 años

57
Q

Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)

Clínica

A
  • El 90% de los casos ocurre en niños menores de 9 años y el 70% en menores de 5 años.
  • Sintomas por acción mecánica (prurito o sensación de cuerpo extraño), invasión genital (vulvovaginitis), despertares nocturnos, sobreinfección secundaria a excoriaciones por rascado, dolor abdominal que en ocasiones puede ser recurrente, localizarse en FID y simular apendicitis aguda.
58
Q

Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)

DX

A
  • • Test de Graham: uso de cinta adhesiva transparente por la mañana antes de defecación o lavado. Visualiza los huevos depositados por la hembra en zona perianal.
  • • Visualización directa del gusano adulto en la exploración anal o vaginal.
  • Pasaje de gasas humedecida con solución fisiológica en la región perianal durante 5 días (conservadas en formol al 5%)
59
Q

Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)

PREVENCIÓN

A
  • Además de las generales, basándose en que los huevos no resisten la desecación, colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. Ventilar las habitaciones.
  • Dado que cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica se encuentra E. vermicularis debe explicarse a los padres que NO es una infección de transmición sexual vinculada a abuso.
60
Q

Ascaris lumbricoides

CARACTERISTICAS

A
  • El gusano macho es de menor tamaño y grosor, de 15 a 31cm por 2 a 4mm, y posee una cola curva que permite su diferenciación con la hembra. La hembra es de mayor tamaño y grosor, de 20 a 35cm por 3 a 6mm, y posee una cola recta.
  • Los huevos pueden ser fecundados o no fecundados.
  • Los huevos fecundados suelen ser de un color pardo amarillento, con cubierta gruesa mamelonada y llegan a medir de 55 a 75mm por 35 a 50um. Este estadio es considerado como unicelular y es durante este cuando se eliminan en las heces. En algunos casos, la capa externa mamelonada albuminoide está ausente los cuales vienen a ser llamados como huevos decorticados.
  • Los huevos no fecundados son alargados, de 85 a 95 µm por 43 a 47 µm, y tienen una cubierta delgada. La capa mamelonada varía desde mamelones irregulares hasta una capa relativamente lisa, en la que faltan casi por completo los mamelones. El contenido interno es una masa de gránulos refringentes y desorganizado
61
Q

Ascaris lumbricoides Ubicación taxonómica

A
  • Reino: Animalia
  • Filo: Nematoda
  • Clase: Secernentea
  • Orden: Ascaridida
  • Familia: Ascarididae
  • Género: Ascaris
  • Especie: lumbricoide
62
Q

Ascaris lumbricoides

CICLO DE VIDA

A
  1. Cuando los machos y hembras maduran en el intestino la fecundación de las hembras por los machos llega a producir hasta 200.000 huevos diarios durante un año. En ausencia de machos las hembras producen huevos no fertilizados que empiezan a encontrarse en las heces 60 a 75 días después de la infección inicial.
  2. Aparecen huevos fertilizados y no fertilizados en heces.
  3. Los huevos fertilizados embrionan en un lapso de entre 18 días y varias semanas. 12 SEMANAS
  4. Luego de que los huevos infectivos se degluten sus gruesas paredes se disuelven el ácido gástrico y por acción de enzimas duodenales.
  5. En el intestino delgado eclosionan liberando las larvas que invaden la mucosa intestinal y son arrastrados por la circulación portal hacia la circulación sistémica.
  6. Por la circulación son movilizados hacia los pulmones donde las larvas maduran en 10 a 14 días y penetran las paredes alveolares
  7. Ascienden por la por el árbol bronquial hasta la garganta, donde son deglutidas
  8. Una vez que han alcanzado el intestino delgado, siguen su desarrollo hasta gusanos adultos
63
Q

Ascariosis (Ascaris lumbricoides)

Etiopatogenia

A

Es la helmintiasis más frecuente y con mayor distribución a nivel mundial. Tras ingestión de material contaminado, las larvas eclosionan en ID, atraviesan la pared intestinal, se incorporan al sistema portal y llegan nivel pulmonar, donde penetran en los alveolos y ascienden hasta vías respiratorias altas que por la tos y deglución, llegan de nuevo a ID, donde se transforman en adultos, producen nuevos huevos, que se eliminan por material fecal.

