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Psychologie B.Sc. & M.Sc. > Neurowissenschaften und Psychotherapie > Flashcards

Neurowissenschaften und Psychotherapie Flashcards

1
Q

Erste Person Perspektive und Dritte Person Perspektive

A
  1. Person Perspektive:
    - vorrangig der Selbst- und Eigenwahrnehmung zugänglich
    - kann daher nur aus subjektiver Perspektive beschrieben werden
    -Bsp. Selbstbericht über Erfahrungen und Erleben
  2. Person Perspektive:
    -Messungen über mehrere Personen gemittelt
    -keine Analyse über Individualebene
    -Bsp. Messung neuronaler Zustände per bildgebendem Verfahren
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2
Q

Was sind die vier Ebenen im Gehirn nach Roth?

A
  1. vegetativ-affektive Ebene
  2. Ebene der emotionalen Konditionierung und des emotionalen Lernens
  3. Ebene bewusster, überwiegend sozial vermittelter Emotionen
  4. kognitiv-sprachliche Ebene
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3
Q

Funktionen und Hirnstrukturen der vegetativen-affektiven Ebene

A

Funktionen:
a) Sicherung der biologischen Existenz
-Kontrolle des Stoffenwechselhaushaltes
-Temperaturregulation
-Verdauungs- / und Hormonsystem
-Nahrungs- / Flüssigkeitsaufnahme

b) elementare affektive Verhaltensweisen und Empfindungen
-Angriff / Verteidigung
-Flucht / Erstarren
-Aggressivität / Wut
-Sexualverhalten / Temperament

c) unbewusste Prozesse
-Aus der Sicht der Psychoanalyse das “ES”

Hirnstrukturen:
-Teile der septalen Region
-prä-optisch-hypothalamische Region
-zentrale Amygdala
-zentrales Höhlengrau
-vegetativ-viszerale Zentren des Hirnstamms

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4
Q

Funktionen und Hirnstrukturen der Ebene der emotionalen Konditionierung und des emotionalen Lernens

A
  1. Erfahrungsgeleites Lernen -> basolaterale Amygdala
  2. Geruchs- und Geschmackssignal / Pheromone -> mediale und kortikale Amygdala
  3. Registrierung und Verarbeitung natürlicher Belohnungsreize, grundlegendes Motivationssystem, Vorhersage und Belohnungen -> mesolimbisches System mit Nukleus accumbens und ventralem tegmentalen Areal
  4. Grundstruktur des Selbstbildes und dem von anderen (Empathiefähigkeit) -> entscheidende Ebene für menschliches Verhalten
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5
Q

Funktionen und Hirnstrukturen der Ebene bewusster, überwiegend sozial vermittelter Emotionen

A

Funktionen:
1. affektives Körpergefühl, affekiv-emotionale Eingeweidewahrnehmung, Risikowahrnehmung und -Bewertung
2. affektive Tönung von Schmerzempfinden, Schmerzerwartungen
3. Erfassung sozial-kommunikativer Kontext (Bedeutung von Szenendarstellungen oder Mimik)
4. Voraussicht in Bezug auf Konsequenzen des Handelns, moralische und ethische Regeln
-> Entspricht dem psychoanalytischen “ÜBER-Ich”

Hirnstrukturen;
-Limbische Anteile an der Großhirnrinde: Insulärer Kortex, vorderer cingulärer Kortex, orbifrontaler Kortex

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6
Q

Funktionen und Hirnstrukturen der Kognitiv-sprachlichen Ebene

A

Funktionen:
1. Sprache
2. Intelligenz
3. zeitliche und räumliche Strukturierung von Sinneswahrnehmungen
4. planvollen und kontextgerechtes Handeln
5. Entwicklung von Zielvorstellungen
6. Problemlösen
7. Einschätzung der Relevanz von Ereignissen
8. Darstellung und Rechtfertigung des ICHs vor sich selbst und anderen

Hirnstrukturen:
-Neokortex: insbesondere der dorsolaterale präfrontale Kortex und das Broca-Areal

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7
Q

Auf welcher Ebene setzt Psychotherapie nach Roth an und warum?

