Obésité de l'enfant Flashcards
Définition
L’obésité de l’enfant n’est pas la même entité que chez l’adulte
Définition internationale : définition de Cole
- IMC > 97ème percentile (se superpose à peu près à l’IMC > 25 kg/m²) = surpoids
- IMC > 25 kg/m² = surpoids
- IMC > 30 kg/m² = obésité
Physiopathologie
- Contrairement à ce qu’on pense, l’obésité de l’enfant ce n’est pas
- Inactivité physique + fast-food
- Chaque individu a un poids génétiquement déterminé
- Les individus sont inégaux tout au long de la vie
- Mais les systèmes de régulation s’épuisent au cours du temps
• Augmentation de ce poids de référence avec l’âge, invariablement - La régulation du poids cherche à maintenir ce poids de référence = PONDEROSTAT
- L’obèse fonctionne de la même façon, mais son poids génétiquement déterminé est élevé
• Donc pour grossir, l’obèse a faim : augmentation des apports
• Et il limite ses pertes d’énergie : inactivité physique - L’origine de l’obésité est cérébrale, et non pas située dans les adipocytes
- Origines de l’obésité de l’enfant : 3 pistes ; toujours en cours de recherche
GENETIQUE (à plus de 80%)
• L’évolution pondérale au cours de la vie dépend principalement du patrimoine génétique et non d’un effet persistant de l’apprentissage précoce d’une bonne hygiène de vie
• Influence de la génétique, de l’environnement partagé et de l’environnement global sur l’IMC de 0 à 20 ans
• L’effet de l’environnement est quasi-nul à partir de 9 ans
• Influence du comportement familial sur la prise pondérale existe de 3 à 5 ans (pic)
• Mais transitoirement effet éphémère
• Devient nul à partir de 9 ans
• Tous les gènes impliqués dans la régulation du poids ont une expression neuronale
• 8 gènes retrouvés
- MC4R : voie hypothalamique de signalisation de la leptine
- FTO : hypothalamus
- SH2B : voie hypothalamique de signalisation de la leptine
- NEGR1 : croissance neuronale
- MITCH2, TMEM18, KCTD15, GNPDA2 : fortement exprimés dans le cerveau et l’hypothalamus
• Exemple d’une famille avec mère obèse et père avec maigreur constitutionnelle
• Si 4 enfants : répartition mendélienne
- 2 enfants : maigreur constitutionnelle avec alimentation très grasse et très sucrée
- 2 enfants : obèses avec restriction alimentaire
• Phénomène mal compris, monogénique ?
Rôle du microbiote intestinal : absorption des nutriments, inflammation, contrôle cérébral de la satiété
• Le microbiote des enfants obèses est différent
- Augmentation des Firmicutes
- Diminution des Bactéroidetes
- Cause, conséquence, ou les 2 ?
• Il est possible que le microbiote des obèses participe au développement de l’excès pondéral en interaction avec le génome de l’individu
- Programmation génétique du poids en agissant comme un 2ème cerveau
- Dialogue entre le microbiote et le système cérébral ?
- Gènes OLFM4 et HOXB5
• Le microbiote intervient dans les C° hépatiques et métabolique de l’obésité de l’adulte
Programmation in utero ?
