Pancreatite Flashcards

1
Q

O recomendado como triagem em doentes com IR é a ligasse serica. V/F

A

V

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2
Q

Elastase fecal < 50mg/g indicam definitivamente insuficiencia pancreatica grave. V/F

A

V

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3
Q

Aproximadamente. ??% dos doentes com PA têm uma elevação ≥3x dos níveis séricos de amilase e lipase

A

85%

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4
Q

Determinações de isoamilase distinguem com precisão elevação da amilase de causa pancreática VS não pancreática, V/F

A

F. nao distinguem

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5
Q

Pancreatite aguda–>. A duração média de internamento é de ?? dias, com uma mortalidade de ???%

A

4 dias , 1 %

A taxa de internamento aumenta com a idade e é mais elevada em HOMENS que em mulheres

Incidência de PA está a aumentar

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6
Q

Incidência da PAemalcóolicos é surpreendentemente BAIXA (5:100.000. V/F

A

V!!! mas alcool é a segunda causa + comum de pâncreatite aguda . 15-30% dos casos

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7
Q

% dos cancros pancreáticos que se apresentam como pancreatites?

A

2-4%

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8
Q

Hipercalcémia é causa de pancreatite. V/F

A

V!!!

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9
Q

Divertículo periampular e Pâncreas divisum..> causas de pancreatite?

A

SIM

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10
Q

Causas a considerar em crises recorrentes de PA SEMetiologia óbvia %???

A

25%

Doença oculta da árvore biliar ou dos ductos pancreáticos
(+++ microlitíase, lama biliar) 66%

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11
Q

Fase PRECOCE da PA é Neutrófilo INdependente . V/F

Fase TARDIA Neutrófil Dependente. V/F

A

V

V

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12
Q

Hipotensão e taquicardia são bastante comuns na pancreatite. V/F

A

V

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13
Q

Após 3 a 7 dias, mesmo com contínua evidência de pancreatite, os valores séricos totais de amilase tendem a normalizar. V/F

A

V

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14
Q

Doentes com acidose (pH ≤ 7,32) podem apresentar elevações falsas da amilase; Na cetoacidose diabética há elevações marcadas sem outra evidência de PA. V/F

A

V

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15
Q

Hemoconcentração Htc >??%

o Indica doença grave = necrose pancreática

A

44%

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16
Q

HIPOcalcemia surge em ??% dos doentes com pancreatite aguda.

A

~25%. Patogénese pouco compreendida (incapacidade da paratireoide NÃO comprovada)

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17
Q

Hipertrigliceridemia surrene em até ?% dos doentes com PA. E Hipoxemia?

A

10% - Níveis de amilase falsamente NORMAIS

10%- PaO2 ≤60 mmHg Pode prenunciar o início de ARDS

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18
Q

PA pode sermanifestaçãode HIPERCa2+ (INcomum)

PA pode ser CAUSA de HIPOCa2. V/F

A

V!!! IMP

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19
Q

Pseudoquisto pancreático. Definição?

A

Esta identidade ocorre >4 semanas após o início da

pancreatite intersticial edematosa

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20
Q

Quais são os fatores major de suscetibilidade genética à PA?

A

Tripsinogénio catiónico, SPINK1, CFTR, quimiotripsina C e CaSR.

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21
Q

Cetoacidose Diabética é dd de PA e Frequentemente acompanhada de dor abdominal e níveis séricos toatis de amilase elevados e lipase tb. V/F

A

F. Lipase sérica NÃO está elevada

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22
Q

Na fase 1 a maioria tem apresenta SIRS . V/F

duração da fase 1 ?

A

V (se persistir, os doentes estão predispostos a falência orgânica).

1 a 2 semanas

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23
Q

Na pancreatite grav, a ATB profilatica esta recomendada. V/F

A

F. nao esta

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24
Q

Doentes com necrose estéril e infetada têm maior risco de MORTALIDADE. V/F

A

V

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25
Q

% das PA que sao intersticiais? e necrotizantes? destas ultimas qual a mortalidade se Falência de 1 órgão e se
Falência multiorgânica?