A

Auf der Ebene der emotionalen Konditionierung und des emotionalen Lernens
->Da sie die entscheidende Ebene für menschliches Verhalten ist

-in dieser Ebene wird bestimmt, was Menschen in Zukunft aufsuchen / vermeiden
-psychostrukturelle Veränderungen sind nur durch starke konditionierte emotionale Beeinflussung möglich
-sie der Ort der erfahrungsgeleiteten, also auf Konditionierung beruhenden Verknüpfung emotional relevanter Ereignisse ist
-therapeutische Effekte beruhen laut Studien wohl immer auf Veränderungen der limbisch-emotionalen Zentren

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8
Q

Auf welche drei Weisen wirkt Psychotherapie? Warum spricht man oft nur von Überdeckung / Übertünchen ausgelegter Strukturen?

A
  1. Stärkung des bewussten Ichs als Stärkung der Impulskontrolle
    -Stärkung des Einflusses des cingulären und orbifrontalen Kortex auf die Amygdala
    -Top-Down
  2. Auflösen der “verknoteten” limbischen Netzwerke
    -verändert dort, wo Veränderung notwendig ist
    -es besteht aber Zweifel, ob die Amygdala überhaupt “vergessen” kann
    -Bottom-Up
  3. Bildung neuer Verschaltung in der Amygdala
    -durch andersartige positive emotionale Erfahrungen werden Verbindungen an den ungünstiges Verschaltungen “vorbei” aufgebaut

Überdeckung:
-Stärkung des bewussten Ichs -> korrigiert nicht die “falsch verdrahteten” Netzwerke des limbischen Systems
-mildert höchstens deren negative Auswirkungen auf das Verhalten
-Ursachen psychischer Sörungen sind lediglich überdeckt
-in ungünstigen Situationen treten frühere Symptome wieder auf

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9
Q

Drei Achsen des Gehirns nach Roth

A
  1. Bewusst-unbewusst
  2. emotional-rational
  3. individuell-sozial
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10
Q

Bitte erläutern Sie bezugnehmend auf die Forschung, weshalb die Symptomdimensionen des Sammel- und Aufbewahrungszwangs eine Sonderrolle zu spielen scheinen.

A

-ICD-10 Zwangsstörung -> vielfältige Zwänge subsumiert, Abgrenzung aber möglich
-Probleme in neurobiologischen Studien: Heterogenität der Patientengruppen
-Chance: spezifische Therapieansätze wenn Subgruppen identifizierbar

-Ansatz: 4-5 faktoranalytische Symptomdimensionen, diese vereinen Zwangssymptome
1. Symmetrie (Ordnung, Wiederholen, Zählen)
2. Kontamination / Reinigen (Waschzwang)
3. Aggression / Kontrollen (Kontrollzwang)
4. Sammeln (Sammeln / Aufbewahren)
5. Sexualität / Religion (sexueller oder religiöser Inhalt)
-> einige Dimensionen haben spezifische neurobiologische Korrelate, z.B. Kontamination, Kontrolle, Sammeln

Sammelzwänge:
-niedriger Glucose-Metabolismus im vorderen Cingulum
-höherer Glucose-Metabolismus im rechten sensorisches Motorkortex
-modifizierte, spezifische Behandlungskonzepte notwendig
-sprechen schlechter auf KVT oder pharmakologische Therapie an - unabhängig von Symptomschwere, komorbiden Depressionen

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11
Q

Bitte skizzieren Sie, um welche Inhalte es bei einer auf Menschen mit Sammel- und Aufbewahrungszwängen zugeschnittenen Therapie gehen sollte

A

-Psychoedukation
-Kompetenztraining: Organisation, Entscheidungsfindung
-motivationale Interventionen
-Exposition (Nicht-Anschaffen, Wegwerfen)
-spezifische kognitive Interventionen (emotionale Anhaftung, Folgen des Wegwerfens, Verantwortung, Kontrolle)
-Rückfallprophylaxe