• Epigénétique
• Modification de l’expression des gènes par des facteurs environnementaux
• Modification de la chromatine (ADN ou histones) entraînant des variations de la transcription génétique
• Exemples
- Famine pendant la grossesse : augmentation de la prévalence de l’obésité
- Tabagisme : augmentation de l’obésité
• Une programmation in utero de l’obésité semble probable
• Mais reste à prouver
• Très peu de preuves directes
• Programmation post-natale précoce n’a pas été formellement démontrée
Facteurs exogènes
- Pourraient jouer le rôle de facteurs déclenchants génétique
- Choc émotionnel grave
- Peut faire maigrir certains enfants, qui s’arrêtent de manger
- Peut au contraire faire grossis certains enfants
- Traumatisme crânien sévère
- Médicaments à tropisme cérébral, traitements hormonaux
- Réversibilité de l’obésité à l’arrêt des traitements
- Radiothérapie cérébrale
- Tumeurs cérébrales
- Insuffisance prolongée de sommeil
Conclusion physiopathologie
La majorité des enfants ne sont pas à risque de devenir obèse
- QUEL QUE SOIT l’alimentation
- QUEL QUE SOIT le niveau d’activité physique
L’obésité est une injustice de la nature
• Donc en cas d’hospitalisation dans un centre de long séjour pour régime restrictif
• Perte de poids importante
• Retour sur la courbe de base génétiquement programmé à la sortie du centre
• Le pondérostat s’oppose à la perte de poids
• Avec mise au repos des cellules : diminution de la DER de 10 à 20%
• L’organisme se défend de la perte de poids
Idées reçues
- Il n’est pas prouvé que l’allaitement maternel protège de l’obésité
- Certaines études retrouvent une association protectrice
• Etudes toujours très biaisées
• Niveau socio-économique des parents
• IMC du père
• Origine ethnique du père - Association non prouvée
- L’absence de petit-déjeuner et le grignotage sont des comportements alimentaires qui favorisent le développement de l’obésité
- Plus tôt l’obésité est prise en charge, meilleur est le pronostic à l’âge adulte
- Education nutritionnelle à l’école = moyen efficace pour la prévention de l’obésité de l’enfant
- Acquisition de bonnes habitudes alimentaires dans les premières années de vie déterminante pour la prévention de l’obésité de l’enfant
- Dépistage et la prise en charge précoces des enfants à risque ont démontré leur efficacité dans la prévention de l’obésité de l’enfant
- TOUT EST FAUX
- Prise de poids excessive au cours des premiers mois de vie chez les futurs enfants obèses est probablement une expression précoce de l’obésité et non sa cause
- Il n’est donc pas nécessaire de limiter le rattrapage pondéral des enfants nés avec un RCIU dans le but de prévenir la survenue d’une obésité ultérieure
- Les protéines ne sont pas obésogènes
Epidémiologie
- La prévalence de l’obésité infantile a quadruplé en France dans les années 1960 et 2000
- Hypothèse
- L’expansion de l’environnement obésogène au sein du pays a permis le « recrutement » des enfants prédisposés et explique ainsi l’augmentation de la prévalence
- L’augmentation du nombre d’enfants issus d’ancêtres génétiquement sélectionnés dans certaines régions de la planète par les famines et les conditions de vie difficiles est également intervenue
- Les pays les plus touchés par l’obésité infantile sont des îles du Pacifique
- Moins de métissage
- Phénomène de sélection Darwinienne d’autant plus facile avec du métissage faible
- Car les individus génétiquement prédisposés à l’obésité sont les survivants des famines des siècles passés
- La sélection génétique des obèses Samoans a été démontrée
- France : 15-20%
- La Réunion : 25-30%
- Polynésie française : 35-40%
- La stabilisation de l’épidémie d’obésité infantile dans les pays industrialisés confirme que l’environnement obésogène ne permet que l’expression phénotypique des enfants prédisposés
• Car la prévalence de l’obésité ne croît plus, bien que notre environnement soit de plus en plus obésogène - Facteurs ethniques
- Caucasiens peu déterminés génétiquement à l’obésité
- Afrique : ++ prédisposés (conditions de vie difficiles)
- Différences de prévalence entre les pays à image négative et positive de l’obésité
- France : image négative de l’obésité : moins fréquente que dans l’Océan Pacifique/Moyen-Orient
- Et selon le genre
• Filles < garçons dans les pays à image négative (Europe)
• Filles > garçons dans les pays à image positive (Moyen Orient)
• Car les filles sont d’autant plus discriminées
Etiologies
- Obésité essentielle
- Recherche d’une cause neuro-endocrinienne ou génétique
- Causes neurologiques
• Dysfonctionnement hypothalamo-hypothysaires des centres de la faim et/ou de la satiété
• Tumeurs hypothalamiques ou juxta-hypothalamiques
• Au décours d’interventions neurochirurgicales
• Narcolepsie : polysomnographie + TILE (tests itératifs de latence d’endormissement)
- Causes génétiques • Syndrome de Prader-Willi • Syndrome de Bardet-Biedl • Ostéodystrophie d’Albright ou psudohypoparathyroïdie de type IA (PHPT) • WAGRO • MOMO • Syndrome de Cohen • Syndrome de Borjeson-Fossman-Lehmann • Syndrome de l’X-fragile • Disomie uniparentale du chromosome 14
Quand rechercher les causes neurologies d’obésité ?