A

Necrotizante 5-10%. Falência Orgânica EM 54%, mortalidade: Falência de 1 órgão:3-10% ; Falência multiorgânica: 47%

Intersticial 90-95%

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26
Q

Demonstrou-se que o Lactato de Ringer diminui a inflamação sistémica e pode ser melhor que o soro salino normal. V/F

A

V!!! nunca saiu

É recomendada uma estratégia de ressuscitação dirigida com medição do Hematócrito e BUN a cada 8-12h de modo a adequar a fluidoterapia emonitorizar a resposta à terapêutica

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27
Q

Htc >44% e BUN >22 estão ASSOCIADOS a PA mais grave. V/F

A

V

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28
Q

Se SIRS NÃO estiver presente às 24h, é improvável ocorrer desenvolvimento de necrose ou falência orgânica. V/F

A

V

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29
Q

Os pacientes com evidência de Colangite Ascendente (leucocitose, aumento das enzimas hepáticas) devem ser submetidos a CPRE dentro de ???h a partir da admissão

A

24-48h. (EXAME)

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30
Q

O tratamento inicial de Hipertrigliceridemia deve incluir:

A

insulina, heparina ou plasmaferese

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31
Q

Após as 6 semanas, < ??% dos doentes têm coleções líquidas que cumprem os critérios de um pseudoquisto

A

<10%

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32
Q

????% dos doentes com PA sofre recorrência

A

25%

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33
Q

Consumo continuado tanto de álcool como de
tabaco, está ASSOCIADO a fibrose pancreática,
calcificações e doença progressiva. V/F

A

V

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34
Q

Tabaco é um fator de risco INDEPENDENTE e DOSE-DEPENDENTE para PC e PA recorrente. V/F

A

V

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35
Q

25% dos adultos com PC, têm uma forma IDIOPÁTICA, e destes, ???% podemter alterações GENÉTICAS

A

15%

Tripsinogénio catiónico (PRSS1)
Mutações no CFTR (+ crianças) – FQ | (40x)
Recetor sensível ao cálcio (CaSR)
Gene da Quimiotripsina C (CTRC)
Mutações SPINK1 (20x)
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36
Q

Pâncreas divisum pode ser causa de PC de etiologia obstrutiva. V/F

A

V

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37
Q

A causa + comum de PC nos adultos é o ALCOOLISMO. V/F

A

V

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38
Q

risco de neoplasia pancreática é ???x superior na pancreatite hereditária

A

10X!!! nunca saiu

Carcinoma Pancreático: incidência cumulativa de 40% aos 70 anos

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39
Q

Tripsinogénio catiónico no cromossoma ??? Dao origem a pancreatite hereditária que é uma doença RARA, SIMILAR à PC.

A

7

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40
Q

Pancreatite Autoimune, tipos e descrição?

A

Na PAI tipo I, o pâncreas está envolvido numa Doença sistémica de IgG4 • A histologia característica inclui infiltrados linfoplasmocíticos, fibrose irregular e céls. IgG4 abundantes

o A PAI tipo II é confirmada histologicamente como pancreatite ducto-cêntrica idiopática com infiltrado granulocítico da parede ductal, mas SEM céls IgG4 positivas e envolvimento
sistémico

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41
Q

Crises de PA são comuns na pancreatite autoimune. V/F

A

F. INCOMUNS . nunca saiu

42
Q

Pancreatite autoimune é causa comum de PA Recorrente. V/F

A

F. NAO É . nunca saiu

43
Q

???% das PAI tipo I e 92% das PAI tipo II entramem remissão com CCT

A

99% e 92%

mas mais recidiva na tipo 1!!