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12
Q

Erläutern Sie die neuronalen Korrelate bei Zwangsstörungen

A

-Bei einer Zwangsstörung besteht eine Störung des Zusammenspiels von orbifrontalen Kortex, Basalganglien, limbischen System und Thalamus

-orbifrontale Kortex: für Entscheidungsfindung und Regulation emotinaler Prozesse
-Basalganglien: Steuerung der Motorik
-Limbisches System: Verarbeitung von Emotionen

->Die Zwangshandlung wird als motorische Aktivität angesehen, deren Unterlassung das Aufkommen unangenehmer Gefühle zu Folge hat. Widerstand und Einsicht ändern nichts daran, dass Handlungen durchgeführt werden müssen
-Bei vielen Betroffenen bestehen Schwierigkeiten bei der Entscheidungsfindung und Ängste vor falschen Entscheidungen

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13
Q

Auf welche Weise ist die Aktivierung der Mittellinie-Regionen bei einer Depression verändert. Benennen Sie exemplarisch beteiligte Gehirnstrukturen

A

-höhere Selbstbezogenheit des Depressiven
-Depressive verlagern ihre Aufmerksamkeit weniger von sich selbst auf die Umwelt (kreisen um sich selbst, grübeln)

Beteilige Gehirnstrukturen:
-Prägenualer anteriorer cingulärer Kortex
-Ventromedialer Präfrontalkortex
-ventrales Striatum
-Putamen
-mediodorsaler Thalamus

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14
Q

Erklären Sie was es mit dem abnehmenden Umweltfokus bei Depressionen auf sich hat.

Beschreiben Sie, auf welche Weise der Einfluss von Reizen aus der Umwelt bei Depressionen verändert ist.

A

-bei Depressionen signifikant höherer Selbstfokus -> grübeln, über sich selbst nachdenken
-Schwierigkeit die Aufmerksamkeit auf die Umwelt zu verlagern -> Abnahme des Umweltfokus

-durch veränderte neuronale Aktivität in subkortikal und kortikalen Mittellinien Strukturen
-Depression beruht auf einer Hyperaktivität im Ruhe-Zustand und einer Hypoaktivität in lateralen Regionen
-> Dysbalance-Aktivierungsgleichgewicht
-Exterozeptive Stimuli beeinflussen nicht mehr Ruhe-Zustands-Aktivität und werden nicht mehr mit Wert und Belohnung in Verbindung gebracht
-Verminderte Aktivierung im DLPFC

-durch erhöhte Ruhe-Zustandsaktivität entsteht Prädisposition für Reaktivierung früherer negativer Beziehungserfahrungen / Objektverlusterfahrungen

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15
Q

Nenne und beschreibe die 3 Kompartments des Netzwerkmodells Depression

A
  1. dorsales Kompartment
    -involviert in Prozesse von Aufmerksamkeit + Kognition
    -sind in depressiver Erkrankung verändert
    -Bewältigung kognitiver Aufgaben + Regulation affektiver Zustände
    * DLPFC
    * Bereiche des cingulären Kortex
    * inferiorer Parietalkortex
    * Striatum
  2. Ventrale Sektion
    -wird mit vegetativen Symptomen der Depression (Schlaf, Appetit, …) in Verbindung gebracht
    -zugeordnete Hirnstrukturen: Paralimbische und subkortikale Bereiche
    *Hippocampus
    *Hypothalamus
    *Amygdala
    *Insula
    *ventraler Präfrontalkortex
  3. Rostrales Cingulum
    -kann Ansprechbarkeit auf pharmakologische antidepressive Therapien vorhersagen
    -wichtige regulatorische Rolle in Interaktion des dorsalen und ventralem Kompartment
    -aufgrund Verbindungen in das dorsale und ventrale anteriore Cingulum
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16
Q

Wo entstehen psychische Erkrankungen im Gehirn?

