Nyrer og urinveje: U6 - Nyrernes basale funktioner & AKI Flashcards
Puha nu skal du i gang med Boyes forelæsning. Er du klar??
You can do this!!
Forklar hvorfor plasma kreatinin ikke er et præcist nok mål for GFR
Plasma Kreatinin kan bruges til at måleændringer I nyrefunktion hos den enkelte patient.
Kreatininafspejler blandt andet muskelmasse.
GFR kan reduceres betragteligt før kreatinin stiger over normalområdet
Hvor meget kan GFR falde uden der opstår symptomer?
20%. Måske endda mere?
Hvad er den minimale daglige diurese?
400-500 mL.
Hvad er defineret ved non-oligurisk nyresvigt? (tænk ift. diurese og kreatinin)
Normal diurese, forhøjet kreatinin.
Hvad er max opkoncentration?
1200 mOsM svt. 0,5L urin/døgn
Hvad er max fortyndingskoncentrationen?
40-50 mOsM/L svt. 12-14L urin/døgn
Hvilke blodprøvesvar skal man være obs på ved akut nyresvigt? Stiger/falder de?
Kalium: stiger Vand: stiger Natrium: stiger H+: stiger Bikarbonat: falder
Kroppens væskerum (total body water) består af intracellulær væske og ekstracellulær væske. Hvad er %-fordelingen af de to ift. kropsvægten?
Total body water: 60% af kropsvægten
Intracellulær væske: 40% af kropsvægten
Ekstracellulær væske: 20% af kropsvægten
Hvad består ekstracellulærvæsken af? Angiv også i %
Interstitiel væske (80%) og plasma (20%)
I hvilken væskefase tilføres/tabes vand, elektrolytter, næringsstoffer og cellers affaldsstoffer?
Ekstracellulærvæsken
Når man sveder taber man væske. I hvilken væskefase foregår det i?
I ekstracellulærvæsken
Hvad bliver nyrenes funktion reguleret af?
ANG-II → Vasokontriktion af eff. arteriole
AVP (argininvasopressin) → Øget vandreabsorption
Aldosteron → Øget tilbageholdelse af Na+, mere K+ ekskretion
ANP (atrial natriuretisk peptid) → “RAAS-hæmmer” (uno reverse card)
Cortisol
Sympatiske nerver → Kontraktion af aff. arteriole
Nævn 3 fødevarekilder til forhøjet kalium
Jordbær, kartofler, bananer.
Tænk på en dansk sommerdag
Hvor mange L væske bliver filtreret i døgnet? (Basal filtration)
180 L i døgnet. Det meste som filtreres bliver reabsorberet. 1% sekreres ca.
Hvor mange % af CO modtager nyrerne?
20-25%
Hvordan er nyrens iltforbrug?
Lav iltforbrug → da så meget blod passerer igennem nyren, at det ikke er nødvendigt med høj ekstraktion af ilt fra blodcellerne.
ALTSÅ det blod der kommre ind i nyren er næsten lige så iltmættet som det der forlader organet
Hvilken transport er oxygenforbruget koblet til?
Primært Na+-transport, især NaK-ATPasen.
Ved at nedsætte salttransporten kan man dermed nedsætte nyrens iltforbrug. Ved at nedsætte nyrens iltforbrug beskytter man tubulus-epithelet.
Det kan man gøre med diuretika.
Hvad består filtrationsmembranen af? (3 lag)
3 lag:
1) fenestrerete kapillærer,
2) basalmembran
3) slit-porer (ca. 20 nm) mellem podocytternes fodprocesser
Filtrationsmembranen er permeabel for vand og små molekyler. Den kan dog blive utæt for fx proteiner hvilket er et vigtigt klinisk tegn.
Hvilket protein reabsorberer albumin i proximale tubulus?
Megalin
Ved hvilken molekylevægt kan der frit filtreres og reabsorbere i proximale tubuli?
Ved lav molekylevægt < 66 KDa.