- Caractère insatiable de la faim
- Apparition tardive et brusque de l’hyperphagie
- Troubles de la soif, désordres endocriniens
- Troubles visuels, signes neurologiques associés
- Signes de narcolepsie
Causes génétiques : syndrome de Prader-Willi
T°AD (empreinte) ou T° sporadique • Gène SNRPN, 15q11 • Clinique - 1ère phase : 0-2 ans : neurologique - Hypotonie musculaire - Retard mental -Difficultés alimentaires -Dysmorphie faciale : yeux en amandes, lèvre supérieure fine, commissures abaissées - 2ème phase : > 2 ans : endocrinienne - Hyperphagie intense : obésité - Petite taille - Hypogonadisme - Troubles de l’apprentissage - Troubles du comportement
Causes génétiques : Syndrome de Bardet-Biedl
T°AR ; 8 loci • Clinique - Retard mental - Rétinite pigmentaire - Polydactylie - Hypogonadisme
Causes génétiques : Ostéodystrophie d’Albright ou psudohypoparathyroïdie de type IA (PHPT)
T°AD (empreinte)Gène GNAS1 20q13, certaines formes Xsome 2
Clinique
- Anomalies faciales
- Brachymétacarpie et métatarsie
- Retard psycho-moteur
Causes génétiques : WAGRO
T°AD
• Microdélétion 11p13
Clinique
- Tumeur de Wilms
- Aniridie
- Anomalies génitales
- Retard mental
Causes génétiques : MOMO
• Sporadique, non déterminé • Clinique - Macrocéphalie - Macrosomie - Colobome rétinien
Causes génétiques : Syndrome de Cohen
• T°AR • 8q22-q23, COH1 (Finlande +++) • Clinique - Hypotonie musculaire - Retard mental - Anomalies faciales
Causes génétiques : Syndrome de Borjeson-Fossman-Lehmann
T° récessive liée à l’X, Xq26-q27, PMF6 • Clinique - Retard mental sévère - Hypotonie - Microcéphalie - Dysmorphie faciale - Hypogénitalisme
Causes génétiques : Syndrome de l’X-fragile
• T° récessive liée à l’X • Clinique - Retard mental - Grande taille - Macrogénitosomie
Causes génétiques : Disomie uniparentale du chromosome 14
• T°AD sporadique, Xsome 14 • Clinique - Petite taille - Retard psycho-moteur modéré - Anomalies génitales et faciales - Hypotonie - Voie des mélanocortines
Causes génétiques : Voie des mélanocortines
Voie des mélanocortines : une voie clef dans la génétique de l’obésité
• Sécrétion de leptine, hormone anorexigène
• Mutations de cette voie bien moins rares qu’on le pensait
• LEP, LEPR, POMC, PCSK1, MC4R
Prise en charge clinique : recherche de complications pédiatriques
- Insulinorésistance (60%)
- Intolérance au glucose (13%)
- DNID
- Dyslipidémie
- HTA
- Stéatose hépatique
- Genu valgum
- Douleurs musculaires et articulaires
- Maladie d’Osgood-Schlatter
- Troubles de la statique vertébrale : scoliose, cyphose, lordose
- Epiphysiolyse de la tête fémorale (EPF)
- Boiterie à la marche
- La constipation, le RGO ne sont pas plus fréquents chez les enfants obèses
- Asthme
- SAOS
- Puberté
- Troubles des règles
- SOPK
- Accélération de la croissance staturale
- Thyroïde
- HTIC
- Adipogynécomastie
- Verge enfouie
- Xérose cutanée
- Vergetures
- Hirsutisme
- Alopécie
- Intertrigo
- Infections cutanées
- Hyperkératose plantaire
- Psoriasis +++
- Eczéma
- Dermatite séborrhéique
- Hydradénites
- Lymphoedèmes
Complications pédiatriques : Insulinorésistance
60%
• Pas de définition consensuelle
• Index HOMA > 2 : (insulinémie x glycémie à jeûn)/22,5
• Acanthosis nigricans +/- acrochordons (cou, aisselles)
• Aucun intérêt à la rechercher
• Pas d’indication à un traitement par Metformine, bien qu’efficace dans l’insulinorésistance
Complications pédiatriques : Intolérance au glucose
