Generalidades de ITS Flashcards

1
Q

¿QUÉ SON LAS INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS?)?

A
  • Las ITS son enfermedades infecciosas, que pueden transmitirse de una persona a otra durante una relación sexual vaginal, anal u oral.
  • Las producen más de 30 diferentes tipos de virus, bacterias y parásitos. Las más frecuentes son la sífilis, gonorrea, clamidia, herpes, hepatitis B y C, VIH y VPH.
  • La mayoría de las ITS se pueden prevenir usando preservativo.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Formas de manifestaciones de las ITS:

A

Uretristis, Flujo vaginal o anal, Condilomas o verrugas, Chancros, Ampollas o Vesículas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Cuales distintas agente causales de las ITS?

A

Virus Bacterias y parásitos que los causan:

Gonococo, Clamidia, Candida, Tricomina, Sífilis, HIV, PVH, Herpes Genial, Hepatitis A B o C.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

¿QUÉ PASA SI NO SE TRATAN LAS ITS?

A
  • Infertilidad tanto en hombres como en mujeres
  • Dolor crónico en la pelvis
  • Embarazo ectópico
  • Algunas pueden transmitirse durante el embarazo.
  • Pueden aumentarte la posibilidad de adquirir VIH.
  • El VPH no tratado puede relacionarse con cáncer de cuello uterino.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

PRINCIPALES SÍNTOMAS DE LAS ITS

A
  • Cualquier lesión en la zona genital, que duela o no.
  • Secreciones de pus en los genitales (vagina, pene o ano).
  • Disuria o polaquiuria al orinar.
  • Flujo genital u anal diferente al habitual.
  • Dolor en la parte baja del abdomen.
  • Lesiones en la boca o manchas en la piel.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Agente causal de ITS de origen VIRAL y sus Manifestaciones Clinicas

A
  • VIH I-II→ SIDA
  • Hepesvirus-1,2 →Lesiones herpéticas
  • Papilomavirus→ Condiloma acuminado, displasia cervical, neoplasia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Agente causal de ITS de origen Bacteriana y sus Manifestaciones Clinicas

A
  • Clamydia Trachomatis→Linfogranuloma Venéreo
  • U. urealyticum→ Uretritis no gonocócica
  • Neisseria gonorroheae→gonococia
  • Treponema pallidum→sífilis
  • Haemophilus ducrey→chancroide
  • Calymmatobacterium donovani →Granuloma inguinal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Manifestación clinica de ITS por Clamydia Trachomati

A

Linfogranuloma Venéreo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Manifestación clinica de ITS por Neisseria gonorroheae

A

gonococia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Manifestación clinica de ITS por Treponema pallidum

A

sífilis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Manifestación clinica de ITS por Haemophilus ducrey

A

chancroide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Manifestación clinica de ITS por Calymmatobacterium donovani

A

Granuloma inguinal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Treponema pallidum
Taxonomía

A
  • Familia: Treponematacea
  • Orden: Spirochaetales
  • Género: Treponema
  • Especie: pallidum •Subespecie: pallidum
  • La bacteria es helicoidal con estructura de flajelo, espiroqueta, móviles. Presenta LPS atóxicos, mide 0.15-15 um.
  • Esta familia tiene 3 géneros, Leptospira, Borrelia, y Treponema.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Treponema pallidum cómo se transmite?

A
  • •Sexual
  • •Vertical (sífilis congénita)
  • •Transfusión
  • •Lesiones húmedas habitadas.

No hay portadores sanos con esta bacteria.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hay portadores sanos Treponema Pallidum?.