Pacientes com sintomas refratários e estenoses, geralmente requerem terapia imunomoduladora

44
Q

A recidiva é COMUM na PAI tipo I, especialmente

naqueles com estenoses biliares. V/F

A

V!!!! IMP

45
Q

2/3 dos doentes apresentam-se com icterícia obstrutiva ou “massa” da cabeça do pâncreas SIMULANDO carcinoma. V/F

A

V!!!!!! nunca saiu

46
Q

Défice de vitaminas lipossolúveis COMUM na PC. V/F

A

F. é incomum!

47
Q

Teste de estimulação da secretina tem uma BOA CORRELAÇÃO com o INÍCIO da DOR abdominal na PC. V/F

A

V. Anormal quando há perda de ≥60% da função exócrina

48
Q

Elastase Fecal-1: <100 μg/grama de fezes sugere fortemente insuficiência pancreática exócrina GRAVE. V/F

A

V

49
Q

Gastroparesia é bastante comum. V/F

A

V

50
Q

Qual o tratamento de escolha para tratamento do pâncreas anular?

A

Duodenojejunostomia retrocólica

51
Q

Pancreas divisum nÃO predispõe ao desenvolvimento de Pancreatite na maioria dos doentes

A

V!!! Em muitos casos a pancreatite é IDIOPÁTICA e NÃO relacionada como pâncreas divisum(≠ Pâncreas Anula

mas esta na lista de causas incomuns

52
Q

Pancreas anular : Incidência↑ de PA e úlcera péptica

A

V!

53
Q

Prevalência de macroamilasemia: ???% da população adulta hospitalar NÃO-alcoólica

A

1,5%

54
Q

Macrolipasémia Documentada em pacientes com

Cirrose ou LNH. V/F

A

V. Lipase forma complexo com IgA

55
Q

Nenhum teste sanguíneo isolado é confiável para dx de pancreatite aguda em doentes com IR. V/F

A

V

56
Q

Imagens em T2 para distinguir…?

Imagens em T1 servem para distinguir?

A
  • defris fibroticos

- hemorragia numa suspeita de pseudoaneurisma

57
Q

Sinal na CPRE de carcinoma pancreático?

A

double-duct sign

58
Q

Qual o melhor nivel para discriminação exocrina?

A

infusão de secretina seguida de medição dos conteúdos duodenais
sendo que a concentração de HCO3- >80mmol/L

< 80mmol/L é sugestivo de função exocrina anormal

Segere apenas função exocrina anormal.

59
Q

Elastase fecal <100mg/g traduz uma insuf pancreatica exocrina grave . Valores de ??? em fezes solidas indicam definitivamente IPE.

A

<50mg/g

60
Q

VIP é agonista da secretina. V/F

A

V

somatoestatina é um neuropeptideo inibitorio.

61
Q

Nao existem recetores da CCK nas células acinares humanas. V/F

A

CCK estimula de nervos vagais ou intra-hepáticos.

62
Q

Síntese de inibidores das proteases (SPINK1 ou ITSP), que se ligam se inativam cerca de ??% da atividade intracelular da tripsina.

A

20%

Homeostasia do cálcio intracelular (BAIXA concentração de Ca2+ no citoplasma das células acinares promove a destruição da tripsina espontaneamente ativada)

63
Q

Qualquer fator que provoque aumento dos TGL pode precipitar crise de PA:

A
  • Álcool e medicação
  • Défice de apolipoproteína CII →APO CII ativa a lipoproteína lipase, que remove os quilomicrons da circulação. (EX)
  • Diabetes Mellitus COM cetoacidose
  • Contracetivos orais. (EX)
64
Q

Pancreas divisum é uma causa incomum de pancreatite. V/F

A

V

65
Q

% de carcinomas pancreas herdados?

principal factor de risco ? associado a que %?

A

> 16%

Tabaco, associado a 25%!!!!!

66
Q

crises recorrentes de PA SEM etiologia óbvia, %? Doença oculta da árvore biliar ou dos ductos pancreáticos
(+++ microlitíase, lama biliar) ??

A

25%

66%

67
Q

Achados pulmonaresem ???% dos doentes

A

10-20%

68
Q

Doentes com acidose (pH ≤ 7,32) podem apresentar elevações falsas da amilase; na cetoacidose diabética há elevações marcadas sem outra evidência de PA. V/F

MAS Lipase sérica NÃO está elevada!

