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ADN-MICRO > Generalidades de ITS > Flashcards

Generalidades de ITS Flashcards

1
Q

¿QUÉ SON LAS INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS?)?

A
  • Las ITS son enfermedades infecciosas, que pueden transmitirse de una persona a otra durante una relación sexual vaginal, anal u oral.
  • Las producen más de 30 diferentes tipos de virus, bacterias y parásitos. Las más frecuentes son la sífilis, gonorrea, clamidia, herpes, hepatitis B y C, VIH y VPH.
  • La mayoría de las ITS se pueden prevenir usando preservativo.
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2
Q

Formas de manifestaciones de las ITS:

A

Uretristis, Flujo vaginal o anal, Condilomas o verrugas, Chancros, Ampollas o Vesículas

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3
Q

Cuales distintas agente causales de las ITS?

A

Virus Bacterias y parásitos que los causan:

Gonococo, Clamidia, Candida, Tricomina, Sífilis, HIV, PVH, Herpes Genial, Hepatitis A B o C.

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4
Q

¿QUÉ PASA SI NO SE TRATAN LAS ITS?

A
  • Infertilidad tanto en hombres como en mujeres
  • Dolor crónico en la pelvis
  • Embarazo ectópico
  • Algunas pueden transmitirse durante el embarazo.
  • Pueden aumentarte la posibilidad de adquirir VIH.
  • El VPH no tratado puede relacionarse con cáncer de cuello uterino.
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5
Q

PRINCIPALES SÍNTOMAS DE LAS ITS

A
  • Cualquier lesión en la zona genital, que duela o no.
  • Secreciones de pus en los genitales (vagina, pene o ano).
  • Disuria o polaquiuria al orinar.
  • Flujo genital u anal diferente al habitual.
  • Dolor en la parte baja del abdomen.
  • Lesiones en la boca o manchas en la piel.
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6
Q

Agente causal de ITS de origen VIRAL y sus Manifestaciones Clinicas

A
  • VIH I-II→ SIDA
  • Hepesvirus-1,2 →Lesiones herpéticas
  • Papilomavirus→ Condiloma acuminado, displasia cervical, neoplasia
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7
Q

Agente causal de ITS de origen Bacteriana y sus Manifestaciones Clinicas

A
  • Clamydia Trachomatis→Linfogranuloma Venéreo
  • U. urealyticum→ Uretritis no gonocócica
  • Neisseria gonorroheae→gonococia
  • Treponema pallidum→sífilis
  • Haemophilus ducrey→chancroide
  • Calymmatobacterium donovani →Granuloma inguinal
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8
Q

Manifestación clinica de ITS por Clamydia Trachomati

A

Linfogranuloma Venéreo

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9
Q

Manifestación clinica de ITS por Neisseria gonorroheae

A

gonococia

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10
Q

Manifestación clinica de ITS por Treponema pallidum

A

sífilis

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11
Q

Manifestación clinica de ITS por Haemophilus ducrey

A

chancroide

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12
Q

Manifestación clinica de ITS por Calymmatobacterium donovani

A

Granuloma inguinal

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13
Q

Treponema pallidum
Taxonomía

A
  • Familia: Treponematacea
  • Orden: Spirochaetales
  • Género: Treponema
  • Especie: pallidum •Subespecie: pallidum
  • La bacteria es helicoidal con estructura de flajelo, espiroqueta, móviles. Presenta LPS atóxicos, mide 0.15-15 um.
  • Esta familia tiene 3 géneros, Leptospira, Borrelia, y Treponema.
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14
Q

Treponema pallidum cómo se transmite?

A
  • •Sexual
  • •Vertical (sífilis congénita)
  • •Transfusión
  • •Lesiones húmedas habitadas.

No hay portadores sanos con esta bacteria.

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15
Q

hay portadores sanos Treponema Pallidum?.

