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Pode sair gastro > Hepatites viricas > Flashcards

Hepatites viricas Flashcards

1
Q

Poliarterite nodosa (PAN) Desenvolve-se <1% dos doentes com Hep B crónica mas ????% dos doentes com PAN têm HbsAg no soro.

A

MAS 20-30% dos doentes com PAN têm HbsAg no soro

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2
Q

Esplenomegalia e adenopatias cervicais surgem

em ?? na fase ictérica.

A

10-20%

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3
Q

Um paciente com hepatite aguda deve ser sujeito a 4 testes serológicos. quais?

A
  • IgM Anti-VHA
  • AgHBs
  • IgM Anti-HBc
  • Anti-VHC
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4
Q

Nos doentes com Hep B grave o suficiente para serem internados, a taxa de mortalidade ronda os ??%

A

1%

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5
Q

Doentes com Hep B e D simultânea não têm necessariamente uma > mortalidade do que os doentes apenas com Hep B aguda. V/F

A

V mas Entre os usuários de drogas, a infeção pelo vírus B e D simultânea associou-se a uma taxa de mortalidade
de 5%

No caso da superinfeção VHD num doente com Hep B
crónica, a probabilidade de desenvolver hepatite
fulminante e morte está aumentada (cerca de 20%)!!!!

nunca saiu

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6
Q

> ???% dos casos de hepatite fulminante são devido ao vírus….?

A

Hepatite B

Uma proporção significativa associada à Hep D e
uma menor associada a Hep C crónica

1-2% dos casos e até 20% nas mulheres grávidas

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7
Q

(geralmente carcinoma hepatocelular surge após quantas decadas de doença?

A

após 3 décadas de doença

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8
Q

Dieta hipercalórica é desejável NA HEPATITE AGUDA, e como muitos doentes têm náuseas no final do dia, a ingestão é mais bem tolerada de manhã. V/F

A

V!! (EX)

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9
Q

Os glicocorticóides não têm valor mesmo nos casos mais severos (bridging necrosis), e até podem ser deletérios,. V/F

A

V. ↑ o risco de evolução para hepatite crónica (Hep B aguda). (EX)

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10
Q

Na hepatite fulminante como deve ser a dieta?

A

A ingestão proteica deve ser restringida e lactulose e

neomicina devem ser administrados.

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11
Q

A prevalência do anti-HAV é de ????

A

35%

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12
Q

Na profilaxia pós exposição de contactos íntimos
de indivíduos com Hepatite A, a administração de
IG pode ser eficaz até ????semanas após a
exposição

A

2 semanas

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13
Q

Se exposição esperada a hepatite A < 4 semanas - IG + 1ª dose vacina. V/F

A vacina para a Hep A é preferida à IG na profilaxia pós exposição em pessoas saudáveis entre os 2 e 40 anos. V/F

A

V

V

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14
Q

Evolução clínica e resultados são independentes do
subtipo mas Genótipo B associa-se progressão mais lenta da doença hepática, < prob de evoluir para cirrose e para desenvolver Ca hepatocelular do que o genótipo C e D. V/F

A

V.
Genótipo A têm > probabilidade de eliminar virémia circulante e atingir seroconversão do AgHBs e AgHBe, espontaneamente ou em
resposta a terapia

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15
Q

AgHBs Torna-se indetetável ???meses após a icterícia. V/F

A

2 meses

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16
Q

Mães anti-HBe raramente transmitem a

infeção. qual a %?

A

10-15%

Mães que são AgHBs e AgHBe + transmitem quase sempre (>90%) a infeção à descendência

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17
Q

Persistência do AgHBe > ???? após a infeção aguda é preditivo de infeção crónica

A

3 meses (nunca saiu)

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18
Q

O atc anti-HBc é detetável no soro ?? semanas após o aparecimento do AgHBs e precede a deteção do Anti-HBs em algumas semanas a meses

O AgHBe aparece simultaneamente ou pouco depois do AgHBs. V/F

A

1-2 semanas

V

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19
Q

O período janela é o período entre o desaparecimento do AgHBs e o surgimento do Anti-HBs, podendo o Anti-HBc ser a única evidência serológica de infecção actual ou
recente. Raramente acontece. V/F

A

V

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20
Q

Anti-HBc pode persistir + tempo que o anti-HBs. V/F

A

V!!!!

