DUP Flashcards
Quais as substancias gástricas que podem induzir lesão da mucosa?
HCL e pepsinogenio
GAstrina só é imp na secrecao acida basal. V/F
F!!! estimulada. basal é a histamina e a acetilcolina
Todos os anti-H2 inibem a secreção ácida basale estimulada (ver à frente)
Quando é que é produzida a somatoestatina? o que faz?
Em resposta ao HCL pelas células D (endocrinas- d de defesa)
- Direto: inibe a célula parietal
- Indireto: ↓libertação de histamina (pelas células ECL) e de gastrina (pelas células G).
Histamina estimula a producao de HCL através de que recetores?
H2
Bloqueio de um tipo de recetor (H2) → diminui a secreção ácida estimulada por agentes que ativam uma via diferente (gastrina ou acetilcolina). pq elas se potencial umas as outras
Ativa recetores H3 nas células D → inibe libertação de somatostatina–> deixa de inibir a cel parietal
Onde fica a célula principal?
++++ fundo gastrico
Quais os principais factores de risco para DUP? DPOC é ? e HTA
AINES e h.pylori. sim, HTA não
Necrópsia→ tem uma incidência igual à UD. V/F
V!!!
UGs Histologicamente semelhantes às UDs?
SIM
UG –> mais de 50% em homens. V/F
V!!!
H. pylori aumenta a incidencia de adenocarcinoma em quanto?
3-9 vezes
H. pylori pode inibir diretamente a ATPaseH+/K+ por meio de um mecanismo independente de CagA. V/F
F. DEPENDENTE
H.pylori Inicialmente no antro→ migra para segmentos mais proximais. V/F
V
Infeção com h.pylori aumentou nos últimos tempos. V/F
F. Diminuiu
% dos utilizadores de Aines que vai desenvolver DUP?
até 30%
H.pylori vai ser responsável pela maioria das UG (60%)e UD (70%). V/F
V!!!!
Estirpes de H. pylori positivas para cag-PAI estão associadas a um risco mais elevado de DUP, lesões gástricas pré-malignase cancro gástrico. V/F
V. Vai reprimir genes de supressão tumoral.
H. pyloripode inibir diretamente a ATPaseH+/K+ por meio de um mecanismo independente de CagA. V/F
F. DEPENDENTE
infeção tb vai induzir uma resposta humoral. V/F
V mas nao vai eliminar as bactérias
50% dos pacientes que ingerem AINEscronicamente têm erosões gástricas. % dos que desenvolvem DUP?
até 30%
DUP sintomática → 4-5% dos utilizadores/ano
DUP complicada por hemorragia ou perfuração → 1,5% dos utilizadores/ano
Infeção agudapelo H. Pylori causa ↓ácido que pode durar até……?
1 ano
50% dos pacientes que ingerem AINEscronicamente têm erosões gástricas. % dos que desenvolvem DUP?
até 30%
% dos utilizadores de AINES que desenvolve dup complicada com hemorragia ou perfuração por ano?
1,5% por ano
Os sintomas dispépticos não se correlacionamcom a patologia induzida pelos AINEs. V/F
V!!!
Fatores de risco independentese sinérgicos para DUP e suas complicações: H.pylori e AINEs. V/F
V
Grupo sanguíneo O e estado não secretor foram implicados como FRs genéticos para DUP. V/F
V
Tracos de personalidade contribuem para DUP. V/F
F. Não. nem dieta
Grupo sanguíneo Oe estado não secretor foram implicados como FRs genéticos para DUP. V/F
V
Tracos de personalidade contribuem para DUP. V/F
F. Não.
A DUP sem qualquer relação com H. Pyloriou AINEsestá a aumentar. V/F
V!!!
???%%%dos pacientes com úlcera hemorrágica(de qualquer etiologia) não têm sintomas precedentes.
10-20%
Qual o sintoma mais discriminativo de DUP?
