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DIU Nutrition > Malnutrition protéino-énergétique et renutrition > Flashcards

Malnutrition protéino-énergétique et renutrition Flashcards

1
Q

Epidémio

A

En France
- 10% de dénutritions sévères
- 30% de dénutrition
- Selon le type de dénutrition
- Aigue : 7% : pathologies gastro-intestinales
- Chronique : 13% : pathologiques neurologiques ++
• Conséquences staturales plus importantes
- Peu de variation de cette prévalence dans le temps
- Prévalence : 10-20% des enfants hospitalisés
- Jusqu’à 30% des enfants ayant un handicap sévère

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2
Q

Facteurs de risque : +++ en cas de pathologie chronique

A
  • Troubles de la déglutition
  • Syndrome inflammatoire
  • Pertes excessives
  • Anorexie
  • Vomissements
  • Aggravation possible au cours d’une hospitalisation
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3
Q

Définition dénutrition protéino-énergétique

A
  • Déséquilibre entre les apports et les besoins protéino-énergétiques
  • Augmentation des besoins
    • Agression, stress, inflammation, réparation tissulaire importante, brûlures
    • Polytraumatismes
    • Interventions chirurgicales
    • Maladies inflammatoires, MICI
    • Croissance rapide
    • Hypercatabolisme : cancer, insuffisance d’organe (IRC, IC, IRp)
  • Diminution des apports
    • Diminution de l’absorption : foie, pancréas, intestin
  • Malabsorption
    -Maldigestion
    • Carence d’apports
  • Anorexie
  • Régimes aberrants (pseudo-allergie, végétaliens, végétariens)
  • Problèmes sociaux par manque de moyens
  • Maltraitance
  • Obstacles pharyngo-œsophagien
  • Neurologiques (troubles de déglutition, problèmes de coordination, paralysie, démence)
  • Souvent mécanisme multifactoriel : maladie chroniques, inflammation, anorexie, douleurs… (MICI)
  • Altération de la composition corporelle
    • Aspect quantitatif : diminution du poids, de la graisse
    • Aspect qualitatif : perte de masse musculaire…
  • Altération des voies métaboliques
  • Altération des fonctions physiologiques +++
    • Troubles de l’immunité
    • Troubles de la régénération tissulaire
    • Troubles neurologiques, musculaires, respiratoires…
  • Dénutrition = Facteur INDEPENDANT de mauvais pronostic de la maladie
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4
Q

Malnutrition protéino-énergétique (MPE)

A
  • Cassure de la courbe pondérale PUIS staturale

- Penser à des maladies endocrinologiques si cassure de la courbe staturale avant pondérale

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5
Q

Différences marasme/kwashiorkor

A

Marasme

  • Retard croissance : oui
  • Amaigrissement +++
  • Oedèmes, ascite : Non
  • Troubles du comportement : rares
  • Appétit : normal
  • Graisse sous-cutanée : absente
  • Visage : simiesque
  • Dermatose écailleuse : non
  • Altération des cheveux fréquente
  • Stéatose hépatique non
  • Anémie modérée

Kwashiorkor

  • Retard croissance : oui
  • Amaigrissement ++
  • Oedèmes, ascite : Oui
  • Troubles du comportement : très fréquents
  • Appétit : médiocre
  • Graisse sous-cutanée : diminuée mais présente
  • Visage : parfois oedématié
  • Dermatose écailleuse : habituelle
  • Altération des cheveux fréquente
  • Stéatose hépatique : oui
  • Anémie parfois grave
  • Carence protéique plus importante
  • Rôle important du stress oxydant
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6
Q