A

NOOOOOOO

SIEMPRE SE TRATA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Treponema pallidum PATOGENIA

A
  • •Treponema pallidum atraviesa la mucosa o piel lacerada, ingresa a torrente sanguíneo o linfático.
  • •Produce una infección sistémica crónica caracterizada por episodios de enfermedad activa y periodos de latencia.
  • •En la biopsia de las lesiones se observa una endarteritis obliterante en todos los estadios de la sífilis.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Endarteritis obliterante causado por Treponema Pallidum

A
  • Engrosamiento proliferativo endotelial,
  • fibroblastos congenitos,
  • aumento de celulas aventicias,
  • infiltrado inflamatorio perivascular que lleva a la obliteracion y fibrosis del lumen microvascular.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Treponema Pallidum Presentación clínica

A
  • 1 - Sífilis reciente adquirida sintomática:→ Sisilis primeria, S sedundaria,
  • 2- Sífilis reciente adquirida sintomática: latente temprano y tardío
  • 3- Sífilis asintomática
  • 4- tardía:
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Chancro sifilitico

A
  • aparece en la Sífilis primaria
  • Chancro sifilitico: por lo general genitales externos.
  • La lesion comienza con una macula, luego se transforma a papula, y luego a ulcera, es indolora, tiene bordes netos y base limpios, indurada, unica de 0.5-3 cm, adenopatia satelital indolora, no supura.
  • Es una etapa muy contagiosa.
  • Cura en 3-6 semanas sin dejar rastro, la linfoadenopatia persiste por un periodo mas prolongado.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Sífilis reciente adquirida sintomática puder ser….

A

•Sífilis reciente adquirida sintomática:

  • A-Sífilis primaria
  • B-Sífilis secundaria: lesiones cutáneo mucosas, condilomas, síntomas generales, linfo adenopatías generalizadas, compromiso del SNC (sobretodo meningitis)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Clinica de sífilis secundaria

A

Lesiones cutáneo mucosas, condilomas, síntomas generales, linfo adenopatías generalizadas, compromiso del SNC (sobretodo meningitis)

Es la gran simuladora, ya que presenta Polimorfismo sintomatico

•Lesiones dermatológicas características de este periodo: Roséola sifilítica, sifílides papulosas, condilomas planos.

•Mucosas: eritema faucial, sifílides opalinas, fisura labial, sifílides en pradera segada.

•Alopecia sifilítica (alopecia en abras).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Sífilis asintomática:

A
  • latente temprano : < 1 año de evolución.
  • tardío: > 1 año de evolución
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Sífilis tardía

A

•Sífilis tardía: compromiso cardiovascular, gomas, neurosífilis.

Complicaciones cardiovascular aortitis, neurosifilis: menigovascular, paresia, tabes dorsal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Complicaciones sífilis tardsia

