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Pode sair gastro > DUP > Flashcards

DUP Flashcards

1
Q

Quais as substancias gástricas que podem induzir lesão da mucosa?

A

HCL e pepsinogenio

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2
Q

GAstrina só é imp na secrecao acida basal. V/F

A

F!!! estimulada. basal é a histamina e a acetilcolina

Todos os anti-H2 inibem a secreção ácida basale estimulada (ver à frente)

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3
Q

Quando é que é produzida a somatoestatina? o que faz?

A

Em resposta ao HCL pelas células D (endocrinas- d de defesa)

  • Direto: inibe a célula parietal
  • Indireto: ↓libertação de histamina (pelas células ECL) e de gastrina (pelas células G).
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4
Q

Histamina estimula a producao de HCL através de que recetores?

A

H2

Bloqueio de um tipo de recetor (H2) → diminui a secreção ácida estimulada por agentes que ativam uma via diferente (gastrina ou acetilcolina). pq elas se potencial umas as outras

Ativa recetores H3 nas células D → inibe libertação de somatostatina–> deixa de inibir a cel parietal

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5
Q

Onde fica a célula principal?

A

++++ fundo gastrico

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6
Q

Quais os principais factores de risco para DUP? DPOC é ? e HTA

A

AINES e h.pylori. sim, HTA não

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7
Q

Necrópsia→ tem uma incidência igual à UD. V/F

A

V!!!

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8
Q

UGs Histologicamente semelhantes às UDs?

A

SIM

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9
Q

UG –> mais de 50% em homens. V/F

A

V!!!

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10
Q

H. pylori aumenta a incidencia de adenocarcinoma em quanto?

A

3-9 vezes

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11
Q

H. pylori pode inibir diretamente a ATPaseH+/K+ por meio de um mecanismo independente de CagA. V/F

A

F. DEPENDENTE

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12
Q

H.pylori Inicialmente no antro→ migra para segmentos mais proximais. V/F

A

V

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13
Q

Infeção com h.pylori aumentou nos últimos tempos. V/F

A

F. Diminuiu

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14
Q

% dos utilizadores de Aines que vai desenvolver DUP?

A

até 30%

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15
Q

H.pylori vai ser responsável pela maioria das UG (60%)e UD (70%). V/F

A

V!!!!

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16
Q

Estirpes de H. pylori positivas para cag-PAI estão associadas a um risco mais elevado de DUP, lesões gástricas pré-malignase cancro gástrico. V/F

A

V. Vai reprimir genes de supressão tumoral.

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17
Q

H. pyloripode inibir diretamente a ATPaseH+/K+ por meio de um mecanismo independente de CagA. V/F

A

F. DEPENDENTE

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18
Q

infeção tb vai induzir uma resposta humoral. V/F

A

V mas nao vai eliminar as bactérias

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19
Q

50% dos pacientes que ingerem AINEscronicamente têm erosões gástricas. % dos que desenvolvem DUP?

A

até 30%

DUP sintomática → 4-5% dos utilizadores/ano
DUP complicada por hemorragia ou perfuração → 1,5% dos utilizadores/ano

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20
Q

Infeção agudapelo H. Pylori causa ↓ácido que pode durar até……?

A

1 ano

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21
Q

50% dos pacientes que ingerem AINEscronicamente têm erosões gástricas. % dos que desenvolvem DUP?

A

até 30%

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22
Q

% dos utilizadores de AINES que desenvolve dup complicada com hemorragia ou perfuração por ano?

A

1,5% por ano

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23
Q

Os sintomas dispépticos não se correlacionamcom a patologia induzida pelos AINEs. V/F

A

V!!!

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24
Q

Fatores de risco independentese sinérgicos para DUP e suas complicações: H.pylori e AINEs. V/F

A

V

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25
Q

Grupo sanguíneo O e estado não secretor foram implicados como FRs genéticos para DUP. V/F

A

V

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26
Q

Tracos de personalidade contribuem para DUP. V/F

A

F. Não. nem dieta

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27
Q

Grupo sanguíneo Oe estado não secretor foram implicados como FRs genéticos para DUP. V/F

A

V

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28
Q

Tracos de personalidade contribuem para DUP. V/F

A

F. Não.

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29
Q

A DUP sem qualquer relação com H. Pyloriou AINEsestá a aumentar. V/F

A

V!!!

