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ADN-MICRO > Factores de Virulencia y Resistencia bacteriana > Flashcards

Factores de Virulencia y Resistencia bacteriana Flashcards

1
Q

FORMAS CLÍNICAS DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS MÁS COMUNES Y SUS AGENTES ETIOLÓGICOS MÁS PROBABLES

• INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS Y DE ORL

A

MICROORGANISMOS MÁS FRECUENTEMENTE AISLADOS S. pneumoniae H. influenzae M. catharralis S. pyogenes S. agalactiae S. aureus Pseudomonas sp.

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Q

FORMAS CLÍNICAS DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS MÁS COMUNES Y SUS AGENTES ETIOLÓGICOS MÁS PROBABLES

• INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS

A
  • Streptococcus pneumoniae
  • Haemplylus influenzae
  • Chamydia. pneumoniae
  • Mycoplasma. pneumoniae
  • Pseudomonas sp
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Q

FORMAS CLÍNICAS DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS MÁS COMUNES Y SUS AGENTES ETIOLÓGICOS MÁS PROBABLES

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

A
  • E. coli y otras enterobacterias
  • Enterococo
  • Proteus mirabilis
  • Pseudomonas sp.
  • Staphylococcus saprophyticus
  • S. agalactiae
  • Klebsiella pneumoniae
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4
Q

FORMAS CLÍNICAS DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS MÁS COMUNES Y SUS AGENTES ETIOLÓGICOS MÁS PROBABLES

• INFECCIONES INTESTINALES Y HEPATOBILIARES

A

Salmonella sp. Shigella sp. Otras enterobacterias C. jejuni

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Q

FORMAS CLÍNICAS DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS MÁS COMUNES Y SUS AGENTES ETIOLÓGICOS MÁS PROBABLES

INFECCIONES CUTÁNEAS, DE TEJIDOS BLANDOS Y OSTEOARTICULARES…

A
  • Staphylococcus aureus
  • Streptococcus pyogenes
  • Streptococcus agalactiae
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6
Q

FORMAS CLÍNICAS DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS MÁS COMUNES Y SUS AGENTES ETIOLÓGICOS MÁS PROBABLES

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

A

N. gonorrhoeae

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7
Q

FORMAS CLÍNICAS DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS MÁS COMUNES Y SUS AGENTES ETIOLÓGICOS

MÁS PROBABLES SEPSIS, BACTERIEMIAS Y ENDOCARDITIS

A
  • Chlamydia trachomatis
  • Staphylococcus. aureus
  • Staphylococcus coagulasa negativo
  • Enterococo
  • Streptococcus pneumoniae
  • Haemophilus influenzae
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8
Q

FORMAS CLÍNICAS DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS MÁS COMUNES Y SUS

AGENTES ETIOLÓGICOS MÁS PROBABLES MENINGITIS

A

Streotococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Neisseria meningitidis

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9
Q

Resistencia a los antibióticos Escherichia coli

A
  • Capas resistenes
  • Cefalosporinas,
  • Quinolonas,
  • Ampicilina,
  • Ácido Nalidixico,
  • Trimetroprina Sulfametoxazol,
  • Clindamicina,
  • Ampicilina/Sulbactam
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10
Q

Resistencia a los antibióticos

Enterococcus sp

A

Vancomicina, Ampicilina, Ciprofloxacina, Cefalosporinas, Aminoglucósidos.

