Nutrition parentérale Flashcards

Question

Complications NP : liées au KTc - infections systémiques et facteurs de risques d'infections

Answer 1

MJPV 10% des KTc - Mode de colonisation : périluminal, endoluminal, intravasculaire - Facteurs de risque d’infection • < 2 ans • Déficit immunitaire • Voie utilisée pour une autre raison que la NP • Voie multi-lumière • Expérience et formation du personnel pour l’entretien du KTc • KTc sans manchon, type de KTc • Site d’accès vasculaire : fémoral > jugulaire interne > sous-clavier • Adhésion bactérienne • Dépôts intra-vasculaires (fibrinogène, collagène, fibronectine…) : meilleure adhésion germes • Présence de slime : polysaccharides capsulaire (Staph Epidermidis, Pyo, Acinetobacter)

Answer 2

* Staph Coag négative 60% * Staph Epidermidis * S. aureus * Streptocoques * Gram * Streptocoque * Levures 2% * Champignons * Pseudomonas Aeruginosa

Answer 3

``` Fièvre = infection liée au cathéter JPDC +++ Conduite à tenir • Recherche d’un foyer infectieux • Hospitalisation - Hémocultures périphériques + centrale - Bilan sanguin -Recherche d’un foyer secondaire si résistance au traitement -Thrombose vasculaire ou EI --> ETT ``` • Traitement - ATB probabiliste puis adaptée pendant 8-10 jours : VANCOMYCINE +/- AMINOSIDES +/- C3G - Indications d’ablation du KTc - Choc septique mal contrôlé - Localisation secondaire - Si KTc non utilisé - Tunnellite - Infection mycosique, pyocyanique, levures -Thrombophlébite suppurée - Persistance des hémocultures positives sous traitements • Astuce : kit KTc de réparation ``` Prévention - Asepsie rigoureuse - TAUROLIDINE (TAUROLOCK/TAUROSEPT) • Antiseptique • Temps d’action 2h • Eradication du biofilm • Réduction de plus de 50% de l’incidence des infections de KTc • Volume = volume interne KTc + tubulure • Pas de recommandation spécifique • En prévention secondaire souvent (Necker, TRS) • Parfois mise en place d’emblée selon les centres - Secondaires à la ponction • Plaies veineuses ou artérielles (hématomes compressifs) • Pneumothorax (sous clavier +++) • Malposition du KTc • Plaies nerveuses • Blessures des canaux lymphatiques • Perforations cardiaques (tamponnade) ```

Answer 4

Obstruction du KTc (25%) • Rinçage • Fibrinolytiques • UROKINASE Thrombose veineuse profonde (10%) – C° la moins fréquente • Souvent latente • Rarement aiguë • Epuisement du capital veineux • Risques • Extension dans l’oreillette droite (< 3%), embolie du caillot (rare), surinfection du caillot (20%) • Traitement • Thrombolytiques (UROKINASE, STREPTOKINASE) • Ablation KTc si échec Fissuration de l’extrémité distale du KTC : Kit KTc de réparation Rupture du KTc • Risque d’embolie de KTc si rupture intra-vasculaire Embolie gazeuse • Lors de la pose, de l’ablation ou par injection d’air

Answer 5

Plusieurs types • Sludge (50%), lithiase vésiculaire (22%), distension vésiculaire, lithiase de la VBP (4,5%) - Surtout si repos digestif/atteinte iléale (résection, iléite de Crohn) - Prévention : cholécystectomie, échographie, stimulation motricité : apports oraux • Stéatose - Accumulation de TG et AG - Carence en AGE, apports azotés insuffisants, malabsorption - Apports glucidiques prédominants -Régression à l’arrêt de la NP • Cholestase - Plus tardive (> J21) - Surtout en cas d’absence d’apport oral, de sepsis répétés, d’un grêle court avec résection iléale, MICI, pullulation bactérienne, résection ou exclusion colique, obstacle sur le grêle - Suralimentation/apports lipidiques excessifs (> 1 g/kg/jour) - Surcharges en aluminium et manganèse • Evolution souvent favorable mais risque de fibrose, puis cirrhose biliaire secondaire • Prévention - Limiter les infections néonatales, la pullulation bactérienne - Eviter l’excès calorique, l’apport excessif en glucides (max 1 /kg/h) - Stimulation de l’axe entéro-biliaire : alimentation orale DQP : stimulation de la cholérèse - Eviter la NE à débit continu sur 24h - Cyclisation de la NP - AUDC - Décontamination digestive - Cholécystectomie

