Parasitoses Digestives Flashcards

1
Q

Physiopathologie d’une giardiose ?

Espèce
Cycle
Epidémiologie

A

Espèce : Giardia duodenalis

Cycle :

  • formes végétatives très mobiles, se mutipliant par scissiparité à la surface de la muqueuse duodéno-jéjunale
  • formes kystiques dans la lumière digestive, éliminée dans le monde extérieur
  • contamination directe par l’alimentation ou l’eau, ou les mains souillées

Epidémiologie :

  • cosmopolite
  • assez répandue en France (enfant, homosexuel masculin ++)
  • plus fréquent dans les zones tropicales
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Q

Diagnostic d’une giardiose ?

Signes cliniques (3)
Diagnostic positif
A

Signes clinique :

  • Asymptomatique ++
  • Dyspepsie
  • Diarrhée chronique, fluctuante, transmissible…

Diagnostic positif :
x Examen parasitologique des selles :
- 3x à quelques jours d’intervalle
- acheminement rapide au laboratoire car parasite fragile
x Biopsie jéjunale ou dans le liquide duodénal (forme végétatives)

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3
Q

PeC d’une giardiose ?

A

Antiparasitaire :

  • Métronidazole PO pdt 5j (ou albendazole)
  • contrôle de l’EPS à distance si persistance de la diarrhée
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4
Q

Physiopathologie d’une Taeniase?

Agent causal (2)
Cycle
Epidémiologie

A

Agent causal :
x Taenia saginata :
- Hote principal : Homme
- Hote intermédiaire : Bœuf
- Répartition : Cosmopolite (mais pays à hygiène précaire ++)
- Particularités : Les anneaux passent activement le sphincter anal
- Diagnostic : anneaux dans les selles et les vêtements
x Taenia solium :
- Hote principal : Homme
- Hote intermédiaire : Porc
- Répartition : Pays à hygiène précaire ++ (hors pays musulman)
- Particularités : Les anneaux passent passivement le sphincter anal
- Diagnostic : Anneaux dans les selles

Cycle :
- Tête (= Scolex) fixée au niveau de la muqueuse de
l’intestin grêle
- Anneaux dont les derniers se détachent et libèrent les
œufs dans le milieu extérieur
- Contamination humaine par ingestion de viande para-
sitée mal cuite ou crue
- La cysticercose (T. solium) est due à l’enkystement de
larves dans les tissus (surtout muscles, œil et cerveau) après ingestion directe d’œufs (transmission féco-orale).

Épidémiologie :

  • T. saginata : Cosmopolite (peut donc être acquis en France, dans de rares cas)
  • T. solium : Pathologie d’importation
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5
Q

Diagnostic d’une taeniasis ?

Signes cliniques
Diagnostic positif

A

Signes cliniques :
ƒx Ténias adultes :
- Asymptomatique le plus souvent
- Troubles digestifs non spécifiques : douleurs abdo, nausées, troubles de l’appétit
- Urticaire
x Cysticercose :
- Rare mais possiblement grave si kystes cérébraux :
- Cause fréquente de crises convulsives dans les PED
- Céphalées.

Diagnostic :
ƒx Hyperéosinophilie modérée et inconstante.
x Ténias adultes :
- Anneaux plats blanchâtres retrouvés dans les selles, les sous-vêtements ou la literie (aspect
de petites «tagliatelles»)
- Œufs à l’EPS. ƒ
x Cysticercose :
- Epidémiologie (séjour en zone tropicale parfois plusieurs mois ou années avant)
- TDM et/ou IRM cérébrale (kyste(s) ± calcifications), calcifications musculaires (radiographies des parties molles),
- Sérologie peu sensible
- Hyperéosinophilie inconstante.

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6
Q

Traitement d’une taeniasis ?

Taeniasis intestinal
Neurocystercose

A

Téniasis intestinal :
- Praziquantel PO ou Niclosamide PO ou Albendazole PO
- Parfois en plusieurs cures.
ƒ
Neurocysticercose :
- Traitement indiqué en cas de forme symptomatique
- Corticothérapie en début de traitement pour éviter une réaction à la lyse parasitaire
- Albendazole pendant 1-4 semaines ou Praziquantel pendant 2-4 semaines (contre-indiqué dans les cysticercoses oculaires)
- Traitement des convulsions.

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7
Q

Physiopathologie d’une Ascaridiose ?

Agent causal
Cycle
Epidémiologie

A

Agent causal :

  • Ascaris lumbricoides (helminthe, nématode, ver rond)
  • ± 10 à 20 cm de long.