64
Q

Ascariosis (Ascaris lumbricoides)

PATOGENIA

A
  • a) Neumonía
  • b) Problemas nutricionales en relación con la infección del intestino delgado
  • c) Obstrucción intestinal o de vías biliares
  • d) Muerte asociada a migración aberrante del nematodo al hígado, corazón y páncreas.
  • En la fase larvaria (larvas)
  • En la fase de estado (adulto):
65
Q

Ascariosis (Ascaris lumbricoides)

PATOGENIA En la fase larvaria (larvas):

A
  • Atraviesan las membranas de los alvéolos pulmonares y llegan al parénquima pulmonar produciendo lesiones mecánicas con procesos congestivos e inflamatorios fugaces, con EOSINOFILIA local y sanguínea acompañados de fiebre elevada, disnea de tipo asmático y tos.
  • A este cuadro clínico se le conoce con el nombre de Síndrome de Löeffler (NEUMONÍA EOSINOFILICA) y dura alrededor de una semana.
66
Q

Ascariosis (Ascaris lumbricoides)

En la fase de estado (adulto):

A
  • Producen distintas reacciones patógenas en el hombre, como: mecánica, tóxica, inflamatoria, traumática o irritativa.
  • El Ascaris lumbricoides adulto produce pequeñas equimosis de la mucosa en los sitios de su implantación, con infección bacteriana asociada y desarrollo de abscesos.
  • Cuando el huésped tiene sensibilización o parasitosis masiva tiene una acción irritativa de la mucosa intestinal que se manifiesta por síndrome diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar genera
67
Q
A
68
Q

Ascariosis (Ascaris lumbricoides)

CLINICA

A
  • Digestiva: dolor abdominal difuso (por irritación mecánica) y menos frecuentemente meteorismo, vómitos y diarrea.
  • Respiratorio: desde sintomatología inespecífica hasta síndrome de Löeffler (cuadro respiratorio agudo con fiebre de varios días, tos y expectoración abundantes y signos de condensación pulmonar transitoria, consecuencia del paso pulmonar de las larvas y una respuesta de hipersensibilidad asociada).
  • Otras: anorexia, malnutrición, obstrucción intestinal, absceso hepático.

recuerde que hay dos fases en la clinica, fase larvaria y fase adulta

69
Q

Ascariosis (Ascaris lumbricoides)

DX

A
  • Hallazgo del parásito o sus huevos en materia fecal o de las larvas en esputo o material gástrico si coincide con fase pulmonar. (fase larvaria)
  • Macroscópico: consiste en el estudio del gusano adulto y su clasificación taxonómica.
  • Microscópico: se realiza sobre muestra seriada recolectada en formol al 5% y se realiza enriquecimiento con técnicas de centrifugación – flotación.
    *
70
Q

Toxocara spp. caracteristicas

A
  • Gusano cilíndrico mediano • Medida promedio: entre 8 – 15 cm y 2 a 4 mm de diámetro.
  • Los machos miden de 4-10 cm x 2-3 mm de diámetro
  • Las hembras de 5-18 cm x 3 – 5 mm de diámetro
  • La boca se cierra con tres labios y lateralmente
  • Hay dos alas cervicales que miden 2.5 x 0.2 mm y tienen forma de punta de lanza en la extremidad cefálica.
  • Los huevos son esféricos de 75-90 μm y poseen una cubierta gruesa y rugosa con varias capas concéntricas. Son de color marrón oscuro, no segmentado y su contenido ocupa prácticamente todo el espacio interno
71
Q

El ciclo de vida de Toxocara canis ocurre normalmente en-…??’

A

Perros, la adquisición de este parásito por el hombre es casual.

72
Q

Toxocara spp.