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11
Q

Resistencia a los antibióticos

Staphylococcus aureus

A

Penicilina,

Oxacilina,

Ampicilina,

Trimetroprina-Sulfametoxazol,

Ciprofloxacina,

Levofloxacina,

Clindamicina,

Gentamicina,

Cefalexina,

Ampicilina/Sulbactam,

Vancomicina, Macrólidos

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12
Q

Resistencia a los antibióticos

Staphylococcus epidermidis

A
  • Levofloxacino,
  • Oxacilina,
  • Linezolid,
  • Clindamicina,
  • Cefalexina.
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13
Q

Resistencia a los antibióticos

Streptococcus pneumoniae

A
  • Betalactámicos,
  • Cloranfenicol,
  • Eritromicina,
  • Tetraciclina,
  • Trimetroprina Sulfametoxazol,
  • Fluoroquinolonas,
  • Penicilina,
  • Aminoglucósidos.
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14
Q

Resistencia a los antibióticos Streptococcus pyogenes

A

Betalactámicos, Macrólidos, Aminoglucósidos, Sulfonamidas.

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15
Q

Resistencia a los antibióticos

Streptococcus agalactiae

A

Vancomicina,

Aminoglucósidos

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16
Q

Resistencia a los antibióticos

Acitenobacter sp.

A
  • Meropenem,
  • Imipenem,
  • fluroquinolonas,
  • Aminoglucósidos,
  • Trimetroprina-Sulfametoxazol,
  • Tetraciclinas,
  • Macrólidos,
  • Gentamicina,
  • Amikacina,
  • Clindamicina
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17
Q

Resistencia a los antibióticos

Pseudomonas aeruginosa

A
  • Quinolonas,
  • Cefalosporinas tercera generación,
  • Carbapenémicos,
  • Macrólidos,
  • Aminoglucósidos,
  • Tetraciclinas,
  • Penicilina
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18
Q

Resistencia a los antibióticos Klebsiella neumoniae

A

Cefalosporinas, Carbapenémicos, Ampicilina, Gentamicina, Amikacina.

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19
Q

Resistencia a los antibióticos Neisseria gonorrhoeae

A

Fluoroquinolonas, Cefalosporinas, Macrólidos, Carbapenémicos

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20
Q

Resistencia a los antibióticos Micobacterium tuberculosis

A

Carbapenémicos, Linezolid, Estreptomicina, Cefalosporinas, Penicilinas.

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21
Q

Resistencia a los antibióticos Clostridium perfringe

A

Clindamicina, Cloranfenicol, Penicilina

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22
Q

Moraxella catarrhalis y Haemophilus influenzae

A

Betalactámicos, Macrólidos

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23
Q

Resistencia a los antibióticos Shigella sp.

A

Ampicilina, Cloranfenicol

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24
Q

Resistencia a los antibióticos Proteus sp y Salmonella sp

A

Ciprofloxacina.

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25
Q

Resistencia natural

A

es un carácter constante de cepas de una misma especie bacteriana y es un mecanismo permanente, determinado genéticamente y sin correlación con la dosis de antibiótico ejemplos Proteus mirabilis a las tetraciclinas Klebsiella pneumoniae que por su producción natural de beta lactamasas es resistente a las penicilinas (ampicilina y amoxicilina). bacilos Gram negativos aeróbios resistentes a la clindamicina debido a que no cuentan con un sitio blanco para este antibiótico

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26
Q

Resistencia adquirida

A

Es una característica propia de una especie bacteriana, que por naturaleza es sensible a un antibiótico pero que ha sido modificada genéticamente ya sea por mutación o por adquisición de genes de resistencia (plásmidos, transposones e integrones) Son evolutivas y su frecuencia depende de la utilización de los antibióticos. Eje: resistencia a las quinolonas por modificación de la DNA girasa en las enterobacterias o las mutaciones generadas en los genes que codifican a las porinas que trae como consecuencia el bloqueo del ingreso del antibiótico al interior del microorganismo. Por otro lado, la adquisición de genes de resistencia a partir de una cepa perteneciente a una especie idéntica o diferente, esto está dado por plásmidos, transposones e integrones.