A

NOOOOOOO

SIEMPRE SE TRATA

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16
Q

Treponema pallidum PATOGENIA

A
  • •Treponema pallidum atraviesa la mucosa o piel lacerada, ingresa a torrente sanguíneo o linfático.
  • •Produce una infección sistémica crónica caracterizada por episodios de enfermedad activa y periodos de latencia.
  • •En la biopsia de las lesiones se observa una endarteritis obliterante en todos los estadios de la sífilis.
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17
Q

Endarteritis obliterante causado por Treponema Pallidum

A
  • Engrosamiento proliferativo endotelial,
  • fibroblastos congenitos,
  • aumento de celulas aventicias,
  • infiltrado inflamatorio perivascular que lleva a la obliteracion y fibrosis del lumen microvascular.
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18
Q

Treponema Pallidum Presentación clínica

A
  • 1 - Sífilis reciente adquirida sintomática:→ Sisilis primeria, S sedundaria,
  • 2- Sífilis reciente adquirida sintomática: latente temprano y tardío
  • 3- Sífilis asintomática
  • 4- tardía:
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19
Q

Chancro sifilitico

A
  • aparece en la Sífilis primaria
  • Chancro sifilitico: por lo general genitales externos.
  • La lesion comienza con una macula, luego se transforma a papula, y luego a ulcera, es indolora, tiene bordes netos y base limpios, indurada, unica de 0.5-3 cm, adenopatia satelital indolora, no supura.
  • Es una etapa muy contagiosa.
  • Cura en 3-6 semanas sin dejar rastro, la linfoadenopatia persiste por un periodo mas prolongado.
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20
Q

Sífilis reciente adquirida sintomática puder ser….

A

•Sífilis reciente adquirida sintomática:

  • A-Sífilis primaria
  • B-Sífilis secundaria: lesiones cutáneo mucosas, condilomas, síntomas generales, linfo adenopatías generalizadas, compromiso del SNC (sobretodo meningitis)
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21
Q

Clinica de sífilis secundaria

A

Lesiones cutáneo mucosas, condilomas, síntomas generales, linfo adenopatías generalizadas, compromiso del SNC (sobretodo meningitis)

Es la gran simuladora, ya que presenta Polimorfismo sintomatico

•Lesiones dermatológicas características de este periodo: Roséola sifilítica, sifílides papulosas, condilomas planos.

•Mucosas: eritema faucial, sifílides opalinas, fisura labial, sifílides en pradera segada.

•Alopecia sifilítica (alopecia en abras).

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22
Q

Sífilis asintomática:

A
  • latente temprano : < 1 año de evolución.
  • tardío: > 1 año de evolución
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23
Q

Sífilis tardía

A

•Sífilis tardía: compromiso cardiovascular, gomas, neurosífilis.

Complicaciones cardiovascular aortitis, neurosifilis: menigovascular, paresia, tabes dorsal.

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24
Q

Complicaciones sífilis tardsia

A
  • cardiovascular aortitis,
  • neurosifilis: menigovascular, paresia, tabes dorsal.
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25
Q

Patogenia de la sífilis

Periodo de incubación del treponema pallidum

A

14-21 días es ASINTOMATICA

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26
Q

Factores de virulencia de Treponema pallidum

A
27
Q

Patogenia de la Sífilis primaria

A
  • (3-8 sem)
  • Signos y síntomas: Chancro primario en el lugar de la infección, Ganglios inguinales aumentados de tamaño, curación espontánea
  • Patogenia: Multiplicación de los treponemas en el lugar de la infección; respuesta asociada al huésped Proliferación de los treponemas en los ganglios linfáticos regionales

Chancro sifilitico: por lo general genitales externos. La lesion comienza con una macula, luego se transforma a papula, y luego a ulcera, es indolora, tiene bordes netos y base limpios, indurada, unica de 0.5-3 cm, adenopatia satelital indolora, no supura. Es una etapa muy contagiosa. Cura en 3-6 semanas sin dejar rastro, la linfoadenopatia persiste por un periodo mas prolongado.

Inmunodeprimido: hay manifestaciones atipicas, lesiones multiples, de gran tamaño, lesion en beso, puede ser persistente, coexistir con secundarismo, y pueden haber VDRL no reacitvo.

Niño prepuber: sospechar de abuso sexual, evaluar coinfeccion con HIV, realizar VDRL-FTABS. Recordar fenómeno de prozona.