A

V

V IMP

69
Q

Opióides é uma causa NÃO pancreática de HIPERamilasémia e HIPERamilasúria. V/F

A

V

70
Q

Hiperbilirrubinémia. %

Hipertrigliceridemia. %

Hipoxémia. %

A

10%

5-10%) Níveis de amilase falsamente NORMAIS

5-10%. - PaO2 ≤60 mmHg
Pode prenunciar o início de ARDS

71
Q

A Moderadamente grave há Falência orgânica transitória (resolve em < 48 horas) ou complicações locais ou sistémicas na ausência de falência orgânica persistente. E Pode haver ou não NECROSE. V/F

A

V

72
Q

??% dos doentes com pancreatite necrotizante (5-10% de todas as pancreatite) tem falência orgânica.

MORTALIDADE:
Falência de 1 órgão: 3-10%
Falência multiorgânica: 47%

A

54%

73
Q

Demonstrou-se que o Lactato de Ringer diminui a inflamação sistémica e pode ser melhor que o soro salino normal

A

V

74
Q

Uma BUN a aumentar durante o internamento não só
está associado a hidratação inadequada, como também
a MORTALIDADE hospitalar mais elevada. V/F

A

V

75
Q

BISAP (Bedside Index of severity in Acute Pancreatitis?

A
B UN >25 mg/dL
I mpaired mental status (Escala Coma Glasgow <15)
S IRS
A >60 anos
P leural effusions

Presença de ≥ 3 fatores = ASSOCIADO a risco substancialmente aumentado de MORTALIDADE hospitalarem doentes com PA

76
Q

Fatores de Risco para PA grave (à ADMISSÃO)?

A

Idade > 60 anos
Obesidade (IMC >30)
Comorbilidades(Índice de comorbilidades de Charlson)

77
Q

Marcadores de gravidade na ADMISSÃO ou nas 1ªs 24H?

A

Marcadores de gravidade na ADMISSÃO ou nas 1ªs 24H
o SIRS, definido por 2 ou mais critérios (Temp >38 ºC ou <36 ºC, Taquipneia > 20 ou
PCO2 <32, Pulso >90, Leucócitos >12.000, <4000 ou 10% em banda)
o APACHE II
o Hemoconcentração (Htc >44%)
o BUN à admissão (>22 mg/dL)
o BISAP (ou outros sistemas de classificação)
o Falência Orgânica (Escala modificada de Marshall)
• Cardiovascular: PAS <90 mmHg; FC >130 bpm
• Pulmonar: PaO2 <60 mmHg
• Renal: Creat >2,0 mg/dL

78
Q

Pseudoaneurismas como complicação local de Pancreatite Aguda, onde são mais comuns?

A

Pseudoaneurismas (+++ a. esplénica)

79
Q

Sudden blindness (Purtscher’s retinopathy) é uma Complicação SISTÉMICA da Pancreatite Aguda. V/F

A

V

80
Q

Pseudoquistos são comuns. V/F

A

F. Incidência é BAIXA e a maioria resolve com o passar do tempo

Após as 6 semanas, < 10% dos doentes têm coleções líquidas que cumprem os critérios de um pseudoquisto

APENAS as coleções sintomáticas devem ser drenadas endoscópica ou cirurgicamente ou mesmo por via percutânea

81
Q

% pancreatite cronica genetica?

Mutações no CFTR (+ crianças) – FQ —> ??x

Mutações SPINK1 —> ??x

A

15%

40xs

20xs

82
Q

Sistema de Classificação da pancreatite crónica?

