Generalidades de ITS Flashcards
¿QUÉ SON LAS INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS?)?
- Las ITS son enfermedades infecciosas, que pueden transmitirse de una persona a otra durante una relación sexual vaginal, anal u oral.
- Las producen más de 30 diferentes tipos de virus, bacterias y parásitos. Las más frecuentes son la sífilis, gonorrea, clamidia, herpes, hepatitis B y C, VIH y VPH.
- La mayoría de las ITS se pueden prevenir usando preservativo.
Formas de manifestaciones de las ITS:
Uretristis, Flujo vaginal o anal, Condilomas o verrugas, Chancros, Ampollas o Vesículas
Cuales distintas agente causales de las ITS?
Virus Bacterias y parásitos que los causan:
Gonococo, Clamidia, Candida, Tricomina, Sífilis, HIV, PVH, Herpes Genial, Hepatitis A B o C.
¿QUÉ PASA SI NO SE TRATAN LAS ITS?
- Infertilidad tanto en hombres como en mujeres
- Dolor crónico en la pelvis
- Embarazo ectópico
- Algunas pueden transmitirse durante el embarazo.
- Pueden aumentarte la posibilidad de adquirir VIH.
- El VPH no tratado puede relacionarse con cáncer de cuello uterino.
PRINCIPALES SÍNTOMAS DE LAS ITS
- Cualquier lesión en la zona genital, que duela o no.
- Secreciones de pus en los genitales (vagina, pene o ano).
- Disuria o polaquiuria al orinar.
- Flujo genital u anal diferente al habitual.
- Dolor en la parte baja del abdomen.
- Lesiones en la boca o manchas en la piel.
Agente causal de ITS de origen VIRAL y sus Manifestaciones Clinicas
- VIH I-II→ SIDA
- Hepesvirus-1,2 →Lesiones herpéticas
- Papilomavirus→ Condiloma acuminado, displasia cervical, neoplasia
Agente causal de ITS de origen Bacteriana y sus Manifestaciones Clinicas
- Clamydia Trachomatis→Linfogranuloma Venéreo
- U. urealyticum→ Uretritis no gonocócica
- Neisseria gonorroheae→gonococia
- Treponema pallidum→sífilis
- Haemophilus ducrey→chancroide
- Calymmatobacterium donovani →Granuloma inguinal
Manifestación clinica de ITS por Clamydia Trachomati
Linfogranuloma Venéreo
Manifestación clinica de ITS por Neisseria gonorroheae
gonococia
Manifestación clinica de ITS por Treponema pallidum
sífilis
Manifestación clinica de ITS por Haemophilus ducrey
chancroide
Manifestación clinica de ITS por Calymmatobacterium donovani
Granuloma inguinal
Treponema pallidum
Taxonomía
- Familia: Treponematacea
- Orden: Spirochaetales
- Género: Treponema
- Especie: pallidum •Subespecie: pallidum
- La bacteria es helicoidal con estructura de flajelo, espiroqueta, móviles. Presenta LPS atóxicos, mide 0.15-15 um.
- Esta familia tiene 3 géneros, Leptospira, Borrelia, y Treponema.
Treponema pallidum cómo se transmite?
- •Sexual
- •Vertical (sífilis congénita)
- •Transfusión
- •Lesiones húmedas habitadas.
No hay portadores sanos con esta bacteria.
hay portadores sanos Treponema Pallidum?.
NOOOOOOO
SIEMPRE SE TRATA
Treponema pallidum PATOGENIA
- •Treponema pallidum atraviesa la mucosa o piel lacerada, ingresa a torrente sanguíneo o linfático.
- •Produce una infección sistémica crónica caracterizada por episodios de enfermedad activa y periodos de latencia.
- •En la biopsia de las lesiones se observa una endarteritis obliterante en todos los estadios de la sífilis.
