Pathos rénales Flashcards
Bilan rénal : que permet d’évaluer le bilan sanguin ? Comment ? Valeur de référence
L’uricémie et la créatinémie (plus fiable), et ainsi le débit de filtration glomérulaire, par la formule de
DFG = (((140-âge) x poids) /créatininémie en µmol/l)) x K
K femme : 1,04
Homme : 1,23
DFG > 100ml/min
L’altération de la DFG permet de qualifier l’insuffisance rénale
Bilan rénal : qu’est-ce qui est recherché lors d’un bilan urinaire ?
- Protéinurie : réaction aux bandelettes puis vérification de la persistance par quantité de p excrétée en 24h > ou < à 2g/L
- Hématurie microscopique (bandelettes) ou macroscopique (sang dans urine)
- Microalbuminurie
- Leucocyturie : indique une inflammation, une infection…
En quoi consiste le bilan clinique pour recherche d’atteinte rénale ?
- Antécédents d’atteintes rénales
- Douleurs
- Déshydratation
- oedèmes
- HTA et son contexte d’appariton (effort, stress…)
- Échographie éventuelle
Quelles sont les 4 classes de néphropathies ?
- Vasculaire
- Glomérulaire
- Tubulaire
- Interstielle
Étiologie glomérulopathie
- Primitive : auto-immune
- 2ndaire : diabète, amyloses, infections…
Donner les différentes formes cliniques des glomérulopathies et leur sémiologie respective
Non spécifique mais systématique : protéinurie (>2g/j). Si >3g/j => oedèmes
- Syndrome néphrotique pur : protéinurie >3g/j + albuminémie <30g/L + protidémie basse. Impur si en + : Hématurie micro ou macroscopique et/ou HTA. Possibilité d’avoir un ascite ou un épanchement pleural.
- Syndrome néphritique : Protéinurie + (HTA éventuelle) + syndrome inflammatoire + hématurie macroscopique + (insuffisance rénale aiguë) + (œdèmes) + oligurie
Qu’est-ce qui permet de poser le diagnostique de glomérulopathie ? Indiquer ce qui peut apparaitre
Ponction Biopsie Rénale : PBR
- Nécrose
- Fibrose
- Dépôts hyalins
- Dépôt entre le milieu intra capillaire et intra capsulaire
- Ischémie
- Infiltrats de cellules immunitaires
- Prolifération cellulaire (endothéliales ou épithéliales)
Traitement glomérulopathie
- Traitements des symptômes : hypotenseurs si HTA
- Syndrome nephrotique : repos et AT hyposodée. Si hypovolémie, perfusion d’albumine.
- Si IR sévère : régime hypoprotéique
- Chez patients à risque : hypolipémiants
- Corticothérapie
Physiopatho néphropathie diabétique et sémiologie selon stade
Stade 1. Diabète = glycation des protéines = hypertrophie glomérulaire = hyperfiltration glomérulaire (150ml/min).
Stade 2. Après 5 à 10 ans épaississement de la lame basale. DFG normal ou élevé
Stade 3. 5 à 10 ans de +, néphropathie débutante (arrivée à l’IR irréversible). Expansion mésangiale. Microalbuminurie.
Stade 4. 2 à 5 ans de +, hyalinose artériolaire glomérulaire et dépôts mésangiaux nodulaires
ou diffus. protéinurie marquée, HTA apparait. DFG abaissé de 10ml/min/an
Stade 5. Obstruction glomérulaire. Diminution de la protéinurie. Fonction rénale très altérée, dialyse nécessaire.
Causes de la lithiase urinaire
- Solutés en trop grande concentration : apports alimentaires excessifs, troubles métaboliques
Et/ou : - Diurèse insuffisante : Retenue d’aller aux WC, faible consommation hydrique, oligurie, transpiration…
Facteur aggravant : certaines bactéries et pH urinaire trop acide ou trop alcalin
Physiopatho de la lithiase urinaire (compo, localisation)
Soit calcique :
- Oxalate de calcium et/ou phosphate de calcium
Soit uratique :
- Urate de sodium
Calice ou uretère
Clinique de la lithiase urinaire (forme simple)
Forme latente pouvant durer des années : asymptomatique
Forme parlante : urine gravelleuse, hématose macroscopique, douleur
Évolution lithiase urinaire
90% épisode unique non récidivant
10% expression d’une maladie lithiasique active => récidives fréquentes
Symptômes et physiopatho colique néphrétique
Forme compliquée de la lithiase urinaire, les calculs ont migrés et obstrués le canal d’excrétion.
