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BPPD > Pathos rénales > Flashcards

Pathos rénales Flashcards

1
Q

Bilan rénal : que permet d’évaluer le bilan sanguin ? Comment ? Valeur de référence

A

L’uricémie et la créatinémie (plus fiable), et ainsi le débit de filtration glomérulaire, par la formule de
DFG = (((140-âge) x poids) /créatininémie en µmol/l)) x K
K femme : 1,04
Homme : 1,23
DFG > 100ml/min
L’altération de la DFG permet de qualifier l’insuffisance rénale

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2
Q

Bilan rénal : qu’est-ce qui est recherché lors d’un bilan urinaire ?

A
  • Protéinurie : réaction aux bandelettes puis vérification de la persistance par quantité de p excrétée en 24h > ou < à 2g/L
  • Hématurie microscopique (bandelettes) ou macroscopique (sang dans urine)
  • Microalbuminurie
  • Leucocyturie : indique une inflammation, une infection…
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3
Q

En quoi consiste le bilan clinique pour recherche d’atteinte rénale ?

A
  • Antécédents d’atteintes rénales
  • Douleurs
  • Déshydratation
  • oedèmes
  • HTA et son contexte d’appariton (effort, stress…)
  • Échographie éventuelle
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4
Q

Quelles sont les 4 classes de néphropathies ?

A
  • Vasculaire
  • Glomérulaire
  • Tubulaire
  • Interstielle
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5
Q

Étiologie glomérulopathie

A
  • Primitive : auto-immune
  • 2ndaire : diabète, amyloses, infections…
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6
Q

Donner les différentes formes cliniques des glomérulopathies et leur sémiologie respective

A

Non spécifique mais systématique : protéinurie (>2g/j). Si >3g/j => oedèmes
- Syndrome néphrotique pur : protéinurie >3g/j + albuminémie <30g/L + protidémie basse. Impur si en + : Hématurie micro ou macroscopique et/ou HTA. Possibilité d’avoir un ascite ou un épanchement pleural.
- Syndrome néphritique : Protéinurie + (HTA éventuelle) + syndrome inflammatoire + hématurie macroscopique + (insuffisance rénale aiguë) + (œdèmes) + oligurie

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7
Q

Qu’est-ce qui permet de poser le diagnostique de glomérulopathie ? Indiquer ce qui peut apparaitre

A

Ponction Biopsie Rénale : PBR
- Nécrose
- Fibrose
- Dépôts hyalins
- Dépôt entre le milieu intra capillaire et intra capsulaire
- Ischémie
- Infiltrats de cellules immunitaires
- Prolifération cellulaire (endothéliales ou épithéliales)

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8
Q

Traitement glomérulopathie

A
  • Traitements des symptômes : hypotenseurs si HTA
  • Syndrome nephrotique : repos et AT hyposodée. Si hypovolémie, perfusion d’albumine.
  • Si IR sévère : régime hypoprotéique
  • Chez patients à risque : hypolipémiants
  • Corticothérapie
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9
Q

Physiopatho néphropathie diabétique et sémiologie selon stade

A

Stade 1. Diabète = glycation des protéines = hypertrophie glomérulaire = hyperfiltration glomérulaire (150ml/min).
Stade 2. Après 5 à 10 ans épaississement de la lame basale. DFG normal ou élevé
Stade 3. 5 à 10 ans de +, néphropathie débutante (arrivée à l’IR irréversible). Expansion mésangiale. Microalbuminurie.
Stade 4. 2 à 5 ans de +, hyalinose artériolaire glomérulaire et dépôts mésangiaux nodulaires
ou diffus. protéinurie marquée, HTA apparait. DFG abaissé de 10ml/min/an
Stade 5. Obstruction glomérulaire. Diminution de la protéinurie. Fonction rénale très altérée, dialyse nécessaire.

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10
Q

Causes de la lithiase urinaire

A
  • Solutés en trop grande concentration : apports alimentaires excessifs, troubles métaboliques
    Et/ou :
  • Diurèse insuffisante : Retenue d’aller aux WC, faible consommation hydrique, oligurie, transpiration…
    Facteur aggravant : certaines bactéries et pH urinaire trop acide ou trop alcalin
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11
Q

Physiopatho de la lithiase urinaire (compo, localisation)

A

Soit calcique :
- Oxalate de calcium et/ou phosphate de calcium
Soit uratique :
- Urate de sodium
Calice ou uretère

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12
Q

Clinique de la lithiase urinaire (forme simple)

A

Forme latente pouvant durer des années : asymptomatique
Forme parlante : urine gravelleuse, hématose macroscopique, douleur