A

TIGAR-O

T – Tóxico-metabólico
I – Idiopática (25%)
G – Genética (15%)
A – Autoimune
R – Pancreatite aguda recorrente e grave
O – Obstrutiva
83
Q

??% dos adultos com PC, têm uma forma IDIOPÁTICA, e destes, ??%. Podem ter alterações GENÉTICAS

A

25%

15%

84
Q

Na pancreatite hereditária : Amilase e lipase séricas podem estar aumentadas nas crises, mas
geralmente NORMAIS. V/F

A

V

85
Q

Pancreatite Hereditária, hx natural? idades?

Dor abdominal.
Esteatorreia
DM
Ca pancreático

A
  • 10 anos
  • 29 anos
  • 38 anos
  • 55 anos

Descompressão ductal cirúrgica pode ser necessária para o alívio da dor

86
Q

Na PAI tipo I, o pâncreas está envolvido numa Doença sistémica de IgG4. V/F

A

V!!

A PAI tipo II é confirmada histologicamente como pancreatite ducto-cêntrica idiopática com infiltrado granulocítico da parede ductal, mas SEM céls IgG4 positivas e envolvimento sistémico

87
Q

Pancreatite Autoimune: Crises de PA são INcomuns, NÃO é causa comum de PA Recorrente.

A

V.

Ø de calcificações ou quistos pancreáticos na TC

88
Q

Saudáveis: IgG4 corresponde a 5-6% de IgG total

o PAI: >280 mg/dL

A

V

89
Q

Défice de vitaminas lipossolúveis INCOMUM na PC!!!

A

V. ND

90
Q

Teste de estimulação da secretina Anormal quando há perda de ???% da função exócrina

A

≥60. —> BOA CORRELAÇÃOcom o INÍCIO da DOR abdominal

91
Q

Elastase Fecal-1: <100 μg/grama de fezes sugere

fortemente insuficiência pancreática exócrina GRAVE

A

V

92
Q

Rx abdómen Calcificações difusas → Indicam dano pancreático SIGNIFICATIVO e são PATOGNOMÓNICAS de PC

A

v

93
Q

Ecoendoscopia NÃO é sensível o suficiente para detetar PC precoce. V/F

testes para Rastreio de PC na DOR ABDOMINAL CRÓNICA?

A

V!!!

EUS + Teste secretina

94
Q

Atualmente considera-se o diagnóstico de PA crónica por EUS se ≥ 5 critérios listados estiverem presentes

A

V. Sao 9

95
Q

Na PC Risco cumulativo de ?%, 20 anos após diagnóstico de PC com calcificações de neo

o Risco 10x superior na Pancreatite Hereditária

A

4%. IMP

96
Q

PC: 80.000 – 100.000 unidades de lipase/refeição necessárias para normalizar os parâmetros nutricionais, e alguns podemnecessitar de IBPs.

Correção completa da esteatorreia é INcomum

A

V

97
Q

Tratamento endoscópico vs cirúrgico na PC:

o Tratamento cirúrgico é SUPERIOR na diminuição da dor e na melhoria da qualidade de vida

o Pacientes com PC, ductos dilatados e dor abdominal devem ser submetidos a cirurgia

A

V. Desconhece-se benefício da colocação de stent antes da cirurgia

98
Q

Doença dos GRANDES ductos Comum na PC induzida por ÁLCOOL

??% alívio imediato após descompressão

A

V
Descompressão ductal é o tratamento de escolha
80% alívio imediato após descompressão, mas… 50% têm recorrência da dor após 3 anos

99
Q

Pâncreas Anular, procedimento de escolha?

A

Duodenojejunostomia retrocólica. é feito sempre pq tem muitas complicacaoes se se deixar o pâncreas assim

100
Q

Prevalencia de pancreas divisum

NÃO predispõe ao desenvolvimento de Pancreatite na
maioria dos doentes. è uma causa mas incomum.

A

Presente em 7-10% da população

NÃO ocorre fusão das porções VENTRAL e DORSAL do
pâncreas durante o desenvolvimento embrionário

V.

nos do pancreas tb são causas incomuns , 2 a 4% apresentam-se como pancreatites

101
Q

Pancreas divisum + Papila acessória pequena = pode resultar em obstrução do ducto dorsal

A

v