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Infectiologie > Item 163 : Hépatites > Flashcards

Item 163 : Hépatites Flashcards

1
Q

Modes de transmission des différents virus de l’hépatite ?

A

VHA :

  • Oro-fécal +++
  • Parentéral +
  • Sexuel + (oro-anal)

VHB :

  • Parentéral +++
  • Sexuel +++
  • Materno-fœtal

VHC :

  • Parentéral +++++
  • Sexuel + (surtout si IST)
  • Materno-foetal (surout si VIH)

VHD :

  • Parentéral +++
  • Sexuel ++
  • Materno-foetal +

VHE :

  • Oro-fécal ET alimentaire
  • Parental
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2
Q

Histoire naturelle VHA ?

A

x Virus ARN, sans enveloppe
x Non-cytopathogène
x Lésions hépatiques secondaires à la réaction immune
x Guérison dans 100% des cas
x RISQUE D’HÉPATITE FULMINANTE (0,5%, surtout si hépatopathie préexistante)
x Rechutes rares mais possibles

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3
Q

Histoire naturelle du VHB ?

A

x Virus à ADN à 4 gènes (S, P, X et C)
- Gène S : Code la « protéine majeure » de l’enveloppe et porte l’antigénicité HBs
- Région P code l’enzyme ADN polymérase nécessaire à la réplication de l’ADN viral
- Gène X est mal connue
- Région C code un polypeptide portant les déterminants antigéniques HBc et HBe
x Peu cytopathogène
x Guérison dans 90% des cas si adulte
x Guérison dans 5% des cas si contamination à la naissance
x Evolution vers une forme chronique dans 10% des cas (90% si transmission périnatale)

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4
Q

Les 4 phases de l’évolution de l’hépatite chronique à VHB ?

A 
Immunotolérance :
x Définition :
- Ag HBe +
- Ac anti-HBe –  
- ADN VHB élevé (> 8 logUI/mL)
- ASAT/ASLAT = N
x Caractérise les patients infectés par voie materno-foetale ou dans la petite enfance
x Très contagieux
x pas de traitement

Rupture de l’immunotolérance (“clairance immunitaire”) :
x Définition :
- Ag HBe +
- Ac anti-HBe –
- ADN VHB élevée mais < 8 logUI/mL
- ASAT/ALAT élevée
x Caractérise les personnes infectées à l’âge adulte
x Réaction immune responsable des lésions hépatiques
x la séroconversion HBe peut témoigner soit d’une interruption de la réplication soit d’une mutation pré-core

Portage inactif (phase "non réplicative") :
x Définition :
- Ag HBe –
- AC anti-HBe +
- ADN VHB faible (< 2000 UI/mL)
- ASAT/ALAT normales
Hépatite résolue :
x Définition :
- Ag HBs –
- Ac anti-HBs +
x 40% des patients n'arrivent pas à résoudre leur infection chronique ==> Hépatite chronique à virus mutant :
- Ag HBe –
- AC anti-HBe +
- ADN VHB > 2000 UI/mL
- ASAT/ALAT > N
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5
Q

Histoire naturelle du VHC ?

A
  • Virus à ARN directement cytopathogène
  • Guérison spontanée dans 15-30% des cas
  • Evolution vers la chronicité dans 70-85% des cas
  • risque d’évolution vers la cirrhose, puis le CHC (majorée par une co-infection VIH, l’alcool, l’âge, le surpoids et certains facteurs génétiques)
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6
Q

Histoire naturelle du VHD ?

A
  • Virus défectif à ARN
  • utilise l’enveloppe du VHB
  • surinfection ou co-infection d’un VHB
  • si co-infection, guérison spontanée possible
  • si surinfection, évolution chronique prédominante
  • majoration du risque d’hépatite fulminante et d’évolution vers la cirrhose/CHC
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7
Q

Histoire naturelle du VHE ?