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27
Q

Citar los tres Mecanismos de resistencia bacteriana

A

Inactivación del antibiótico, Alteración del sitio blanco del antibiótico Alteración de barreras de permeabilidad Los tres mecanismos pueden ocurrir simultáneamente

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28
Q

Menciona Mecanismos de resistencia Por Inactivación del antibiótico,

A

Proceso molecular caracterizado por la producción de enzimas que van a llevar a cabo esta función. Las enzimas que destruyen la estructura química, más conocidas, son las beta-lactamasas que se caracterizan por hidrolizar el núcleo beta-lactámico rompiendo el enlace amida, otra enzima es la eritromicina esterasa que cataliza la hidrólisis del anillo de lactona del antibiótico. Entre las enzimas que se encargan de la modificación de la estructura podemos mencionar a la cloranfenicol acetiltransferasa y también a las enzimas que modifican a los aminoglucósidos, lincosamidas y estreptograminas (acetilasas, adenilasas y fosfatasas).

29
Q

Mecanismos de resistencia Alteración del sitio blanco del antibiótico

A

e actúa el antibiótico consiste en la modificación de algunos sitios específicos de la célula bacteriana como la pared celular, la membrana celular, la subunidad 50S o 30S ribosomales, entre otras. ejemplo, la modificación por mutación de los genes GyrA y GyrB que codifican para las topoisomerasas II y IV respectivamente ofrecen resistencia bacteriana a S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas aeruginosa y E. coli frente a las quinolonas. En cuanto a las modificaciones a nivel ribosomal podemos mencionar los cambios que ocurren en las subunidades 30S y 50S los cuales son los sitios de acción de aminoglucósidos, macrólidos, tetraciclinas y lincosamidas. or ejemplo, la metilación del RNA ribosomal de la subunidad 50S confiere resistencia a S. aureus y S. epidermidis frente a tetraciclinas, cloranfenicol y macrólidos. La resistencia bacteriana contra gentamicina, tobramicina y amikacina consiste en una mutación de la subunidad ribosomal 30S

30
Q

Mecanismos de resistencia por Alteración en las barreras de permeabilidad

A

se debe a los cambios que se dan en los receptores bacterianos específicos para los antimicrobianos o por alteraciones estructurales en los componentes de envoltura de la célula bacteriana (membrana o pared celular) influyen en la permeabilidad, pérdida de la capacidad de transporte activo a través de la membrana celular o la expresión de bombas de eflujo las cuales se activan en el momento en que el antibiótico se introduce a la célula La internalización de compuestos hidrofílicos se lleva a cabo por canales denominados porinas, que se encuentran en la membrana interna, estos canales están llenos de agua por lo que la penetración de los antibacterianos en este caso dependerá del 15 tamaño de la molécula, hidrofobicidad y carga eléctrica

31
Q

Bombas de eflujo

A

amplia variedad de bombas de eflujo proveen resistencia antimicrobiana tanto en bacterias Gram positivas como en Gram negativas. En el caso de las bacterias Gram negativas involucra también componentes en la membrana externa y citoplasma Estas proteínas forman canales que exportan activamente a un agente antimicrobiano fuera de la célula tan rápido como entra. Este mecanismo confiere resistencia a tetraciclinas, quinolonas, cloranfenicol, beta lactámicos, así como a los antisépticos y desinfectantes de tipo amonio cuaternario utilizado para la limpieza de superficies.

32
Q

Medidas de prevención para evitar la resistencia bacteriana

A

buscan estrategias que sean adecuadas para minimizar el efecto de la resistencia bacteriana cumplir para contrarrestar la aparición de cepas resistentes están el uso racional de los antibióticos educación médica de pregrado y posgrado sobre el estudio de las enfermedades

33
Q

La resistencia farmacológica por lo general se adquiere por…

A

transferencia horizontal de los factores que la definen a partir de una célula donadora recuentemente a otra especie bacteriana, por transformación, transducción y conjugación.

34
Q

La transformación es..