Til sammenligning har albumin en molekylevægt på 66 kDa.
I hvilke fysiologiske situationer kan man udskille mere protein i urinen?
Hvis man har dyrket sport dagen før
Hos hvem kan man se ortostatisk proteinuri?
Det ses ved unge, der ved oprejst stilling pludeslig begynder at udskille proteiner (ses sjældent), eller i forgiftningssituationer.
Nævn 4 metoder til at vurdere GFR
p-kreatinin
eGFR
Kreatinin-clearance
99mTc DTPA clearance
Hvilke metode er golden standard til at vurdere GFR?
Hvordan virker det?
Hvornår anvendes det?
99mTc DTPA clearance.
Virker ved at et isotop filtreres, men bliver hverken dekreteret eller serceneret.
Anvendes især hvis man er i tvivl eller vil være 100% på GFR, hos personer i kemoterapi hvor man skal kende den præcise nyrefunktion.
Hvad er eGFR baseret på?
Matematisk udregning baseret på p-kreatinin + køn + alder.
Hvilket er mest præcist: kreatinin-clearance eller p-kreatinin?
Kreatinin-clearance, det forudsætter dog opsamling af døgnurin.
Hvordan er hæmoglobin hos følgende:
1: 25-årig bodybuilder, p-kreatinin 110 µmol/L, mGFR 140 ml/min/173 m^2
2: 25-årig kvinde med anoreksi, p-kreatinin 110 µmol/L, mGFR 20 ml/min/173 m^2
3: 55-årig kontormand, p-kreatinin 110 µmol/L, mGFR 65 ml/min/173 m^2
1: høj i normalområdet, kan være påvirket af fx steroider
2: lav pga. dårlig nyrefunktion
3: normalniveau. EPO-produktion falder først ved GFR <30.
Hvordan hænger EPO, hæmoglobin og nyresvigt?
Når nyrerne svigter, svigter hormonet EPO => nedsat produktion af erythrocytter => får ikke dannet nok erythrocytter => hæmoglobin falder
Nævn en SGLT-2-hæmmer
Glifloziner: Dapagliflozin
Hvilke 3 metaboliske slutprodukter udskilles i urinen via nyrerne?
Urinstof/urea (slutprodukt af proteinmetabolisme): ca. 450 mmol/dag
Urinsyre/urat (slutprodukt af purinmetabolisme)
Kreatinin (slutprodukt af muskelmetabolisme) ca. 10-12 mmol/dag
Ved hvilken lægemiddel skal man være særlig opmærksom pga. øget risiko for urinsyregigt og hvorfor?
Thiazider
Fordi de bruger de samme anion transportere for at komme ind i tubulus lumen.
→ Konkurrence om brug af receptore
→ Øget P-Urat, da det ikke kan udskilles ligeså effektivt
→ Urinsyregigt
Hvordan udskilles urat i nyren?
Ved sekretion i prox. tubuli gennem Anion Transporere (OAT2)
Hvordan når thiazider og loop diuretika ud ud til de segmenter af nephronet de virker på?
Ved sekretion i prox. tubuli gennem Anion Transportere (de samme som URAT bruger)
Hvilke 2 dyrebårne vira skal man tænke på ift. nyresvigt?
Rødmus: bærer hantavirus. Findes især på Sydfyn.
Rotter: bærer leptospirose. Findes i hele landet.
Hvad er behandling af leptospirose?
Antibiotika: penicillin
Hvordan ser kronisk nyresvigt ud på UL?
Små nyrer (< 9 cm)… Dog ikke altid
Hvordan ser akut nyresvigt ud på UL?