Endarteritis obliterante causado por Treponema Pallidum
- Engrosamiento proliferativo endotelial,
- fibroblastos congenitos,
- aumento de celulas aventicias,
- infiltrado inflamatorio perivascular que lleva a la obliteracion y fibrosis del lumen microvascular.
Treponema Pallidum Presentación clínica
- 1 - Sífilis reciente adquirida sintomática:→ Sisilis primeria, S sedundaria,
- 2- Sífilis reciente adquirida sintomática: latente temprano y tardío
- 3- Sífilis asintomática
- 4- tardía:
Chancro sifilitico
- aparece en la Sífilis primaria
- Chancro sifilitico: por lo general genitales externos.
- La lesion comienza con una macula, luego se transforma a papula, y luego a ulcera, es indolora, tiene bordes netos y base limpios, indurada, unica de 0.5-3 cm, adenopatia satelital indolora, no supura.
- Es una etapa muy contagiosa.
- Cura en 3-6 semanas sin dejar rastro, la linfoadenopatia persiste por un periodo mas prolongado.
Sífilis reciente adquirida sintomática puder ser….
•Sífilis reciente adquirida sintomática:
- A-Sífilis primaria
- B-Sífilis secundaria: lesiones cutáneo mucosas, condilomas, síntomas generales, linfo adenopatías generalizadas, compromiso del SNC (sobretodo meningitis)
Clinica de sífilis secundaria
Lesiones cutáneo mucosas, condilomas, síntomas generales, linfo adenopatías generalizadas, compromiso del SNC (sobretodo meningitis)
Es la gran simuladora, ya que presenta Polimorfismo sintomatico
•Lesiones dermatológicas características de este periodo: Roséola sifilítica, sifílides papulosas, condilomas planos.
•Mucosas: eritema faucial, sifílides opalinas, fisura labial, sifílides en pradera segada.
•Alopecia sifilítica (alopecia en abras).
Sífilis asintomática:
- latente temprano : < 1 año de evolución.
- tardío: > 1 año de evolución
Sífilis tardía
•Sífilis tardía: compromiso cardiovascular, gomas, neurosífilis.
Complicaciones cardiovascular aortitis, neurosifilis: menigovascular, paresia, tabes dorsal.
Complicaciones sífilis tardsia
- cardiovascular aortitis,
- neurosifilis: menigovascular, paresia, tabes dorsal.
Patogenia de la sífilis
Periodo de incubación del treponema pallidum
14-21 días es ASINTOMATICA
Factores de virulencia de Treponema pallidum
Patogenia de la Sífilis primaria
- (3-8 sem)
- Signos y síntomas: Chancro primario en el lugar de la infección, Ganglios inguinales aumentados de tamaño, curación espontánea
- Patogenia: Multiplicación de los treponemas en el lugar de la infección; respuesta asociada al huésped Proliferación de los treponemas en los ganglios linfáticos regionales
Chancro sifilitico: por lo general genitales externos. La lesion comienza con una macula, luego se transforma a papula, y luego a ulcera, es indolora, tiene bordes netos y base limpios, indurada, unica de 0.5-3 cm, adenopatia satelital indolora, no supura. Es una etapa muy contagiosa. Cura en 3-6 semanas sin dejar rastro, la linfoadenopatia persiste por un periodo mas prolongado.
Inmunodeprimido: hay manifestaciones atipicas, lesiones multiples, de gran tamaño, lesion en beso, puede ser persistente, coexistir con secundarismo, y pueden haber VDRL no reacitvo.
Niño prepuber: sospechar de abuso sexual, evaluar coinfeccion con HIV, realizar VDRL-FTABS. Recordar fenómeno de prozona.