A
  • falsche Entwicklungen auf der unteren limbischen Ebene
  • fehlerhafte Verknüpfungen auf der mittleren limbischen Ebene (Amygdala, oder andere limbische Zentren)
17
Q

Nenne Risiken der Neurowissenschaften für die Psychotherapie

A
  1. Abschreckung von Betroffenen
  2. Neurobiologie als alleinige Erklärung psychischer Erkrankungen
  3. Neurobiologische Sichtweise der Betroffenen trägt zur Chronifizierung psychischer Probleme bei
  4. Unkritische zu weit gehende Interpretation
  5. Zu große Erwartung in die Neurobiologie und damit einhergehende Vernachlässigung anderer Forschungsbereiche
18
Q

Beschreibe zwei Risiken der Neurowissenschaften für die Psychotherapie

A
  1. Neurobiologie als alleinige Erklärung psychischer Erkrankungen
    vernachlässigt wichtige andere Aspekte wie:
    -individuelle psychosoziale Erklärungsmodelle
    -Fragebögen + Interviews
    -therapeutische Beziehung
    -individuelle Motivation / Veränderungsziele
  2. Unkritische zu weit gehende Informationen:
    -simplifizierende Zuordnung komplexer Prozesse zu einzelnen Bereichen im Gehirn
    -neurobiologisch begründete Verneinung von Schuld oder Entscheidungsfreiheit
19
Q

Nenne Chancen der Neurowissenschaften für die Psychotherapie

A
  1. Entlastung für Betroffene und Angehörige durch Destigmatisierung
  2. Förderung von Psychotherapieakzeptanz
  3. Identifikation therapierelevanter Subgruppen
  4. Aufschluss über Wirkmechanismen der Psychotherapie und Rückfallrisiken
  5. Optimierung neurophysiologischer Behandlungsmethoden
  6. Gezielte Veränderung bestimmter Hirnregionen durch Echtzeitaufnahmen während Therapie
  7. Neuropsychotherapie ohne technische Apparaturen
  8. Besseres Verständnis der Neurobiologie durch Psychotherapiestudien
20
Q

Beschreibe zwei Chancen der Neurowissenschaften für die Psychotherapie

A
  1. Förderung von Psychotherapieakzeptanz
    -Statusgewinn im Gesundheitswesen
    -Verbesserte Compliance bei Patienten
    *kleine Schritte auf Weg der Besserung
    *Verständnis des aktiven Umlernens
  2. Aufschluss über Wirkmechanismen der Psychotherapie und Rückfallrisiken
    -Monitoring von Hirnaktivitäten
    -individuelle Therapie -> Psycho vs. Pharmako / verschiedene Verfahren
21
Q

Bitte skizzieren Sie- wie verändert sich die Gehirnaktivität der in dem Netzwerkmodell von Mayberg beschriebenen ersten beiden Hauptkomponenten bei einer Heilung von Depression?

A

Remission - pharmakologisch (nur bei Respondern):
-Umkehr des Aktivierungsmusters
-gesteigerte kortikale Aktivierung + verminderte paralimbische Aktivierung (auch unter “normalem” Niveau)
-verstärkte kortikale Aktivierung spiegelt sich in besserer kognitiven Leistungsfähigkeit wieder
-in kortikalen Strukturen erfolgt eine Normalisierung der depressionsbedingten Hyperfrontalität
-Wirkorte von Antidepressiva: Hirnstamm und Thalamus (Bottom-Up)
-remittierte Patienten zeigen ebenfalls verminderte Aktivierung im rostralen Cingulum
-Präfrontale Zunahme
-Abnahme im Hippocampus

Remission KVT / CBT (kognitive Verhaltenstherapie)
-verminderte kortikale Aktivierung
-Wirkorte: mediale und orbitaler präfrontaler Kortex
-kortikal vermittelte Veränderung in paralimbischen Strukturen (top-down)
-Zunahme Metabolismus im Hippocampus + dorsalem Cingulum
-Abnahme im dorsalen, ventralen, medialen frontalen Kortex

22
Q

Manche Personen mit Depressionen haben besonders schwer ausgeprägte kognitive und psychosomatische Beeinträchtigungen. Was zeigt die Forschung zum Netzwerk-Modell der Depression für diese Personen?

Was bedeutet das für die Validität des Modells?

