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DIU Nutrition > Calcium, vitamine D, phosphore, fluor > Flashcards

Calcium, vitamine D, phosphore, fluor Flashcards

1
Q

3 hormones régulatrices

A
  • Vitamine D
  • PTH
  • FGF 23 + cofacteur Klotho
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2
Q

Hydroxylations vitamine D

A
  • 1ère hydroxylation dans le foie : 25-OH-D

* 2ème hydroxylation dans le rein : 1,25-OH-D = forme active de la vitamine D

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3
Q

Actions vitamine D sur la calcémie et la phosphorémie

A
  • Hypercalcémiante

* Hyperphosphatémiante

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Q

Actions de la PTH sur la calcémie et la phosphorémie

A
  • Hypercalcémiante

* Hypophosphatémiante

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5
Q

Actions de la FGF23+ cofacteur Klotho sur la calcémie et la phosphorémie

A
  • Hypophosphatémiante  fuite rénale

* Modérément hypercalcémiante

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6
Q

Synthèse PTH

A

Synthétisée par les glandes parathyroïdiennes

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7
Q

Sécrétion FGF 23 cofacteur Klotho

A

• Sécrétion au niveau du rein, de l’os et des glandes parathyroïdiennes

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8
Q

Interégulation des 3 hormones entre elles (vitamine D, PTH, FGF 23)

A

• La vitamine D stimule FGF 23, et inhibe la PTH
–> Intéressant pour les hyperparathyroïdies des IRC (prescription de vitamine D)
• La PTH stimule la vitamine D et le FGF 23
• Le FGF 23 inhibe la vitamine D et la PTH

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9
Q

Minéralisation osseuse uniquement pendant la croissance ?

A

OUI

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10
Q

Bilan phosphocalcique à faire (bilan minimum pour interprétation)

A
  • Calcémie, phosphatémie
  • Albumine pour correction de la calcémie
  • PAL
  • -> Légère augmentation : signes de souffrance osseuse précoce avec déminéralisation
  • PTH
  • -> Légère augmentation : signes de souffrance osseuse précoce avec déminéralisation
  • Vitamine D : 25-OH-vitamine D +/- 1,25-OH-vitamine D
  • Calciurie et créatininurie
  • Et connaitre l’état de l’absorption intestinale
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11
Q

Conséquences d’une légère augmentation des PAL

A

Signes de souffrance osseuse précoce avec déminéralisation

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12
Q

Conséquences d’une légère augmentation de la PTH

A

Signes de souffrance osseuse précoce avec déminéralisation

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13
Q

Evolution de la calcémie avec l’âge

A

Globalement stable

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14
Q

Evolution de la phosphorémie avec l’âge

A
  • Tout petits : valeur&raquo_space;> adulte
    • En gros la valeur supérieure de la normale adulte correspond quasiment à la valeur de la limite inférieure de la normale chez le tout-petit
    • Se méfier dans les laboratoires de ville
    -> Erreurs diagnostiques importantes +++

Normes biologiques de la phosphatémie chez l’enfant en fonction de l’âge
• 0-3M : 1,2-2,6 mmol/L
• 3-12M : 1,7-2,4 mmol/L
• 1-5 ans : 1,6-2,1 mmol/L

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15
Q

Interprétation du bilan urinaire

  • Natriurèse : signification et calcul de la consommation sodée quotidienne en grammes par jour
  • Urée urinaire et calcul de la consommation protéique quotidienne en g/jour
A
  • Calciurie normale : < 0,12 mmol/kg/jour (adulte 0,1 mmol/kg/jour)
    -Natriurèse
    • Reflet de la consommation sodée quotidienne en grammes par jour
    • Calcul de la consommation quotidienne sodée en grammes par jour
    • Na(u) en mmol/24h à diviser par 17  valeur en grammes
  • Urée urinaire
    • Exprimée en urée urinaire en mmol/24h
    • Divisée par 5  consommation protéique quotidienne en g/jour
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16
Q