A
  • cardiovascular aortitis,
  • neurosifilis: menigovascular, paresia, tabes dorsal.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Patogenia de la sífilis ## Footnote Periodo de incubación del treponema pallidum
14-21 días es ASINTOMATICA
26
Factores de virulencia de Treponema pallidum
27
Patogenia de la Sífilis primaria
* (3-8 sem) * Signos y síntomas: **Chancro primario en el lugar de la infección, Ganglios inguinales aumentados de tamaño, curación espontánea** * **Patogenia**: **Multiplicación de los treponemas en el lugar de la infección; respuesta asociada al huésped Proliferación de los treponemas en los ganglios linfáticos regionales** Chancro sifilitico: por lo general genitales externos. La lesion **comienza con una macula, luego se transforma a papula, y luego a ulcera, es indolora, tiene bordes netos y base limpios, indurada, unica de 0.5-3 cm, adenopatia satelital indolora, no supura.** **Es una etapa muy contagiosa.** **Cura en 3-6 semanas sin dejar rastro, la linfoadenopatia persiste por un periodo mas prolongado.** **Inmunodeprimido:** hay manifestaciones atipicas, lesiones multiples, de gran tamaño, lesion en beso, puede ser persistente, coexistir con secundarismo, y pueden haber VDRL no reacitvo. **Niño prepuber:** sospechar de abuso sexual, evaluar coinfeccion con HIV, realizar VDRL-FTABS. Recordar fenómeno de prozona. Complicaciones: pene en badajo de campana(edema con fimosis) Diagnostico diferencial: herpes, traumatismo, behcet(enf. Reumatica cronica AI que produce vasculitis), chancroide(H.ducrey)
28
**Patogenia de la Sífilis secundaria**
* (3-8 sem) * **Signos y síntomas**: Cuadro gripal, mialgia, cefalea, fiebre, exantema mucocutáneo, resolución espontánea * **Patogenia**:**_Multiplicación y producción de lesiones en los ganglios linfáticos, hígado, articulaciones, músculo, piel y mucosas_**
29
Patogenia de la Sífilis latente
(2-20 años) POR LO GENERAL NO HAY SIGNOS Y SINTOMAS Puede haber Treponemas latentes en hígado y bazo y con periodos de Reactivación y multiplicación de los treponemas
30
Patogenia de la Sífilis terciaria
Signos y sintomas: i. Neurosífilis; parálisis general progresiva, tabes dorsal ii. Sífilis cardiovascular; lesiones aórticas, insuficiencia cardíaca iii. Enfermedad destructiva progresiva Patogenia : i. Invasión y diseminación adicional y respuesta del huésped (hipersensibilidad mediada por células) iii. Gomas en piel, hueso, testículos
31
Sífilis secundaria caracteristicas clinicas
•Polimorfismo, la gran simuladora. * Lesiones características de este periodo: Roséola sifilítica, sifílides papulosas, condilomas planos. * Mucosas: eritema faucial, sifílides opalinas, fisura labial, sifílides en pradera segada. * Alopecia sifilítica (alopecia en abras). Presentación luego de 1-2 meses del chancro que no ha recibido tratamiento. Las lesiones tienen treponema y no dejan cicatriz, hay poliadenopatias. Como hay alta respuesta inmunológica puede síndrome nefrótico característico de una gloemrulonefritis por depósitos de inmunocomplejos en membrana basal glomerular. Fenomeno de prozona: **exceso de atc anticardiolipinas, se producen inmunocomplejos dando resultados negativos por los que hay que diluir VDRL 1/10.** **Roseola:** exantema en tronco y raices de los miembros, no pruriginoso, no contagioso. **Sifilides papulosas:** pápulas eritematosa en palma, planta, tronco y cuero cabelludo, en zonas humedas se hipertrofian dando lugar a condilomas planos., a veces con bordes descamativos “collarete de biett” hay seborreicas, aneiforme, foliculares, liquenoide, varioliforme, soriasiforme, depende de la predisposición del paciente. **Mucosa**: son contagiosas, eritema faucial, sifilides opalinas son blancas con halo eritematoso y brillante” sifilides en pradera segada”, en faneras hay alopecia sifilítica en región temporo-parieto-occipital “alopecia en abras” su recuperación es completa, pudiendo acompañarse también en bigotes, cejas, pestañas. Hay placas anilladas o arciforme en glande, prepucio y cara llamada “sifilides elegantes” Diagnostico diferencial: pitiriasis rosada de gilbert, urticaria. Exantemas.