A

-abnorme Aktivierungsmuster zeigen sich abhängig von Schwere der Depression
-je stärker ausgeprägt limbische Hyper- und frontale Hypoaktivierung, desto schwerer sind Beeinträchtigungen von Psychomotorik + kognitiven Leistungen
-Bei Antidepressiva-Non-Respondern treten zusätzliche Störungen limbisch-kortikaler Netzwerke auf

Validität:
-integriert Vielzahl struktureller und funktioneller Befunde zu Depression
-kognitive Defizite passen zu dorsaler Hypoaktivität
-vegetative Symptome passen zur Hyperaktivität
-bei Remission zeigt sich zusätzlich eine verminderte Aktivierung im rostralen Cingulum

23
Q

Wie arbeiten die drei Hauptkomponenten im Netzwerkmodell zusammen?

A

-bei einer Depression liegt eine gestörte Interaktion zwischen den kognitiven und emotionalen Prozessen vor
-reziproke funktionelle Beziehung zwischen:
1. ventrale Strukturen, die mit normalen + pathologisch affektiven Zuständen und den begleitenden vegetativen Symptomen in Verbindung gebracht werden
2. dorsale Strukturen, die in die Bewältigung kognitiver Aufgaben und die Regulation affektiver Zustände involviert sind
3. Rostrales Cingulum: Wichtige Rolle für Interaktion zwischen ventralen und dorsalen Strukturen

24
Q

Beschreibe die unterschiedlichen Netzwerke und Regelkreise im Netzwerkmodell Depression.

A
  1. Verminderte Aktivierung im linken dorsalateralen präfrontalen Kortex (Hypoaktivität)
  2. gesteigerte Aktivierung im rechten ventralen paralimbischen Arealen (Hyperaktivität)
    -gestörte Interaktion zwischen kognitiven + emotionalen Prozessen
    -je stärker ausgeprägt Zusammenhang, desto stärker kognitive + psychomotorische Beeinträchtigung
  3. Hyperaktivität im Ruhezustand
    -Hyperaktivität im Ruhezustand in den anterioren kortikalen + subkortikalen Mittellinienregionen und in lateralen Regionen
    -> Aktivierungsgleichgewicht in lateralen und Mitellinienregionen
    -Ansatz, den erhöhten Selbstfokus bei Depression zu erklären
    -anteriore und posteriore Mittellinienregionen + superiore temporale Gyrus stellen wesentlichen Bereich des Default Mode Netzwerken da -> Störung dessen kann angenommen werden
    -KVT zielt darauf ab, automatisierte Prozesse durch kontrollierte Prozesse zu ersetzen -> Erhöhung des inhibitorischen exekutiven Kontrollprozess -> Dämpfung der Hyperaktivität der limbischen Strukturen
    -KVT wirkt besonders bei reduziertem Aktivitätsniveau im PFC und rostralen / dorsalen Cingulum
    -Antidepressiva wirken dämpfend auf Hyperaktivität
25
Q

Spinnen- und Spritzenphobie - nenne mindestens ein funktionelles Korrelat

A

-Spinnen und Spritzenphobie sind spezifische Phobien
-in Studien werden Symptome provoziert, indem Fotos mit Spinnen / Verletzungen gezeigt werden
-Beobachtung wie BOLD-Signal sich verändert
-> herausfinden von Korrelaten:

  1. Spinnen Phobie
    -medialer präfrontaler Kortex (rechts)
    -ACC (bilateral)
    -inferior und vetrolateraler Frontalkortex und Insula
  2. Blut- Spritzen Phobie
    -Okzipitalkortex und Cerebellum (links)
    -Precuneus (bilateral)
    -Thalamus (bilateral)
    -medialer präfrontaler Kortex (bilateral)
26
Q

Spinnen- und Spritzenphobie - welche funktionellen Korrelate scheinen Angststörungen gemeinsam zu haben?

A

-erhöhte Aktivität der Amygdala und Inselregion
-Insula prozessiert somatische Korrelate der Emotionen
-Fehlattributionen somatischer Signale

27
Q

Welche allgemeinen neuronalen Korrelate haben Angststörungen gemeinsam?