A

es la captura del ADN que se encuentra libre en el medio incorporándose al cromosoma bacteriano

35
Q

La transducción es…

A

es la transferencia del material genético mediante un agente transportador que suele ser un bacteriófago

36
Q

La conjugación es…

A

es el paso del ADN a través de un puente intracitoplasmático que se forma entre una bacteria donadora y otra receptora, donde el pilus interviene para reconocer a la receptora

37
Q

Mecanismos de virulencia

A

mecanismos de patogenicidad específicos que emergen al superar las defensas de un hospedero. posee la capacidad de producir un daño, La virulencia es una medida cuantitativa de la patogenicidad y se mide por el número de microorganismos necesarios para causar una enfermedad, expresión de receptores superficiales especializados para su adhesión permanecer en estos sitios a través de procesos de colonización, evadir al sistema inmune y finalmente causar daño tisular.

38
Q

¿Qué es el factor determinante de virulencia

A

El factor o determinante de virulencia es un componente microbiano que favorece el crecimiento o sobrevivencia durante la infección. Los factores son agrupados en dos fases: temprana y tardía.

39
Q

Mecanismos de invasión en bacterias patógenas:

Estrategias y factores de virulencia en la fase temprana.

A
40
Q

Mecanismos de invasión en bacterias patógenas:

estrategias y factores de virulencia en la fase tardía.

A
41
Q

FASE TEMPRANA

Ingreso y puertas de entrada

A

Las puertas de entrada son las mucosas, la piel y el depósito directo bajo la piel o las membranas (vía parenteral)

42
Q

FASE TEMPRANA

Adherencia

A
  • casi todas las bacterias cuentan con medios para fijarse a los tejidos en la puerta de entrada
  • adherencia y es un paso necesario para la patogenicidad bacteriana
  • La fijación entre la bacteria y la superficie del tejido del hospedero se logra mediante adhesinas o ligandos que se unen específicamente a receptores complementarios de ciertos tejidos del hospedero}
  • Una vez unidas as bacterias responden a distintos mecanismos ante el medio ambiente y son capaces de modificar la expresión de dichos receptores.
  • Cada receptor función específica que les permite transformar su capacidad de virulencia.
43
Q

Adhesinas

A
  • Son proteínas que tienen afinidad por los azúcares y su función es la adherencia.
  • La mayoría de las bacterias expresan más de un tipo de adhesinas y pueden estar ubicadas en el glucocáliz o en otras estructuras de la superficie microbiana eje: pili, las fimbrias y los flagelos
  • Las adhesinas que no están en fimbrias son denominadas adhesinas afimbriales y algunos ejemplos son: proteínas de membrana externa de las bacterias Gram-negativas, ácidos lipoteicoicos de bacterias Gram-positivas y proteínas F y M de Streptococcus sp
44
Q

Los biofilms, o biopelículas

A

Productos extracelulares capaces de fijarse a superficies bióticas y abióticas generalmente húmedas y con materia orgánica, “comunidades bacterianas” cooperan en el mantenimiento de una infraestructura común que les beneficia a las bacterias.

ej: Streptococcus mutans se fija a la superficie de los dientes junto a la bacteria Actinomyces mediante el glicocálix

45
Q

Unión e internalización en células M

A
46
Q

Las células M

A
  • Las células M son células epiteliales especializadas, que representan el 10% del total de células presentes en las placas de Peyer
  • Están localizadas en el epitelio intestinal intercaladas con los enterocitos, justo por arriba de los nódulos linfáticos.
  • La función principal de las células M es la absorción de partículas desde la luz gastrointestinal transportándolas hacia la región vasolateral rica en linfocitos y otras células inmunes, además a su bajo contenido en lisozima, pueden transportar antígenos con una casi nula degradación enzimática
  • Son endocíticas las bacterias que se unan a ellas son internalizadas y transportadas al tejido linfoide.
  • Algunas bacterias utilizan a las células M como puerta de entrada para llegar a los tejidos profundos
47
Q