A
  • Virus à ARN
  • Guérison spontanée +++
  • Risque d’évolution vers la chronicité chez les immunodéprimés
  • Risque d’hépatite sévère chez la femme enceinte
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8
Q

Présentation clinique AIGUE et profil évolutif du VHA ?

Incubation
Phase d'invasion
Phase d'état
Forme fulminante
Evolution vers la phase chronique
A

Incubation : 15-45j

Phase d’invation :
x Sd pseud-grippal (adulte)
x Asymptomatique (enfant)

Phase d’état :
x Ictère fébrile, hépatalgie, asthénie
x Formes prolongées cholestatiques (rares)
x Rechutes possibles mais rare

Forme fulminante : < 0,5%

Evolution vers la phase chronique : Ø

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9
Q

Présentation clinique AIGUE et profil évolutif du VHB ?

Incubation
Phase d'invasion
Phase d'état
Forme fulminante
Evolution vers la phase chronique
A

Incubation : 30-120j

Les formes symptomatiques sont plus fréquentes avec l’âge

Phase d’invasion :
x Asymptomatique

Phase d’état :
x Asymptomatique ++
x Parfois : ictère + asthénie

Forme fulminante : 1%

Evolution vers la phase chronique :

  • 5-10% (adulte)
  • 90% (Nné)
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10
Q

Présentation clinique AIGUE et profil évolutif du VHC ?

Incubation
Phase d'invasion
Phase d'état
Forme fulminante
Evolution vers la phase chronique
A

Incubation : 15-90j

Phase d’invasion :
- Asymptomatique

Phase d’état :

  • Asymptomatique ++
  • Parfois : ictère + asthénie

Forme fulminante : exceptionnelle

Evolution vers l’infection chronique : 70-85%

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11
Q

Présentation clinique AIGUE et profil évolutif du VHD ?

Incubation
Phase d'invasion
Phase d'état
Forme fulminante
Evolution vers la phase chronique
A

Incubation : 30-45j

Phase d’invasion :
- Asymptomatique

Phase d’état :
- Asymptomatique ++

Forme fulminante : 5%

Evolution vers la phase chronique : parallèle à celle du VHB

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12
Q

Présentation clinique AIGUE et profil évolutif du VHE ?

Incubation
Phase d'invasion
Phase d'état
Forme fulminante
Evolution vers la phase chronique
A

Incubation : 10-40j

Phase d’invasion :
- Sd pseudo-grippal (adulte)

Phase d’état :

  • Ictère fébrile, hépatalgie
  • potentiellement grave chez la femme enceinte et l’enfant !!

Forme fulminante : < 0,5% (sauf T3 grossesse –> 20%)

Evolution vers l’infection chronique : exceptionnelle

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13
Q

Manifestations cliniques d’une hépatite C CHRONIQUE ?

Générales/hépatiques (3)
Extra-hépatiques (6)

A

Générales/hépatiques :

  • Asymptomatiques ++
  • asthénie parfois
  • signes de cirrhose, d’hypertension portale et d’insuffisance hépato-cellulaire (au stade avancé)

Extra-hépatiques :

  • Cryoglobulinémie
  • Vascularite
  • Sd sec
  • Hépatite auto-immune
  • GN membrano-proliférative
  • porphyrie cutanée tardive
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14
Q

Manifestations cliniques d’une hépatite B CHRONIQUE ?

Générales/hépatiques (2)
Extra-hépatiques (2)

A

Générales/hépatiques :

  • Asymptomatique +++
  • Signes de cirrhose, d’hypertension portale, d’insuffisance hépato-cellulaire

Extra-hépatiques :

  • PERI-ARTÉRITE NOUEUSE
  • GEM !
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15
Q

Quelles sont les hépatites à déclaration obligatoires en France ? (2)

A

Hépatite A

Hépatite B (AIGUE SEULEMENT !!)

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16
Q

Démarche diagnostique d’une hépatite aiguë ?