13%
• Diagnostiquée par une HGPO
• GAJ < 7 mmol/L (1,26 g/L)
• ET Glycémie à T120 entre [7,8 mmol/L (1,40 g/L) ; 11,1 mmol/L (2 g/L)]
• Pas de consensus, pas de traitement par Metformine à TRS
Complications pédiatriques : DNID
(0,5%)
• Complication de l’obésité de l’adulte
• Car au moins 20 ans d’évolution
• Diagnostic : GAJ > 7 mmol/L (1,26 g/L) ou glycémie T120 > 11,1 mmol/L (2 g/L)
• D’où viennent les 0,5% diabètes génétiques de révélation précoce (20-30 ans)
• +++ le diabète africain
• L’obésité accélère la révélation de ce diabète génétique
• Quand le rechercher ?
• Pas de manière systématique +++
• Si présence des 3 critères suivants
- Age > 10 ans
- Ethnie prédisposée (africain ou métissé)
- ATCD familiaux DNID précoce OU signes d’insulinorésistance (acanthosis SOPK, HTA)
- Si obésité sévère
- Si suspicion clinique (perte de poids, SPUPD, acido-cétose)
- Toujours éliminer un DD (DID, MODY) ou des conditions de mesures incorrectes
• Traitement
• BIGUANIDES + réduction pondérale
• Chirurgie bariatrique dans les formes sévères d’obésité (bypass +++)
Complications pédiatriques : dyslipidémie
(18%)
• Secondaire à l’obésité : pas de prise en charge spécifique
• Diminution du HDL (13%)
- NB : HDL cholestérol n’est pas protecteur du risque cardio-vasculaire
- C’est simplement un reflet du syndrome métabolique
• Augmentation du LDL (9%)
• Augmentation des TG (8%)
• Dépistage d’une hypercholestérolémie familiale
• Seul intérêt de l’exploration des anomalies lipidiques chez l’enfant obèse
• Car seules ces anomalies ajoutent un risque vasculaire supplémentaire
• A rechercher si
- ATCD familiaux jusqu’au 3ème d°
- ATCD familiaux d’accidents vasculaires prématuré (< 55 ans chez l’H, < 60 ans chez la F)
• Traitement
- STATINES si LDL > 1,60 g/L après traitement diététique
Complications pédiatriques : HTA
+++ rare (2%)
• Souvent HTA lors de la 1ère consultation car patients très stressés en consultation obésité
• Traitement si HTA essentielle avérée
Complications pédiatriques : SAOS
- A rechercher surtout en cas d’obésité sévère (polysomnographie nocturne)
- Ronflements nocturnes avec reprises inspiratoires bruyantes
- Somnolence diurne active (sieste) ou passive (endormissement)
- Cauchemars ou agitation nocturne
- Réveils nocturnes fréquents pour aller uriner
- Enurésie
- Céphalées matinales
- Risques
- Réduction des capacités d’apprentissage et de mémorisation
- Ralentissement de la croissance staturale
- HTAP
- Traitement
- Amygdalectomie, voir adénoïdectomie
- PPC nocturne si IAH > 20/h (rarement)
Complications pédiatriques : Stéatose hépatique
(3-50%)
• Nombreux gènes de prédisposition ont été mis en évidence
• Qui favorise la localisation hépatique de la surcharge adipeuse
• Facteurs favorisants la survenue d’une stéatose sur ce terrain génétique
• Insulinorésistance +++
• G>F (œstrogènes protecteurs)
• Puberté > enfance
• HSMG mais difficile à palper
• Cytolyse hépatique : ALAT 1,5 N
• Si ALAT > 2N : stéato-hépatite ou autre hépatopathie
• Echographie
• Hyperéchogénicité hépatique
• Plus sensible que la biologie mais ne permet pas d’évoquer une stéato-hépatite
• Evolution
• Reste au stade de la stéatose simple dans la majorité des cas
- ALAT < 2N
- Pas de risques à long terme
• Evolution vers une stéato-hépatite uniquement sur terrains génétiquement prédisposés
- ALAT > 2N
- Rôle du microbiote intestinal ?