Answer 6

Diminution de la densité minérale osseuse • Fréquente (40-100% des adultes) • Tableau d’ostéomalacie, d’ostéopénie voire d’ostéoporose • Douleurs osseuses, fractures parfois spontanées, ++ souvent asymptomatique - Biologiquement : augmentation des PAL • Vitamine D et PTH souvent normales • Hypercalciurie fréquente - Ne pas la réduire à tout prix sous peine de réduire les apports en calcium - Physiopathologie • Pathologie sous-jacente • Manque d’activité physique • Acidose chroniques • Médicaments : héparine, CTC, diurétiques • Apports inadéquats • Toxicité : vitamine D… • Déficit en vitamine K • Balance calcique négative (apports insuffisants en calcium et phosphore) - Mais risque de précipitation ou néphrocalcinose • Apports protéiques excessifs (hypercalciurie) • Contamination des poches par l’aluminium • Exposition au fluor ``` - Traitement • Surveillance régulière de la DMO • Apports adéquats en calcium, vitamine D, phosphore • Surveillance du bilan phospho-calcique • BISPHOSPHONATES parfois ```

Answer 7

- Retard de croissance - Hyperglycémies : fréquente +++ • Etiologies - Débit glucidique trop élevé (> 1 g/kg/h) - Insulinorésistance (en cas d’infection, de stress, de CTC…) • Conséquences - Diurèse osmotique - HyperTG avec stéatose -Altération de la réponse immunitaire (augmentation du risque infectieux) • Hypoglycémie • Etiologiques - Arrêt brutal de la NP - Décroissance trop rapide en cas de cyclisation - Insulinothérapie non adaptée • Prévention : paliers en cas d’arrêt de la NP +++ en toute circonstance - Dextro à H1 du débranchement • Lipides • Apports insuffisants : carence en AGE et en vitamines liposolubles • Apports excessifs - Risque de SAM - Surcharge en AGE oméga 6  synthèse PG + leucotriènes pro-inflammatoires - Augmentation de la peroxydation des AGPI • Intolérance des émulsions lipidiques - Nausées, frissons, fièvre - Amélioration à l’arrêt ou à la baisse du débit • Hyponatrémie • Défaut d’apport en sodium (perte de poids, déshydratation, Na/K < 1) • Inflation hydrosodée si apports hydrosodés > besoins - Signes de surcharge/œdèmes, hémodilution • Hyperglycémie ou élévation importante de l’urée • Hypernatrémie • Apport de sel > eau (soif, Natriurèse > 1) • Hypokaliémie • Défaut d’apport si besoins augmentés - Douleurs, vomissements, fistules, dénutrition - Kaliurèse < 1 - Si kaliurèse > 1 : pertes rénales • Hyperkaliémie • Excès d’apport +++ • Hyperphosphorémie • Excès d’apport +++ avec diminution de l’excrétion urinaire, asymptomatique • Hypophosphorémie • Complication de la renutrition • Carence d’apport + transfert intra-cellulaire et utilisation intra-cellulaire • Symptomatique +++

Answer 8

* Silencieuses * Diminution du DFG * Diminution de la clairance à l’iohexol dans 33-50% des cas * Lithiases rénales : oxaliques

Answer 9

* Retardent voire empêchent le sevrage * Prévention * Toujours préserver des apports oraux * Eveil du goût * Favoriser les relations parents-enfants * Eviter les gestes iatrogènes * Psychomotricité + orthophonie +++

Answer 10

- Sevrage 52% - Décès 10% Qualité de vie - Globalement bonne - Contraintes : difficultés pour manger, se laver, scolarité, sport - Contraintes parentales : anxiété, stress, nuits, vacances, emploi