Complicaciones: pene en badajo de campana(edema con fimosis)

Diagnostico diferencial: herpes, traumatismo, behcet(enf. Reumatica cronica AI que produce vasculitis), chancroide(H.ducrey)

28
Q

Patogenia de la Sífilis secundaria

A
  • (3-8 sem)
  • Signos y síntomas: Cuadro gripal, mialgia, cefalea, fiebre, exantema mucocutáneo, resolución espontánea
  • Patogenia:Multiplicación y producción de lesiones en los ganglios linfáticos, hígado, articulaciones, músculo, piel y mucosas
29
Q

Patogenia de la Sífilis latente

A

(2-20 años) POR LO GENERAL NO HAY SIGNOS Y SINTOMAS

Puede haber Treponemas latentes en hígado y bazo y con periodos de Reactivación y multiplicación de los treponemas

30
Q

Patogenia de la Sífilis terciaria

A

Signos y sintomas: i. Neurosífilis; parálisis general progresiva, tabes dorsal

ii. Sífilis cardiovascular; lesiones aórticas, insuficiencia cardíaca
iii. Enfermedad destructiva progresiva

Patogenia :

i. Invasión y diseminación adicional y respuesta del huésped (hipersensibilidad mediada por células)
iii. Gomas en piel, hueso, testículos

31
Q

Sífilis secundaria

caracteristicas clinicas

A

•Polimorfismo, la gran simuladora.

  • Lesiones características de este periodo: Roséola sifilítica, sifílides papulosas, condilomas planos.
  • Mucosas: eritema faucial, sifílides opalinas, fisura labial, sifílides en pradera segada.
  • Alopecia sifilítica (alopecia en abras).

Presentación luego de 1-2 meses del chancro que no ha recibido tratamiento. Las lesiones tienen treponema y no dejan cicatriz, hay poliadenopatias. Como hay alta respuesta inmunológica puede síndrome nefrótico característico de una gloemrulonefritis por depósitos de inmunocomplejos en membrana basal glomerular.

Fenomeno de prozona: exceso de atc anticardiolipinas, se producen inmunocomplejos dando resultados negativos por los que hay que diluir VDRL 1/10.

Roseola: exantema en tronco y raices de los miembros, no pruriginoso, no contagioso.

Sifilides papulosas: pápulas eritematosa en palma, planta, tronco y cuero cabelludo, en zonas humedas se hipertrofian dando lugar a condilomas planos., a veces con bordes descamativos “collarete de biett” hay seborreicas, aneiforme, foliculares, liquenoide, varioliforme, soriasiforme, depende de la predisposición del paciente.

Mucosa: son contagiosas, eritema faucial, sifilides opalinas son blancas con halo eritematoso y brillante” sifilides en pradera segada”, en faneras hay alopecia sifilítica en región temporo-parieto-occipital “alopecia en abras” su recuperación es completa, pudiendo acompañarse también en bigotes, cejas, pestañas.

Hay placas anilladas o arciforme en glande, prepucio y cara llamada “sifilides elegantes”

Diagnostico diferencial: pitiriasis rosada de gilbert, urticaria. Exantemas.

32
Q

Sifilia primaria, presentación en px Inmunodeprimidos

A

hay manifestaciones atipicas, lesiones multiples, de gran tamaño, lesion en beso, puede ser persistente, coexistir con secundarismo, y pueden haber VDRL no reacitvo.

33
Q

Sífilis primaria en Niño prepuber:

A

Tenemos que sospechar de abuso sexual, evaluar coinfeccion con HIV, realizar VDRL-FTABS.

Recordar fenómeno de prozona.(serología VDRL no reactiva, falsamente negativa)

34
Q

Síflis primaria Dx diferencial

A
  • Lesiones herpes, traumatismo, behcet(enf. Reumatica cronica AI que produce vasculitis),
  • chancroide(H.ducrey)
35
Q

Sifilides papulosas:

A
  • Pasa en la sifilis secundaria
  • Pápulas eritematosa en palma, planta, tronco y cuero cabelludo, en zonas humedas se hipertrofian dando lugar a condilomas planos, a veces con bordes descamativos “collarete de biett” hay seborreicas, aneiforme, foliculares, liquenoide, varioliforme, soriasiforme, depende de la predisposición del paciente.
36
Q

Sífilis Tardía

A
  • Etapa de no infección: inmunoagresión por inmunocomplejos
  • Lo característicos son: Los Gomas.
  • Sífilis cardiovascular (aortitis), produciendo aneurisma sacular o fusiforme.
  • Neurosífilis *Meningovascular *Parenquimatosa

Aparece luego de 20 años de Primoinfección sin tratamiento.