A

-erhöhte Aktivität von Amygdala und Inselregion
1. erhöhte Amygdala Aktivität:
-z.B. soziale Phobie -> Ansehen von Gesichtern mit emotionalem Ausdruck (ängstlich/ärgerlich)
2. erhöhte Aktivität der Inselregion
-z.B. als Korrelat der Fehlattribution somatischer Signale bei Anststörungen

28
Q

Welche Verarbeitungswege gibt es und auf welche Weise wird Angst erlernt bzw. Verlernt.

A

Verarbeitungsweg von Information Angst:
1. direkt: sensorischer Thalamus - Amygdala (subkortikal)
2. langsamer: sensorischer Thalamus - Neokortex - Amygdala (kortikal)

Erlernen von Angst:
-subkortikaler Verarbeitungsweg

Verlernen von Angst:
-kompliziert:
-indirekt über eine Aktivität kortikaler Strukturen wird die Amygdala gehemmt -> frühere Verbindungen werden nicht komplett gelöscht
-aktives Um- und Neulernen

29
Q

Nenne 2 nicht-elektrische Faktoren, die das BOLD-Signal negativ beeinflussen. Wie kann man diese verhindern um ein besseres Signal zu erlangen?

A

-Kaffee
-Nikotin
-Hormonzyklen
-Sauerstoffgehalt im Blut

Kontrolle: Probanden verbieten vor der Studie Kaffee zu trinken / Nikotin zu konsumieren / Fragen: Wo sind Sie im Hormonzyklus?

30
Q

Was ist das BOLD-Signal?

A

Blood-Oxygen-Level-Dependent

-ermittelt indirekt über die magnetischen Eigenschaften des Blutes lokale Blutflussänderungen
-sind mit neurophysiologischen Erregungsprozessen mäßig korreliert
-Stärke BOLD Signal korreliert mit lokalen Feldpotenzialen (LFP)
-LFP werden mit synaptischen Aktivierungen in Verbindung gebracht -> BOLD werden durch ankommende elektrische Signale repräsentiert
-es wird von Zusammenhängen mit elektrischen Aktivitäten von Nervenzellengruppen berichtet

31
Q

Warum kann das BOLD-Signal nicht nur als Messung von Hirnaktivitäten bezeichnet werden?

A

-hängt an einer Reihe weiterer Faktoren
-BOLD-Signal ist kein perfektes neurophysiologisches Signal, welches Auskunft über Erregung gibt
-im Zusammenhang mit fMRT Untersuchungen sollte man nicht von Erregung / Hirnaktivierung sprechen, sondern von Durchblutungsveränderung
-Zusammenhang mit neuronaler Aktivierung ist lediglich korrelativ

32
Q

Was ist das Problem in Bezug auf Geschwindigkeiten von psychischen Prozessen ?
BOLD-Signal ist zu langsam etc.?

A

-Interpretation des BOLD Signals ist durch andere Eigenschaften stark eingeschränkt
-sehr träges Signal, dass mehrere Sekunden aufbaut und wieder in Ausgangslage zurückschwingt
-andere Prozesse laufen im Millisekundenbereich ab, als 2000 - 4000x schneller als das BOLD Signal
-man geht davon aus, dass sich viele BOLD Signale überlagern, da sich innerhalb mehrerer Sekunden viele Prozesse abspielen, die alle ihre eigene BOLD Reaktionen aufweisen
->vermutlich unmöglich aus dem gesamt BOLD Signal verschiedene psychische Prozesse herauszufiltern

33
Q

Nenne die Gruppenmerkmale der Antidepressiva-Responder, Non-Responder und CBT-Responder.

A

Responder:
-weisen Aktivierung limbisch-kortikaler Netzwerke auf
-Unterschied zu Non-Respondern

Non-Responder:
-therapiekonform abnormale Aktivierung im limbisch subkortikalen Bereich
-zusätzliche Störung limbisch-kortikaler Netzwerke

CBT-Responder:
-zeigen Aktivierung umgrenzter limbisch-kortikaler und kortikal-kortikaler Netzwerke

34
Q

Borderline Persönlichkeitsstörung - Störung der Affektregulation - welche Besonderheiten im Gehirn. Erläutere drei unterschiedliche Korrelate.