Complicaciones: pene en badajo de campana(edema con fimosis)
Diagnostico diferencial: herpes, traumatismo, behcet(enf. Reumatica cronica AI que produce vasculitis), chancroide(H.ducrey)
Patogenia de la Sífilis secundaria
- (3-8 sem)
- Signos y síntomas: Cuadro gripal, mialgia, cefalea, fiebre, exantema mucocutáneo, resolución espontánea
- Patogenia:Multiplicación y producción de lesiones en los ganglios linfáticos, hígado, articulaciones, músculo, piel y mucosas
Patogenia de la Sífilis latente
(2-20 años) POR LO GENERAL NO HAY SIGNOS Y SINTOMAS
Puede haber Treponemas latentes en hígado y bazo y con periodos de Reactivación y multiplicación de los treponemas
Patogenia de la Sífilis terciaria
Signos y sintomas: i. Neurosífilis; parálisis general progresiva, tabes dorsal
ii. Sífilis cardiovascular; lesiones aórticas, insuficiencia cardíaca
iii. Enfermedad destructiva progresiva
Patogenia :
i. Invasión y diseminación adicional y respuesta del huésped (hipersensibilidad mediada por células)
iii. Gomas en piel, hueso, testículos
Sífilis secundaria
caracteristicas clinicas
•Polimorfismo, la gran simuladora.
- Lesiones características de este periodo: Roséola sifilítica, sifílides papulosas, condilomas planos.
- Mucosas: eritema faucial, sifílides opalinas, fisura labial, sifílides en pradera segada.
- Alopecia sifilítica (alopecia en abras).
Presentación luego de 1-2 meses del chancro que no ha recibido tratamiento. Las lesiones tienen treponema y no dejan cicatriz, hay poliadenopatias. Como hay alta respuesta inmunológica puede síndrome nefrótico característico de una gloemrulonefritis por depósitos de inmunocomplejos en membrana basal glomerular.
Fenomeno de prozona: exceso de atc anticardiolipinas, se producen inmunocomplejos dando resultados negativos por los que hay que diluir VDRL 1/10.
Roseola: exantema en tronco y raices de los miembros, no pruriginoso, no contagioso.
Sifilides papulosas: pápulas eritematosa en palma, planta, tronco y cuero cabelludo, en zonas humedas se hipertrofian dando lugar a condilomas planos., a veces con bordes descamativos “collarete de biett” hay seborreicas, aneiforme, foliculares, liquenoide, varioliforme, soriasiforme, depende de la predisposición del paciente.
Mucosa: son contagiosas, eritema faucial, sifilides opalinas son blancas con halo eritematoso y brillante” sifilides en pradera segada”, en faneras hay alopecia sifilítica en región temporo-parieto-occipital “alopecia en abras” su recuperación es completa, pudiendo acompañarse también en bigotes, cejas, pestañas.
Hay placas anilladas o arciforme en glande, prepucio y cara llamada “sifilides elegantes”
Diagnostico diferencial: pitiriasis rosada de gilbert, urticaria. Exantemas.
Sifilia primaria, presentación en px Inmunodeprimidos
hay manifestaciones atipicas, lesiones multiples, de gran tamaño, lesion en beso, puede ser persistente, coexistir con secundarismo, y pueden haber VDRL no reacitvo.
Sífilis primaria en Niño prepuber:
Tenemos que sospechar de abuso sexual, evaluar coinfeccion con HIV, realizar VDRL-FTABS.
Recordar fenómeno de prozona.(serología VDRL no reactiva, falsamente negativa)
Síflis primaria Dx diferencial
- Lesiones herpes, traumatismo, behcet(enf. Reumatica cronica AI que produce vasculitis),
- chancroide(H.ducrey)
Sifilides papulosas:
- Pasa en la sifilis secundaria
- Pápulas eritematosa en palma, planta, tronco y cuero cabelludo, en zonas humedas se hipertrofian dando lugar a condilomas planos, a veces con bordes descamativos “collarete de biett” hay seborreicas, aneiforme, foliculares, liquenoide, varioliforme, soriasiforme, depende de la predisposición del paciente.
Sífilis Tardía
- Etapa de no infección: inmunoagresión por inmunocomplejos
- Lo característicos son: Los Gomas.