A

Devant tout tableau fébrile aigu accompagné ou suivi d’un ictère ou d’une hyperASAT/ALAT :

Rechercher SYSTÉMATIQUEMENT en 1ère intention VHA et VHB

Egalement en 1ère intention sous condition :

  • VHC : si conduite à risque
  • VHE : si consommation de porc ou séjour en zone tropicale

Si VHA et VHB négatifs, on recherche :

  • VHC et VHE (si non-fait)
  • Sd mono-nucléosique (EBV, CMV, VIH)
  • retour de zone tropicale : dengue et autres arbovirose)
17
Q

Diagnostic biologique du VHA ?

A

IgM anti-VHA

18
Q

Diagnostic biologique du VHC ?

A

ARN anti-VHC (on fait la recherche si IgG anti-VHC positif)

19
Q

Diagnostic biologique du VHE ?

A

IgM et IgG anti-VHE (positif tardivement !!!)

Eventuellement : PCR sur plasma ou selles

20
Q

Diagnostic biologique du VHD ?

A

IgM et IgG anti-VHD

PCR

21
Q

Diagnostic biologique du VHB ?

A

Ag HBs
Ac anti-HBs
Ac anti-HBc (IgM et IgG)

Sujet vacciné :

  • Ag HBs -
  • Ac anti-HBs +
  • Ac anti-HBc -

Infection guérie :

  • Ag HBs -
  • Ac anti-HBs +
  • Ac anti-HBc +

Infection chronique inactive :

  • Ag HBs -
  • Ac anti-HBs -
  • Ac anti-HBc +

Infection évolutive :

  • Ag HBs +
  • Ac anti-HBs -
  • Ac anti-HBc +
22
Q

Comment différencier une réactivation d’une hépatite chronique B d’une hépatite aiguë B ? (2)

A
  • Présence d’IgG ou d’IgM HBc
  • Evolution sur 6 mois

ATTENTION : la définition d’une hépatite chronique B reponse sur la persistance pdt 6 mois de l’Ag HBs, il ne s’agit que d’une orientation biologique sur un échantillon sanguin

23
Q

Définition d’une hépatite C chronique ?

A

ARN VHC positif pdt 6 mois

24
Q

Définition d’une hépatite B chronique ?

A

Ag HBs positif pdt 6 mois

25
Q

PeC d’une hépatite aiguë ?

A

Hépatite A, B* et E :

  • Symptomatique –> REPOS
  • Eviter les ttt hépatotoxiques (AINS, paracétamol !!)
  • Surveillance bio 1x/sem (ASAT/ALAT, bilirubine TP) tant que la bilirubine est élevée

Hépatite C :
- Ttt anti-viral !!

Hépatite B grave (TP < 50% ou ictère prolongé) ou fulminante :
- ttt anti-viral

26
Q

Hépatite fulminante ?

Manifestations (3)
Risque maximal (1)
PeC (2)

A

Manifestations :

  • Sd hémorragique
  • Encéphalopathie hépatique
  • Insuffisance hépatocellulaire

Risque maximal :
- 2ème semaine de l’ictère

PeC :

  • surveillance rapprochée en milieu hospitalier
  • poser une indication à une transplantation hépatique
27
Q

Eléments communs à la PeC d’une hépatite chronique B et C ? (4)

A

Bilan bio initial :

  • NFS, plaquettes, bilan hépatique, TP et facteur V…
  • bilan ferrique, auto-immun, cuivre, VIH…

Évaluation de l’atteinte histologique
x Inutile si cirrhose évidente cliniquement et biologiquement
x Nécessaire uniquement si modifie la PeC (VHC +++)
x Evaluation directe : PBH avec score METAVIR
x Evaluation indirecte : SEULEMENT POUR VHC :
- Mesure de l’elasticité hépatique : FibroScan
- Ou Marqueurs biochimiques : FibroTest ou FibroMètre

Imagerie our recherche de CHC :
x Si Cirrhose : 2x/an
x Si Ag HBs : tous les 2 ans (le VHB est oncogène or cirrhose !!)
x Echo pour le dépistage, IRM pour la confirmation !