Régulation de la calcémie

A
  • Par 3 organes
    • Intestin
    • Rein
    • Os
- Par des hormones et molécules
• Calcitonine
* Aucune utilité chez l’homme, sauf dans le cancer médullaire de la thyroïde
* Que chez le poisson
• PTH
• 1,25-OH-D
• Klotho (FGF 23)
• Phosphore
• Balance acide/base
• Apports sodés
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17
Q

Stocks calciques : quantité corporelle, localisation dans l’organisme

A

Quantité de calcium corporel
• 10 ans : calcium corporel = 400-500g
• Adulte : 1-1,2 kg de calcium corporel

Localisation dans l’organisme
• 99% : os sous la forme de cristal d’hydroxy-apatite
• 1% circulant
• 10g dans les tissus

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18
Q

2 types de calcium

A
  • Calcium libre : ionisé : 50-60% (non remboursé, à ne pas prescrire en ville) = forme active
  • Calcium fixé aux protéines : non diffusibles 40%
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19
Q

Absorption du calcium

A
  • Intestinale régulée par la vitamine D –> entérocyte et TRPV6 (mécanisme actif)
    • Lait de vache 30% d’absorption
    • Graines, légumineuses : 20-30% d’absorption
  • Réabsorption tubulaire du calcium filtré par le glomérule
    • Dans tous les segments du néphron
    • 10-15% du tubule distal
    • Mécanisme actif : TRPV5, dépendant de la PTH et du FGF23
    • Site majeur de régulation +++
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20
Q

Facteurs de stimulation de la réabsorption du calcium

A
  • Contraction du volume extra-cellulaire
  • Diurétiques thiazidiques
  • Hypocalcémie
  • Administration de phosphore
  • Alcalose métabolique
  • PTH
  • FGF23 (Klotho)
  • 1,25-OH-D
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21
Q

Facteurs d’inhibition de la réabsorption du calcium

A
  • Hyperhydratation extra-cellulaire
  • Diurétiques de l’anse : FUROSEMIDE –> risque de néphrocalcinose
  • Hypercalcémie
  • Ciclosporine A
  • Acidose métabolique
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22
Q

Elimination du calcium

A
  • Urinaire 20-50%

- Selles : 50-80%

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23
Q

Rôles du calcium

A
  • Minéralisation osseuse
  • Coagulation
  • Communication cellulaire
  • Transmission neuro-musculaire
  • Contraction musculaire
    • D’où la symptomatologie de l’hypocalcémie
    • Mains d’accoucheurs
    • Trémulations
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24
Q

Attention à l’interprétation du calcium en cas d’alcalose métabolique

A

Alcalose non contrôlée –> diminution du calcium ionisé

- Signes d’hypocalcémie alors que la calcémie semble normale

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25
Q

Calcémie variable dans le temps ?

A

Oui
Rythme circadien de la calcémie
• Nadir 8h du matin
• Zénith à midi

Bilan le matin à jeûn (0,2-0,25 mmol/L de différence entre le nadir et le zénith)
- Mieux tous les bilans toujours à la même heure pour pouvoir les comparer

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26
Q

Calcul calcémie corrigée

A

Calcémie corrigée = Ca mesurée + 0,025 (40 – Albu)

27
Q

Calcium et sodium : interaction tubulaire

A
  • Réabsorption du sodium parallèle à la réabsorption du calcium
    • Or si apports de sel –> élimination urinaire de sel –> augmentation de la natriurèse –> augmentation parallèle de la calciurie –> Diurétique de l’anse (FUROSEMIDE) –> ↑ Nau –> ↑ Cau
  • Risques de l’hypercalciurie
    • Lithiases calciques
    • Néphrocalcinose
    • RHD : boire plus, mais aussi limiter les apports en sels et en protéines !
28
Q