- Risque de fibrose –> cirrhose –> CHC
- ++ chez l’adulte (obésité ne permet que la révélation plus précoce chez l’enfant)
• Traitement
• AUCUN traitement n’a fait la preuve de son efficacité (vitamine E, probiotique (LGG)…)
• Quand la rechercher ?
• ATCD familiaux d’hépatopathies (stéato-hépatites +++)
• Obésité sévère
• Consommation d’alcool
• Prise de médicaments hépatotoxiques
Complications pédiatriques : Genu valgum
- Attitude vicieuse ≠ genu valgum osseux
- Pas de douleurs, non arthrogène
- Pas d’anomalies osseuses, simplement déformation par le tissu adipeux
Complications pédiatriques : douleurs musculaires et articulaires
- Dos, genoux, chevilles, pieds
* Douleurs mécaniques sans atteinte ostéo-articulaire
Complications pédiatriques : Maladie d’Osgood-Schlatter
Plus fréquent chez l’obèse ? surtout si sportif
Complications pédiatriques : Troubles de la statique vertébrale : scoliose, cyphose, lordose
- Pas plus fréquents chez l’obèse
* Difficultés diagnostiques et thérapeutiques
Complications pédiatriques : Epiphysiolyse de la tête fémorale (EPF)
- Rare mais grave
- Sous l’effet du poids, glissement de la tête sur le col
- Douleur lancinante qui peut devenir permanente, au niveau des hanches ou des genoux
Complications pédiatriques : Boiterie à la marche
- Démarche en rotation externe + limitation de la rotation interne
- Ligne de Klein ne traverse plus la tête fémorale
- URGENCE diagnostique et thérapeutique prise en charge chirurgicale
- Risque de coxarthrose précoce
Complications pédiatriques : Asthme
- Quand la rechercher ?
- Mauvaise tolérance de l’effort physique
- Toux à l’effort
- Comment ?
- Interrogatoire systématique
- EFR avec test d’effort
- Traitement indispensable pour augmenter l’activité physique
Complications pédiatriques : conséquences psychologiques
• Souffrance morale (perte de l’estime de soi, regard d’autrui, image du corps)
• Mise à l’écart (école, famille (surtout dans les milieux favorisés))
- Idéal : ne pas faire d’examens complémentaires
• Il faut hypomédicaliser l’obésité de l’enfant pour la dédramatiser
- Les complications somatiques graves sont exceptionnelles chez l’enfant obèse
Complications pédiatriques : troubles cutanés
- Xérose cutanée
• Par augmentation de la perte hydrique transcutanée : prurit - Vergetures
• Fréquence variable selon l’élasticité de la peau
• Flancs, fesses, cuisses, seins
• Erythémateuses, puis violettes, puis blanches et déprimées
• Définitives
• Eviter les crèmes onéreuses et inefficaces ! - Hirsutisme
• Terrain +++
• Penser à un SOPK si acanthosis nigricans et trouble des règles
• Exploration si avance de l’âge osseux - Alopécie
- Intertrigo
• Mycosique (candida, dermatophytes) ou bactérien, à traiter +++ - Infections cutanées
• Irritations dans les plis et les zones de frottement (cuisses +++)
• Cellulites, folliculites, furoncles
- Hyperkératose plantaire • Par augmentation de la pression sur la plante des pieds - Psoriasis +++ - Eczéma - Dermatite séborrhéique -Hydradénites - Lymphoedèmes • Irréversibles une fois installés
Complications pédiatriques : thyroïde
• TSH augmentée chez 10 à 20% des patients, avec T3 et T4 normales
• Simple adaptation à la surcharge pondérale, sans dysthyroïdie
• Aspect de pseudo-thyroïdite possible à l’échographie
• Pas de dosage systématique de la TSH !