32
Sifilia primaria, presentación en px **Inmunodeprimidos**
hay manifestaciones atipicas, lesiones multiples, de gran tamaño, lesion en beso, puede ser persistente, coexistir con secundarismo, y pueden haber **VDRL no reacitvo.**
33
Sífilis primaria en Niño prepuber:
Tenemos que sospechar de abuso sexual, evaluar coinfeccion con HIV, realizar VDRL-FTABS. Recordar fenómeno de prozona.(serología VDRL no reactiva, falsamente negativa)
34
Síflis primaria Dx diferencial
* Lesiones herpes, traumatismo, behcet(enf. Reumatica cronica AI que produce vasculitis), * chancroide(H.ducrey)
35
**Sifilides papulosas:**
* Pasa en la sifilis secundaria * Pápulas eritematosa en palma, planta, tronco y cuero cabelludo, en zonas humedas se hipertrofian dando lugar a condilomas planos, a veces con bordes descamativos “collarete de biett” hay seborreicas, aneiforme, foliculares, liquenoide, varioliforme, soriasiforme, depende de la predisposición del paciente.
36
Sífilis Tardía
* Etapa de no infección: inmunoagresión por inmunocomplejos * Lo característicos son: Los Gomas. * Sífilis cardiovascular (aortitis), produciendo aneurisma sacular o fusiforme. * Neurosífilis \*Meningovascular \*Parenquimatosa **Aparece luego de 20 años de Primoinfección sin tratamiento.** **Gomas**: nódulos indoloras, evolucionan a la ulceración y o esclerosis dejando cicatriz. Se localiza en piel, TCSC, hueso, articulaciones, también en hígado. **Sifilis cardiovascular:** endarteritis obliterante, que afectan los vasos vasorum de la aorta, produce necrosis de la media, destrucción del tejido elástico y **formación de aneurisma fusiforme, afecta la aorta ascendente, con alteración de la válvula aortica, con estenosis de las coronarias**. Suelen calcificarse. **Neurosifilis:** menigovacular(vasos menigeos, cerebro y medula espinal) o parenquimatosa (destruccion de las neuronas de la corteza cerebral y tabes dorsal (destrucción del cordón posterior medular, hay perdida de los reflejos rotulianos, aquiliano, vibracion y posicion, luego ataxia, trastornos vesicales, del ritmo evacuatorio. **Signo de romberg:** **ataxia; trastornos de la sensibilidad profunda abatiestesia(se moviliza un dedo del pie y se dice hacia donde se lo hace), apalestesia (vibracion), abarestesia (presion).** **Presentación específica de NS es tabes dorsal y pupila de Argyll Robertson**(no se produce la m**iosis ante la luz y si ante la acomodación). Alteración del VII-VIII par craneal.**
37
PRUEBAS NO TREPONÉMICAS
* **-VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): detecta IgG e IgM anti–cardiolipinas, anti-lecitinas y anti-colesterol** * Se generan por la respuesta inmune adquirida a sustancias que son producidas en los tejidos dañados por el treponema o por otras enfermedades. * Puesto que no miden anticuerpos específicos frente a T. pallidum su positividad no asegura la enfermedad sifilítica. El método de detección es la floculación
38
PRUEBAS TREPONEMICAS
* **FT-abs:** **(Inmunofluorescencia indirecta con absorción del suero**): **detecta IgG anti-Treponema pallidum. Antígeno de Treponema pallidum cepa Nichols y absorbente de la cepa de Treponema pallidum Reiter** * **MHA-Tp microhemo aglutinacion de treponema palidum**
39
DIAGNOSTICO de Sífilis actual o pasada
* VDRL→ Ractiva * MHA-Tp o FTA-Abs → Reactiva
40
DIAGNOSTICO de Sífilis Inespecific**o (otras patologías)** ## Footnote **Falso positivo para sifilis**
VDRL→ Ractiva ## Footnote **MHA-Tp o FTA-Abs → \>No reactiva**
41
DX de sífilias tratada o muy reciente
* VDRL→ NO Ractiva * MHA-Tp o FTA-Abs → Ractiva
42
Como es el tto de Sífilis primaria, secundaria o latente temprana?
* Penicilina G Benzatínica 2.400.000 U IM 1 dosis en inmunocompetente, * 3 dosis en inmunodeprimido, separadas por una semana ó doxiciclina 100 mg c/12 hs, 14 días
43