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21
Q

Em pessoas que recuperaram de uma Hep B,

exprimem anti-HBs e anti-HBc indefinidamente. V/F

A

V

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22
Q

Em ??% dos doentes com Hep crónica pode-se detetar anti-HBs

A

10%!!! mas sao antígenos podres : Sem significado clínico e não sinaliza o desaparecimento iminente da Hep B. mais á frente diz até 20%

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23
Q

Qual a mutação mais comum nos mutantes pre core?

A

mutação G1896 - origina um codão STOP, que

previne a transdução do AgHBe

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24
Q

Como resultado da imigração da Ásia e Europa, a proporção dos AgHBe – representa agora 30-40% nos EUA. V/F

A

V. apesar de Nos EUA, em que o genótipo A é mais prevalente (< susceptibilidade à
mutação G1896A) , o pré-core é menos comum

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25
Q

exigirem a cooperação do HBV, a replicação intracelular

do HDV RNA pode ocorrer sem HBV. V/F

A

V!! nao diria!! EX

VHD> genotipo 1 predomina

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26
Q

Na infeção aguda predomina o IgM anti-HDV, mas pode

demorar cerca de ???? dias após o início dos sintomas até ser detetado

A

30-40 dias

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27
Q

Considera-se que as respostas das células T citolíticas

específicas são responsáveis pela recuperação após infeção pelo HBV. V/F

A

V

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28
Q

Maioria das hepatites transmitidas por via sanguínea

não são causadas pelo VHB. V/F

A

V

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29
Q

Cerca de ??? dos doentes com Hep B aguda não têm

hx de exposição aguda

A

2/3

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30
Q

hepatite B: Apesar de ~10% das infeções ocorrerem in útero, a maioria ocorre na altura do parto e NÃO se relaciona com a amamentação. V/F

A

V

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31
Q

• ???% das mães AgHBe+ transmitem a infeção

????% das mães anti-Hbe+ transmitem a
infeção

A

90%

até 15%

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32
Q

Qual o risco de aquisicao de hepatite B numa transfusão? e hepatite C

A

Hepatite B–>1: 230 000

Hepatite C –> 1:230000000. 1:23 milhões

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33
Q

Introdução da vacina causou uma redução de cerca de ??% na incidência de novas infeções assim como das consequências da infeção crónica na hepatite B. e na A?

A

90% na B e 70% na A

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34
Q

Infeção HDV declinou no final dos anos 90 mas NÃO

DIMINUIU na primeira década do séx XXI. V/F

A

V!!!!!

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35
Q

O nível do AgHBs não se relaciona com a gravidade da doença, havendo até uma correlação inversa dos seus níveis com o grau de lesão hepática. V/F

Existe uma correlação entre ↑ níveis de DNA, ↑ expressão de atg víricos e atividade necroinflamatória do fígado, a não ser que a imunossupressão interfira com a resposta citolítica das céls T às céls infectadas pelo vírus. V/F

A

V. O grau de lesão hepática e a clínica relacionam-se com variação da resposta imune ao HBV e não com o AgHBs circulante

V

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36
Q

O AgHDV faz diagnóstico de hep D mas raramente é detetado

A

V

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37
Q

Durante a fase prodrómica pode manifestar-se uma doença semelhante à doença do soro em ???? dos doentes na hepatite B.

Ao diagnóstico observa-se transaminases invariavelmente ↑
e AgHBs no soro

A

5-10%.

Surge antes da icterícia clínica e é por vezes diagnosticada erroneamente como uma doença reumatológica

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38
Q

A taxa de infeção crónica após hepatite B aguda clinicamente aparente é de apenas ???% nos adultos jovens normais imunocompetentes.