Gomas: nódulos indoloras, evolucionan a la ulceración y o esclerosis dejando cicatriz. Se localiza en piel, TCSC, hueso, articulaciones, también en hígado.

Sifilis cardiovascular: endarteritis obliterante, que afectan los vasos vasorum de la aorta, produce necrosis de la media, destrucción del tejido elástico y formación de aneurisma fusiforme, afecta la aorta ascendente, con alteración de la válvula aortica, con estenosis de las coronarias. Suelen calcificarse.

Neurosifilis: menigovacular(vasos menigeos, cerebro y medula espinal) o parenquimatosa (destruccion de las neuronas de la corteza cerebral y tabes dorsal (destrucción del cordón posterior medular, hay perdida de los reflejos rotulianos, aquiliano, vibracion y posicion, luego ataxia, trastornos vesicales, del ritmo evacuatorio.

Signo de romberg: ataxia; trastornos de la sensibilidad profunda abatiestesia(se moviliza un dedo del pie y se dice hacia donde se lo hace), apalestesia (vibracion), abarestesia (presion).

Presentación específica de NS es tabes dorsal y pupila de Argyll Robertson(no se produce la miosis ante la luz y si ante la acomodación). Alteración del VII-VIII par craneal.

37
Q

PRUEBAS NO TREPONÉMICAS

A
  • -VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): detecta IgG e IgM anti–cardiolipinas, anti-lecitinas y anti-colesterol
  • Se generan por la respuesta inmune adquirida a sustancias que son producidas en los tejidos dañados por el treponema o por otras enfermedades.
  • Puesto que no miden anticuerpos específicos frente a T. pallidum su positividad no asegura la enfermedad sifilítica. El método de detección es la floculación
38
Q

PRUEBAS TREPONEMICAS

A
  • FT-abs: (Inmunofluorescencia indirecta con absorción del suero): detecta IgG anti-Treponema pallidum. Antígeno de Treponema pallidum cepa Nichols y absorbente de la cepa de Treponema pallidum Reiter
  • MHA-Tp microhemo aglutinacion de treponema palidum
39
Q

DIAGNOSTICO de Sífilis actual o pasada

A
  • VDRL→ Ractiva
  • MHA-Tp o FTA-Abs → Reactiva
40
Q

DIAGNOSTICO de Sífilis Inespecifico (otras patologías)

Falso positivo para sifilis

A

VDRL→ Ractiva

MHA-Tp o FTA-Abs → >No reactiva

41
Q

DX de sífilias tratada o muy reciente

A
  • VDRL→ NO Ractiva
  • MHA-Tp o FTA-Abs → Ractiva
42
Q

Como es el tto de Sífilis primaria, secundaria o latente temprana?

A
  • Penicilina G Benzatínica 2.400.000 U IM 1 dosis en inmunocompetente,
  • 3 dosis en inmunodeprimido, separadas por una semana ó doxiciclina 100 mg c/12 hs, 14 días
43
Q

Como es el tto de Sífilis latente tardía, tardia, desconocia o terciaria?

A
  • •Sífilis latente tardía, desconocida o terciaria Penicilina G benzatínica 2.400.000 U IM 3 dosis, o doxiciclina 4 semanas.
  • •Sífilis tardía→ Penicilina G cristalina 4000000 IV c/4 hs, 14 días.
44
Q

Como es el tto de Sífilis en embarazo?

A

•Embarazo Penicilina G benzatinica 2400000 U IM 2 dosis en sifilis 1°, en 2° 3 dosis

45
Q

•Reacción de Jarisch-Herheimer.

A

Reaccionde Jarisch-herheimer liberacion de pirogenos termoestables de TP aparece a la hora de aplicación, hay fiebre, escalofrios, defalea, taquicardia, hiperventilacion, vasodilatacion, hipotension. Tto con aspirina cada 4 hs durante 24-48hs

46
Q

Sifilis decapitada:

A

Cuando la dosis inadecuada de tratamiento, pudiendo persistir el microorganismo en el organismo.