Movilidad y Quimiotaxis bacteriana

A
  • El filamento del flagelo bacteriano está compuesto de subunidades de una proteína denominada flagelina y constituyen el principal medio de motilidad
  • Quimiotaxis: La quimiotaxis guía a la bacteria hacia un gradiente químico, a través del sistema de transducción de señales
  • Fimbrias: La función principal de las fimbrias es servir como soporte de las adhesinas, encargadas de reconocer a su receptor en la célula hospedera
  • Invasión bacteriana: Proceso penetración al citoplasma de células no fagocíticas (células epiteliales o endoteliales), se replica dentro de estas, se propaga a células adyacentes y finalmente destruye a las células.
48
Q

Invasión por cierre o disparo

A

La secreción extracelular de proteínas es un mecanismo de virulencia determinante en la infección bacteriana

Las bacterias Gram-negativas usan fimbrias para unirse a la célula y a continuación inyectan proteínas que polimerizan la actina celular estimulando la invaginación de la celula y capte las bacterias por medio del mecanismo de cierre o disparo, lo que le permite a la bacteria penetrar en la célula y el paso a la célula adyacente.

En las bacterias Gram-positivas la secreción de proteínas hacia el exterior celular requiere del transporte a través de una sola membrana.

49
Q

Los sistemas de secreción se expresan en especies bacterianas como…

A

Salmonella enterica serovar typhi,

Shigella sp,

Chlamydia sp,

Yersinia sp

Escherichia coli.

50
Q

Los seis grupos de sistemas de secreción se pueden aún subdividir en dos grandes clases dependiendo del mecanismo que se utilice para el transporte a través de la membrana plasmática. Estas clases son…

A
  • Sec-dependientes, las cuales utilizan el sistema de secreción denominado Sec, en el que las proteínas a secretarse presentan una secuencia señal o péptido líder en el extremo amino terminal.
  • Sec-independientes, los sustratos se pueden translocar directamente desde el citosol hasta el exterior celular sin que exista un intermediario periplásmico ni una secuencia señal en el amino terminal.
51
Q

El sistema V o de autotransportadores

A
  • Es una vía Sec-dependiente debido a que utiliza la maquinaria Sec para atravesar la membrana interna;
  • las proteínas no requieren de factores adicionales para transitar del periplasma hacia el exterior celular.
  • Los miembros del sistema de secreción Sec-independiente, son SSTI, SSTIII, SSTIV. 1
52
Q

Sistemas de secreción bacterianos

El sistema de secreción tipo I

A
  • Es un sistema simple, que consiste de solo tres subunidades de proteína: la proteína ABC, proteína de fusión a la membrana y proteína de la membrana externa que juntas forman un canal contiguo que cruza las membranas interiores y exteriores de las bacterias Gram-negativas.
  • Este sistema de secreción transporta diversas moléculas, como iones, medicamentos y proteínas de varios tamaños
53
Q

Sistemas de secreción bacterianos

El sistema de secreción tipo II

A

Sistema de secreción tipo II (TTSS II): este tipo utiliza el sistema Sec para transportar proteínas del citoplasma al espacio periplásmico, mediante otras proteínas llamadas secretinas; atraviesan la membrana citoplasmática (interna) y la membrana externa para alcanzar el medio externo

54
Q

Sistemas de secreción bacterianos

El sistema de secreción tipo III

A

Sistema de secreción tipo III (TTSS III): este sistema se describe como una jeringa molecular o complejo aguja, por medio del cual la bacteria inyecta diferentes proteínas a la célula hospedera.

El TTSS III consiste en una maquinaria de más de 20 proteínas. Este sistema lo utilizan Escherichia coli enteropatógena y enterohemorrágica, entre otras.