Ciclo de vida

A
  1. Los huevos embrionados son excretados con las heces por perros adultos
  2. En 4 semanas maduran hasta la forma infectante de huevos embrionados larvados en el medio ambiente
  3. Los huevos infectivos son nuevamente ingeridos por el perro
  4. Los huevos eclosionan y las larvas penetran la pared del intestino. En los cachorros, las larvas migran a través de los pulmones, los bronquios y el esófago; gusanos adultos se desarrollan y ovipositarán en el intestino delgado
  5. En perros de edad avanzada el enquistamiento de larvas en los tejidos es lo más común.
  6. Larvas enquistadas se reactivan en perras en la última etapa del embarazo e infectan por vía transplacentaria y transmamaria los cachorros.
  7. Toxocara canis también puede ser transmitida por la ingestión de huéspedes paraténicos.
  8. Al ingerir los perros carne de huéspedes parténicos se infectan o reinfectan
  9. El hombre ingiere huevos infectivos de suelos contaminados por hábitos de pica.
  10. También puede infectarse al comer carne de huéspedes parténicos
  11. Aunque las larvas no sufren ningún nuevo avance en estos sitios, pueden causar reacciones locales graves que son la base de la toxocariasis
73
Q

Toxocara spp Características basicas

A
  • • Gusano cilíndrico mediano • Medida promedio: entre 8 – 15 cm y 2 a 4 mm de diámetro.
  • El ciclo de vida de Toxocara canis ocurre normalmente en perros, la adquisición de este parásito por el hombre es casual.
  • Siempre que existen perros y gatos infectados, los huevos suponen una amenaza para las personas.
  • Esto afecta de forma especial a los niños, que pueden ingerir los huevos como consecuencia de su tendencia a llevarse los objetos y la tierra a la boca.
74
Q

Toxocara spp

Transmisión

A
  • El humano se infecta a través de la ingesta de huevos embrionados y la ingesta de larvas en en carne cruda de hospederos paraténicos.
  • Otra posible fuente de infección es la ingesta de hortalizas contaminadas con huevos embrionados
  • Ahy altas concentraciones de huevos viables, en el pelaje de perros y el contacto estrecho entre éstos y el humano, principalmente de los niños
  • Los suelos contaminados en parques públicos y areneros descubiertos son un riesgo para los niños, debido a sus hábitos Además, existe el hábito aberrante de llevar a los perros a defecar y a los niños a jugar a los mismos sitios.
75
Q

Toxocara spp

Patogenia

A
  • FORMACIÓN DE GRANULOMAS EOSINOFÍLICOS
  • El daño es causado por la muerte larvaria y la respuesta inflamatoria, con formación de granulomas eosinofílicos y los signos y síntomas asociados a larva migrans visceral (LMV) o larva migrans ocular (LMO).
  • LMV es más frecuente en niños <5 años de edad.
  • LMO es más frecuente en el sexo masculino 2:1 y entre los 5 y 10 años.
  • El grado de daño depende de: tejido u órgano invadido - las larvas dejan huellas de la migración: hemorragia, necrosis, infiltrados inflamatorios-, el número de larvas, edad del hospedero y el grado de la respuesta inmune
76
Q

Toxocariasis subclínica en niños

Patogenia – cuadro clínico

A
  • Eosinofilia importante
  • Trastorno de la conducta y el sueño
  • Tos y sibilancias
  • Dolor abdominal, náuseas y vómitos
  • Hepatomegalia o HEPATOESPLENOMEGALIA
  • Lesiones cutáneas
  • Fiebre, linfadenitis cervical
  • ELIA (+)
77
Q

Toxocariasis común en adultos

Patogenia – cuadro clínico

A
  • Eosinofilia variable
  • Astenia
  • Adinamia
  • Prurito
  • Dolor Abdominal, nausias, Anorexia
  • Disnea
  • Lesiones cutáneas
78
Q

Toxocara spp - Toxocariasis

Diagnóstico

A

Diagnóstico: inzimonmunoensayo (EIA) para antígenos de Toxocara

79
Q

Taenias

taxonomia

A

Reino: Animalia Filo: Platelmintos (gusanos chatos)

Género: Taenia Especie: T. saginata y T. solum

80
Q

Taenia saginata: TENIASIS

Adulto

A
  • •Mide entre 3 y 4 m (hasta 10 m)
  • •Escolex globuloso y cuadrangular, sin rostrelo ni ganchos
  • El cuello es liso, y delgado
  • El cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides
  • Proglótidas grávidas: salen con las heces o raptan al exterior (de 15-30 ramificaciones)
81
Q

Taenia saginata: TENIASIS, como son los huevos?