Magnésium et calcium : le couple infernal

A
  • En cas d’hypocalcémie réfractaire au traitement, toujours doser le magnésium +++
  • La correction de l’hypomagnésémie permet de corriger plus facilement l’hypocalcémie
29
Q

Médicaments induisants une hypocalcémie

A
  • Inhibiteur de la production de vitamine D –> écrans solaires totaux
  • Inhibiteur de l’absorption intestinale de calcium –> cholestyramine
  • Inducteur du catabolisme de la vitamine D –> anti-épileptiques (phénytoïne, carbamazépines)
30
Q

ANC calcium pour l’âge

A 
ANC en fonction de l’âge
• 5 ans 500 mg/jour
• 6 ans 600 mg/jour
• 7 ans 700 mg/jour
• > 12 ans : 1200-1500 mg/jour
31
Q

Besoins nutritionnels en calcium : quel alimentation, quel risque carentiel, comment évaluer les apports en calcium ?

A
  • Pour assurer les besoins en calcium ≥ 3 produits laitiers par jour
    o Ou à défaut boire des eaux riches en calcium
  • Les carences concernent surtout les adolescents, mais assez peu les NRS et les jeunes enfants
    o Sauf en cas de situations particulières
  • Apports inadéquats en produits laitiers
  • Absence de supplémentation calcique lors de la diversification chez les enfants APLV
  • La carence en calcium au cours des 20 premières années de vie augmente le risque fracturaire pour le reste de la vie
  • La consommation réduite de lait et de produits laitiers pendant l’enfance et l’adolescence diminue la densité minérale osseuse et augmente le risque fracturaire toute la vie
  • Enquête diététique fondamentale
    • Auto-questionnaire de Fardelonne
    • Prend 3 minutes
32
Q

Besoins calciques adultes/enfants

A
  • Besoins différents de chez l’adulte
    • Chez l’enfant la balance calcique doit être POSITIVE
    • Gain de masse osseuse quotidien
  • Avec phases d’accélération : +++ 0-3 ans et pendant la puberté
  • Décalage temporel entre la minéralisation et la croissance
  • La minéralisation est un tout petit peu décalée dans le temps
    • Fenêtre d’augmentation du risque fracturaire pendant l’adolescence
  • Alors que chez l’adulte la balance doit être égale à 0 (nulle)
33
Q

Aliments riches en calcium

A

• Produits laitiers
• Yaourt : 100-150 mg de calcium
- Donc 1-2 yaourts par jour chez les adolescents : TRES TRES insuffisants
- Adolescence : ANC 1300 mg/jour soit 7-8 yaourts
- Yaourts > petits suisses
• Fromages à pâte cuite : +++ emmental (263 mg pour 30g)
- Contiennent 2x plus de calcium que les fromages à pâte molle
• Lait
- Chocolat au lait : 214 mg pour 100g
- 1L d’eau : 550 mg pour les eaux riches en calcium (Hépar, Contrex, Courmayeur)
• Peuvent permettre de pallier un apport insuffisance en lait et en produits laitiers
- 100g amandes 260 mg

Equivalences : pour 100 mg de calcium

  • 80 mL de lait de vache
  • 200 mL de lait 1er âge
  • 150 mL de lait 2ème âge
  • 120 mL de lait de croissance
  • ½ yaourt
  • 2 petits-suisses
  • 10 g de gruyère
  • 25 g de camembert
  • 1,5 vache qui rit
  • 1 kiri
  • 1 Actimel
34
Q

Régulateurs de la phosphorémie

A 
- Par 3 organes
• Rein
• Intestin
• Os
• + Parathyroïde
- Par différentes hormones
• PTH
• 1,25-OH-D
• FGF23
• GH/IGF1
• Insuline
• Dopamine (en réanimation)
35
Q

Action de la vitamine D sur la phosphorémie

A

Vitamine D : stimule l’absorption intestinale du phosphore –> hyperphosphatémiante