- Surrénales
• Cortisol urinaire parfois augmenté : rôle dans les vergetures ?
• Androgènes surrénaliens parfois augmentés : rôle dans l’hirsutisme ?
Complications pédiatriques : Adipogynécomastie
- La complication la plus invalidante pour les garçons obèses
- Traumatisme majeur
- Accumulation de graisse dans la région mammaire + hypertrophie de la glande mammaire
- Traitement
- Amélioration souvent limitée après réduction pondérale
- Chirurgie plastique dans les cas mal tolérés
Complications pédiatriques : HTIC
- Complication très rare mais grave
- A rechercher +++ : céphalées inhabituelles
- Origine : résistance au retour veineux cérébral (écoulement du LCR)
- Diagnostic
- Troubles visuels (diplopie, éclipses)
- Céphalées matinales ou nocturnes
- FO (confirmation du diagnostic)
- IRM (élimination des DD)
- Risque majeur : Cécité
- Traitement
- PL évacuatrices
- ACETALOZAMIDE (Diamox)
- Chirurgie bariatrique
Complications pédiatriques : HTIC
- Complication très rare mais grave
- A rechercher +++ : céphalées inhabituelles
- Origine : résistance au retour veineux cérébral (écoulement du LCR)
- Diagnostic
- Troubles visuels (diplopie, éclipses)
- Céphalées matinales ou nocturnes
- FO (confirmation du diagnostic)
- IRM (élimination des DD)
- Risque majeur : Cécité
- Traitement
- PL évacuatrices
- ACETALOZAMIDE (Diamox)
- Chirurgie bariatrique
Complications pédiatriques : Puberté, troubles des règles
- Chez la fille : parfois avancée (≠ puberté précoce)
- Apparition de caractères sexuels < 10 ans (≠ 8 ans)
- Concerne 10-20% des filles obèses
- Chez le garçon : âge normal
- Pas retardée malgré verge enfouie
• Spanioménorrhée, voire aménorrhée
Complications pédiatriques : SOPK
• Hyperandrogénie (hirsutisme, acné, séborrhée) + insulinorésistance + oligo ou aménorrhée +/- obésité androïde
• Diagnostic échographique non indispensable
• Microkystes multiples sur des ovaires augmentés de volume
• Traitement
• METFORMINE > POP
- A ne mettre en place que si règles apparues depuis au moins 2 ans
Complications pédiatriques : Accélération de la croissance staturale
- Taille définitive normale
- L’absence d’accélération de la croissance staturale ne doit pas faire rechercher une cause endocrinienne
- Mécanismes
- Hyperinsulinisme
- Hyperleptinémie
Prise en charge thérapeutique
- Evaluation des ingestats des patients obèses
• Quantités»_space;> population générale
• Qualitatif : identiques à la population générale
• Rythme des repas chez les patients obèses
• Moins de petit-déjeuner - Oxydation lipidique > chez l’obèse : corps cétoniques plus important
- Anorexigène : ne mangent pas au petit-déjeuner
• Grignotages importants en seconde partie de journée - Ne favorisent PAS l’obésité de l’enfant
• Restriction : crise d’hyperphagie compulsive + grignotage - Les particularités observées dans la répartition des repas chez l’enfant obèse sont SECONDAIRES à l’obésité et non sa cause
- Ils ne doivent être corrigés seulement s’ils permettent une réduction des apports énergétiques quotidiens
Traitement
Régime restrictif
• Puisque les obèses mangent en trop grande quantité : REDUCTION DES QUANTITES
• Nécessité de diminuer l’apport calorique pour perdre du poids
• REDUCTION DE LA DENSITE ENERGETIQUE
- D’où les légumes : grosses quantités avec faibles apports caloriques
- Amateurs de soda : autorisation de quantités illimités de soda light
• Contrôle du grignotage si peut permettre de réduire les apports
• Augmentation des apports protéiques (effet rassasiant)
- Intérêt des régimes hyper-protéiques
- A condition qu’il n’y ait pas de carences associées