Typisk store nyrer. Her kan man benytte sig af biopsier for at komme diagnosen nærmere
Hvilke parakliniske prøver tages ved mistanke om generel nyresygdom? (13)
b-hæmoglobin b-leukocytter b-trombocytter b-kreatinin p-karbamid p-natrium p-kalium p-albumin p-urat p-glukose levertal, CRP og lipidprofil
Hvilke parakliniske prøver tages ved mistanke om nedsat nyrefunktion? (4)
S-calcium-ion → Typisk lavere (pga nedsat vitD aktivering)
P-fosfat → Typisk højere (pga. lavere GFR)
P-bikarbonat → Typisk nedsat, da bicarbonat i kroppen bliver opbrugt til at buffre syre, og nedsat produktion af nyt bicarbonat i nyren
PTH → Typisk højere da CaSR (receptor) på parathyroidea ikke har bundet Ca2+
Hvilke parakliniske prøver tages ved mistanke om myelomatose (ældre patient, høj ion-calcium og rygsmerter)
immunoglobuliner og m-komponent i blod og urin.
Hvis en patient har nyresvigt og forhøjet ion-calcium er der noget som ikke stemmer, og man skal skifte fokus => fx myelomatose.
Ved nyresvigt ville man forvente lavt ion-calcium, høj fosfat og høj PTH (pga. lav calcium)
Hvilke parakliniske prøver tages ved mistanke om rhabdomyolyse?
Kreatininkinase og myoglobulin. Derudover kalium og fosfat.
Kreatininkinase (CK): forhøjet
Myoglobin i urin giver porterfarvet urin.
Kalium: forhøjet
Fosfat: forhøjet
Hvilke parakliniske prøver tages ved mistanke om interstitiel nefritis (Sydfyn)
Hantavirus-serologi: IgM og IgG
Hvad kan trombocytopeni være tegn på?
Hantavirus.
Hvis trombocytopeni skal der derefter undersøges for hæmolyse via haptoglobin.
Hvilke parakliniske prøver tages ved mistanke om akut nyresvigt, mistanke om hepatopulmonalt syndrom eller anden bindevævssygdom?
ANCA, GBA og ANA
Hvilke parakliniske prøver tages ved mistanke om hæmolytisk uræmisk syndrom (HUS)?
Perifert udstryg til schistocytter + spoturin + døgnurin
Hvornår er UL-nyrer indiceret?
Det er altid relevant (det er Boyes ord, ikke mine)
Hvornår er rtg-thorax indiceret?
Det er oftest relevant. Ved mistanke om stase, renopulmonalt syndrom, forstørret hjerte, infiltrater.
Hvornår er nyrebiopsi indiceret?
Ved normalt store nyrer og forhøjet p-kreatinin eller proteinuri
Hvornår er isotoprenografi indiceret?
Ved funktionsfordeling, afløb, blodforsyning
Hvornår er ekkokardiografi og øjenbaggrund indiceret?
Ved svær hypertension
Hvornår han man meget travlt? 4 punkter
Plasma-kalium > 6,5 mmol/L
Patient er anurisk (ingen urin) og har lungeødem
Hæmoptyser og nyresvigt; GBM/ANCA
Plasma bikarbonat < 12 mmol/L
Hvornår vil man især gerne have nyrebiopsi? 5 punkter
1: Ved nedsat nyrefunktion og proteinuri
2: Ved proteinuri > 1 g
3: Ved proteinuri > 0,4 g og mistanke om lupus
4: Ved nedsat nyrefunktion uden proteinuri og hæmaturi (og det er ikke præ- eller postrenal årsag)
5: Ved isoleret hæmaturi (evt mistanke om Alports syndrom)
Hvilken årsag skal man tænke ved en patient med nyresvigt og anæmi, træthed, kvalme og opkastninger, hudkløe?
Kronisk nyresvigt
Hvilken årsag skal man tænke ved en patient med nyresvigt og hæmoptyser?
GBA og ANCA vaskulitis
Hvilken årsag skal man tænke ved en patient med nyresvigt og ikterus?
Leptospirose, hepatorenalt syndrom
Hvilken årsag skal man tænke ved en patient med nyresvigt og sygdomsfølelse, muskelled-symptomer og feber?