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30
Q

???%%%dos pacientes com úlcera hemorrágica(de qualquer etiologia) não têm sintomas precedentes.

A

10-20%

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31
Q

Qual o sintoma mais discriminativo de DUP?

A

Dor que acorda o doente (entre a meia noite e as 3h)

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32
Q

Dor na UD está presente em 66% dos doentes

mas também em ??? das dispepsias não ulcerosas

A

33% (1/3)

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33
Q

Qual o achado mais frequente nas ulceras?

A

Hipersensibilidade gastrica

Dor pode ser observada à direitada linha média em 20% dos pacientes.

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34
Q

Endoscopia deteta úlceras em <30% dos pacientes que apresentam dispepsia. V/F

A

V

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35
Q

Qual o achado mais frequente nas ulceras?

A

Hipersensibilidade gastrica

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36
Q

Até 8%das UG que parecem benignas pelo aspeto radiológicosão malignas. V/F

A

V

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37
Q

Bismuto e misoprostol pertencem a que classe de fármacos?

A

AGENTES PROTETORES DA MUCOSA

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38
Q

Quais os IBP’s com maior inibição do P450?

A

Omeprazol e Lansoprazol

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39
Q

Cimetidina e Ranitidina inibem o citocromo P450. V/F

A

V

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40
Q

Quais os IBP’s com maior inibição do P450?

A

Omeprazole Lansoprazol

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41
Q

Histamina inibe a lib de somatoestatina. V/F

A

V

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42
Q

O H. Pylori associado à UD pode ser mais virulento. V/F

A

V (ND)

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43
Q

Infeção do Antro Aumenta o Ácido. v/F

A

V . UG do antro(tipo II, com ácido N ou ↓

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44
Q

•Os sintomas dispépticos não se correlacionam com a patologia induzida pelos AINEs.

A

v . Os sintomas dispépticos nunca se relacionam com nada

•>80%dos pacientes com complicações sérias não relatavam dispepsia

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45
Q

Infeção concomitante por H. Pylori é um fator de risco estabelecido para DUP por Aires. V/F

A

F. nao é establecido. mas deve-se testar e tratar H. Pyloriem doentes que tomem AINEsa longo prazo

h pylori e Aires são fr independentes e sinergicos

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46
Q

Atrás: o tabagismo (atual ou passado) é FR para DUP; é também um possível FR para DUP por AINEs. V/F

A

V

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47
Q

Parentes de 1º grau de pacientes com UD→ ???xmais probabilidade de DUP.

A

3xs

48
Q

Doenças com forte associação com DUP?

A 
Mastocitose sistémica
Idade avançada
Deficiência de α1-antitripsina
Cirrose
DPOC
Nefrolitíase
DRC
Possível associação
Policitemia vera
Obesidade
Raçaafro-americana
≥3 consultas/ano
Pancreatite crónica
Ex-consumidor de álcool
Hiperparatiroidismo
Coronariopatia
49
Q

A DUP sem qualquer relação com H. Pyloriou AINEs está a aumentar. V/F

A

V!!

50
Q

Até ???% dos pacientes com doença da mucosa induzida por AINEspodem-se apresentar com uma
complicação(hemorragia, perfuração ou obstrução) sem sintomas antecedentes

A

10%

Atrás: >80% dos pacientes com complicações sérias por DUP relacionada com AINEs não tinham dispepsia precedente

51
Q

Dor da úlcera duodenal Presente em ????% dos doentes com UD (mas também em ????% das dispepsias não ulcerosas)

A

66%

33%

52
Q

A endoscopia deteta úlceras em <30% dos pacientes que apresentam dispepsia. V/F

A

V

Quase 25% da população tem dispepsia (pelo menos 6x/ano)
•Dispepsia funcional é a causa dos sintomas em >60% dos pacientes
•Uma minoria dos casos de dispepsia resulta de UG ou UD

53
Q

É a complicação mais comum de DUP? % dos doentes?

A

→15% dos pacientes.