Adaptation au jeûne

A

• Glucose : principal substrat énergétique

  • Modification du choix du choix de substrat selon le moment du jeûne
    • Phase 1 : phase post-prandiale
  • Glycogénolyse
  • Régulation par l’insuline
    • Phase 2 : post-prandial prolongé de 12H
  • Economisation du glycogène
  • Utilisation du tissu adipeux
  • Libération d’AG à partir des TG pour les organes qui ne sont pas dépendants du glucose
  • Permet de parer à l’épuisement du glycogène qui est indispensable pour le cerveau
  • Légère diminution de la glycémie (mais qui reste normale) et de l’insulinémie d’où lipolyse
    • Phase 3 : jeûne court de 2-3 jours
  • Utilisation du glucose par le cerveau
  • AG pour les autres organes
  • Protéolyse : libération d’AA
  • Grace au cortisol, GH, glucagon et diminution de l’insulinémie
  • Néoglucogénèse
    • Phase 4 : jeûne prolongé (> 7 jours)
  • Nouveau substrat : corps cétoniques par oxydation des AG au niveau hépatique
  • Utilisables par le cerveau
  • Diminution de la néoglucogénèse pour protéger le foie
    • Phase terminale : persistance du jeûne
  • Paradoxe : remontée de la glycémie (par diabète de jeûne)
  • Par probable insulino-résistance
  • Diminution des acides gras et des corps cétoniques
  • Reprise intense de la protéolyse avec augmentation des acides aminés
  • Mécanisme mal compris
  • Persistance de tissu adipeux
  • Rôle protecteur de la masse grasse pour le muscle
  • Décès avec persistance de tissu lipidique (paradoxal)
    • Et dans toutes ces phases : diminution de la DER
  • Diminue en phase aigue
  • Puis réaugmente
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7
Q

Stockage du glucose

A
  • Foie et muscle : glycogène
  • Tissus adipeux : TG, AG
  • Muscle : AA
  • Réserves d’énergie avec durées de vie différentes
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8
Q

Hypermétabolisme : stress métabolique

A 
- Ensemble des agressions subies par l’organisme et perturbant son fonctionnement
• Traumatismes (crâniens…)
• Chirurgie
• Infection sévère, inflammation aiguë
• Atteinte psychologique sévère
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9
Q

Stress en 3 phases

A
  • Phase aiguë : stress oxydant, inflammation majeure
    • Forte inflammation et stress oxydant
    • Diminution de l’anabolisme : résistance aux hormones anaboliques
    • Augmentation des hormones cataboliques
    • Incapacité d’utilisation des substrats
  • Aucun intérêt d’augmenter les quantités d’apports
  • Même avec une nutrition parentérale…
  • Phase d’hypermétabolisme
    • Hormones de stress et cytokines
    • Production accrue de substrats
    • Utilisation des substrats énergétiques, réorientation des voies métaboliques énergétiques
  • Phase de récupération
    • Retour progressif à l’utilisation normale des substrats
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10
Q

Régulation du stress métabolique

A
  • Système nerveux sympathique (surrénale) en quelques secondes
  • Axe H-h en quelques heures
  • Inflammation en quelques jours
  • Immunité en quelques jours
  • Comportement en plusieurs semaines
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11
Q

Conséquences du stress

A

• Augmentation du Catabolisme
• Diminution anabolisme avec réorientation des flux d’énergie vers les organes à privilégier
* Glucides
- Substrat principal : production accrue, et oxydation réduite pendant la phase aiguë (insulinorésistance)
- Hypoxie : production de pyruvate puis de lactate : substrat néoglucogénèse
* Protides
- Dégradation musculaire > synthèse
- Balance azotée très négative
- Fourni du substrat énergétique aux organes
* Lipides
- Faible augmentation de leur utilisation
• Diminution DER en phase aiguë puis réaugmente
• Composition corporelle : la masse grasse diminue moins que la masse maigre

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12
Q

Différences jeûne/stress

A

Jeûne :

  • DER diminuée
  • Turn-over protéines diminué
  • Balance azotée diminuée
  • Néoglucogénèse diminuée
  • Cétogénèse +++ augmentée

Stress :

  • DER augmentée
  • Turn-over protéines augmentée
  • Balance azotée +++ diminuée
  • Néoglucogénèse augmentée
  • Cétogénèse neutre
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13
Q

