Pathos hépatiques et biliaires Flashcards

1
Q

Définition de stéatose hépatique

A

Accumulation de vacuoles lipidiques dans le cytoplasme des hépatocytes. Lors d’une intoxication alcoolique chronique, il s’agit de la première lésion hépatique qui survient, avant
l’apparition d’hépatite, de fibrose et de cirrhose.

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2
Q

Causes stéatose hépatique

A

Syndrome métabolique et alcoolisme principalement
Aussi : dénutrition, hépatite virale, médicaments, maladie de Wilson

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3
Q

Indiquer le métabolisme de l’éthanol

A

Voie de l’alcool déshydrogénase : éthanol =ADH (NAD+ > NADH,H+)=> acétaldéhyde
Voie des peroxydase en cas d’alcoolisme chronique
Voie microsomale en cas de grande quantité d’alcool
Acétaldéhyde =acétaldéhyde déshydrogénase (NAD+ > NADH,H+)=> Acétate => cycle de Krebs
Si plus assez de cofacteurs du cycle de Krebs (chronique) => Synthèse du cholestérol et AG

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4
Q

Les métabolites de l’éthanol possèdent une toxicité sur différents aspects, indiquer lesquels (9) (complications quoi)

A
  • Neurologique : céphalée, coma…
  • Cardiovasculaires
  • Hématologique
  • Pancréatique
  • Métabolique
  • Hépatique
  • Oncologique
  • Génital : hypogonadisme
  • Fœtale
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5
Q

Développer la toxicité métabolique du métabolisme de l’éthanol

A

Beaucoup de NAD+ utilisé, donc il y en a moins pour permettre au lactate de devenir du pyruvate, (pour la NGG), donc risque d’acidose lactique. Et d’hypoglycémie.

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6
Q

Développer la toxicité hépatique du métabolisme de l’éthanol (3 raisons)

A
  • Diminution NAD+ = moins de béta-oxydation donc accumulation des AG qui sont stockés sous forme de TG notamment dans le foie, sous forme de vacuole
  • Acétaldéhyde => altération des protéines, donc lésions. Stimule la synthèse de collagène => fibrose
  • Hépatite alcoolique aigue :expression brutale d’un déficit de la fonction hépatique due à l’altération chronique du foie
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7
Q

Développer la toxicité pancréatique du métabolisme de l’éthanol (2 raisons)

A
  • Accumulation de vacuoles lipidiques
  • Éthanol favorise la précipitation de calcium et de protéines dans le canal pancréatique => pancréatite chronique calcifiante
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8
Q

Développer la toxicité hématologique du métabolisme de l’éthanol

A

Diminution de la production des cellules sanguines (notamment par toxicité directe sur la moelle osseuse, ou par
diminution de l’absorption de l’acide folique

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9
Q

Développer la toxicité cardio vasculaire du métabolisme de l’éthanol

A

Alcool => libération de corticolibérine par l’hypothalamus => libération catécholamines et cortisol => hypertension, trouble du rythme, cardiomyopathie

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10
Q

En cas de sevrage, la stéatose hépatique peut-elle régresser ?

A

Oui en quelques semaines

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11
Q

Manifestation clinique stéatose hépatique

A

Asymptomatique, parfois hépatomégalie

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12
Q

Aspect paracliniques de la stéatose hépatique (examens)

A
  • Scanner et échographie => modification de l’aspect du foie
  • Examens biologiques => signes de l’intoxication alcoolique chronique : gamma‑glutamyltransférases (GGT : enzymes hépatiques de détoxification), et augmentation du volume des hamties (VGM) c’est à dire une macrocytose
  • Si suspicion de complications : biopsie :lésion des hépatocytes, inclusions de débris d’hépatocytes nécrosés dans le cytoplasme d’autres hépatocytes (corps de Mallory) et inflammation
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13
Q

Définition brève et cause de la stéatose hépatique non alcoolique

A

Même résultat que la stéatose hépatique alcoolique, mais engendré par une insulinorésistance et un syndrome métabolique

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14
Q

Causes hépatites (6)

A

les deux principales causes
sont les virus et les médicaments, mais on retrouve par exemple des hépatites alcooliques aiguës, ischémiques, toxiques, ou auto‑immunes

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15
Q

physiopatho brève de l’hépatite alcoolique aiguë (ce qui la déclenche)

A

Liée à l’intoxication alcoolique, peut survenir sur un foie “sain” ou sur une stéatose ou une cirrhose.

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16
Q

Expliquez ictère

A

Jaunissement de la peau lié à la grande quantité de bilirubine conjuguée dans le sang, à cause d’un obstacle à l’écoulement de la bile.

17
Q

Expliquer les différents marqueurs du bilan hépatiques (7)

A
  • Transaminases : ALAT et ASAT (celle-ci est très présente aussi dans muscle strié) => indice de cytolyse hépatique mais aussi en cas de surpoids, diabète mal controlé, médicaments, phytothérapie, drogues.
  • Phosphatase alcaline (plus valable)
  • Gamma GT => enzymes du foie, rein et pancréas. Augmentation possible en cas de cytolyse.
  • Albumine => diminution de sa production dans le cas de cirrhose.
  • Bilirubine => Dosage en cas d’ictère
  • Prothrombine => protéines du système de coagulation produite par le foie. Altération : bon marqueur d’insuffisance hépatique
  • Transferrine déficiente en carbohydrate (CDT) => Marqueur bien plus spécifiques que Gamma GT de l’alcoolisme. Augmentation avec alcoolisme chronique.
    Donc en premier lieux = transaminases puis si pbm, faire le reste et examens complémentaires
18
Q

Diagnostic de l’hépatite alcoolique aiguë (cliniques et paracliniques (biologie, imagerie, PBH))

A

Critères : patient alcoolique ou sous l’effet d’une intoxication massive + symptômes : fièvre et ictère
Biologique :
- Transaminases élevées mais rapport ASAT/ALAT >2.
(- Phosphatase alcaline souvent élevée
- Gamma GT souvent élevés)
- CDT (transferrine déficiente en carbohydrates) élevée
- Bilirubine élevée
Imagerie => élimine d’autres atteintes hépatiques (stéatose, cirrhose)
Ponction Biopsie Hépatique confirme le diagnostic par la présence :
- Infiltrats inflammatoires (polynucléaires neutrophiles)
- Corps de Mallory
- Fibrose
- Ballonisation hépatocytaire
- Zones de nécrose avec dépot hyalins

19
Q

Terme désignant la rétention biliaire hépatique

A

Cholestase

20
Q

Traitement hépatite alcoolique aiguë

A
  • Sevrage
  • Prévention de la dénutrition
  • Corticoïdes : limite la fibrose et la destruction cellulaire (anti-inflammatoires)
21
Q

Physiopathologie brève d’hépatite virale + symptômes et biologie

A

Le virus se développe dans les hépatocytes => le système immunitaire détruit les cellules => inflammation => symptômes
- Symptômes de l’inflammation : fièvre, frisson, douleurs articulaires et musculaires, anorexie et troubles digestifs non spécifiques
- Ictère
- Hépatomégalie modérée
Biologie :
- Transaminases élevées

22
Q

Transmission hépatite A

A

Oro-fécale, par ingestion d’eau ou d’aliments contaminés

23
Q

Qu’est ce que l’hépatite fulminante ?

A

Forme rare souvent mortelle de complication d’une hépatite aiguë. Nécrose massive, insuffisance hépatique