- Survenue brutale, douleur intense d’un seul côté, irradiant de la fosse iliaque vers les organes génitaux et l’intérieur de la cuisse
- Troubles digestifs non spécifiques
PEC colique néphrétique
- Antalgiques et AINS
- Ne pas boire d’eau
=> passe en qq minutes à qq heures après expulsion
Complications lithiase urinaire
- Infection
- Colique néphrétique + fièvre ou hypothermie (septicémie) : risque de destruction du rein
Physiopato IRA + étiologies
Défaillance de la fonction rénale survenant brutalement. Les déchets azotés ne sont plus excrétés et leur taux sanguins augmentent (créatininémie, uricémie)
Causes : déshydratation, syndrome néphrotique (baisse albuminémie dc fuite eau), atteintes hépatiques, insuffisance cardiaque
PEC et évolution IRA
Traitement de la cause
Rémission avec ou sans séquelle ou chronicité
Éventuellement mise en dialyse
Physiopatho insuffisance rénale chronique
Lésions donnant des zones de fibrose sur les 2 reins (si un seul est touché l’autre compense), diminution du nombre de néphrons
Indiquer les différents stade de gravité de l’IRC
Selon DFG :
- >90ml/min : Maladie rénale chronique. Les protéinuries deviennent constante. (marqueurs d’atteintes rénales persistant + de 3 mois).
- Entre 60 et 90ml/min : Maladie rénale chronique, seule la cause est à PEC. Pas de signe clinique, seulement biologiques.
- Entre 30 et 60ml/min : IR compensée, polyurie fréquente. l’HTA se met en place et la rétention sodée apparait.
- Entre 30 et 15ml/min : IR décompensée. Présence du syndrome urémique.
- <15ml/min : IRC terminale. Dialyse nécessaire sinon coma urémique.
Conséquence de l’IRC sur les taux plasmatiques
Augmentation du K, phosphore, urée, acides organique, divers toxiques. Généralement Na reste stable.
Parfois augmentation Na => HTA et oedèmes
Parfois fuite totale du Na (nephropathie tubulo-interstitielles chroniques) => hypovolémie => état de choc
Syndrome urémique, symptômes
Hyperconcentration plasmatique d’urée. Signes non spécifiques :
- anémie
- Asthénie profonde
- Perturbation du métabolisme des lipides (hypertriglycéridémie) ou des glucides (intolérance aux hydrates de carbones)
- troubles osseux et musculaires (crise de goutte, crampes, diminution du reflex myotatique)
- Troubles CV => HTA, angor, insuffisance cardiaque gauche
- Troubles digestifs => hémorragie digestive et dégouts pour les aliments azotés (viandes)
Dans quels cas la dialyse est-elle indiquée ? Quels sont les 2 techniques de dialyse ?
IRC terminale et IRA importante
Clairance <10ml/min
- Dialyse péritonéale
- Hémodialyse
Principe de l’hémodialyse, complications possible et effets secondaires
Le sang est filtré à travers une membrane externe, purifié grâce à un liquide dialysat. Séances plusieurs fois par semaines réalisées en centre spécialisés.
Complications :
- Hématome au niveau de la fistule artérioveineuse, formation d’une sténose qui peut provoquer un anévrisme, une thrombose
- Infection
- Réaction allergique
- Embolie gazeuse
Effets 2ndaires :
- Vomissements
- Hypotension
- crampes
Principe de la dialyse péritonéale et complication
Le sang est filtré en interne, travers le péritoine, dans lequel on injecte le dialysat qui est récupéré à intervalles réguliers. 2 méthodes :
- Dialyse péritonéale continue ambulatoire : changement d’une poche plusieurs fois par jour. Le patient est plus libre.
- Dialyse péritonéale intermittente ou la filtration a lieu 12h par jour, la nuit sous contrôle d’une machine.
Complications : péritonite + le péritoine peut perdre peu à peu sa capacité de filtration
Risques de la transplantation rénale
- Risques liés à l’immunosuppression (effets secondaires des corticoïdes, risque d’infection, cancer, iatrogénie importante…)
- Rejet de greffe
- Troubles psychologiques liés à la présence d’un corps étranger