Phénomènes adaptatifs de la dénutrition

A
  • Hormonaux
    • Augmentation du cortisol et du glucagon
    • Diminution de l’insuline (+/- insulinorésistance)
    • Maintien de la glycémie
  • Réduction de la vitesse du renouvellement protéique, du catabolisme azoté
    • Diminution de l’uréogénèse
    • Maintien de la masse protéique viscérale
  • Réduction de la DER
    • Diminution de l’activité physique
    • Diminution de la masse maigre
    • Diminution de la vitesse de croissance
- Eau et électrolytes
• Diminution de la pression oncotique
• Augmentation de l’ADH
• Diminution de la perfusion rénale
• Hyper-aldostéronisme
• Diminution de la masse cellulaire
• Diminution du compartiment protéique
- Surcharge hydrique (secteur interstitiel)
- Rétention sodée
- Déplétion potassique et phosphorée
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14
Q

Complications associées à un état de dénutrition sévère

A
  • Conséquences cardiaques et neurologiques : les 2 organes qui posent le pronostic vital
  • Déficit immunitaire
  • Conséquences rénales
  • Conséquences thyroïdiennes
  • Troubles trophiques
  • Conséquences osseuses
  • Conséquences cutanées
  • Conséquences pulmonaires
  • Conséquences médullaires
  • Conséquences digestives
  • Conséquences carentielles
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15
Q

Conséquences de la dénutrition : cardiaques

A

Pose le pronostic vital

• Diminution de la force de contractibilité myocardique

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16
Q

Conséquences de la dénutrition : Déficit immunitaire

A

• Lymphopénie ++ LT
• Atrophie thymique (parfois absent sur les radiographies)
• Puis rate, ganglions, plaques de Pleyer
• Diminution de la phagocytose
• Diminution des IgA
• Déficit immunitaire global qui peut être sévère
• Infections sévères
- Cause importante de décès

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17
Q

Conséquences de la dénutrition : rénales

A
  • Insuffisance rénale fonctionnelle
  • Diminution de la filtration glomérulaire
  • Diminution de la réabsorption tubulaire
  • Fuite de protéines et de phosphore
  • Diminution de la masse rénale
  • Diminution des capacités de concentration
  • Favorise le risque de déshydratation en cas de diarrhée
  • Hypercorticisme de stress
  • Acidose métabolique (bicarbonates 17-18 mmol/L)
  • Hyperaldostéronisme : rétention hydro-sodée
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18
Q

Conséquences de la dénutrition : thyroïdiennes

A
  • Hypothyroïdie
  • Phénomène adaptatif : ne pas la supplémenter !!
  • Involution de la glande thyroïdienne
  • Participe à l’état ralenti des patients
  • Forme modérée : mise au repos du métabolisme
  • Diminution de synthèse des protéines de transport
  • T3 &laquo_space;T4
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19
Q

Conséquences de la dénutrition : Troubles trophiques

A 
• Diminution de la masse grasse : fonte du panicule adipeux
- Hypothermie
- Hypoglycémies
- Escarres
- Lanugo
• Diminution de la masse maigre
- Diminution de la force musculaire
- Diminution de l’activité physique
- Diminution de la qualité de vie
* Risque de décès majeur lorsque perte de 50% de la masse maigre
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20
Q

Conséquences de la dénutrition : osseuses

A

Ostéoporose : Augmentation du risque fracturaire

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21
Q

Conséquences de la dénutrition : pulmonaires

A

Diminution de la force musculaire : insuffisance respiratoire

22
Q

Conséquences de la dénutrition : digestives

A

Maldigestion & malabsorption
• Intestin particulièrement sensible à l’état nutritionnel
• Atrophie des glandes salivaires
• Diminution de l’amylase salivaire
• Atteinte des sécrétions gastriques : hypochlorhydrie
• Augmentation des agents infectieux
• Gastroparésie : diminution de la vidange gastrique
• Vomissements plus faciles
• Météorisme abdominal
• Atrophie villositaire
• Diminution du péristaltisme
• Favorise la pullulation bactérienne
• Favorise la malabsorption
–> Diarrhée associée à la dénutrition, qui l’aggrave
• Maldigestion pancréatique par atrophie pancréatique
• Diminution des activités enzymatiques

- Foie : HMG, cytolyse, stéatose
• Diminution des protéines
• Diminution de l’albumine
- Rétention hydro-sodée
- Ascite, œdèmes
- Diminution des transports de médicaments
- Diminution du pool d’acides biliaires
- Malabsorption