- Sífilis cardiovascular (aortitis), produciendo aneurisma sacular o fusiforme.
- Neurosífilis *Meningovascular *Parenquimatosa
Aparece luego de 20 años de Primoinfección sin tratamiento.
Gomas: nódulos indoloras, evolucionan a la ulceración y o esclerosis dejando cicatriz. Se localiza en piel, TCSC, hueso, articulaciones, también en hígado.
Sifilis cardiovascular: endarteritis obliterante, que afectan los vasos vasorum de la aorta, produce necrosis de la media, destrucción del tejido elástico y formación de aneurisma fusiforme, afecta la aorta ascendente, con alteración de la válvula aortica, con estenosis de las coronarias. Suelen calcificarse.
Neurosifilis: menigovacular(vasos menigeos, cerebro y medula espinal) o parenquimatosa (destruccion de las neuronas de la corteza cerebral y tabes dorsal (destrucción del cordón posterior medular, hay perdida de los reflejos rotulianos, aquiliano, vibracion y posicion, luego ataxia, trastornos vesicales, del ritmo evacuatorio.
Signo de romberg: ataxia; trastornos de la sensibilidad profunda abatiestesia(se moviliza un dedo del pie y se dice hacia donde se lo hace), apalestesia (vibracion), abarestesia (presion).
Presentación específica de NS es tabes dorsal y pupila de Argyll Robertson(no se produce la miosis ante la luz y si ante la acomodación). Alteración del VII-VIII par craneal.
PRUEBAS NO TREPONÉMICAS
- -VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): detecta IgG e IgM anti–cardiolipinas, anti-lecitinas y anti-colesterol
- Se generan por la respuesta inmune adquirida a sustancias que son producidas en los tejidos dañados por el treponema o por otras enfermedades.
- Puesto que no miden anticuerpos específicos frente a T. pallidum su positividad no asegura la enfermedad sifilítica. El método de detección es la floculación
PRUEBAS TREPONEMICAS
- FT-abs: (Inmunofluorescencia indirecta con absorción del suero): detecta IgG anti-Treponema pallidum. Antígeno de Treponema pallidum cepa Nichols y absorbente de la cepa de Treponema pallidum Reiter
- MHA-Tp microhemo aglutinacion de treponema palidum
DIAGNOSTICO de Sífilis actual o pasada
- VDRL→ Ractiva
- MHA-Tp o FTA-Abs → Reactiva
DIAGNOSTICO de Sífilis Inespecifico (otras patologías)
Falso positivo para sifilis
VDRL→ Ractiva
MHA-Tp o FTA-Abs → >No reactiva
DX de sífilias tratada o muy reciente
- VDRL→ NO Ractiva
- MHA-Tp o FTA-Abs → Ractiva
Como es el tto de Sífilis primaria, secundaria o latente temprana?
- Penicilina G Benzatínica 2.400.000 U IM 1 dosis en inmunocompetente,
- 3 dosis en inmunodeprimido, separadas por una semana ó doxiciclina 100 mg c/12 hs, 14 días
Como es el tto de Sífilis latente tardía, tardia, desconocia o terciaria?
- •Sífilis latente tardía, desconocida o terciaria Penicilina G benzatínica 2.400.000 U IM 3 dosis, o doxiciclina 4 semanas.
- •Sífilis tardía→ Penicilina G cristalina 4000000 IV c/4 hs, 14 días.
Como es el tto de Sífilis en embarazo?
•Embarazo Penicilina G benzatinica 2400000 U IM 2 dosis en sifilis 1°, en 2° 3 dosis
•Reacción de Jarisch-Herheimer.
Reaccionde Jarisch-herheimer liberacion de pirogenos termoestables de TP aparece a la hora de aplicación, hay fiebre, escalofrios, defalea, taquicardia, hiperventilacion, vasodilatacion, hipotension. Tto con aspirina cada 4 hs durante 24-48hs
Sifilis decapitada:
Cuando la dosis inadecuada de tratamiento, pudiendo persistir el microorganismo en el organismo.