Frente a cualquier ITS buscar HIV.

47
Q

Sifilias Manejo de los contactos y seguimiento de los pacientes

A
  • Sífilis primaria VDRL 6-12 meses, evaluar contactos de 3 meses previos.
  • Sífilis secundaria VDRL 6-12 meses, evaluar contactos 6 meses previos.
  • Sífilis latente temprana VDRL 6-12-24 meses, evaluar contactos 1 año previo.
  • HIV VDRL 3-6-9-12-24 meses.
  • Neurosífilis VDRL 6-12-24 y LCR 6-24 meses.
  • Promoción y prevención.
  • Testear siempre serología para HIV
48
Q

Situación de la Sífilis en Argentina

A
  • Las tasas de Sífilis temprana se duplico de 13,7 por 100.000 en 2013 a 35,2 en 2017.
  • La población mas afectada e encuentra en el rango de 15 a 34 años.
  • En embarazadas el porcentaje de pruebas positivas para sífilis paso de 2% en 2013 a 3,17% en 2017
49
Q

Cuales son los Tres géneros con relevancia medica se hallan en la familia Neisseriaceae

A

Neisseria, Eikenella y Kingella

  • Neisseria engloba 28 especies, con10 especies detectadas en el ser humano, dos de las cuales,
  • Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis, son patógenas estrictas en el ser humano.
50
Q

Neisseria son patógenas estrictas en el ser humano???

A

SI!!!

•Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis, son patógenas estrictas en el ser humano.

51
Q

Neisseria gonorrhoeae

Caracteristicas

A
  • gramnegativas aerobias,
  • forma cocoide (diametro comprendido entre 0,6 y 1 mm),se disponen en parejas (diplococos) morfología semejante a la de un grano de cafe
  • oxidasa +
  • catalasa +
  • hacen posible la identificación rápida.
  • no crece en el agar sangre,
  • cresce en agar chocolate y otros medios de cultivo enriquecidos.
52
Q

Factores de virulencia

Neisseria Gonorrhoeae

A
  • •Pilina Proteína que interviene en la adhesión inicial a las células humanas no ciliadas (p. ej. epitelio vaginal, trompa de Falopio y cavidad oral); interfiere en la muerte producida por los neutrófilos
  • •Proteína Por (proteína I)
  • •Proteína porina que facilita la supervivencia ntracelular al evitar la fusión de los fagolisosomas en los neutrófilos
  • •Proteína Opa (proteína II)
  • •Proteína de opacidad que interviene en la adhesión firme a las células eucariotas
  • •Proteína Rmp (proteína III)
  • •Proteína de reducción modificable que protege a otros antígenos de superficie (proteína Por, lipooligosacárido) de los anticuerpos bactericidas
  • •Proteínas que se unen a transferrina y lactoferrina Intervienen en la adquisición de hierro para el metabolismo bacteriano.
  • •Proteasa de IgA1 Destruye la inmunoglobulina A1 y b-lactamasa Hidroliza el anillo b-lactámico de la penicilina
53
Q

Virulencia de Neisseria gonorrhoeae

proteina Pilina

A

Interviene en la adhesión inicial a las células humanas no ciliadas (p. ej. epitelio vaginal, trompa de Falopio y cavidad oral); interfiere en la muerte producida por los neutrófilos

54
Q

Virulencia de Neisseria gonorrhoeae

•Proteína Por (proteína I)

A

•Proteína porina que facilita la supervivencia intracelular al evitar la fusión de los fagolisosomas en los neutrófilos.