Cycle :

  • Contamination humaine par ingestion d’œufs présents dans l’eau ou des aliments souillés (péril fécal)
  • Libération de larves dans l’intestin
  • Passage au travers de la paroi intestinale
  • Migration tissulaire (foie, cœur droit, poumons, arbre respiratoire)
  • Déglutition et maturation dans l’intestin grêle
  • Les œufs émis dans le milieu extérieur sont infectants.

Épidémiologie :

  • Rare en France métropolitaine,
  • Fréquent dans les PED
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8
Q

Diagnostic d’une ascaridiose ?

Signes cliniques
Diagnostic positif

A

Signes cliniques :
x Phase d’invasion :
- Asymptomatique le plus souvent ;
- Parfois urticaire
- Syndrome de Löffler, rare, (fébricule, toux sèche, quinteuse, infiltrats pulmonaires radiologiques labiles).
x Phase d’état :
- Asymptomatique le plus souvent
- Troubles digestifs non spécifiques : dyspepsie, nauséesƒ
- Complications mécaniques en cas de charge parasitaire importante (enfants en zone tropicale), par mécanisme obstructif (vers adultes) : Angiocholite, appendicite, occlusion.

Diagnostic :
x Phase d’invasion : 
- Hyperéosinophilie inconstante
- Diagnostic sérologique possible.
x Phase d’état : 
- Œufs à l’EPS 
- Rejet de vers adultes par l’anus
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9
Q

Traitement d’une ascaridiose ?

A

Albendazole PO

ou Flubendazole PO

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10
Q

Physiopathologie d’une Oxyurose ?

Agent causal
Cycle
Epidémiologie

A

Agent causal :

  • Enterobius vermicularis (helminthe, nématode, ver rond)
  • ± 1 cm de long

Cycle :
- Migration nocturne de la femelle au niveau de la
marge anale (les oxyures adultes vivent dans la région
iléo-cæcale) et ponte des œufs.
- Contamination directe inter-humaine par ingestion
des œufs présents sur les mains, dans les sous-vête-
ments, la literie, le milieu extérieur.
- Auto-infestation par voie orale fréquente à la suite du
grattage de la région anale.

Épidémiologie :

  • Cosmopolite, toujours présente en France métropolitaine,
  • Fréquente chez les enfants en collectivité (crèche) et dans leur entourage familial
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11
Q

Diagnostic d’une oxyurose ?

Signes cliniques
Diagnostic positif

A
Signes cliniques :
- Asymptomatique
- Prurit anal vespéral et nocturne lié à la fixation du ver
femelle (troubles du sommeil)
- Vulvovaginite chez la petite fille.

Diagnostic :
- Vers adultes, visibles à l’œil nu, dans les selles ou sur
la marge anale.
- Scotch test : Œufs (scotch appliqué le matin avant la
toilette au niveau de la marge de l’anus puis collé sur une lame de verre pour examen microscopique)

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12
Q

Traitement d’une oxyurose ?

A
  • Traitement toujours indiqué.
  • Albendazole ou Flubendazole.
  • Une 2eme cure est nécessaire 2 semaines plus tard car traitement pas actif sur les oeufs.
  • Contrôle par EPS à distance du traitement.
  • Traiter l’individu et les sujets contacts (famille, collectivité) : Section courte des ongles + brossage, changement et lavement systématiques des vêtements et du linge
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13
Q

Physiopathologie d’une Amœbose ?

Agent causal
Cycle
Epidémiologie

A

Agent causal :

  • Entamoeba histolytica (protozoaire)
  • Impossible à l’examen microscopique de différencier E. histolytica d’une autre amibe nettement plus fréquente et non pathogène : E. dispar !

Cycle :
- Formes kystiques résistantes dans le milieu extérieur.
- Transmission féco-orale (par l’eau et les aliments) ou
manuportée.
x Amœbose infestation (portage asymptomatique) :
les formes végétatives (libérées par digestion des kystes ingérés) se multiplient dans la lumière digestive et s’éliminent sous forme kystique.
x Amœbose maladie : amœbose intestinale aiguë et amœbose tissulaire dominée par l’abcès amibien du foie.
- Les facteurs de passage de l’amœbose infestation à
l’ amœbose maladie sont mal connus.
- Période d’incubation variable (quelques jours [amœbose intestinale aiguë] à quelques mois voire
années [amœbose hépatique]).
- Amœbose intestinale aiguë : invasion de la
muqueuse colique donnant des ulcérations et des
abcès «en bouton de chemise».
- Amœbose hépatique (ou abcès amibien du foie) :
passage des amibes dans le flux veineux portal, arrêtées par le filtre hépatique, induisant une nécrose hépatocytaire puis la formation d’un abcès ; possible extension pleuropulmonaire.