• Cercle vicieux : dénutrition –> malabsorption –> dénutrition

23
Q

Conséquences de la dénutrition : carentielles

A
  • Sélénium : Myopathie, myocardiopathie, Anémie, neutropénie, ↑ CPK
  • Zinc : Dermite, lésions oculaires, diarrhée
  • Vitamine A : Troubles de la vision, hyperkératose
  • Vitamine B1 (thiamine) : Polynévrite, amyotrophie, encéphalopathie, myocardiopathie, Acidose lactique
  • Vitamine B9 : Encéphalopathie, neuropathie, dermite, diarrhée, Anémie macrocytaire, leucopénie
  • Vitamine B12 : Encéphalopathie, neuropathie, diarrhée, Anémie macrocytaire, leucopénie
  • Vitamine C : Gingivite, douleurs osseuses, Anémie
  • Vitamine D : Tétanie, déformations osseuses, ↑ PAL, hypocalcémie
24
Q

Conséquences de la dénutrition : cutanées

A
  • Troubles de la cicatrisation
  • Atteinte des phanères
  • Perte de cheveux
  • Amyotrophie
25
Q

Conséquences de la dénutrition : médullaires

A
  • Aplasie
  • Leucopénie
  • Anémie
  • Thrombopénie
26
Q

Conséquences de lad dénutrition : neurologique

A

Pose le pronostic vital
• Apathie
• Irritabilité
• Dépression

27
Q

Cause de décès en cas de dénutrition

A
  • Pathologies de base
  • SRI
  • Infections intercurrentes +++
  • Bradycardie
  • THE, hypoglycémie, hypothermie
28
Q

Risque de décès en cas de dénutrition

A
  • Important si perte de masse maigre > 40%

- Presque certains si perte de masse maigre > 50%

29
Q

Objectif de prise en charge

A

Prévention et dépistage de la dénutrition, ou du risque de passage à la dénutrition

3 types de PEC

  • orale
  • entérale
  • parentérale
30
Q

Prise en charge orale : quand ?

A

• Rapports poids/taille entre 80 et 90%
• Cassure de la courbe par carence d’apports
• Apports spontanés insuffisants
• Restriction hydrique importante
- Pathologies rénales, cardiaques, respiratoires, hépatiques…

31
Q

Prise en charge orale : contre-indications

A
  • Diarrhée chronique

- Grêle court avec risque de décompensation

32
Q

Prise en charge orale : comment enrichir ?

A

• Augmenter la charge énergétique –> + d’apports dans le même volume
• Evaluation des ingestats
- Enquête sur 3 jours ou sur 24h

33
Q

Prise en charge orale : 2 types d’enrichissement

A
  • Enrichissement de l’alimentation
  • CNO

• Lipidique
- Substrat le plus énergétique : 1 g = 9 kcal
-Inconvénient : très satiétogène…
• Glucidique
- Inconvénient : dégoût du sucre
- Favoriser un pouvoir sucrant moins important : +++ dextrine
• Protidique
- Mais le régime hyperprotidique peut entraîner une perte de poids paradoxalement

34
Q

Prise en charge orale : enrichissement du lait

A
  • Laits infantiles : 0,7 kcal/mL
  • Augmentation progressive de la concentration
  • 1 kcal/mL, puis 1,5 kcal/mL
  • Parfois jusqu’à 1,8-2 kcal/mL
  • ATTENTION : risque de décompensation digestive si concentration trop importante
  • Concentration maximale du lait jusqu’à 20% = 1 cuillère mesure pour 20 mL d’eau
  • Au lieu de 1 cuillère mesure pour 30 mL d’eau
  • Eviter de concentrer les laits pré-épaissis
  • Surveiller la tolérance digestive +++ (diarrhées, constipation, ballonnaments)
  • Contre-indication à la concentration du lait
    • Insuffisance rénale
    • Attention à l’insuffisance cardiaque
    • Restriction hydro-sodée
    • Hypercalcémie
  • Pour obtenir un biberon à 1 kcal/mL
  • DM 4% + MG 2% (huile de colza)
35
Q