A
  • Son ovales, miden 30-40 mm x 26 x 30 mm
  • Tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente, una pared gruesa radiada, y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos)
82
Q

Taenia saginata: TENIASIS, cCisticerco (Cysticercus bovis)?

A

•Color rosado •Mide entre 5 y 9 mm •Se encuentra en el músculo de los vacuno

83
Q

Cuales son las 3 formologias de Tanenia saginata:

A
  1. Adulto
  2. Huevos
  3. Csticerco (Cysticercus bovis)
84
Q

Cual es la orma infectiva de Taenia

A

el cisticerco

Cisticerco (Cysticercus bovis): •Color rosado •Mide entre 5 y 9 mm •Se encuentra en el músculo de los vacuno

85
Q

Teniasis (Taenia saginata y solium)

Morfología

A
  • → Taenia sagitana: en su cabeza (escólex) posee 4 ventosas y a diferencia de t. solium, no posee ganchos. Miden de 4 a 12 m de largo, pero pueden alcanzar hasta 25 m. huevos redondos de color café.
  • → Taenia solium: 4 ventosas y una doble corona de ganchos. Pueden medir de 2 a 8mts. Huevos redondos de color café.
86
Q

Teniasis (Taenia saginata y solium)

A
  • El ser humano puede actuar con este parásito como huésped intermediario o definitivo.
  • El PX parasitado elimina proglótides y huevos en la materia fecal, que son ingeridos por animales (cerdo en T. solium y ganado vacuno en T. saginata), en los que se forman cisticercos en músculo estriado que son posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes poco o mal cocinadas.
  • Una vez en el ID, el parásito se adhiere a la pared, crece y comienza a producir de nuevo proglótides y huevos.
  • PROGLOTIDES/HUEVOS➨MATERIA FECAL➨ANIMAL➨CISTICERCOS➨INGESTION➨PROGLOTIDES Y HUEVOS
87
Q

TENIASIS

Etiopatogenia

A
  • El ser humano puede actuar con este parásito como huésped intermediario o definitivo.
  • El paciente parasitado elimina proglótides y huevos en la materia fecal, que son ingeridos por animales (cerdo en T. solium y ganado vacuno en T. saginata), en los que se forman cisticercos en músculo estriado que son posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes poco o mal cocinadas.
  • Una vez en el ID, el parásito se adhiere a la pared, crece y comienza a producir de nuevo proglótides y huevos. La mayoría son infecciones únicas, producidas por una tenia solamente.
88
Q

TENIASIS

Clínica

A

Es escasa, principalmente de tipo irritativa mecánica, e inespecífica: meteorismo, náuseas, dolor abdominal, etc.

Puede ocurrir la salida de proglótides a nivel anal con molestia y prurito perineal, así como la observación del deslizamiento de las mismas por los MMII dejando un líquido lechoso muy pruriginoso y muy rico en huevos.

89
Q

Taenia saginata: TENIASIS

Patología

A
  • Trastornos Gastrointestinales→Bulimia o anorexia • Sensación de hambre dolorosa o epigástrica • Trastornos en la digestión, vómitos, diarrea o estreñimiento
  • Trastornos hepáticos→Cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos
  • Trastornos nerviosos→Crisis epileptiformes, fenómenos catalépticos y coreicos

La sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito

90
Q

Taenia saginata: TENIASIS

Patología

A
  • Cuando los gravidos salen activamente atravesando el esfínter anal, se eliminan huevos que podrán recogerse, sobre todo del esfínter anal, con una cinta adhesiva de celofán
  • Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas)
  • Estudio macro y microscópico de las heces, en busca de proglótides grávidos y de huevos
91
Q

Taenia solium: TENIASIS y CISTICERCOSIS

cuales son las morfologias

A
  • Adulto:
  • Huevos
  • Cisticerco (Cysticercus cellulosae) o gusano vesícula:
92
Q