- Absolument pas contre-indiqués chez l’enfant
• Aucun aliment ne doit être interdit de principe
- Source de traumatisme
• Le plus difficile : REGIME A MAINTENIR A VIE +++
• Point important : on ne peut pas maigrir sans avoir faim…
• Pour maigrir, un enfant doit avoir faim +++
• Lui apprendre à ne pas se resservir
- TCC : mais difficiles
• Encouragements et déculpabilisation de l’enfant
• Inutile de parler de santé aux enfants, ne les intéresse pas
• RESTRICTION COGNITIVE
• Activité physique
• Recommandée mais non indispensable
- Activité quotidienne
- Marche pour l’école, escaliers…
- Pratique régulière d’une activité physique
• Conseillée mais non indispensable si l’enfant refuse
• Problème : augmente l’appétit
- A associer à une restriction cognitive
• La diminution des activité sédentaires est inutile
- Télévision, jeux vidéo, ordinateurs : sauf si très important (aspect éducationnel)
• Séjour en SSR
• Quelques indications possibles
- Séjour de répit dans les obésités syndromiques avec troubles neuro-psychiatriques
- Complications sévères nécessitant une réduction pondérale rapide sans possibilité de chirurgie bariatrique
- HTIC, EPF, diabète, SAOS
- Réduction pondérale avant chirurgie autre que bariatrique
- PEC après chirurgie bariatrique dans un milieu familial difficile
• Aucune indication pour une perte de poids avec régime restrictif simple +++
- Reprise de la perte de poids dès la sortie du centre
• Chirurgie bariatrique
• By-Pass > Sleeve gastrectomie > Anneau gastrique
- Car by-pass : sécrétion du peptide YY (hormone anorexigène) augmentée après by-pass mais pas après l’anneau
• Quelle technique proposer ?
* Bypass +++
- Le plus efficace
- Réversible
- Mais risque majeur de carences nutritionnelles
* Sleeve gastrectomie
- Irréversible
- Plus simple à réaliser que le bypass
- Risque moindre mais réel de carences nutritionnelles
* Anneau gastrique
- Inefficace à moyen terme (abandonné chez l’adulte)
- Complications fréquentes à moyen terme
- Risque faible des carences nutritionnelles et réversible : intérêt si doute sur l’observance thérapeutique post-chirurgicale
• Critères d’éligibilité
- IMC > 25 kg/m² + 1 co-morbidité (diabète, SAOS, HTIC, stéato-hépatite sévère)
- IMC > 40 kg/m² + altération majeure de la qualité de vie
- Age > 15 ans (13 ans si CoM sévère)
- Tanner > stade IV (âge osseux < 13 ans chez la fille et > 15 ans chez les garçons)
• Capacités de l’adolescent
- A intégrer les changements diététiques et de mode de vie
- A comprendre les risque encourus
- A mettre en œuvre les mesures thérapeutiques post-op (supplémentation nutritionnelle, suivi médical régulier)
- Préparation pluriprofessionnelle de l’adolescent d’au moins 12 mois
- Idéalement, stabilisation du poids avant la chirurgie
• Critères d’exclusion
- Troubles psychiatriques décompensés ou non pris en charge
- Troubles sévères et non stabilisés
- Conduites addictives
- Obésité syndromique, monogénique connue, ou lésionnelle (sauf exception)
- Adolescentes enceintes ou allaitantes ou celles pour lesquelles une GS est possible dans les 2 ans post-op
Résultats thérapeutiques
• Puisque les obèses mangent en trop grande quantité : REDUCTION DES QUANTITES
• Nécessité de diminuer l’apport calorique pour perdre du poids
• REDUCTION DE LA DENSITE ENERGETIQUE
- D’où les légumes : grosses quantités avec faibles apports caloriques
- Amateurs de soda : autorisation de quantités illimités de soda light
• Contrôle du grignotage si peut permettre de réduire les apports
• Augmentation des apports protéiques (effet rassasiant)
- Intérêt des régimes hyper-protéiques
- A condition qu’il n’y ait pas de carences associées