Até 80% da mortalidade deve-se a causas não hemorrágicas

1/3 dos pacientes com úlceras hemorrágicas têm nova hemorragia nos próximos 1-2 anos se não for realizada prevenção

54
Q

Até ??% dos pacientes com úlcera hemorrágica não têm sinais ou sintomas precedentes

A

20%

55
Q

complicações de DUP

A

Hemorragia 15%. (5-10% morre)
Perfuração 6-7%. (>20% morre)
Obstrução. 1-2%

56
Q

IBPs, ATB sou bismuto criam condições adversas para o H. Pylori→ a bactéria assume forma cocóide e estado quiescente → não é detetável através do teste da urease ou da ureia. F/V

A

V

57
Q

Se DRC → magnésio pode causar hipermagnesémia (não usar) e o alumínio pode dar neurotoxicidade crónica. V/F

A

V

58
Q

Indivíduos H. Pylori negativos→ hipersecreção de ácido gástrico (rebound) após suspensão do IBP
•Agravamento dos sintomas com a interrupção do fármaco pode durar até dois meses após interrupção do IBP. V/F

Não ocorre em indivíduos H. Pyloripositivos
-H. Pylori induz inflamação e ↓ da produção de ácido. V/F

A

V

V!! (Ex)

59
Q

IBPs podem interferir na absorção de que medicamentos?

A

IBPs podem interferir na absorção de medicamentos (ex: cetoconazol, ampicilina, ferroe digoxina)
-Tal como qualquer agente que cause hipocloridria significativa

60
Q

Obstipação

  • Hidróxido de alumínio
  • Sucralfato(tem hidróxido de alumínio)
  • Bismuto

diarreia (mer*a)
•Hidróxido de magnésio
•Análogosdas prostaglandinas (misoprostol)

A

sim

61
Q

UG do antro que cx se faz?

UG alta (na junção gastro-esofágica)?

A

Antrectomia+ Billroth I

Gastrectomia subtotal + esofagogastrojejunostomia em Y de roux (procedimento de Csende)

62
Q

Se após 30 minutos polipeptídeo pancreático↑>50% → também sugere a integridade do nervo vago. v/F

A

V

63
Q

No dumping tardio sintomas vasomotores predominam. V/F

A

V. ocorrem 90 min a 3h após refeições

64
Q

Dumping Ocorre em até ??? %dos pacientes submetidos a vagotomia+ drenagem(++ Billroth)

A

50%

65
Q

Acarbose inibidor da α-glicosidase, atrasa a digestão dos HC) → benéfica no dumping tardio

A

V.

66
Q

Dumping ocorre sobretudo quando?

A

HC simples(++ sacarose) e com alta osmolaridade

67
Q

Perda de pesopode ser observada em até ???% dos pacientes submetidos a resseção parcial[antrectomia]

A

60%. establiza no 3º mes pos op

Pode chegar a 10% do peso corporal,

68
Q

Deficiência de Cobre pode ocorrer após cirurgias com bypass do duodeno. V/F

A

V

Na antrectomiacom BillrothII(gastrojejunostomia) o duodeno fica fora do trânsito GI → ↓ absorção de Cálcio, Cobre, Ferro e Folato

69
Q

Diarreia pós vagotomia tempo após a refeição?

A

1-2 horas

70
Q

% dos Zollinger que sao esporádicos?

A

75%

71
Q

O tratamento da hipercalcemia (por paratireoidectomia) reduz a produção de gastrina e de ácido gástrico. V/F

A

V

72
Q

À frente: em contraste com os pacientes com SZE esporádico, o curso clínico do MEN-1 é benigno e raramente leva a mortalidade relacionada com a doença

A

V

73
Q

Parar anti-h2 qnt tempo antes dos testes para Zollinger?

A

24H

12h para anti ácidos

7 dias para IBPs

74
Q

???% dos SZE têm valores sobreponíveis com outras causas (++ se consumo de IBPs)

A

66%

75
Q

↑ gastrina em jejum → muito sensível mas pouco específico (bom como rastreio). V/F

A

V

76
Q

Secreção ácida reduzida na ausência de IBP não exclui SZE. V/F

A

F. exclui
pH <3 → sugestivo de gastrinoma
pH >3 → não é útil a excluir o diagnóstico→ realizar análise formal do ácido gástrico

77
Q

DAB (Débito ácido basal) >15 mEq/h+ hipergastrinémia É patognomónico de SZE. V/F

A

V. nunca saiu

78
Q

Mas até 12% dos pacientes com DUP comumpodem ter um DAB elevado(em menor grau), que se pode sobrepor aos níveis observados em pacientes com SZE

A

V

79
Q

Secreção ácida basal (DAB/ ) Secreção ácida máxima(DAM)> ??? altamente sugestivo de ZE

A

> 0,6

80
Q

Estimulação da gastrina com cálcio é um mau teste para dx de ZE. V/F

A

V

81
Q

Níveis mais altos de gastrina conferem pior prognostico no ZE. V/F

A

V

82
Q

Quando se faz a profilaxia com IBPS nas ulceras de stress?