36
Q

Action de l’insuline et du glucagon sur la phosphorémie

A

Boucle de régulation des tissus mous –> hypophosphatémiant

37
Q

Réabsorption du phosphore et action de la PTH et du FGF 23

A
  • Réabsorption au niveau du tubule proximal d’environ 100% du phosphore
    • Par 2 transporteurs (Npt2a + Npt2c au domaine apical) (mécanisme actif)
    • Stabilisés par NHERF1
    • Régulés par la PTH + FGF23 (et la dopamine)
  • Agissent sur la phosphorylation de NHERF1 –> dissociation des 2 co-transporteurs
  • Inhibition de la réabsorption rénale du phosphore
  • Hyperphosphaturie
  • Hypophosphorémie
38
Q

Action de la FGF 23 et de la PTH sur la phosphorémie

A

Hypophosphatémiante

39
Q

Action de la GH sur la phosphorémie

A

GH –> IGF1 –> augmentation de la réabsorption du phosphore urinaire –> Hyperphosphatémie

40
Q

Facteurs de stimulation de la réabsorption du phosphore

A
  • GH
  • IGF1
  • Insuline
  • Hormones thyroïdiennes
  • Calcitriol
41
Q

Facteurs d’inhibition de la réabsorption du phosphore

A
  • PTH + PTH-Related peptide
  • FGF 23/Klotho
  • Calcitonine
  • FAN
  • Glucocorticoïdes
  • Dopamine
42
Q

Conditions de réalisation d’un dosage de phosphore (rythme circadien ? artefacts de dosage ?)

A
  • Dosage sanguin du phosphore –> à réaliser comme le calcium
  • Attention aux artefacts de dosage
    • Hémolyse
    • Hyperbilirubinémie
    • Hyperlipidémie
    • Hyperglobulinémie
  • Rythme circadien
    • Nadir en fin de matinée
    • Zénith après-midi et juste après minuit
  • Normes en fonction de l’âge +++
    • Tout petits : valeur&raquo_space;> adulte
    • En gros la valeur supérieure de la normale adulte correspond quasiment à la valeur de la limite inférieure de la normale chez le tout-petit

Se méfier dans les laboratoires de ville
- Erreurs diagnostiques importantes +++

  • Normes biologiques de la phosphatémie chez l’enfant en fonction de l’âge
  • 0-3M : 1,2-2,6 mmol/L
  • 3-12M : 1,7-2,4 mmol/L
  • 1-5 ans : 1,6-2,1 mmol/L
  • 5-11 ans : 1,19-2,10 mmol/L
  • 12-18 ans : 1,10-1,90 mmol/L
  • Adulte : 0,8-1,45 mmol/L

Dosage : toujours à la même heure pour pouvoir comparer, à jeun

43
Q

Risques de l’hyperphosphorémie

A
  • Phosphore = toxine vasculaire –> un tueur silencieux
    • Augmente le risque cardio-vasculaire par calcifications vasculaires
    • Augmente le risque d’hypertrophie ventriculaire gauche
    • Augmente la mortalité
  • Corrélation entre la phosphorémie et la longévité
    • Toute la population consomme TROP de phosphore
    • En France, l’apport moyen serait de 1500-1600 mg/jour
    • Ratio Ca/P < 1
    • Mauvais pour la santé !
44
Q

ANC phosphore

A
  • Phosphore : 1250 mg/jour
  • Carences EXCEPTIONNELLES
  • La consommation est plutôt TROP IMPORTANTE
45
Q

Aliments très riches en phosphore

A
  • Coca-cola (USA : 3 fois plus riche en phosphore qu’en France)
  • Additifs alimentaires +++
    • Car donnent bon goût aux aliments…
  • Viandes (abats), œufs, poissons (sardines en boîtes, daurade, truite)
  • Laits, produits laitiers, fromages
  • Fast-food
  • Céréales, légumes, fruits, légumes secs, fruits oléagineux
    -Chocolat, cacao
  • Crustacés, mollusques
46
Q