A

1%

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39
Q

A probabilidade de permanecer cronicamente infetado após infeção aguda VHB é especialmente alta em:

A
  1. Recém-nascidos
  2. Síndrome de Down
  3. Hemodialisados crónicos
  4. Imunodeprimidos (incluindo HIV)
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40
Q

Em doentes com Hep D crónica a incidência anual de cirrose é de ??% e de Ca hepatocelular é de ???%

A

4%, 2.8%

41
Q

Nos casos raros de Hep B aguda severa, um análogo nucleosídico usado na Hep B crónica tem tido sucesso. Quando usado? duração do tratamento?

A

Recomendada APENAS para os casos graves de
Hep B aguda

O tratamento deve continuar até 3 meses após a
seroconversão do AgHBs e 6 meses após a seroconversão do
AgHBe. (nunca saiu a duracao)

42
Q

Em pessoas não vacinadas, após uma exposição ao HBV devem receber uma combinação da vacina do HBV e IG . V/F

A

V

43
Q

após o anti-HBs se tornar indetetável, a

proteção da vacina anti VHB deixa de existir. V/F

A

F. Mesmo após o anti-HBs se tornar indetetável, a

proteção persiste

44
Q

Doentes hemodialisados devem fazer determinações anuais do anti-HBs após vacinação. Reforco quando??

A

Reforço quando o anti- HBs cai para < 10 mUI/mL

45
Q

Na hepatite C, a resposta das células T citolíticas não se correlaciona adequadamente com o grau de lesão hepático e com recuperação. V/F

A determinação do RNA NÃO CONSTITUI um marcador fiável de gravidade ou prognóstico mas é útil para predizer a resposta relativa à terapêutica antivírica

A

v
na c nada se relaciona

V!!! IMP. PODE SAIR

46
Q

O haplótipo CC do gene da IL28 associa-se a Hep C autolimitada, sendo a associação ainda > quando associado ao DQB1*03:01 do HLA classe II. V/F

A

V

47
Q

Frequências comparáveis de infeção pelo HCV ocorrem

na maioria dos países do mundo. v/F

A

v

48
Q

A maioria dos doadores de sangue assintomáticos que têm anti- HCV e ???% dos com Hep C aguda não se enquadram em nenhum grupo de risco

A

20-30%

49
Q

Profissionais de saúde têm > risco de infeção por HCV por picada acidental -> ??%

A

3%

50
Q

Apesar da incidência anual de novas infeções de HCV continue a ↓, o número de novas infeções tem aumentado desde 2002 em usuários de drogas ev entre os 15 e 24 anos. V/F

A

V

51
Q

Transmissão sexual e perinatal é eficaz para transmissão de HSV. V/F

A

F. ineficaz

52
Q

na hepatite c É comum um padrão episódico de

elevação das transaminases. V/F

A

V

53
Q

Na hepatite c A determinação do RNA CONSTITUI um marcador fiável de gravidade ou prognóstico mas é útil para predizer a resposta relativa à terapêutica antivírica. V/F

A

F. NÃO CONSTITUI um marcador fiável

54
Q

Tx com IFN 3 vezes por sem ↓ a evolução para cronicidade em ???% dos casos

A

30-70%

55
Q

Muitos optam por um esquema de 24 semanas de PEG IFN + ribavirina para evitar que hepatite c cronifique. V/F

A

V

56
Q

Doentes com icterícia, sexo feminino e haplótipo ????????? têm > tendência de recuperação após Hep C aguda.

A

IL28B CC

57
Q

IG é ineficaz na prevenção da hepatite C e não é mais

recomendada para a profilaxia pós-exposição. V/F

A

V

58
Q

Genótipo 1 e 2 de HEV são os mais virulentos:V/F

A

V. Genótipo 3 e 4 mais atenuados e associam-se a infeções subclínicas

59
Q

Atualmente, os testes serológicos para infeção pelo HEV não são confiáveis nem estão disponíveis a não ser em laboratórios especializados. V/F

A

V!!!!!.