Dor que acorda o doente (entre a meia noite e as 3h)
Dor na UD está presente em 66% dos doentes
mas também em ??? das dispepsias não ulcerosas
33% (1/3)
Qual o achado mais frequente nas ulceras?
Hipersensibilidade gastrica
Dor pode ser observada à direitada linha média em 20% dos pacientes.
Endoscopia deteta úlceras em <30% dos pacientes que apresentam dispepsia. V/F
V
Qual o achado mais frequente nas ulceras?
Hipersensibilidade gastrica
Até 8%das UG que parecem benignas pelo aspeto radiológicosão malignas. V/F
V
Bismuto e misoprostol pertencem a que classe de fármacos?
AGENTES PROTETORES DA MUCOSA
Quais os IBP’s com maior inibição do P450?
Omeprazol e Lansoprazol
Cimetidina e Ranitidina inibem o citocromo P450. V/F
V
Quais os IBP’s com maior inibição do P450?
Omeprazole Lansoprazol
Histamina inibe a lib de somatoestatina. V/F
V
O H. Pylori associado à UD pode ser mais virulento. V/F
V (ND)
Infeção do Antro Aumenta o Ácido. v/F
V . UG do antro(tipo II, com ácido N ou ↓
•Os sintomas dispépticos não se correlacionam com a patologia induzida pelos AINEs.
v . Os sintomas dispépticos nunca se relacionam com nada
•>80%dos pacientes com complicações sérias não relatavam dispepsia
Infeção concomitante por H. Pylori é um fator de risco estabelecido para DUP por Aires. V/F
F. nao é establecido. mas deve-se testar e tratar H. Pyloriem doentes que tomem AINEsa longo prazo
h pylori e Aires são fr independentes e sinergicos
Atrás: o tabagismo (atual ou passado) é FR para DUP; é também um possível FR para DUP por AINEs. V/F
V
Parentes de 1º grau de pacientes com UD→ ???xmais probabilidade de DUP.
3xs
Doenças com forte associação com DUP?
Mastocitose sistémica Idade avançada Deficiência de α1-antitripsina Cirrose DPOC Nefrolitíase DRC
Possível associação Policitemia vera Obesidade Raçaafro-americana ≥3 consultas/ano Pancreatite crónica Ex-consumidor de álcool Hiperparatiroidismo Coronariopatia
A DUP sem qualquer relação com H. Pyloriou AINEs está a aumentar. V/F
V!!
Até ???% dos pacientes com doença da mucosa induzida por AINEspodem-se apresentar com uma
complicação(hemorragia, perfuração ou obstrução) sem sintomas antecedentes
10%
Atrás: >80% dos pacientes com complicações sérias por DUP relacionada com AINEs não tinham dispepsia precedente
Dor da úlcera duodenal Presente em ????% dos doentes com UD (mas também em ????% das dispepsias não ulcerosas)
66%
33%
A endoscopia deteta úlceras em <30% dos pacientes que apresentam dispepsia. V/F
V
Quase 25% da população tem dispepsia (pelo menos 6x/ano)
•Dispepsia funcional é a causa dos sintomas em >60% dos pacientes
•Uma minoria dos casos de dispepsia resulta de UG ou UD
É a complicação mais comum de DUP? % dos doentes?
→15% dos pacientes.
Até 80% da mortalidade deve-se a causas não hemorrágicas
1/3 dos pacientes com úlceras hemorrágicas têm nova hemorragia nos próximos 1-2 anos se não for realizada prevenção
Até ??% dos pacientes com úlcera hemorrágica não têm sinais ou sintomas precedentes
20%
complicações de DUP
Hemorragia 15%. (5-10% morre)
Perfuração 6-7%. (>20% morre)
Obstrução. 1-2%
IBPs, ATB sou bismuto criam condições adversas para o H. Pylori→ a bactéria assume forma cocóide e estado quiescente → não é detetável através do teste da urease ou da ureia. F/V
V
Se DRC → magnésio pode causar hipermagnesémia (não usar) e o alumínio pode dar neurotoxicidade crónica. V/F
V
Indivíduos H. Pylori negativos→ hipersecreção de ácido gástrico (rebound) após suspensão do IBP
•Agravamento dos sintomas com a interrupção do fármaco pode durar até dois meses após interrupção do IBP. V/F
Não ocorre em indivíduos H. Pyloripositivos
-H. Pylori induz inflamação e ↓ da produção de ácido. V/F
V
V!! (Ex)
IBPs podem interferir na absorção de que medicamentos?