Absorption intestinale du phosphore

A
  • Variable selon plusieurs critères
    • Le type d’aliments
    • Additifs : 80% –> d’autant plus problématique (pyro et tri-polyphosphates)
    • Protéines animales non préparées : 40-60%
    • Phytates (phosphore végétal : céréales, haricot, soja) : 30%
    • La préparation des aliments

A lieu dans l’intestin grêle (70%)
• Transport essentiellement passif
• Absorption peu régulée

47
Q

Rachitisme hypophosphatémique iatrogène

A

–> Ostéomalacie
- Médicaments induisant une hypophosphatémie
• Inhibiteur de l’absorption intestinale de phosphore : anti-acides à base d’aluminium
• Défaut de réabsorption tubulaire de phosphates –> cadmium, ifosfamide, oxyde ferreux IV
- Médicaments ayant un effet direct sur la minéralisation osseuse
• Aluminium
• Dérivés fluorés
• Bisphosphonates (ETIDRONATE)

A cause de formules d’acides aminés (l’ancienne formule du NUTRAMIGEN)
• Hydrolysats pauvres en phosphore

  • Risque d’hypophosphatémie iatrogène +++ chez le NN qui associe :
    • RGO sévère + IPP + pansements anti-acides à base de sels d’aluminium + hydrolysat PLV
    • –> Cranio-tabès
    • Conduite à tenir
    • Bilan phosphocalcique de débrouillage
  • Dosage phosphore et phosphaturie
48
Q

Rôles de la vitamine D

A
  • Plusieurs rôles, à différents niveaux : intestinal, rénal, osseux, parathyroïdienne
    • Hypercalcémiante –> favorise l’absorption du calcium
    • Hyperphosphatémiante
    • Synthèse de PTH
    • Modulation du rapport ostéoblaste/ostéoclaste
    • Anti-infectieux
    • Anti-inflammatoire
    • Anti-cancer
    • Anti-hypertenseur
    • Anti-prématurité
    • Anti-prolifération
    • Régulation de l’apoptose et de l’angiogénèse
49
Q

Régulation de la vitamine D

A
  • Transformation de la forme active (1,25-OH-D) en forme inactive (25-OH-D) par la 24-hydroxylase
50
Q

Besoins nutritionnels en vitamine D : carence fréquente ? pourquoi cette carence ?

A
  • Carences très fréquentes dans les populations pédiatriques, à l’échelle mondiale
    • Europe : 50% des enfants carencés
  • Pourquoi cette carence ?
    • Vitamine D hormone lipophile, or obésité : augmente la lipophilie (bloque la vitamine D ?)
    • Vie en intérieur
    • Alimentation pauvre en vitamine D
    • Recommandations de supplémentation mal suivies
    • Ecran total
    • Phototype foncé : carence en vitamine D
51
Q

Recommandations pour la prévention des carences en vitamine D

A
  • Exposition solaire –> 15-30 minutes par jour
    • Objectif = exposition régulière mais raisonnable au rayonnement solaire
  • Apports nutritionnels
    • Poissons > 2/S
    • Produits enrichis en vitamine D : certains produits laitiers
    • Apports en calcium –> auto-questionnaire de Fardelonne
  • Effet bénéfique de l’exercice physique sur la minéralisation osseuse
  • En l’absence de facteur de risque :
  • Femme enceinte : Dose de charge unique de 80-100 000 UI en début de GS et à M7 de GS
  • NRS allaité :1000-1200 UI/jour
  • < 18M avec lait enrichi en vit D : 600-800 UI/jour
  • < 18M avec lait non enrichi en vit D : 1000-1200 UI/jour
  • 0-12M : pas de supplémentation
  • 18M-5 ans : 2 doses de charge de 80-100 000 UI en hiver (novembre et février)
  • 5-10 ans : Pas de supplémentation
  • 10-18 ans : 2 doses de charge de 80-100 000 UI en hiver (novembre et février)