Como es el tto de Sífilis latente tardía, tardia, desconocia o terciaria?
* •Sífilis latente tardía, desconocida o terciaria **Penicilina G benzatínica 2.400.000 U IM 3 dosis, o doxiciclina 4 semanas.** * •Sífilis tardía→ Pe**nicilina G cristalina 4000000 IV c/4 hs, 14 días.**
44
Como es el tto de Sífilis en embarazo?
•Embarazo Penicilina G benzatinica 2400000 U IM 2 dosis en sifilis 1°, en 2° 3 dosis
45
•Reacción de Jarisch-Herheimer.
Reaccionde Jarisch-herheimer **liberacion de pirogenos termoestables de TP aparece a la hora de aplicación, hay fiebre, escalofrios, defalea, taquicardia, hiperventilacion, vasodilatacion, hipotension. Tto con aspirina cada 4 hs durante 24-48hs**
46
Sifilis decapitada:
Cuando la **dosis inadecuada de tratamiento,** pudiendo persistir el microorganismo en el organismo. Frente a cualquier ITS buscar HIV.
47
Sifilias Manejo de los contactos y seguimiento de los pacientes
* Sífilis primaria **VDRL 6-12 meses, evaluar contactos de 3 meses previos.** * Sífilis secundaria **VDRL 6-12 meses, evaluar contactos 6 meses previos.** * Sífilis latente temprana **VDRL 6-12-24 meses, evaluar contactos 1 año previo.** * HIV VDRL **3-6-9-12-24 meses.** * **Neurosífilis VDRL 6-12-24 y LCR 6-24 meses.** * Promoción y prevención. * **Testear siempre serología para HIV**
48
Situación de la Sífilis en Argentina
* Las tasas de Sífilis temprana se duplico de 13,7 por 100.000 en 2013 a 35,2 en 2017. * La población mas afectada e encuentra en el rango de 15 a 34 años. * En embarazadas el porcentaje de pruebas positivas para sífilis paso de 2% en 2013 a 3,17% en 2017
49
Cuales son los Tres géneros con relevancia medica se hallan en la familia Neisseriaceae
Neisseria, Eikenella y Kingella * Neisseria engloba 28 especies, con10 especies detectadas en el ser humano, dos de las cuales, * Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis, son patógenas estrictas en el ser humano.
50
Neisseria son patógenas estrictas en el ser humano???
SI!!! ## Footnote **•Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis, son patógenas estrictas en el ser humano.**
51
Neisseria gonorrhoeae Caracteristicas
* gramnegativas aerobias, * forma cocoide (diametro comprendido entre 0,6 y 1 mm),se disponen en parejas (diplococos) **morfología semejante a la de un grano de cafe** * oxidasa + * catalasa + * hacen posible la identificación rápida. * no crece en el agar sangre, * cresce en agar chocolate y otros medios de cultivo enriquecidos.
52
Factores de virulencia Neisseria Gonorrhoeae
* •Pilina Proteína que interviene en la adhesión inicial a las células humanas no ciliadas (p. ej. epitelio vaginal, trompa de Falopio y cavidad oral); interfiere en la muerte producida por los neutrófilos * •Proteína Por (proteína I) * •Proteína porina que facilita la supervivencia ntracelular al evitar la fusión de los fagolisosomas en los neutrófilos * •Proteína Opa (proteína II) * •Proteína de opacidad que interviene en la adhesión firme a las células eucariotas * •Proteína Rmp (proteína III) * •Proteína de reducción modificable que protege a otros antígenos de superficie (proteína Por, lipooligosacárido) de los anticuerpos bactericidas * •Proteínas que se unen a transferrina y lactoferrina Intervienen en la adquisición de hierro para el metabolismo bacteriano. * •Proteasa de IgA1 Destruye la inmunoglobulina A1 y b-lactamasa Hidroliza el anillo b-lactámico de la penicilina
53
Virulencia de Neisseria gonorrhoeae proteina Pilina
Interviene en la adhesión inicial a las células humanas no ciliadas (p. ej. epitelio vaginal, trompa de Falopio y cavidad oral); interfiere en la muerte producida por los neutrófilos
54
Virulencia de Neisseria gonorrhoeae ## Footnote •Proteína Por (proteína I)
•Proteína porina que facilita la supervivencia intracelular al evitar la fusión de los fagolisosomas en los neutrófilos. Permite e paso de nutrientes, Permite resistenica en suero resistencia a los LPMN (ya que previene a funsion del fagolisosoma y disminuye el estallido respitratorio)