IBPs podem interferir na absorção de medicamentos (ex: cetoconazol, ampicilina, ferroe digoxina)
-Tal como qualquer agente que cause hipocloridria significativa
Obstipação
- Hidróxido de alumínio
- Sucralfato(tem hidróxido de alumínio)
- Bismuto
diarreia (mer*a)
•Hidróxido de magnésio
•Análogosdas prostaglandinas (misoprostol)
sim
UG do antro que cx se faz?
UG alta (na junção gastro-esofágica)?
Antrectomia+ Billroth I
Gastrectomia subtotal + esofagogastrojejunostomia em Y de roux (procedimento de Csende)
Se após 30 minutos polipeptídeo pancreático↑>50% → também sugere a integridade do nervo vago. v/F
V
No dumping tardio sintomas vasomotores predominam. V/F
V. ocorrem 90 min a 3h após refeições
Dumping Ocorre em até ??? %dos pacientes submetidos a vagotomia+ drenagem(++ Billroth)
50%
Acarbose inibidor da α-glicosidase, atrasa a digestão dos HC) → benéfica no dumping tardio
V.
Dumping ocorre sobretudo quando?
HC simples(++ sacarose) e com alta osmolaridade
Perda de pesopode ser observada em até ???% dos pacientes submetidos a resseção parcial[antrectomia]
60%. establiza no 3º mes pos op
Pode chegar a 10% do peso corporal,
Deficiência de Cobre pode ocorrer após cirurgias com bypass do duodeno. V/F
V
Na antrectomiacom BillrothII(gastrojejunostomia) o duodeno fica fora do trânsito GI → ↓ absorção de Cálcio, Cobre, Ferro e Folato
Diarreia pós vagotomia tempo após a refeição?
1-2 horas
% dos Zollinger que sao esporádicos?
75%
O tratamento da hipercalcemia (por paratireoidectomia) reduz a produção de gastrina e de ácido gástrico. V/F
V
À frente: em contraste com os pacientes com SZE esporádico, o curso clínico do MEN-1 é benigno e raramente leva a mortalidade relacionada com a doença
V
Parar anti-h2 qnt tempo antes dos testes para Zollinger?
24H
12h para anti ácidos
7 dias para IBPs
???% dos SZE têm valores sobreponíveis com outras causas (++ se consumo de IBPs)
66%
↑ gastrina em jejum → muito sensível mas pouco específico (bom como rastreio). V/F
V
Secreção ácida reduzida na ausência de IBP não exclui SZE. V/F
F. exclui
pH <3 → sugestivo de gastrinoma
pH >3 → não é útil a excluir o diagnóstico→ realizar análise formal do ácido gástrico
DAB (Débito ácido basal) >15 mEq/h+ hipergastrinémia É patognomónico de SZE. V/F
V. nunca saiu
Mas até 12% dos pacientes com DUP comumpodem ter um DAB elevado(em menor grau), que se pode sobrepor aos níveis observados em pacientes com SZE
V
Secreção ácida basal (DAB/ ) Secreção ácida máxima(DAM)> ??? altamente sugestivo de ZE
> 0,6
Estimulação da gastrina com cálcio é um mau teste para dx de ZE. V/F
V
Níveis mais altos de gastrina conferem pior prognostico no ZE. V/F
V
Quando se faz a profilaxia com IBPS nas ulceras de stress?