- Absolument pas contre-indiqués chez l’enfant
• Aucun aliment ne doit être interdit de principe
- Source de traumatisme
• Le plus difficile : REGIME A MAINTENIR A VIE +++
• Point important : on ne peut pas maigrir sans avoir faim…
• Pour maigrir, un enfant doit avoir faim +++
• Lui apprendre à ne pas se resservir
- TCC : mais difficiles
• Encouragements et déculpabilisation de l’enfant
• Inutile de parler de santé aux enfants, ne les intéresse pas
• RESTRICTION COGNITIVE
• Activité physique
• Recommandée mais non indispensable
- Activité quotidienne
- Marche pour l’école, escaliers…
- Pratique régulière d’une activité physique
• Conseillée mais non indispensable si l’enfant refuse
• Problème : augmente l’appétit
- A associer à une restriction cognitive
• La diminution des activité sédentaires est inutile
- Télévision, jeux vidéo, ordinateurs : sauf si très important (aspect éducationnel)
• Séjour en SSR
• Quelques indications possibles
- Séjour de répit dans les obésités syndromiques avec troubles neuro-psychiatriques
- Complications sévères nécessitant une réduction pondérale rapide sans possibilité de chirurgie bariatrique
- HTIC, EPF, diabète, SAOS
- Réduction pondérale avant chirurgie autre que bariatrique
- PEC après chirurgie bariatrique dans un milieu familial difficile
• Aucune indication pour une perte de poids avec régime restrictif simple +++
- Reprise de la perte de poids dès la sortie du centre
• Chirurgie bariatrique
• By-Pass > Sleeve gastrectomie > Anneau gastrique
- Car by-pass : sécrétion du peptide YY (hormone anorexigène) augmentée après by-pass mais pas après l’anneau
• Quelle technique proposer ?
- Bypass +++
- Le plus efficace
- Réversible
- Mais risque majeur de carences nutritionnelles
- Sleeve gastrectomie
- Irréversible
- Plus simple à réaliser que le bypass
- Risque moindre mais réel de carences nutritionnelles
- Anneau gastrique
- Inefficace à moyen terme (abandonné chez l’adulte)
- Complications fréquentes à moyen terme
- Risque faible des carences nutritionnelles et réversible : intérêt si doute sur l’observance thérapeutique post-chirurgicale
• Critères d’éligibilité
- IMC > 25 kg/m² + 1 co-morbidité (diabète, SAOS, HTIC, stéato-hépatite sévère)
- IMC > 40 kg/m² + altération majeure de la qualité de vie
- Age > 15 ans (13 ans si CoM sévère)
- Tanner > stade IV (âge osseux < 13 ans chez la fille et > 15 ans chez les garçons)
• Capacités de l’adolescent
- A intégrer les changements diététiques et de mode de vie
- A comprendre les risque encourus
- A mettre en œuvre les mesures thérapeutiques post-op (supplémentation nutritionnelle, suivi médical régulier)
- Préparation pluriprofessionnelle de l’adolescent d’au moins 12 mois
- Idéalement, stabilisation du poids avant la chirurgie
• Critères d’exclusion
- Troubles psychiatriques décompensés ou non pris en charge
- Troubles sévères et non stabilisés
- Conduites addictives
- Obésité syndromique, monogénique connue, ou lésionnelle (sauf exception)
- Adolescentes enceintes ou allaitantes ou celles pour lesquelles une GS est possible dans les 2 ans post-op
Prévention de l’obésité
- Inefficacité de la prévention éducationnelle de l’obésité de l’enfant
- La prévention précoce de l’obésité peut même conduire à des effets paradoxaux !
- Diabolisation : induction de troubles du comportement alimentaire
- Aggravation de la souffrance des enfants obèses et majoration de la culpabilité des parents…
Perspectives thérapeutiques
- Traitement par leptine
- Thérapie génique : agoniste MC4R : SETMELANOTIDE
- Intérêt potentiel dans les mutations en amont de la MC4R