55
Q

Sistemas de secreción bacterianos

El sistema de secreción tipo IV

A
  • Sistema de secreción tipo IV (TTSS IV): es un sistema homólogo a la maquinaria de la conjugación bacteriana y puede transportar tanto DNA como proteínas.
  • Este sistema lo usa Helicobacter pylori para transferir la proteína CagA dentro de las células gástricas. También Bordetella pertusis secreta su toxina por ese mecanismo
56
Q

Sistemas de secreción bacterianos

Sistema de secreción tipo V

A
  • Este sistema se le conoce como sistema autotransporte, aunque también utiliza el sistema Sec para cruzar la membrana externa;
  • las bacterias que usan este sistema forman una estructura beta barril en su extremo carboxilo, el cual se inserta en la membrana externa y permite al resto del péptido (péptido señal), llegar al medio externo
57
Q

Sistemas de secreción bacterianos

Sistema de secreción tipo VI

A
  • La secreción de varias proteínas de este sistema ha sido descrita recientemente en Vibrio cholerae y Pseudomonas aeruginosa
  • Estas proteínas carecen de las secuencias señalizadoras con terminal N
58
Q

FASE TARDÍA

Sobrevivencia intracelular

A
  • hierro es un factor importante para el crecimiento de la mayoría de las bacterias
  • Con el fin de obtener hierro libre, algunas bacterias secretan proteínas denominadas sideróforos, los cuales son compuestos de bajo peso molecular que quelan (atrapan) hierro con alta afinidad
  • Existen tres tipos principales de sideróforos: catecoles, hidroxamatos y un tercero que es una combinación de ambos
  • Cuando la bacteria necesita hierro libera sideróforos al medio que se unen al hierro de las proteínas transportadoras.
  • Una vez formado el complejo hierro-sideróforo es captado por receptores de sideróforo en la superficie bacteriana el hierro es internalizado e incorporado a la bacteria
  • Mimetismo molecular: reconocimiento de una especie u organismo para parecerse a otro con el fin de obtener una ventaja ofensiva o defensiva
59
Q

Mimetismo molecular

A
  • Es el reconocimiento de una especie u organismo para parecerse a otro con el fin de obtener una ventaja ofensiva o defensiva
  • Se reporta que algunos agentes infecciosos comparten epítopos con auto-antígenos provocando una reacción cruzada que daña a los tejidos.
  • . Por ejemplo la enfermedad reumática cardíaca se desarrolla después de la infección con ciertos estreptococos, los anticuerpos contra los antígenos del estreptococo reconocen y dañan a las válvulas cardíacas y al miocardio.
60
Q

Movilidad intracelular:

A
  • Efectores de escape vacuolar y de unión a componentes del citoesqueleto.
  • una vez dentro de la célula del hospedero, ciertas bacterias, por ejemplo Shigella disenteriae y Listeria monocytogenes invaden y destruyen la mucosa intestinal del colon provocando una disentería pueden usar la actina para impulsarse a través del citoplasma en la célula infectada y propagarse hacia las células vecinas.
  • E. coli enteropatógena y Shigella sp explotan la maquinaria de polimerización de actina para adherirse íntimamente o para desplazarse intracelularmente.
61
Q

FASE TARDIA

Evasión de la respuesta inmune y Variación antigénica.

A

Aunque algunas bacterias pueden causar daño directo en la superficie de los tejidos, la mayoría debe invadirlos y penetrar en el organismo, actividad que quedaría limitada sin un proceso eficiente de evasión del sistema inmune, proceso realizado por múltiples factores.

Entre ellos se encuentran:

Cápsula, modificación de la envoltura celular, proteínas similares a inmunoglobulinas. Alteración y/o ausencia de presentación inmunológica

62
Q

FASE TARDIA

Evasión de la respuesta inmune y Variación antigénica.

La Cápsula

A
  • La cápsula es una red de polímeros que cubre la superficie de una bacteria.
  • mayoría de las cápsulas están compuestas de polisacáridos
  • Si el polisacárido forma una capa homogénea y uniforme alrededor del cuerpo bacteriano se le llama cápsula
  • si solo forma una red de trabéculas o una malla alrededor de la bacteria se le llama glicocalix
  • El papel de la cápsula bacteriana es proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria del hospedero, esto es, activación del complemento y muerte mediada por fagocitosis.
  • Es menos probable que sea opsonizada por C3b y la bacteria puede no ser ingerida por los fagocitos.
  • La cápsula constituye el llamado antígeno K (capsular)
63
Q

Existen cápsulas que consisten en ácido hialurónico (un polímero de matriz extracelular) o aácido siálico, un ejemplo de bactérias que las producen son….