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13
Q

Évolution lithiase urinaire

A

90% épisode unique non récidivant
10% expression d’une maladie lithiasique active => récidives fréquentes

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14
Q

Symptômes et physiopatho colique néphrétique

A

Forme compliquée de la lithiase urinaire, les calculs ont migrés et obstrués le canal d’excrétion.
- Survenue brutale, douleur intense d’un seul côté, irradiant de la fosse iliaque vers les organes génitaux et l’intérieur de la cuisse
- Troubles digestifs non spécifiques

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15
Q

PEC colique néphrétique

A
  • Antalgiques et AINS
  • Ne pas boire d’eau
    => passe en qq minutes à qq heures après expulsion
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16
Q

Complications lithiase urinaire

A
  • Infection
  • Colique néphrétique + fièvre ou hypothermie (septicémie) : risque de destruction du rein
17
Q

Physiopato IRA + étiologies

A

Défaillance de la fonction rénale survenant brutalement. Les déchets azotés ne sont plus excrétés et leur taux sanguins augmentent (créatininémie, uricémie)
Causes : déshydratation, syndrome néphrotique (baisse albuminémie dc fuite eau), atteintes hépatiques, insuffisance cardiaque

18
Q

PEC et évolution IRA

A

Traitement de la cause
Rémission avec ou sans séquelle ou chronicité
Éventuellement mise en dialyse

19
Q

Physiopatho insuffisance rénale chronique

A

Lésions donnant des zones de fibrose sur les 2 reins (si un seul est touché l’autre compense), diminution du nombre de néphrons

20
Q

Indiquer les différents stade de gravité de l’IRC

A

Selon DFG :
- >90ml/min : Maladie rénale chronique. Les protéinuries deviennent constante. (marqueurs d’atteintes rénales persistant + de 3 mois).
- Entre 60 et 90ml/min : Maladie rénale chronique, seule la cause est à PEC. Pas de signe clinique, seulement biologiques.
- Entre 30 et 60ml/min : IR compensée, polyurie fréquente. l’HTA se met en place et la rétention sodée apparait.
- Entre 30 et 15ml/min : IR décompensée. Présence du syndrome urémique.
- <15ml/min : IRC terminale. Dialyse nécessaire sinon coma urémique.

21
Q

Conséquence de l’IRC sur les taux plasmatiques

A

Augmentation du K, phosphore, urée, acides organique, divers toxiques. Généralement Na reste stable.
Parfois augmentation Na => HTA et oedèmes
Parfois fuite totale du Na (nephropathie tubulo-interstitielles chroniques) => hypovolémie => état de choc

22
Q

Syndrome urémique, symptômes

A

Hyperconcentration plasmatique d’urée. Signes non spécifiques :
- anémie
- Asthénie profonde
- Perturbation du métabolisme des lipides (hypertriglycéridémie) ou des glucides (intolérance aux hydrates de carbones)
- troubles osseux et musculaires (crise de goutte, crampes, diminution du reflex myotatique)
- Troubles CV => HTA, angor, insuffisance cardiaque gauche
- Troubles digestifs => hémorragie digestive et dégouts pour les aliments azotés (viandes)

23
Q

Dans quels cas la dialyse est-elle indiquée ? Quels sont les 2 techniques de dialyse ?

A

IRC terminale et IRA importante
Clairance <10ml/min
- Dialyse péritonéale
- Hémodialyse

24
Q

Principe de l’hémodialyse, complications possible et effets secondaires

A

Le sang est filtré à travers une membrane externe, purifié grâce à un liquide dialysat. Séances plusieurs fois par semaines réalisées en centre spécialisés.
Complications :
- Hématome au niveau de la fistule artérioveineuse, formation d’une sténose qui peut provoquer un anévrisme, une thrombose
- Infection
- Réaction allergique
- Embolie gazeuse
Effets 2ndaires :
- Vomissements
- Hypotension
- crampes

25
Q

Principe de la dialyse péritonéale et complication

A

Le sang est filtré en interne, travers le péritoine, dans lequel on injecte le dialysat qui est récupéré à intervalles réguliers. 2 méthodes :
- Dialyse péritonéale continue ambulatoire : changement d’une poche plusieurs fois par jour. Le patient est plus libre.
- Dialyse péritonéale intermittente ou la filtration a lieu 12h par jour, la nuit sous contrôle d’une machine.
Complications : péritonite + le péritoine peut perdre peu à peu sa capacité de filtration

26
Q

Risques de la transplantation rénale

A
  • Risques liés à l’immunosuppression (effets secondaires des corticoïdes, risque d’infection, cancer, iatrogénie importante…)
  • Rejet de greffe
  • Troubles psychologiques liés à la présence d’un corps étranger

BPPD (21 decks)

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