Realizada em doentes de alto risco
-Ventilados, hipocoagulados, falência multiorgânicaou queimaduras extensas
Não existe nenhuma manifestação clínica típica de gastrite.V /F
V
polipectomiae injeção de tinta da China podem dar gastrite aguda flegmosa. V/F
V
Linfócitose plasmócitos (escassos neutrófilos) na gastrite cronica. V/F
V
Anticorpos anti-fatorintrínseco
- Mais específicospara gastrite tipo A [mas menos sensíveis]
- Presentes em 40%dos pacientes com anemia perniciosa). V/F
V
Gastrite tipo A ?
Acloridria + preservação do antro → hipergastrinémia
-Gastrina pode estar muito elevada (>500 pg/mL) na anemia perniciosa
gastrite linfocitica é + comum em q zona estômago?
corpo
eosinofilica é + no antro
menetrier ponpa antro. V/F
V
Gastropatia perdedora de proteinas ocorre em que % dos doentes com menetrier?
20-100% dos pacientes (depende do momento de apresentação)
- Deve-se ao ↑ secreção de muco [muco tem proteinas]
- Provoca hipoalbuminemia e edema
Embora seja considerada pré-maligna por alguns especialistas, o risco de progressão neoplásica não está definido
Primeira linha no tratamento da doença de Ménétrier?
Cetuximab, anticorpo inibidor do EGF
Na UG a produção de acido é normal ou reduzida . V/F
V
10-20% dos pacientes com úlcera hemorrágica(de qualquer etiologia) não têm sintomas precedentes.
e se for so por AINES?
sim
Até 10% dos pacientes com doença da mucosa induzida por AINEs podem-se apresentar com uma
complicação (hemorragia, perfuração ou obstrução) sem sintomas antecedentes
Supressão ácida a longo prazo(++ com IBPs) aumenta a incidência de PAC. V/F
V!!!
A terapia tripla é eficaz em >50% dos pacientes infetados por uma estirpe resistente ao metronidazol
[sinergismo entre os vários fármacos]
v
Síndrome da ansa aferente só ocorrer se billroth II. V/F
V
Dumping precoce tem mais sintomas GI e dumping tardio mais sintomas vás-motores. V/F
SIM
90% dos doentes com ZE tem DUP. V/F
V
MEN-1 → neoplasia das paratiroides → hiperparatiroidismo→ hipercalcemia → aumento da secreção gástrica
•O tratamento da hipercalcemia (por paratireoidectomia) reduz a produção de gastrina e de ácido gástrico. V/F
V!!!!!
AR, DM, vitiligo e feocromocitoma são causas de aumento da gastrina. V/F
V
Insuficiência renal
•Obstrução massiva do intestino delgado
Secreção ácida reduzidana ausência de IBP → exclui SZE
sim
Se gastrina ↑ >120pg→ >90% de Sen e Esp para SZE. V/F
V
Útil para excluir pequenas neoplasias no pâncrease para avaliar gângliose vasculatura
-Não é muito sensívelem lesões duodenais. V/F
V. para metastases usa-se octreoscan. Sense Esp>85%
2) Octreótido(análogo da somatostatina)
- Efeito inibitório sobre a secreção de gastrina e de ácido gástrico
- Contudo IBPssão melhores(reduzem em maior grau a ação das células parietais)
- Pode ser usado como tratamento adjuvanteao IBP
SZE na síndrome MEN-1 → menos curávelmas mais benigna(muito indolente
SIM. cx é muito menos eficaz nos MEN1
Ter Cushing é mau px para o ZE. V/F
V
Úlcera de Cushing→ úlcera de stress após TCE
•Úlcera de Curling→ úlcera de stress após queimadura
V
Gastrites:
Tipo A→ Autoimune. - •++ fundo e corpo[onde estão células parietais] com preservação do antro. -Características auto-imunes nem sempre presentes
- Tipo B→ Bactéria
- H. Pylori inicialmente infeta o antro→ Tipo B é ++ no antro
Anticorpos anti-células parietais:Presentes em >90%dos pacientes com anemia perniciosae em até ??% dos com gastrite tipo A
Anticorpos anti-fator intrínseco:Presentes em ??% dos pacientes com anemia perniciosa
50%
Anticorpos anti-fator intrínseco: Mais específicos para gastrite tipo A [mas menos sensíveis]
-Presentes em 40% dos pacientes com anemia perniciosa
Aula anemias hemoliticas:
anti-FI:
Tipo 1 → 55%
Tipo 2 → 35%
Gastrite tipo A: Desenvolvimento franco de tumores carcinoides
V
A erradicação H. Pylorisó está indicada de modo definitivo na DUPe no linfoma de MALT mas na gastrite erradicação do H. Pylorié frequentemente recomendada
(mesmo na ausênciade DUPou de linfoma MALT). V/F
V
Gastrite linfocítica: Zona ?