A

Streptococcus pyogenes cápsulas que consisten en ácido hialurónico (un polímero de matriz extracelular)

Neisseria meningitidis: algunas cepas la cápsulas contiene ácido siálico

Este tipo de cápsulas son no inmunogénicas y el hospedero no produce anticuerpos que opsonicen la superficie capsula

64
Q

Variación en los antígenos de superficie bacteriana

A
  • Proceso denominado variación antigénica que involucra la activación de genes alternativos
  • Para el momento en que el organismo reconoce y monta la respuesta inmunitaria contra la bacteria, esta ya ha alterado sus antígenos que no pueden ser reconocidos y no se ve afectada por los anticuerpos
  • Un ej: Neisseria gonorrhoeae, posee varias copias del gen codificador Opa, lo que da como resultado células con distintos antígenos
  • La bacteria también cambia otras proteínas de superficie que pueden servir como blanco para los anticuerpos.
  • Algunas bacterias encapsuladas están compuestas de polisacáridos que no desencadenan la formación de anticuerpos porque dichos polisacáridos se parecen mucho a carbohidratos que son ubicuos en los tejidos del hospedero (ácido siálico y ácido hialurónico)
65
Q

Fase tardia

Sometimiento y confrontación

A

Sometimiento y confrontación se cuando las bacterias se fijan a las células del hospedero pueden causar daño directo

¿Por qué?

Porque utilizan a la célula para obtener nutrientes y generar residuos, por tanto…

La virulencia de algunas bacterias es facilitada por la producción de enzimas extracelulares y las sustancias relacionadas.

que incluye… producción de colagenasa y la hialuronidasa, que degradan el colágeno y el ácido hialurónico respectivamente.

un ej s. Son importantes en las celulitis causadas por Streptococcus pyogenes. Las celulitis causadas por Streptococcus pyogenes. 2

66
Q

¿Qué hace la ezima coagulasa, producida por Staphylococcus aureus

A
  • Acelera la formación de un coágulo de fibrina a partir de su precursor, el fibrinógeno, con la finalidad de proteger a la bacteria de la fagocitosis separando el área infectada y cubriendo los microorganismos con una capa de fibrina.
  • Las leucidinas destruyen los neutrófilos y macrófagos.
67
Q

¿Qué son las ENDOtoxinas y EXOtxinas?

A
  • Las exotoxinas son polipéptidos que son liberados por la célula exotoxinas (tipo A-B, proteolíticas, formadoras de poro, alterantes de membrana)
  • Las endotoxinas son LPS que forman parte integral de la pared celular se encuentran solamente en bacilos y cocos Gram-negativos; no son liberados activamente de la célula y causan fiebre, shock y otros síntomas generalizados
  • Otros componentes de la pared como los lipopolisacáridos (LPS) y los lipooligosacáridos (LOS), enzimas hidrolíticas como fosfolipasas o DNAasa
68
Q

Sometimiento y confrontación

Proteasa contra IgA secretora. L

A

La viscosidad de la mucina es causada en parte por las moléculas de inmunoglobulina secretoria A (IgA) que se unen simultáneamente a antígenos bacterianos vía sus sitios de unión al antígeno y la interacción con la mucina por medio de sus porciones Fc

Rompiendo los la IgA que se une a la bacteria, esta sera parte que interaciá con la mucina.

Géneros bacterianos produzcan esta proteasa de IgA radica en que dichas bacterias pueden colonizar las superficies mucosas con mayor facilidad que aquellas que no producen la proteasa de IgA, estas son: N. gonorrhoeae, Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae.

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