55
Virulencia de Neisseria gonorrhoeae •Proteína Opa (proteína II)
•Proteína de opacidad que interviene en la adhesión firme a las células eucariotas
56
Virulencia de Neisseria gonorrhoeae •Proteína Rmp (proteína III)
**•Proteína de reducción modificable que protege a otros antígenos de superficie (proteína Por, lipooligosacárido) de los anticuerpos bactericidas** * Proteínas que se unen a transferrina y lactoferrina Intervienen en la adquisición de hierro para el metabolismo bacteriano. * Proteasa de IgA1 Destruye la inmunoglobulina A1 y b-lactamasa Hidroliza el anillo b-lactámico de la penicilina
57
N. gonorrhoeae se transmite fundamentalmente por????
* **contacto sexual.** * **Las mujeres (portadoras asintomáticas es mas +FR) tienen \> probabilidad 50% de adquirir la infección** después de único contacto, 5**0% infecciones leves o asintomática**s * Los hombres 20% tras un único contacto con mujer infectada, **la mayoría de los hombres son sintomáticos** * **La gonorrea afecta exclusivamente al ser humano** * Las tasas de infección son iguales en hombres y en mujeres * El p**rincipal reservorio de gonococos son las personas con una infección asintomática** * portador asintomático es mas frecuente
58
Neisseria Gonorrhoeae Clínica
* **Gonorrea**: caracterizada por secreción purulenta en la localización afectada (p. ej., uretra, cuello del útero, epidídimo, próstata, ano, trompas y ovarios, enfermedad inflamatoria pelviana) tras un periodo de incubación de 2 a 5 días. * **Infecciones diseminadas**: diseminación de la infección desde el aparato genital a través de la sangre hasta la piel o las articulaciones; se caracteriza por exantema pustular con base eritematosa y artritis supurativa en las articulaciones afectadas. * **Ophthalmia neonatorum:** infecciona ocular purulenta adquirida por el neonato durante el nacimiento
59
Neisseria Gonorrhoeae Clínica de la Gonorrea
**caracterizada por secreción purulenta en la localización afectada (p. ej., uretra, cuello del útero, epidídimo, próstata, ano, trompas y ovarios, enfermedad inflamatoria pelviana) tras un periodo de incubación de 2 a 5 días.**
60
Neisseria Gonorrhoeae Clínica en el hombre
* **Uretritis, Faringits, Proctitis** * **Uretritis Aguda:** luego de 2 a7 dias e incubación aparece una secreción o exudado uretral purulento disuria, Alrededor de 95% tienen estos sintmas agudos. * Epididimitsaguda: Se manifiesta como dolor escrotal unilateral Complicacones en hombres→ Prostatitis crónica pelvica,epididimits, infecciones gonocócica diseminanda IGD
61
Neisseria Gonorrhoeae Clínica en el mujeres
* Cericitis, Farigitis * **Cercicitis**, se presenta con secreción y sangrado. * **Uretritis anterior,** ocurre en 70-90 de las cervicitis no tratadas * **Abscesos e infecciones** de las glandulas adyacentes: dolor en el aera comprometda * **Infección n el Embarazo:** puede causa aborto esponáneo, rotura prematura de membranas perinatal, y está asosciada a mortalidad
62
Neisseria Diagnóstico de laboratorio
Microscopia → **Gram es muy sensible (mas del 90%) y especifica 98%)** para d**etectar las infecciones gonocócicas en hombres con uretritis purulenta** PERO... tiene ↓ sensibilidad para infección en los hombres asintomáticos \< 60%. * Detección de antígenos→ Son \< sensibles no se recomiendan . * PCR amplificación de los acidos nucleicos (AAN) especificas de N. gonorrhoeae para la detección directa de la bacteria. **NO permite monitorizar la resistencia antibiótica.** **Cultivo** * **medios selectivos (medio de Thayer-Martin modificado)** * **medios no selectivos (agar chocolate).**
63
Neisseria Diagnóstico de laboratorio CULTIVO
* Medios **selectivos** (Thayer-Martin modificado) * medios **no selectivos (agar chocolate).** Los medios selectivos inhiben el crecimiento de los microorganismos contaminantes.
64
Neisseria Gonorrea TTO
Ciprofloxacina oral, o Azitromicina oral, o Ceftriaxona IM dosis unica