Gastrite eosinofílica: Zona?
Corpo
Antro
Nota: gastrite linfocitica nao tem assovciacao com h.pylori.
Gastrite eosinofílica→ “GATO”
GCCTs, Antro, Todas as camadas, Obstrução
Gastrite com corpúsculos de Russel: Pode ser confundida com um processo neoplásico, mas é benigna
“Naquele filme, o Russell Crowe parece mau mas afinal é bom”
MÉNÉTRIER: etiologia nas crianças?
CMV
Menetrier:
•Meio do estômago (corpo e fundo),↑células Mucosas, CMV
•Estômago decide começar a produzir Muco em vez de ácido
A hiperexpressãodo ????foi demonstrada em pacientes com doença de Ménétrier
↑ TGF-α →↑ da via do EGFR → ↑proliferação de células mucosas → hiperplasia foveolar
Embora seja considerada pré-maligna por alguns especialistas, o risco de progressão neoplásica não está definido
usa-se Cetuximab→ anticorpo inibidor do EGF
% DUP
DUP: 12% homens; 10% mulheres
•>95% das UD estão na 1ª porção do duodeno
•H. Pylori: 50-70% das UD e 30-60% das UG
•EDA deteta DUP em <30% dos doentes com dispepsia
•Hemorragia: 15% [mortalidade: 5-10%]; perfuração: 6-7% [mortalidade >20%]; obstrução: 1-2%
•H. Pylori: 20-50% no países industrializados; 30% nos EUA; 80% nos países subdesenvolvidos
•AINEs: 50-60% com náuseas/dispepsia; 15-30% com DUP na EDA; 4-5%/ano com DUP sintomática
•>80% dos pacientes com complicações graves por AINEsnão tinham dispepsia prévia
•Objetivo do tratamento do H. Pylori: 85-90% de erradicação
•AINEs: até 10% apresenta complicações sem sintomas antecedentes
•Dor à palpação do epigástroà direita: 20%
•Dispepsia no EUA: 30%; 60% destes têm avaliação negativa
•Sensibilidade do estudo baritado: 80% (contraste único); 90% (contraste duplo)
•Até 8% das UG com aparência benigna no estudo baritadosão malignas
- > 95% de inibição ácida após 1 semana de tratamento com IBPs
- 20-30% tem efeitos adversos da terapêutica tripla de erradicação
- Após tratamento 1ª linha de erradicação, 15-25% mantém-se infetado
- 70% das UG malignas apresentam cicatrização (++ incompleta)
- > 90% das UGse UDscicatrizam com a terapêutica convencional
- SZE corresponde a 0,1-1% dos casos de DUP
- Até 40% dos SZE obtêm cura cirúrgica
- > 80% dos gastrinomasestão no triângulo dos gastrinomas
- 50-75% dos gastrinomasextra pancreáticos são duodenais
- > 60% dos gastrinomassão malignos
- 30-50% dos gastrinomastêm metástases à apresentação
- SZE: >90% têm DUP, até 66% têm sintomas esofágicos e até 50% têm diarreia
- 25% dos SZE são MEN-1