IgM anti-HEV pode ser detetado na fase incial da
infeção aguda e o IgG anti-HEV surge após os 3
meses

60
Q

Grandes surtos transmitidos pela água associam-se ao
genótipo 1 e 2, ocorrem em populações imunes ao HAV e
jovens adultos e são os responsáveis pelo prevalência de ????? do anticorpo anti-HEV

A

30- 80%

61
Q

No entanto, a prevalência do anti-HEV nos EUA é de ????%, refletindo infeções subclínicas, pelos genótipos 3 e 4 e
predominantemente em homens idosos (>60A)

A

21%

62
Q

Os eventos serológicos/virológicos durante a Hep E
aguda são análogos à Hep A aguda (IgM no início e IgG
após os 3 meses). V/F

A

V. nunca saiu

63
Q

Não se sabe ainda se a IG previne a
Hepatite E mas Uma vacina recombinante do genótipo 1,
que também protege dos outros
genótipos, segura e eficaz está disponível
em áreas endémicas (NÃO nos EUA). V/F

A

V

64
Q

Na hepatite vírica SEM complicações, a estrutura de reticulina está preservado. V/F

A

V

65
Q

ESteatose macrovesicular é Mais no genótipo 3 da HCV e associa-se a maior grau de fibrose.

E microvesicular?

A

Ocasionalmente, a esteatose microvesicular pode ocorrer na Hepatite D

gen da hepc > prob de progressão clínica

66
Q

Na maioria dos casos a bilirrubina divide-se igualmente entre a fração conjugada e não conjugada. V/F

A

v

67
Q

↑ IgM é + característica da Hep A

A

v!!!

68
Q

Na Hep C e D podem surgir atc anti-LKM

A

v

LKM 1 na HAI e na Hep C crónica
LKM 2 hep tóxica
LKM 3 na Hep D crónica

69
Q

Doentes com Hep B e D simultânea não têm necessariamente uma > mortalidade do que os doentes apenas com Hep B aguda. Exceção?

No caso da superinfeção VHD num doente com Hep B
crónica, a probabilidade de desenvolver hepatite
fulminante e morte está aumentada (cerca de ?%)

A

usuários de drogas, a infeção pelo vírus B e
D simultânea associou-se a uma taxa de mortalidade
de 5%

20%

70
Q

A profilaxia antibiótica parece aumentar a sobrevida na hepatite fulminante. V/F

A

V

71
Q

Existe apenas um serotipo de hepatite A. V/F

A

V

72
Q

Ocorre preferencialmente no final do Outono-início do Inverno a infeção por hepA e Nenhum estado de portador de HAV foi identificado. V/F

A

V

73
Q

Nos anos 70 nos EUA, a prevalência da infeção por VHA é 40% mas tem aumentado nas décadas subsequentes. V/F

A

F. mas tem ↓ nas décadas subsequentes

74
Q

A prevalência do anti-HAV é de 35%, que representa uma
frequência estável de infeção e imunidade natural em adultos > 19 anos mas um aumento da imunidade induzida pela vacina em crianças entre os 6 e 19 anos

A

V

75
Q

Na hep A : Se puder ser administrada 4 semanas antes de uma exposição esperada, vacina é o método preferido de imunoprofilaxia pré-exposição. V/F

A

V

76
Q

na hep b Há 8 subtipos e 10 genótipos (A-J). V/F

A

V

77
Q

na hep b Evolução clínica e resultados são independentes do subtipo mas genéticos são importantes. V/F

A

V

78
Q

A deteção isolada de anti-HBc significa necessariamente replicação vírica ativa. V/F

A

F. NAO

Período janela
Hepatite B associada a transfusão
Infeção no passado (maioria dos casos)
Viremia de baixo nível com AgHBs abaixo do limite
de deteção (≤ 1-5% dos casos)
Reação cruzada ou falso positivo
79
Q

Evolução dos marcadores na hepatite B?