Prise en charge orale : infatrini

A
  • Isocalorique 1 kcal/mL
  • Protéines 10%
  • Lipides 40%
  • Glucides 40%
  • Charge osmotique faible
  • Utilisable dans toutes les indications, y compris les atteintes rénales
  • Produit oral ou entéral (prêt à l’emploi, stérile, flacon 200 mL et poche 500 mL, PEC SS)
36
Q

Prise en charge orale : enrichissement de l’alimentation –> lipides

A

Ne pas dépasser une osmolarité > 320 mOsm/L

• Huiles riches en oméga 3 (huile de colza) ou mélanges d’huile
• Huiles de TCM
• Plusieurs formes
- NUTRICIA : 100% TCM
- LIQUIGEN : émulsion à 50% de TCM + eau
- MCT PROCAL : poudre de TCM + protéines
- TCM favorisés car pas besoin des acides biliaires pour les absorber

37
Q

Prise en charge orale : enrichissement de l’alimentation –> glucides

A

• Polymères de glucose : dextrine maltose
• Pouvoir sucrant faible, ne modifiant ni la texture ni le goût de l’aliment auquel il est mélangé
• Caloreen
• Maxijul poudre (pour les MHM)
• Céréales
- Permettent l’augmentation de la densité calorique
- Céréales sans gluten : dès 2 mois, jusqu’à 4M
- Augmentation progressive pour favoriser la bonne tolérance digestive

38
Q

Prise en charge orale : enrichissement de l’alimentation –> mélange glucido-lipidique

A
  • DUOCAL

• Réservés aux maladies héréditaires du métabolisme

39
Q

Prise en charge orale : enrichissement de l’alimentation –> protides

A 
• PROTIFAR poudre
- Enrichissement des biberons, des petits pots (crème, gruyère, beurre, huile, DM…)
- Pour les enfants plus grands
• Faire attention au goût +++
• Fractionnement des repas : 3 repas + 1 à 2 collations
• Car satiété précoce, petits mangeurs
• Privilégier les féculents et les lipides
• Féculents à tous les repas
• Lait entier, yaourt les plus gras
• Rajout d’œuf
• Poudre de lait concentré
• Kiri, vache qui rit
40
Q

Prise en charge orale : CNO

A
  • Préparations prêtes à l’emploi
  • Hypercaloriques, hyperprotidiques
  • Enrichissement variable selon les produits
  • Plusieurs types
  • Avec ou sans lactose
    • Produits entéraux : toujours sans lactose
  • Avec ou sans fibres
  • Grand principe
  • Ne doivent pas remplacer l’alimentation de l’enfant : A distance des repas
  • > 1 an ou jusqu’à 10 kg
  • INFATRINI
  • 2-4 ans
    -NUTRINI DRINK (mais 2,30€ la bouteille) (donc si situation financière le permet)
  • FRESUBIN ENERGY
  • FORTIMEL COMPACT ou crème HP/HC 1/jour
  • Adolescents ou > 30 kg : tous les CNO sont adaptés : objectifs 1-2 par jour
41
Q

Prise en charge parentérale :

A

• Dénutrition sévère ≠ nutrition parentérale !
• Toujours essayer la voie orale, puis la voie entérale en cas d’échec
• D’autant que dénutrition sévère = déficit immunitaire
• Pas le meilleur moment pour poser une KTc
• Prescription de la parentérale chez l’enfant ayant une malnutrition sévère
• Restriction hydro-sodée initiale
- Eau : 50-60 mL/kg/jour + pertes digestives
- Na+ : 1 mmol/kg/jour
• Apports glucidiques prudents
- Initialement 8-10 g/kg/jour (G10%)
- Augmentation prudente
• Protides
- Respect du rapport calorico-azoté de 200-250 kcal/g d’azote
• Lipides
- Attendre au moins 4 jours et la correction de l’hypoalbuminémie
• Electrolytes
-K+ : 3-4 mmol/kg/jour
• Correction de l’hypoalbuminémie
- ALBUMINE 20% 1 g/kg avec LASILIX 1 mg/kg
• Vitamines et oligo-éléments
• Puis après la phase initiale
- Augmentation progressive des apports caloriques
- Objectif : couverture des besoins de base + besoins de rattrapage (20-30% supplémentaires)
- Pour un enfant de 12 mois
- Besoins de base : 1000 kcal/24h
- Besoins de rattrapage : 250 kcal supplémentaires