Épidémiologie :
- Cosmopolite, elle est endémique dans les régions
chaudes et humides.
- En France, l’amoebose est en général une pathologie
du voyageur ou du migrant

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14
Q

Diagnostic d’une Amiabiase intestinale aiguë ?

Signes cliniques
Diagnostic positif

A

x Diagnostic clinique :
- Ø fièvre
ƒ - Forme aiguë avec syndrome dysentérique
ƒ- Forme subaiguë la plus habituelle : selles molles, peu nombreuses ou simple perte de la selle moulée quotidienne
- Complications rares : colite nécrosante, pseudo-tumeur
de la fosse iliaque droite (amœbome).

Examens complémentaires :
x EPS ; 3x à quelques jours ; acheminement rapide au laboratoire car parasite fragile
x Sérologie sans intérêt en l’absence d’atteinte tissulaire
x Rectoscopie (non systématique) :
- Ulcérations en “coups d’ongle”
- Biopsie : abcès en bouton de chemise avec présence d’amibes
x Coloscopie, imagerie : Devant une forme chronique, rebelle au traitement, pour éliminer une MICI, une néoplasie, une tuberculose iléo-caecale

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15
Q

Diagnostic d’une Amiabiase hépatique ?

Signes cliniques
Diagnostic positif

A

Diagnostic clinique : –> Hépatalgie fébrile
- Fièvre
- Douleur de l’hypochondre droit, irradiant à l’épaule droite,
parfois toux sèche (irritation phrénique)
- Hépatomégalie.

Examens complémentaires d’orientation :
x Examens biologiques
- Polynucléose neutrophile
- Elévation franche de la CRP. ƒ
x Imagerie
- RXT : surélévation de la coupole droite ± comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique droit.
- Echo hépatique : aspect d’abcès unique, souvent de grande taille, plus rarement multiples.
- TDM hépatique : non indispensable quand l’échographie est contributive ; utile en cas d’abcès du dôme hépatique qui peut ne pas être visible en échographie

Examens de confirmation :
x EPS : le plus souvent négatifs.
x Sérologie Ac anti-amibiens (résultat en qq heures) :
- Fortement positive en règle générale
- Faux négatifs possibles au cours de la première semaine d’évolution clinique
x Ponction d’une collection si doute sur un abcès à
pyogènes : pus couleur chocolat, absence d’amibe sur le liquide de ponction, culture bactérienne stérile

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16
Q

Traitement de l’amibiase ?

De l’amibiase intestinale aiguë
De l’amibiase hépatique

A

Principes du traitement de l’amoebose intestinale aiguë
x Amœbicide tissulaire :
- Métronidazole, 7 jours (Inefficace sur les formes kystiques)
x Amœbicide de contact (en association) :
- Hydroxyquinoléine : Tiliquinol 10 jours (non absorbé au niveau de l’intestin).
x Contrôle par EPS à distance du traitement

Traitement de l’amoebose hépatique
x Amœbicide tissulaire :
- Métronidazole pdt 10-14 jours
- Suivi par une cure d’amœbicide de contact
(Tiliquinol) pour éviter les rechutes.
x Ponction de l’abcès inutile dans la majorité des cas, mais justifiée :
- Pour évacuer un abcès volumineux (≥ 10 cm), et/ou à
risque de rupture
- En cas d’évolution non favorable sous traitement par
métronidazole pour éliminer un abcès à pyogène, une tumeur nécrosée…

17
Q

Ivermectine ?

Mode d’action (1)
Spectre antiparasitaire (2)
Toxicité (3)

A

Mode d’action :
x Paralysie neuromusculaire du parasite

Spectre antiparasitaire :
x Nématodes : anguillulose, lariose lymphatique et loase, onchocercose, larva migrans cutanée
x Arthropodes : gale, pédiculose

Toxicité :
x Troubles digestifs
x Manifestations d’hypersensibilité
x Encéphalite en cas d’hyperinfestation à Loa Loa (prise en charge spécialisée indispensable)

18
Q

Albendazole ?