A

o primeiro marcador a ser detetado é o AgHBs e
geralmente surge entre as 8 e 12 semanas

Precede a elevação das transaminases e os
sintomas cerca de 2-6 semanas

O atc anti-HBc é detetável no soro 1-2 semanas
após o aparecimento do AgHBs e precede a
deteção do Anti-HBs em algumas semanas a
meses

O AgHBe aparece simultaneamente ou
pouco depois do AgHBs. - Excepção da mutação pré-core

80
Q

Como o IgM anti-HBc pode reaparecer durante
exacerbações agudas de Hepatite B crónica, nem sempre é fiável guiarmo-nos na classe Ig para distinguir infecção
aguda de crónica. V/F

A

V!!! (EX)

81
Q

Nos EUA, em que o genótipo A é mais prevalente (< susceptibilidade à mutação G1896A) , o pré-core é menos comum. Como resultado da imigração da Ásia e Europa, a proporção dos AgHBe – representa agora …??

A

30-40%

82
Q

Mutantes pré-core e core-promotor Expressam…..

A

anti-HBe em vez de AgHBe

83
Q

Mutantes de escape Causa uma alteração conformacional que leva à ……..

A

que leva à perda da atividade neutralizadora do anti-HBs

Substituição de um aa na posição 145 (glicina->arginina)

Apesar de não ser muito frequente, a sua existência
pode complicar as estratégias de vacinação e
dificultar o diagnóstico serológico

84
Q

Durante a replicação do HDV, o AgHDV pode ser detetado no fígado e o RNA do HDV no fígado e soro

A

v

85
Q

Considera-se que as respostas das células T citolíticas

específicas são responsáveis pela recuperação após infeção pelo HBV

A

v

86
Q

na hep b a Principal forma de transmissão é a inoculação

percutânea. V/F

A

V mas em Portugal é mais pelo sexo e na c mais nas drogas

87
Q

Hep D : Países Mediterrânicos:
• Infeção HDV é endémica entre aqueles com HBV
• Transmissão por via não percutânea, principalmente por
contacto íntimo. V/F

A

V. EUA e Europa do

Norte é por sangue e drogas.

88
Q

Testes para detetar a presença de RNA do VHD são úteis para determinar a presença de replicação ativa e infeciosidade relativa

A

v

89
Q 
• A probabilidade de permanecer cronicamente infetado após infeção
aguda VHB é especialmente alta em:
1. Recém-nascidos
2. Síndrome de Down
3. Hemodialisados crónicos
4. Imunodeprimidos (incluindo HIV)
A

v

90
Q

Gravidez é contra-indicação para a vacina a hep b

A

f . nao é

91
Q

Em pessoas não vacinadas, após uma exposição ao HBV devem receber uma combinação da vacina do HBV e IG

A

v

92
Q

A citotoxicidade das células NK está disfuncional na
infeção HCV persistente, e a sua função assim como a
imunidade inata está ↓ nos com polimorfismo não-CC
da IL28

A

v

93
Q

Frequências comparáveis de infeção pelo HCV ocorrem

na maioria dos países do mundo. V/F

A

V

94
Q

HCV:

Genótipo 1: ?% das infeções nos EUA e 90% nos Afro-americanos
Genótipo 2 e 3: ??% das infeções nos EUA

A

70%

30%

95
Q

Transmissão sexual e perinatal é ineficaz, qual é o risco*

A

O risco é de 5%, e apenas 1% em indivíduos com um único parceiro sexual,

96
Q

Apesar da incidência anual de novas infeções continue a ↓, o número de novas infeções tem aumentado desde 2002 em usuários de drogas ev entre os 15 e 24 anos. V/F

A

V

97
Q

hep E: Todos os isolados parecem pertencer a um único serótipo, apesar da heterogeneidade genómica até 25% e da existência de 5 genótipos (só 4 detectados em humanos). V/F

A

V. Na hepatite A tb so existe um serotipos

98
Q

Não se sabe ainda se a IG previne a

Hepatite E

A

v

Pode sair gastro (30 decks)

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