FOGD :
- si cirrhose

28
Q

Quelles molécules peuvent être utilisées contre le VHB ?

A

INF pégylés SC (alpha2a et alpha2b) 1x/sem :

  • immunomodulateur
  • tolérance médiocre : asthénie sévère, amaigrissement, Sd pseudo-grippal, dysthyroïdie, sd dépressif
  • peut être utilisé en ttt court

Entécavir (analogue nucléosidique) ou Ténofovir (analogue nucélotidique) :

  • ttt prolongé nécessaire
  • risque de résistance faible
  • bonne tolérance
  • attention rein si ténofovir
  • attention muscle si entécavir
29
Q

PeC d’une hépatite C chronique ?

Evaluation préthérapeutique (2)
Indication du ttt (1)
Molécules disponibles (3)
Schémas thérapeutiques (3)

A

Evaluation préthérapeutique :
x Evaluation de la fibrose (Fibroscan +++)
x Génotypage du virus (oriente le choix des molécules)

Indications du ttt :
x Tout patient avec ARN VHC positif

Molécules dispo :
x INF pégylés alpha2a et alpha2b
x Ribavirine :
- Effets secondaires = Anémie
- CI pendant la grossesse, nécessite une contraception à sa prescription
x Antiviraux d’action directe (+++) :
- Inhibiteur de la protéase NS3A : Siméprévir, Paritaprévir
- Inhibiteur de la polymérase NS5B : Sofosbuvir, Dasabuvir
- Inhibiteur du complexe NS4A : Daclatasvir, Lédipasvir, Ombutasvir

Schémas thérapeutique :
x Associations d’antiviraux d’action directe +++ (on évite les INF qui sont moins efficaces…)
x Durées courtes de 8-24 seamines
x Taux de RVS élevés (75-100%)

30
Q

Définition de la Réponse Virale Soutenue (RVS) dans le cadre du VHC ?

Caractéristiques

A

Définition :
Négativation de l’ARN VHC et persistance de la négativation 12 semaines après l’arrêt du ttt

Caractéristiques :

  • les études montrent que le risque de cirrhose avec le VHC sont non-significatif tant que la fibrose est < F2 !
  • les taux de RVS avec les nouveaux ttt sont de 90% !!
31
Q

Indications du traitement d’une hépatite B chronique ? (5)

A

x ALAT > 2N et un ADN VHB > 20 000 UI/ml

x ALAT > 2N et ADN VHB > 2000 UI/ml et PBH avec Métavir A2 et/ou F2

x VHB + et ATCD familiaux de CHC

x Cirrhose ou Fibrose ≥ F3

x Patient VHB + et devant recevoir un traitement immunosuppresseur

x Manifestations extra-hépatiques

32
Q

Stratégies thérapeutiques du traitement d’une hépatite B chronique ?

A

Si Ag HBe + :
x 1ère intention : Monothérapie par INFalpha pégylés pendant ≥ 48 semaines (négativation prolongées dans 20% des cas)
x En 2ème intention (après 48 semaines d’INF) : Ténofovir ou Entécavir

Si Ag HBe – :
x Ténofovir ou Entécavir sans limitation de durée

33
Q

Vaccination contre le VHA ?

Modalité (1)
Indications (5)

A

Modalités :
x 2 injection à 6-12 mois d’intervalle

Indications :
x Voyage en pays de haute endémie
x Hémopathie chronique
x Homme ayant des relations avec des hommes
x Professionnels exposés (restauration)
x Autour d’un cas : Vaccination dans l’entourage familial recommandé dans un délai ≤ 14 jours suivant l’apparition des 1ers signes

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