Mode d’action (1)
Spectre antiparasitaire (2)
Toxicité (4)
Surveillance (1)

A

Mode d’action :
x Fixation sélective sur les microtubules parasitaires

Spectre antiparasitaire :
x Nématodes : ankylostomose, anguillulose, oxyurose, ascaridiose, trichinose, lariose
x Plathelminthes : téniasis, cysticercose, échinococcose alvéolaire, hydatidose

Toxicité :
x Bonne tolérance
x Troubles digestifs,
x Céphalées, vertiges
x Hépatite 

Surveillance :
x En début de traitement :
- Bilan hépatique
- NFS

19
Q

Flubendazole ?

Mode d’action (1)
Spectre antiparasitaire (1)
Toxicité (2)

A

Mode d’action :
x Blocage des mécanismes d’absorption nutritive des vers

Spectre antiparasitaire :
x Nématodes intestinaux : oxyurose, ascaridiose, ankylostomose,

Toxicité :
x Bonne tolérance
x Troubles digestifs

20
Q

Praziquantel ?

Mode d’action (1)
Spectre antiparasitaire (1)
Toxicité (4)

A

Mode d’action :
x Incertain : vacuolisation, immobilisation des parasites

Spectre antiparasitaire :
x Plathelminthes : Schistosomose, cysticercose, téniasis, distomatoses pulmonaire et intestinale

Toxicité :
x Bien toléré
x Céphalées
x Troubles digestifs
x Contre-Indication : Grossesse au 1er trimestre
21
Q

Métronidazole ?

Mode d’action (1)
Spectre antiparasitaire (3)
Toxicité (3)

A

Mode d’action :
x Inhibition de la synthèse de l’ADN du parasite

Spectre antiparasitaire :
x Giardiose
x Trichomonose
x Amoebose

Toxicité :
x Troubles digestifs
x Effet antabuse
x Neuropathie périphérique dose-dépendante

22
Q

Niclosamide ?

Spectre antiparasitaire (1)
Toxicité (1)
A

Spectre antiparasitaire :
x Plathelminthes : Téniasis, Inactif sur les formes larvaires de taenia solium (cysticercose)

Toxicité :
x Troubles digestifs

23
Q

Signes cliniques d’une bilharziose ?

Phase de contamination
Phase d’invasion
Schistosomose urinaire
Schistosomose digestive

A

Phase de contamination
x Pénétration transcutanée des furcocercaires
x Asymptomatique ++ mais parfois dermatite cercarienne, (dermatite des nageurs) : Erythème cutané allergique survenant 15 à 30 minutes après le bain infestant

Phase d’invasion toxémique :
x Contemporaine de la migration et de la maturation des schistosomules dans la circulation sanguine
x Clinique :
- Asthénie, Anorexie, Céphalées
- Fièvre
- Troubles d’ordre allergique : prurit, arthralgies, myalgies, poussée d’urticaire

Schistosomose urogénitale (S. haematobium) :
x Atteinte vésicale est la plus fréquente :
- Hématurie souvent inaugurale, micro- puis macroscopique, indolore et d’évolution capricieuse, de découverte fortuite ou macroscopique, discrète et terminale ou abondante et totale avec caillots
- Signes d’irritation vésicale : douleurs mictionnelles, irradiant vers les bourses et le périnée, pollakiurie
- ± Crises de cystites ou coliques néphrétiques
- Complications : Fistule urétrale, Sténose et dilatations urétrales, Urétérohydronéphrose, surinfection (cystite, pyélonéphrite…), lithiase vésicale, glomérulonéphrite
x Atteinte des organes génitaux : Stérilité/impuissance
x Atteinte rénale : Insuffisance rénale
x Attention aux cancer de la vessie !!

Schistosomose intestinale (S. mansoni, S. intercalatum, S. guineensis) :
x Alternance de diarrhées/constipation
x Douleurs coliques
x ± Traces de sang des les selles
x Hypertension portale
24
Q

Diagnsotic d’une bilharziose ?

Diagnostic indirect
Diagnostic direct

A

Diagnostic indirect :
x En période d’invasion, seul le diagnostic indirect est envisageable :
x Hyperéosinophilie
x Anticorps sériques spécifiques apparaissant progressivement 4 à 6 semaines après le bain contaminant

Diagnostic direct :
x A la phase d’état
x Recherche d’œufs dans les selles ou les urines selon la forme clinique
x ±Biopsie (granulome !)

25
Q

Traitement d’une Bilharziose ?

A

x Praziquantel en 1 prise !
x Examen des selles et des urines à M2, M6 et M12

Remarque : Peut donner une réaction type Herxheimer, traitée par corticothérapie