Vaskulitis
Hvilken årsag skal man tænke ved en patient med nyresvigt og inflluenzasymptomer, trombocytopeni, og øjensymptomer?
Hantavirus infektion
Hvilken årsag skal man tænke ved en patient med nyresvigt og diabetes, og nylig koronarangiografi?
Kontrastnefropati
Hvilken årsag skal man tænke ved en patient med nyresvigt og rumperet aortaaneurisme?
ATN (renografi)
Hvilken årsag skal man tænke ved en patient med nyresvigt og hæmolyse, trombocytopeni?
Hæmolytisk uræmisk syndrom (HUS)
Du har fået følgende UL-fund: små nyrer < 9 cm i længdeaksen med reduceret cortexbræmme.
Hvad overvejer du af diagnose og hvilke yderligere udredning ønsker du?
Overvejer: Kronisk nyresvigt
Yderligere udredning: Nyrebiopsi er ikke indiceret, da den nok vil vise fibrose men ikke årsag.
Du har fået følgende UL-fund: normalt store nyrer
Hvad overvejer du af diagnose og hvilke yderligere udredning ønsker du?
Overvejer: akut eller kronisk nyresvigt.
Yderligere udredning efter konstatering af proteinuri også: Nyrebiopsi
Du har fået følgende UL-fund: forstørrede nyrer på 16 cm med bilaterale cyster > 5
Hvad overvejer du af diagnose og hvilke yderligere udredning ønsker du?
Overvejer: Kronisk nyresvigt pga. adult dominant polycystisk nyresygdom.
Yderligere udredning: Ingen nefrologisk udredning.
Du har fået følgende UL-fund: bilateral hydronefrose
Hvad overvejer du af diagnose og hvilke yderligere udredning ønsker du?
Overvejer: postrenal uræmi
Yderligere udredning: urologisk udredning
Du har fået følgende UL-fund: bilateral hydronefrose med tom blære
Hvad overvejer du af diagnose og hvilke yderligere udredning ønsker du?
Overvejer: gynokologisk cancer, retroperitoneal fibrose. Aflastes med nefrostomikateter eller intern drænage fra nyre til blære (JJ-kateter)
Yderligere udredning: afhængig af årsag. (Boyes ord, ikke mit, sorry)
Du har fået følgende UL-fund: normalt stor nyre 10-14 cm i længden og en formindsket nyre på 5-7 cm i længdeakse.
Hvad overvejer du af diagnose og hvilke yderligere udredning ønsker du?
Overvejer: kongenit malformation, renovaskulær hypertension
Yderligere udredning: ved hypertension overvej arteriografisk fremstilling
Hvad betyder AKI?
Akut nyreskade. Det er ikke det samme som akut nyresvigt.
Hvordan defineres AKI?
Ved en af følgende:
Kreatininstigning > 26 µmol/L inden for 24 timer
Kreatininstigning > 50% over baseline inden for 7 dage
Urinudskillelse < 0,5 ml/kg/time > 6 timer
Hvornår kan p-kreatinin være upålidelig?
ved afvigende muskelmasse, lav BMI, lavt indtag af kød/kosttilskud med kreatin, hurtigt ændrende GFR
Hvornår ses forhøjet karbamid? Hvornår ses for lavt karbamid?
Forhøjet karbamid: katabolisme, GI-blødning, infektion, dehydreret
For lavt karbamid: dårlig leverfunktion
Hvad er azotæmi?
Forøget indhold af nitrogenholdige stoffer i blodet
Hvad er uræmiske symtpmer?
træthed, kvalme/opkast (især om morgenen), hudkløe, ændret smag/metalsmag
Hvordan inddeles AKI?
Om det er prærenalt (70%), intrarenalt (25%) eller postrenalt (5%)
Hvilke tilstande kan give prærenal AKI?
Fællesnævner: hypotension og grundsygdom.