Taenia solium: TENIASIS y CISTICERCOSIS

ADULTO

A

Adulto: PUEDE SOBRE VIVIR HASTA 25AÑOS

•Mide entre 2 y 4 m (hasta 6 m) •Escolex globuloso y piriforme, con rostrelo y ganchos •El cuello es liso

•El cuerpo o estróbilo está formado por 800-1000 proglótides •Proglótidas grávidas: salen con las heces (con 12 menos ramificaciones uterinas)

93
Q

Taenia solium: TENIASIS y CISTICERCOSIS

HUEVOS

A

Huevos: •Son ovales, •En su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos) No se distinguen de los de T. saginata

94
Q

Taenia solium: TENIASIS y CISTICERCOSIS

LOS CISTICERCO

A

Cisticerco (Cysticercus cellulosae) o gusano vesícula: •Se forman tanto en el hombre como en el cerdo, al ingerir huevos de tenia •Semitransparente, de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0,6 a 1,8 cm •La forma depende del lugar en el que se aloje

95
Q

Cual es la particularidad de la teniasis y custucercosis por Taenia solium:

A

El cisticerco puede generase en el huesped intermedio y en el humano por la ingesta de huevos

96
Q

Que puede causar la Taenia solium en el humano

A
  • Teniasis o Cisticercosis
  • la teniasis se desarrolla cuando el humano come carne contiene cisticercos que genera una tenia adulta en el intestino
  • La cisticercosis, se desarrolla cuando hay ingesta de huevos, que cuando pasan por el estomago el jugo gastrico y libera la larva que migra a diferentes tejidos
97
Q

. Cisticercosis (Taenia solium) Etiopatogenia

A
  • Es la afectación tisular de la larva de la T. solium.
  • El hombre ingiere huevos de este subtipo de tenia y al llegar a ID, penetran la pared hasta alcanzar el sistema circulatorio, el pulmón y posteriormente el corazón izquierdo desde donde son distribuidos por la circulación arterial a distintos lugares del organismo (más frecuentemente SNC, tejido celular subcutáneo, músculo y ojo), en los que forma los denominados quistes o cisticercos, que pueden permanecer durante años y que, al morir, producen una importante reacción inmunológica e inflamatoria que provoca gran parte de la sintomatología.
98
Q

. Cisticercosis (Taenia solium) Clínica

A
  • Neurocisticercosis: epilepsia de aparición tardía, cefalea y signos de HTIC, síndrome psicótico, meningitis aséptica, síndrome de los pares craneales, síndrome medular
  • Nódulos subcutáneos y musculares blandos y no dolorosos, generalmente asociados a la neurocisticercosis.
  • • Afectación oftálmica: generalmente única y unilateral. Si la larva muere, puede producir importante reacción inflamatoria y provocar importante reacción uveal, desprendimiento de retina y ceguera.
99
Q

Patología Teniasis intestinal:

A

La sintomatología es similar a la que presenta la T. saginata

Cisticercosis La clínica y la patología van a depender de:

  • 1)el número de cisticercos
  • 2)la localización
  • 3)la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto)
  • 4)la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso)
100
Q

Cisticercosis subcutánea y muscular:

A

son generalmente asintomáticas

101
Q

Cisticercosis mucosa:

A

aparece en mucosa bucal y sublingual, no presentan sintomatología, solamente molestias.

102
Q

Cisticercosis ocular:

A
  • el parásito llega al ojo.
  • Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis.
  • Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual.
103
Q

Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis:

A

Hipertensión endocraneana, crisis convulsivas y deterioro mental

104
Q

Diagnostico

Taenia solium:

A
  • el diagnóstico es igual que para T. saginata
  • .Cisticercosis→Identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia
  • Estudios serológicos para identificar anticuerpos
  • Examen del LCR
  • Subcutáneas: Miden alrededor de 1 cm, no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC Ocular: Se la observa por oftalmoscopia indirecta, biomicroscopia o ecografía
  • El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se observa el escólex Estudios serológicos para identificar anticuerpos
  • Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN)

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