> 1 ou plusieurs facteurs de risque

  • 0-12M : 1000-1200 UI/jour
  • 18M-5 ans : 100 000 UI/3M
  • 5-10 ans : 2 doses de charge de 80-100 000 UI en hiver (novembre et février)
  • 10-18 ans : 100 000 UI/3M
52
Q

Facteurs de risque d’hypovitaminose D

A
  • Forte pigmentation cutanée
  • Obésité
  • Pas d’exposition au soleil estival
  • Dermatose empêchant l’exposition au soleil
  • Vêtements très couvrants en période estivale
  • Malabsorption digestive
  • Cholestase
  • Insuffisance rénale
  • Syndrome néphrotique
  • Médicaments : rifampicine, anti-épileptiques, phénobarbital, phénytoïne, CTC
  • Végétalisme
53
Q

Spécialités pharmaceutiques vitamine D

A
  • Vitamine D : 1 µg = 40 UI
  • Spécialités pharmaceutiques
  • Prophylaxie quotidienne
    • ADRIGYL : 1 goutte = 333 UI
    • DEDROGYL : 1 goutte = 200 UI
    • STEROGYL : 1 goutte = 400 UI
    • UVESTEROL D : 1 dose L = 800 UI ; 1 dose 1 = 1000 UI ; 1 dose 2 : 1500 UI
    • ZYMA D : 1 goutte = 300 UI
  • Prophylaxie quotidienne (+ fluor)
    • ZYMADUO 150 UI : 4 gouttes = 600 UI (+ 0,25 mg de fluor)
    • ZYMADUO 300 UI : 4 gouttes = 1200 UI (+ 0,25 mg de fluor)
    • FLUOSTEROL : 1 dose = 800 UI (+ 0,25 mg de fluor)
  • Prophylaxie trimestrielle
    • ZYMA D 80 000 UI : 1 ampoule = 80 000 UI
    • UVEDOSE : 1 ampoule = 100 000 UI
54
Q

Conséquences de la carence en vitamine D

A 
- Rachitisme carentielle
• Signe du tabouret
• Myopathie
• Démarche dandinante
• Radiographie typique
55
Q

Rôles du fluor

A
  • Prévention des caries dentaires par résistance à la déminéralisation lors d’une attaque acide bactérienne
  • Favorise la reminéralisation de l’émail
  • Inhibe la production d’acides organiques par les bactéries de la plaque dentaire
56
Q

Aliments riches en fluor

A
  • Poissons de mer
  • Thé
  • Eaux de boissons
  • Sels fluorés
  • Dentifrices
57
Q

Indications de supplémentation en fluor et posologie

A
  • Uniquement les enfants à risque carieux élevé
    • Endormissement avec un biberon contenant autre chose que de l’eau pure
    • Pas de brossage de dent, ou insuffisant ou inefficace
    • Présence de caries chez l’enfant, les parents ou la fratrie
    • Prise d’aliments en dehors des repas
    • Niveau socio-économique faible
    • Maladie ou handicap entraînant des difficultés de brossage
    • Port d’appareils orthodontiques
    • Prise au long cours de médicaments sucrés

Supplémentation en fluor –> 0,05 mg/kg/jour sans dépasser 1 mg/jour

  • Forme de supplémentation
  • Meilleure incorporation dans l’émail dentaire du fluor apporté par voie topique que par voie systémique
58
Q

Risque de l’excès de fluor

A

Fluorose dentaire

- Tissu fluorotique poreux, tâches inesthétiques sur les dents

59
Q

Eviction de l’excès de l’apport en fluor

A
  • Préparation des biberons avec des eaux pauvres en fluor (< 0,3 mg/L)
  • Bannir la consommation de sels fluorés
  • Utiliser un dentifrice adapté à l’âge
  • Mettre au maximum l’équivalent d’un gros pois de dentifrice sur la brosse à dent
  • Apprendre dès que possible aux enfants à recracher le dentifrice et à se rincer la bouche
60
Q