Frente a cualquier ITS buscar HIV.
Sifilias Manejo de los contactos y seguimiento de los pacientes
- Sífilis primaria VDRL 6-12 meses, evaluar contactos de 3 meses previos.
- Sífilis secundaria VDRL 6-12 meses, evaluar contactos 6 meses previos.
- Sífilis latente temprana VDRL 6-12-24 meses, evaluar contactos 1 año previo.
- HIV VDRL 3-6-9-12-24 meses.
- Neurosífilis VDRL 6-12-24 y LCR 6-24 meses.
- Promoción y prevención.
- Testear siempre serología para HIV
Situación de la Sífilis en Argentina
- Las tasas de Sífilis temprana se duplico de 13,7 por 100.000 en 2013 a 35,2 en 2017.
- La población mas afectada e encuentra en el rango de 15 a 34 años.
- En embarazadas el porcentaje de pruebas positivas para sífilis paso de 2% en 2013 a 3,17% en 2017
Cuales son los Tres géneros con relevancia medica se hallan en la familia Neisseriaceae
Neisseria, Eikenella y Kingella
- Neisseria engloba 28 especies, con10 especies detectadas en el ser humano, dos de las cuales,
- Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis, son patógenas estrictas en el ser humano.
Neisseria son patógenas estrictas en el ser humano???
SI!!!
•Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis, son patógenas estrictas en el ser humano.
Neisseria gonorrhoeae
Caracteristicas
- gramnegativas aerobias,
- forma cocoide (diametro comprendido entre 0,6 y 1 mm),se disponen en parejas (diplococos) morfología semejante a la de un grano de cafe
- oxidasa +
- catalasa +
- hacen posible la identificación rápida.
- no crece en el agar sangre,
- cresce en agar chocolate y otros medios de cultivo enriquecidos.
Factores de virulencia
Neisseria Gonorrhoeae
- •Pilina Proteína que interviene en la adhesión inicial a las células humanas no ciliadas (p. ej. epitelio vaginal, trompa de Falopio y cavidad oral); interfiere en la muerte producida por los neutrófilos
- •Proteína Por (proteína I)
- •Proteína porina que facilita la supervivencia ntracelular al evitar la fusión de los fagolisosomas en los neutrófilos
- •Proteína Opa (proteína II)
- •Proteína de opacidad que interviene en la adhesión firme a las células eucariotas
- •Proteína Rmp (proteína III)
- •Proteína de reducción modificable que protege a otros antígenos de superficie (proteína Por, lipooligosacárido) de los anticuerpos bactericidas
- •Proteínas que se unen a transferrina y lactoferrina Intervienen en la adquisición de hierro para el metabolismo bacteriano.
- •Proteasa de IgA1 Destruye la inmunoglobulina A1 y b-lactamasa Hidroliza el anillo b-lactámico de la penicilina
Virulencia de Neisseria gonorrhoeae
proteina Pilina
Interviene en la adhesión inicial a las células humanas no ciliadas (p. ej. epitelio vaginal, trompa de Falopio y cavidad oral); interfiere en la muerte producida por los neutrófilos
Virulencia de Neisseria gonorrhoeae
•Proteína Por (proteína I)
•Proteína porina que facilita la supervivencia intracelular al evitar la fusión de los fagolisosomas en los neutrófilos.
Permite e paso de nutrientes, Permite resistenica en suero resistencia a los LPMN (ya que previene a funsion del fagolisosoma y disminuye el estallido respitratorio)
Virulencia de Neisseria gonorrhoeae
•Proteína Opa (proteína II)
•Proteína de opacidad que interviene en la adhesión firme a las células eucariotas
Virulencia de Neisseria gonorrhoeae
•Proteína Rmp (proteína III)
•Proteína de reducción modificable que protege a otros antígenos de superficie (proteína Por, lipooligosacárido) de los anticuerpos bactericidas
- Proteínas que se unen a transferrina y lactoferrina Intervienen en la adquisición de hierro para el metabolismo bacteriano.