Hypovolæmi, hjerte-kredsløbs-svigt, leversvigt, dehydrering (diuretika), ændret intrarenal autoregulation (ACE-i, ANG-II-hæmmere, NSAID, CNI)
Hvad menes der med shocknyre?
Når nyresvigtens årsag er lavt blodtryk i forbindelse med store blodtab eller blodforgiftning
Hvilke tilstande kan give postrenal AKI? (3)
Fællesnævner: Forhindret afløb af urin
1) Prostatahypertrofi
2) Obstruktion af urethra eller bilat. ureterobstruktion pga. sten, afgående papiller, tumorer eller fibrose.
3) (retroperitonel fibrose)
Hvad kan renal akut nyreinsufficiens inddeles i? (4 stk)
1) Iskæmisk
2) Toksisk: pigment-induceret
3) Inflammation
4) Tumorer
Nævn eksempler på iskæmiske årsager til nyresvigt (4)
1) Akut tubuloiinterstitiel nefropati (ATIN)
2) Tromboembolier, nyrearteriestenoser
3) Trombotisk trombocytopenisk mikroangiopati (TTP) og hæmolytisk uræmisk syndrom (HUS)
4) Vaskulitits og ANCA-associeret akut nyresvigt
TTP forårsager blodpropper i små kar → iskæmi af nefroner
HUS = hæmolyse af rødeblodlegemer → clogger op i glomeruli og derved filtrationsbarrien→ stoffer kan ikke filtreres
Nævn eksempler på toksiske årsager til nyresvigt (6)
Endogene
1) Myoglobin (rhabdomyolyse)
2) Frit plasma hæmoglobin
3) Forskellige salte og krystaller (Ca-fosfat komplekser, urat mm.)
Eksogene
1) Medikamenter (aminoglykosider, aciclovier)
2) Jod-holdige røntgenkontrast
3) Nogle kemomidler (cisplatin, methotrexat)
Nævn eksempler på inflammatoriske årsager til nyresvigt (3)
1) Akut glomerulonefritis (forskellige typer)
2) Akut interstitiel nefritis (infektionsrelateret fx hantavirus og legionella), (allergisk fx allupurinol)
3) Bilat. akut pyelonefritis
Eksempler på hvad der kan medfører toksisk renal akut nyresinsufficiens? (4)
rhabdomyolyse
aminoglykosider
kontrastmidler → især hos DM patienter
kemomidler som cisplatin og methotrexat
Hvad kan give post-iskæmisk AKI?
Aortaaneurisme
Hvad er patofysiologien bag rhabdomyolyse?
1: Ødelæggelse af skeletmuskulatur pga. fx ulykker, kompressioner, statiner.
2: Ødem af muskulaturen => hypovolæmi => kompression af kar => iskæmi/ødem osv.
3: Muskelceller lyserer => hyperkaliæmi, hyperfosfatæmi og myoglobin i plasma
Derfor vigtigt at kirurgerne åbner op for huden så musklerne har plads til at udvide sig.
Hvad er behandlingsmål ved rhabdomyolyse?
Rigelig i.v. væske indtil time-diuresen er >300 ml og u-pH > 7.
Kontrol efter blod- og urinprøver
Hvad er en farlig tilstand associeret til rhabdomyolyse og hvordan behandles det?
Compartmentsyndrom, karakteriseret ved stærke smerter. Behandling: ortopædkirurgisk vurdering mhp. spaltning (fasciotomi)
Hvilken del af nyrerne rammer aminoglykosider?
Primært proksimale tubulus celler
Nævn 10 vigtige medikamenter der kan være problematiske ved AKI
ACE-i ANG-II-hæmmere Aminoglykosider fx Vancomycin Digoxin Diuretika: thiazider, Furix Insulin Lithium Metmorfin Morfin NSAIDs
Hvordan er prognosen af postrenal AKI?
Afhænger af varighed af afløbshindringen.