Grands cadres pathologiques : hypocalcémies

A
  • Hypoparathyroïdie : - Syndrome de Di George, Hypoparathyroïdie liée à l’X, T°AR, Mutation du gène activatrice CaR (T°AD), APECED, syndrome de Kearns Sayre, maladie de Wilson, hémochromatose, iatrogène
  • Défaut de réponse à la PTH : Pseudoparathyroïdie, mutation du gène du récepteur de la PTH
  • Déficit en vitamine D : Acrence, VDDR, accélération du catabolisme (anti-épileptiques), MRC, IHC
  • Redistribution du calcium : Rhabdomyolyse, syndrome de lyse, CGR, pancréatite aiguë, ostéopétrose infantile, « hungry bone syndrom » après parathyroïdectomie, surcharge iatrogène en phosphates ou en citrate (CGR)
  • Carence nutritionnelle du calcium : Mauvaise adaptation de la NP, malabsorption, chélateurs du calcium
  • Choc septique
  • IRA
  • hypomagnésémie sévère
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Q

Etiologies d’hypercalcémie

A
  • Hyperparathyroïdie
    • Adénome isolé, NEM, mutation inhibitrice du CaR, hyperparathyroïdie familiale isolée
  • Excès de vitamine D
    • Cytostéatonécrose, sarcoïdose, lymphomes, histiocytose, pathologies granulomateuses (BK, infections fongiques), intoxication à la vitamine D, mutation CYP24A1
  • Excès de calcium
    • Apports excessif (NP), réabsorption tubulaire excessive (thiazidiques, hypercalcémie ou hypocalciurie familiale)
  • Relargage du calcium à partir de l’os
    • Thyrotoxicose, hypervitaminose A, paranéoplasique (PTHrP, métastases osseuses), immobilisation, MRC
  • Divers
    • Syndrome de Williams Beuren, hypophosphorémie, phéochromocytome, insuffisance surrénalienne, dysplasie métaphysaire de Jansen (mutation activatrice de PTH-R1), hypophosphatasie
62
Q

Etiologies hypophosphatémies

A
  • Diminution des apports
    • Carence nutritionnelles/anti-acides
  • Pertes rénales
    • Hyperparathyroïdie, rachitisme hypophosphatémique, Toni Debré Fanconi, Dent acidose métabolique, iatrogène (gluco-CTC, Ifosfamide, Platine), phase précoce post-Tx rénale, dysplasie fibreuse, MCA, tumeur sécrétant du FGF23
  • Déplacement des compartiments
    • NP, croissance tumorale, greffe de moelle osseuse, alcalose respiratoire prolongée, leucémie aiguë
  • Divers
    • Déficit en vitamine D, rachitisme carentiel, VDDR, alcoolisme, sepsis, EER, maladie coeliaque, brûlures graves
63
Q

Etiologies hyperphosphatémies

A
  • Déplacement des compartiments
    • Syndrome de lyse, rhabdomyolyse, hémolyse aiguë, acidocétose diabétique
  • Augmentation des apports
    • Intoxication à la vitamine D, lait de vache chez le nourrisson, charge phosphates (Coca chez l’IRC)
  • Diminution de l’excrétion rénale
    • MRC, IRA, hypoparathyroïdie, acromégalie, hyperthyroïdie, calcinose tumorale avec hyperphosphorémie, hypocalcémie chronique avec carence en vitamine D
64
Q

Ostéoprotection

A
  • Epargne des CTC
  • Optimisation des facteurs de surcroît
  • Nutrition
  • Anémie
  • Inflammation
  • Correction du déficit en vitamine D
  • Objectif 25-OH-D > 30 ng/ML (75 mmol/L)
  • Mais < 120 mmol/L
  • Hygiène de vie, si possible
  • Activité physique régulière
  • Pas de tabagisme, sodas, acides etc…
  • Apports calciques suffisants
  • Surveillance des patients en fonction de la pathologie sous-jacente

DIU Nutrition (21 decks)

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