- Proteasa de IgA1 Destruye la inmunoglobulina A1 y b-lactamasa Hidroliza el anillo b-lactámico de la penicilina
N. gonorrhoeae se transmite fundamentalmente por????
- contacto sexual.
- Las mujeres (portadoras asintomáticas es mas +FR) tienen > probabilidad 50% de adquirir la infección después de único contacto, 50% infecciones leves o asintomáticas
- Los hombres 20% tras un único contacto con mujer infectada, la mayoría de los hombres son sintomáticos
- La gonorrea afecta exclusivamente al ser humano
- Las tasas de infección son iguales en hombres y en mujeres
- El principal reservorio de gonococos son las personas con una infección asintomática
- portador asintomático es mas frecuente
Neisseria Gonorrhoeae Clínica
- Gonorrea: caracterizada por secreción purulenta en la localización afectada (p. ej., uretra, cuello del útero, epidídimo, próstata, ano, trompas y ovarios, enfermedad inflamatoria pelviana) tras un periodo de incubación de 2 a 5 días.
- Infecciones diseminadas: diseminación de la infección desde el aparato genital a través de la sangre hasta la piel o las articulaciones; se caracteriza por exantema pustular con base eritematosa y artritis supurativa en las articulaciones afectadas.
- Ophthalmia neonatorum: infecciona ocular purulenta adquirida por el neonato durante el nacimiento
Neisseria Gonorrhoeae Clínica de la Gonorrea
caracterizada por secreción purulenta en la localización afectada (p. ej., uretra, cuello del útero, epidídimo, próstata, ano, trompas y ovarios, enfermedad inflamatoria pelviana) tras un periodo de incubación de 2 a 5 días.
Neisseria Gonorrhoeae Clínica en el hombre
- Uretritis, Faringits, Proctitis
- Uretritis Aguda: luego de 2 a7 dias e incubación aparece una secreción o exudado uretral purulento disuria, Alrededor de 95% tienen estos sintmas agudos.
- Epididimitsaguda: Se manifiesta como dolor escrotal unilateral
Complicacones en hombres→ Prostatitis crónica pelvica,epididimits, infecciones gonocócica diseminanda IGD
Neisseria Gonorrhoeae Clínica en el mujeres
- Cericitis, Farigitis
- Cercicitis, se presenta con secreción y sangrado.
- Uretritis anterior, ocurre en 70-90 de las cervicitis no tratadas
- Abscesos e infecciones de las glandulas adyacentes: dolor en el aera comprometda
- Infección n el Embarazo: puede causa aborto esponáneo, rotura prematura de membranas perinatal, y está asosciada a mortalidad
Neisseria
Diagnóstico de laboratorio
Microscopia → Gram es muy sensible (mas del 90%) y especifica 98%) para detectar las infecciones gonocócicas en hombres con uretritis purulenta PERO… tiene ↓ sensibilidad para infección en los hombres asintomáticos < 60%.
- Detección de antígenos→ Son < sensibles no se recomiendan .
- PCR amplificación de los acidos nucleicos (AAN) especificas de N. gonorrhoeae para la detección directa de la bacteria. NO permite monitorizar la resistencia antibiótica.
Cultivo
- medios selectivos (medio de Thayer-Martin modificado)
- medios no selectivos (agar chocolate).
Neisseria
Diagnóstico de laboratorio CULTIVO
- Medios selectivos (Thayer-Martin modificado)
- medios no selectivos (agar chocolate).
Los medios selectivos inhiben el crecimiento de los microorganismos contaminantes.
Neisseria
Gonorrea TTO
Ciprofloxacina oral, o Azitromicina oral, o Ceftriaxona IM dosis unica