Hvis kort tid: god prognose
Hvis lang tid: elendig prognose, patienten kan ende med livsvarig dialyse
Absolutte indikationer for at give dialyse
1) Intraktabel hyperkaliæmi (over 6, normal 3,5-5)
2)Intraktabel lungeødem
Intraktabel betyder som ikke kan behandles
Relative indikationer for akut dialysebehandling
1) Svær uræmi (p-carbamid over 40, normal ca. 2,5-8)
2) Intraktabel acidose (bi-carbonat under 10, normal 24)
3) Forgiftninger (lithium, ASA mm.)
Hvorfor er kreatinin-clearance ikke optimalt? 2 ting at huske
1: kreatinin secerneres i proximale tubuli
2: tubulær sekretion hæmmes af fx cimetidin, trimethoprim, cisplatin, cefalosporinger og aminoglykosider
Forholdsregler for at undgå nyresvigt ved indgivelse af kontrast
1) Pauser diuretika → nedsætter tubulær flow
2) Velhydreret
3) INGEN profylaktiske lægemidler
Tommelfinger regel til vurdering om der er akut-nyresvigt?
Stigning i p-kreatinin på
ca 100 µmol/L
Helle fortæller dog ikke tidsinterval… Måske hun mener stigning på 100 µmol/L siden SIDSTE BLODPRØVE
Hvor meget stiger p-kreatinin i døgnet ved total nyrefunktionsophør?
100-500 µmol/L pr. døgn
Behandling af AKI - Trin 1
Hvordan behandler man akut nyreinsufficiens initielt, helt overordnet?
- Sikre frie urinafløb, registere timediurese evt. anlæg blærekateter
- Genopret væske- og elektrolytbalance, evt. forceret diurese ved rhamdomyolose
- Ved hypotension: afklare og behandle underliggende årsager
Behandling af AKI - Trin 1
Pt. bliver i løbet af timer normohydreret og kredsløbsstabil, hvad kan konstatere nu og hvad gør man?
Trin 1:
* Sikre frie urinafløb, registere timediurese evt. anlæg blærekateter
* Genopret væske- og elektrolytbalance, evt. forceret diurese ved rhamdomyolose
* Ved hypotension: afklare og behandle underliggende årsager
Man konstatere at problemet er pre-renalt og kontrollere om diuerese og nyrefunktion er genoprettet
Behandling af AKI - Trin 2
Pt. har det ikke bedre efter trin 1, hvad gør du nu og hvordan behandler du?
Trin 1:
* Sikre frie urinafløb, registere timediurese evt. anlæg blærekateter
* Genopret væske- og elektrolytbalance, evt. forceret diurese ved rhamdomyolose
* Ved hypotension: afklare og behandle underliggende årsager
Ved hjælp af UL med Doppler undersøger du:
1) Er der hydronefrose?
2) Er det små nyre?
3) Er der ingen perfussion (gennem Doppler)?
4) Er der normale eller store nyrer?
Behandling af AKI - Trin 2
Hvordan behandles hydronephrose?
Sandsynligvis, postrenal AKI
→ Urologisk tilsyn
→ Re-etabler afløbsforhold med nefrostomi eller KAD
→ (væske- og elektrolytterapi)
Behandling af AKI - Trin 2
Hvordan behandles små nyrer?
Under 10cm i længdeaksen
Sandsynligvis, klinisk debut af kronisk nyrelidelse
→ Monitorer hydrering, diurese og azotæmi
→ Søg oplysninger fra tidligere indlæggelser og egen læge
→ Behandl og stabiliser azotæmi, elektrolytbalancen og acidose
Hvordan behandles hyperkaliæmi opdaget ved høj p-kalium?
LAV EKG FØRST
Derefter:
1) IV Ca2+ → Beskytter hjertet (gives kun ved EKG forandringer)
2) Glukose-insulin → K+ ind i cellerne
3) Salbutamol → K+ ind i cellerne
4) Resonium (calcium) → Binder K+ i blodbanen, og fjerner fra kroppen
Hvor mange der overleveler AKI får dialysekrævende CKD?
10%.