A

Realizada em doentes de alto risco

-Ventilados, hipocoagulados, falência multiorgânicaou queimaduras extensas

83
Q

Não existe nenhuma manifestação clínica típica de gastrite.V /F

A

V

84
Q

polipectomiae injeção de tinta da China podem dar gastrite aguda flegmosa. V/F

A

V

85
Q

Linfócitose plasmócitos (escassos neutrófilos) na gastrite cronica. V/F

A

V

86
Q

Anticorpos anti-fatorintrínseco

  • Mais específicospara gastrite tipo A [mas menos sensíveis]
  • Presentes em 40%dos pacientes com anemia perniciosa). V/F
A

V

87
Q

Gastrite tipo A ?

A

Acloridria + preservação do antro → hipergastrinémia

-Gastrina pode estar muito elevada (>500 pg/mL) na anemia perniciosa

88
Q

gastrite linfocitica é + comum em q zona estômago?

A

corpo

eosinofilica é + no antro

89
Q

menetrier ponpa antro. V/F

A

V

90
Q

Gastropatia perdedora de proteinas ocorre em que % dos doentes com menetrier?

A

20-100% dos pacientes (depende do momento de apresentação)

  • Deve-se ao ↑ secreção de muco [muco tem proteinas]
  • Provoca hipoalbuminemia e edema

Embora seja considerada pré-maligna por alguns especialistas, o risco de progressão neoplásica não está definido

91
Q

Primeira linha no tratamento da doença de Ménétrier?

A

Cetuximab, anticorpo inibidor do EGF

92
Q

Na UG a produção de acido é normal ou reduzida . V/F

A

V

93
Q

10-20% dos pacientes com úlcera hemorrágica(de qualquer etiologia) não têm sintomas precedentes.

e se for so por AINES?

A

sim

Até 10% dos pacientes com doença da mucosa induzida por AINEs podem-se apresentar com uma
complicação (hemorragia, perfuração ou obstrução) sem sintomas antecedentes

94
Q

Supressão ácida a longo prazo(++ com IBPs) aumenta a incidência de PAC. V/F

A

V!!!

95
Q

A terapia tripla é eficaz em >50% dos pacientes infetados por uma estirpe resistente ao metronidazol
[sinergismo entre os vários fármacos]

A

v

96
Q

Síndrome da ansa aferente só ocorrer se billroth II. V/F

A

V

97
Q

Dumping precoce tem mais sintomas GI e dumping tardio mais sintomas vás-motores. V/F

A

SIM

98
Q

90% dos doentes com ZE tem DUP. V/F

A

V

99
Q

MEN-1 → neoplasia das paratiroides → hiperparatiroidismo→ hipercalcemia → aumento da secreção gástrica
•O tratamento da hipercalcemia (por paratireoidectomia) reduz a produção de gastrina e de ácido gástrico. V/F

A

V!!!!!

100
Q

AR, DM, vitiligo e feocromocitoma são causas de aumento da gastrina. V/F

A

V

Insuficiência renal
•Obstrução massiva do intestino delgado

101
Q

Secreção ácida reduzidana ausência de IBP → exclui SZE

A

sim

102
Q

Se gastrina ↑ >120pg→ >90% de Sen e Esp para SZE. V/F

A

V

103
Q

Útil para excluir pequenas neoplasias no pâncrease para avaliar gângliose vasculatura
-Não é muito sensívelem lesões duodenais. V/F

A

V. para metastases usa-se octreoscan. Sense Esp>85%

2) Octreótido(análogo da somatostatina)
- Efeito inibitório sobre a secreção de gastrina e de ácido gástrico
- Contudo IBPssão melhores(reduzem em maior grau a ação das células parietais)
- Pode ser usado como tratamento adjuvanteao IBP

104
Q

SZE na síndrome MEN-1 → menos curávelmas mais benigna(muito indolente

A

SIM. cx é muito menos eficaz nos MEN1

105
Q

Ter Cushing é mau px para o ZE. V/F

A

V

106
Q

Úlcera de Cushing→ úlcera de stress após TCE

•Úlcera de Curling→ úlcera de stress após queimadura

A

V

107
Q

Gastrites:

A

Tipo A→ Autoimune. - •++ fundo e corpo[onde estão células parietais] com preservação do antro. -Características auto-imunes nem sempre presentes

  • Tipo B→ Bactéria
  • H. Pylori inicialmente infeta o antro→ Tipo B é ++ no antro
108
Q

Anticorpos anti-células parietais:Presentes em >90%dos pacientes com anemia perniciosae em até ??% dos com gastrite tipo A

Anticorpos anti-fator intrínseco:Presentes em ??% dos pacientes com anemia perniciosa

A

50%

Anticorpos anti-fator intrínseco: Mais específicos para gastrite tipo A [mas menos sensíveis]
-Presentes em 40% dos pacientes com anemia perniciosa

Aula anemias hemoliticas:
anti-FI:
Tipo 1 → 55%
Tipo 2 → 35%

109
Q

Gastrite tipo A: Desenvolvimento franco de tumores carcinoides

A

V

110
Q

A erradicação H. Pylorisó está indicada de modo definitivo na DUPe no linfoma de MALT mas na gastrite erradicação do H. Pylorié frequentemente recomendada
(mesmo na ausênciade DUPou de linfoma MALT). V/F

A

V

111
Q

Gastrite linfocítica: Zona ?

Gastrite eosinofílica: Zona?

A

Corpo

Antro

Nota: gastrite linfocitica nao tem assovciacao com h.pylori.

112
Q

Gastrite eosinofílica→ “GATO”

A

GCCTs, Antro, Todas as camadas, Obstrução

113
Q

Gastrite com corpúsculos de Russel: Pode ser confundida com um processo neoplásico, mas é benigna

A

“Naquele filme, o Russell Crowe parece mau mas afinal é bom”

114
Q

MÉNÉTRIER: etiologia nas crianças?

A

CMV

Menetrier:
•Meio do estômago (corpo e fundo),↑células Mucosas, CMV
•Estômago decide começar a produzir Muco em vez de ácido

115
Q

A hiperexpressãodo ????foi demonstrada em pacientes com doença de Ménétrier

A

↑ TGF-α →↑ da via do EGFR → ↑proliferação de células mucosas → hiperplasia foveolar

Embora seja considerada pré-maligna por alguns especialistas, o risco de progressão neoplásica não está definido

usa-se Cetuximab→ anticorpo inibidor do EGF

116
Q

% DUP

A

DUP: 12% homens; 10% mulheres
•>95% das UD estão na 1ª porção do duodeno
•H. Pylori: 50-70% das UD e 30-60% das UG
•EDA deteta DUP em <30% dos doentes com dispepsia
•Hemorragia: 15% [mortalidade: 5-10%]; perfuração: 6-7% [mortalidade >20%]; obstrução: 1-2%
•H. Pylori: 20-50% no países industrializados; 30% nos EUA; 80% nos países subdesenvolvidos
•AINEs: 50-60% com náuseas/dispepsia; 15-30% com DUP na EDA; 4-5%/ano com DUP sintomática
•>80% dos pacientes com complicações graves por AINEsnão tinham dispepsia prévia
•Objetivo do tratamento do H. Pylori: 85-90% de erradicação
•AINEs: até 10% apresenta complicações sem sintomas antecedentes
•Dor à palpação do epigástroà direita: 20%
•Dispepsia no EUA: 30%; 60% destes têm avaliação negativa
•Sensibilidade do estudo baritado: 80% (contraste único); 90% (contraste duplo)
•Até 8% das UG com aparência benigna no estudo baritadosão malignas

  • > 95% de inibição ácida após 1 semana de tratamento com IBPs
  • 20-30% tem efeitos adversos da terapêutica tripla de erradicação
  • Após tratamento 1ª linha de erradicação, 15-25% mantém-se infetado
  • 70% das UG malignas apresentam cicatrização (++ incompleta)
  • > 90% das UGse UDscicatrizam com a terapêutica convencional
  • SZE corresponde a 0,1-1% dos casos de DUP
  • Até 40% dos SZE obtêm cura cirúrgica
  • > 80% dos gastrinomasestão no triângulo dos gastrinomas
  • 50-75% dos gastrinomasextra pancreáticos são duodenais
  • > 60% dos gastrinomassão malignos
  • 30-50% dos gastrinomastêm metástases à apresentação
  • SZE: >90% têm DUP, até 66% têm sintomas esofágicos e até 50% têm diarreia
  • 25% dos SZE são MEN-1

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