Permite e paso de nutrientes, Permite resistenica en suero resistencia a los LPMN (ya que previene a funsion del fagolisosoma y disminuye el estallido respitratorio)

55
Q

Virulencia de Neisseria gonorrhoeae

•Proteína Opa (proteína II)

A

•Proteína de opacidad que interviene en la adhesión firme a las células eucariotas

56
Q

Virulencia de Neisseria gonorrhoeae

•Proteína Rmp (proteína III)

A

•Proteína de reducción modificable que protege a otros antígenos de superficie (proteína Por, lipooligosacárido) de los anticuerpos bactericidas

  • Proteínas que se unen a transferrina y lactoferrina Intervienen en la adquisición de hierro para el metabolismo bacteriano.
  • Proteasa de IgA1 Destruye la inmunoglobulina A1 y b-lactamasa Hidroliza el anillo b-lactámico de la penicilina
57
Q

N. gonorrhoeae se transmite fundamentalmente por????

A
  • contacto sexual.
  • Las mujeres (portadoras asintomáticas es mas +FR) tienen > probabilidad 50% de adquirir la infección después de único contacto, 50% infecciones leves o asintomáticas
  • Los hombres 20% tras un único contacto con mujer infectada, la mayoría de los hombres son sintomáticos
  • La gonorrea afecta exclusivamente al ser humano
  • Las tasas de infección son iguales en hombres y en mujeres
  • El principal reservorio de gonococos son las personas con una infección asintomática
  • portador asintomático es mas frecuente
58
Q

Neisseria Gonorrhoeae Clínica

A
  • Gonorrea: caracterizada por secreción purulenta en la localización afectada (p. ej., uretra, cuello del útero, epidídimo, próstata, ano, trompas y ovarios, enfermedad inflamatoria pelviana) tras un periodo de incubación de 2 a 5 días.
  • Infecciones diseminadas: diseminación de la infección desde el aparato genital a través de la sangre hasta la piel o las articulaciones; se caracteriza por exantema pustular con base eritematosa y artritis supurativa en las articulaciones afectadas.
  • Ophthalmia neonatorum: infecciona ocular purulenta adquirida por el neonato durante el nacimiento
59
Q

Neisseria Gonorrhoeae Clínica de la Gonorrea

A

caracterizada por secreción purulenta en la localización afectada (p. ej., uretra, cuello del útero, epidídimo, próstata, ano, trompas y ovarios, enfermedad inflamatoria pelviana) tras un periodo de incubación de 2 a 5 días.

60
Q

Neisseria Gonorrhoeae Clínica en el hombre

A
  • Uretritis, Faringits, Proctitis
  • Uretritis Aguda: luego de 2 a7 dias e incubación aparece una secreción o exudado uretral purulento disuria, Alrededor de 95% tienen estos sintmas agudos.
  • Epididimitsaguda: Se manifiesta como dolor escrotal unilateral

Complicacones en hombres→ Prostatitis crónica pelvica,epididimits, infecciones gonocócica diseminanda IGD

61
Q

Neisseria Gonorrhoeae Clínica en el mujeres

A
  • Cericitis, Farigitis
  • Cercicitis, se presenta con secreción y sangrado.
  • Uretritis anterior, ocurre en 70-90 de las cervicitis no tratadas
  • Abscesos e infecciones de las glandulas adyacentes: dolor en el aera comprometda
  • Infección n el Embarazo: puede causa aborto esponáneo, rotura prematura de membranas perinatal, y está asosciada a mortalidad
62
Q

Neisseria

Diagnóstico de laboratorio

A

Microscopia → Gram es muy sensible (mas del 90%) y especifica 98%) para detectar las infecciones gonocócicas en hombres con uretritis purulenta PERO… tiene ↓ sensibilidad para infección en los hombres asintomáticos < 60%.

  • Detección de antígenos→ Son < sensibles no se recomiendan .
  • PCR amplificación de los acidos nucleicos (AAN) especificas de N. gonorrhoeae para la detección directa de la bacteria. NO permite monitorizar la resistencia antibiótica.

Cultivo

  • medios selectivos (medio de Thayer-Martin modificado)
  • medios no selectivos (agar chocolate).
63
Q

Neisseria

Diagnóstico de laboratorio CULTIVO

A
  • Medios selectivos (Thayer-Martin modificado)
  • medios no selectivos (agar chocolate).

Los medios selectivos inhiben el crecimiento de los microorganismos contaminantes.

64
Q

Neisseria

Gonorrea TTO

A

Ciprofloxacina oral, o Azitromicina oral, o Ceftriaxona IM dosis unica

ADN-MICRO (33 decks)

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