42
Q

Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : définition

A

Ensemble de manifestations cliniques et biologiques délétères qui surviennent lors de la renutrition de patients dénutris ou ayant subi un jeûne prolongé

43
Q

Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : physiopath

A
  • Hypométabolisme global lié à la dénutrition, qui permet de répondre à peu près à la carence d’apport
    • Diminution de la volémie
    • Hyperaldostéronisme secondaire
    • Rétention hydro-sodée
    • Diminution des réserves
    • Carences « visibles » : hypoglycémies, anémie, troubles de coagulation, hypoalbuminémie
    • Carences « révélées » : hypophosphorémie, hypokaliémie, hypovitaminose (B1)
    • Hypométabolisme : bradycardie, hypothermie
  • Renutrition : déséquilibre de cet état d’équilibre d’hypométabolisme
    • Augmentation des apports et relance des voies de synthèse mais avec des stocks épuisés
    • Mais les apports dépassent les capacités de synthèse
  • Hypermétabolisme sans les réserves nécessaires
  • Augmentation des besoins en phosphore et potassium, mais avec stocks bas
    • Hypophosphorémie
    • Hypokaliémie
44
Q

Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : conséquences THE

A
  • Hypophosphorémie
  • Hypokaliémie
  • NB : Phosphore et potassium stockés en intra-cellulaire dans le muscle surtout
  • Hypomagnésémie
  • Déficit en thiamine
  • Rétention hydro-sodée
45
Q

Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : C° cardiaques

A

PRINCIPALE COMPLICATION = DECOMPENSATION CARDIAQUE
• Diminution de la force de contractibilité myocardique, amyotrophie, bradycardie
• Etat d’équilibre pendant la dénutrition car l’organisme fonctionne en hypométabolisme
- A la reprise du métabolisme lors de la renutrition
- Risque de troubles du rythme
• Favorisés par l’hypokaliémie et l’hypophosphorémie
- Risque d’insuffisance
cardiaque congestive
- 1er symptôme : surtout la fréquence cardiaque

46
Q

Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : C° neurologique

A

• B1 : cofacteur des enzymes métaboliques (cycle de Krebs, lipides) et des NTM
• Viande, céréales, légumes (carence en moins d’un mois)
• Encéphalopathie de Gayet-Wernicke par déficit en vitamine B1
• Mortalité > 20%
• Triade clinique (< 10% des patients présentent la triade classique)
- Manifestations oculaires : POM
- Ataxie
- Confusion
• Hypotension artérielle
• Hypothermie
• Acidose lactique +/- polypnée
• Traitement prophylactique : Injection de THIAMINE (vitamine B1)

47
Q

Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : signes cliniques

A
  • Neuro : confusion, coma, convulsion, ataxie, vertiges, encéphalopathie, myélinolyse centro-pontine, syndrome de Korsakoff
  • Cardiaque : tachycardie, arythmie, hypotension, arrêt cardiaque, insuffisance cardiaque gauche
  • Rénal : diurèse osmotique, acidose métabolique, IRA, NTA
  • Hémato : hémolyse, déficit en 2.3 DPG, anémie, thrombopénie, dysfonction des PNN
  • Musculaire : paresthésie, faiblesse musculaire, rhabdomyolyse, myalgie, tétanie, paralysie, fasciculation, ostéomalacie, neuropathie périphérique
  • Pulmonaire : hypocontractibilité diaphragmatique, insuffisance respiratoire aiguë, oedème pulmonaire
  • Digestive : anorexie, diarrhée, constipation, iléus, stéatose hépatique
48
Q

Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : prise en charge

A
  1. Phase initiale (1 semaine) : Prévention des complications
    - Réduction des volumes
    - Réduction du sodium
    - Réduction de l’apport énergétique
    - Pas de prise de poids la première semaine
    - 20% ANC ou 10 kcal/kg/jour
    - Alimentation entérale (SNG)&raquo_space;> parentérale
  2. Prévention du syndrome de renutrition inapproprié
    - Supplémentation en phosphore : 1 mmol/kg/jour
    - Supplémentation en potassium : 4 mmol/kg/jour
    - Supplémentation prophylactique en vitamine B1 : 100-300 mg/jour IV pendant 3 jours
    - Calcium
    - Magnésium
    - Oligo-éléments
    -Maintien de l’hémodynamique et restauration de la pression oncotique
    • Macromolécules, transfusion
    - Maintien de la glycémie
    • Ne pas apporter de solution hyperosmolaire
  3. Augmentation progressive de l’apport énergétique (quelques semaines-mois)
    - Renutrition : prise de poids
    - < 20 kg : + 10 kcal/kg par jour
    - > 20 kg : + 5-10 kcal/kg par jour

Objectifs : ANC atteints à J10 de la prise en charge

49
Q

Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : protocole de Lyon en cas de dénutrition modérée

A

RPT entre 80 et 90% et/ou T/âge entre 85-95%
- Modalités NE : NE discontinue nocturne sur 12h
Alimentation orale dans la journée
- Produit NE : Soluté polymérique isocalorique
Passer à Energy dès que volume = 2000 mL selon tolérance
- Quantité NE exclusive :
* < 20 kg
- J1 : 10 kcal/kg/jour
- Augmentation de 10 kcal/kg/jour jusqu’à prise de poids et selon tolérance
* > 20 kg
- J1 : 500 kcal/jour
- augmentation de (P-10) x 10 kcal/kg/jour jusqu’à prise de poids et selon tolérance
* Prise de poids souvent obtenue pour des apports caloriques = 1,3 DER
- Apports protéiques tot
* Minimum 1 g/kg/jour
* Maximum : 3 g/kg/jour
- Thiamine (B1) : 100 mg PO 1/j pendant 3 jours
- Hydrosol polyvitamine : 15 gouttes PO
- Phosphore (PHOCYTAN 1 mmol = 30mg) : 1 mmol/kg/j pendant 7 jours, PO
A adapter au ionogramme
- Kiné : Avis initial kiné

50
Q

Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : protocole de Lyon en cas de dénutrition sévère

A

RPT < 80% et/ou T/âge < 85%
- Modalités NE : NE exclusive continue 24h/24
Entretien du réflexe de succion 5 x 5 mL/jour
- Produit NE : Hydrolysat partiel isocalorique
Passer à hydrolysat Energy dès que volume = 2000 mL selon tolérance
- Quantité NE exclusive :
* < 20 kg
- J1 : 10 kcal/kg/jour
- J1-J7 : + 10 kcal/kg/jour
- > J7 : + 100kcal/kg/jour jusqu’à prise de poids et selon tolérance
* > 20 kg
- J1 : 10 kcal/kg/jour
- J1-J7 : +5 kcal/kg/jour
- > J7 : + 200 kcal/kg/jour jusqu’à prise de poids et selon tolérance
* Prise de poids souvent obtenue pour des apports caloriques = 1,3 DER
- Apports protéiques tot
* Minimum 1 g/kg/jour
* Maximum : 3 g/kg/jour
- Thiamine (B1) : 300 mg PO ou IV 1/j pendant 3 jours
- Hydrosol polyvitamine : 20 gouttes PO
- Phosphore (PHOCYTAN 1 mmol = 30mg) : 1 mmol/kg/j pendant 10 jours, PO
A adapter au ionogramme
- Kiné : A partir de J7
1/jour pendant 10 jours, puis selon évolution

51
Q

Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : surveillance clinico-biologique

A

Clinique
• Pesée 2/jour
• Diurèse 1/jour
• Examen clinique quotidien
• Œdèmes
• Auscultation cardio-pulmonaire, TA, surveillance tachycardie, OAP
• Neuro : conscience, diminution ROT, atteinte oculaire, troubles de la déglutition, phonation, ataxie
• Troubles digestifs : tolérance, ballonnement, vomissements, diarrhée, SNG (repère)

Biologique
• Ionogramme sanguin + phosphorémie
- 1/j pendant 7 jours
- Puis 2/sem
• +/- ECG
• NFS-P : 1 initial, puis selon anomalies
• BHC : 1/sem pendant 3 semaines : Cytolyse
• Hémostase : 1 initial, puis selon anomalies

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