A
  1. mangelhafte Hemmfunktion des präfrontalen Kortex auf limbische Strukturen
    -verstärkte Amygadla Aktivität auf aversive emotionale Reize
    -PFC gibt permanent GO
    -limbische Strukturen zur Verarbeitung emotionaler Reize sehr aktiv
  2. geringe Aktivierung im anterioren cingulären Kortex (ACC) und orbifrontalen Kortex (OFC)
    -verminderte Konnektivität zwischen PFC und Amygdala
    -PFC greift nicht regulierend ein
    -Distanzierung von negativen Inhalten funktioniert nicht
    -> ACC wird weniger aktiviert / Amygdala wird weniger deaktiviert
  3. Volumenreduktion in Amygdala, Hippocampus, OFC, und ACC
    -strukturelle Veränderungen positiv korreliert mit Symptomen der affektiven Dysregulation, Feindseligkeit und Dissoziation
    -Hinweise auf verringerte Zelldichte
    -verringerte Volumen im linken ACC und rechten OFC
    -> Korrelation zu Ausmaß an Impulsivität und Selbstverletzung
  4. Erhöhte Glutamat Konzentration im ACC
    -höher als bei Gesunden
    -positive Korrelation zwischen Glutamat Konzentration und Ausmaß der Impulsivität
35
Q

Erläutere die Affektregulationsstörung bei Borderline.

A
  1. hohe Sensitivität für aversive emotionale Reize
  2. Intensive Emotionen
  3. verzögerter Rückgang zum emotionalen Ausgangsniveau
    -> betrifft Stress- und Emotionsregulation als auch Stimmungmodulation + Impulskontrolle

Symptome:
-aggressive Reaktion
-hohe innere Anspannung
-selbstschädigendes Verhalten
-extreme Ängste
-geringes Selbstwertgefühl
-Schwierigkeit Aufmerksamkeit auf positive Aspekte zu lenken
-verstärkende negative Gedankenkreisläufe
-Probleme mimische Emotionserkennung
-Missverständnisse im interpersonellen Kontakt

36
Q

Jeweils ein konkretes Bsp. für eine extero- und eine introzeptive Aufgabe. Beschreiben Sie wie sich die Ruhe-Zustands-Aktivität von Menschen mit Depressionen lt. Forschungsergebnis während dieser Aufgabe verändert im Vgl. zu gesunden Menschen.

A

Exterozeptiver Stimulus: Töne zählen
Ergebnis: Aktivität reduzierte sich bei depressiven VP weniger als bei gesunden oder erhöhte sich sogar
=> geringere Deaktivierung in Teilen der Insula

Interozeptiver Stimulus: eigenen Herzschlag zählen
Ergebnis: Aktivitätsveränderung unterschied sich nicht zwischen depressiven VP und Gesunden

37
Q

Wie würden sich die folgenden Vermutungen über Menschen mit Depressionen jeweils anhand einer Bildgebungsstudie überprüfen lassen?

a. Exterozeptive Stimuli werden nicht mit Wert oder Belohnung assoziiert.

b. Exterozeptive Stimuli lösen keine kognitive Verarbeitung aus.

A

a. Exterozeptive Stimuli werden nicht mit Wert oder Belohnung assoziiert.

a. fMRT: Aufgabe im Zusammenhang mit Geld: verminderte Aktivität bei Prozessierung im ventralen tegmentalen Area (VTA), ventralen Striatum (VS) und ventromedialen präfrontalen Kortex (VMPFC)

b. Exterozeptive Stimuli lösen keine kognitive Verarbeitung aus.

fMRT: Aufgabe zu IQ : Hypoaktivität im linken DLPFC und medialen kortikalen Region - sowohl bei emotionaler als auch kognitiver Prozessierung (laterale Region)
- reduzierte reziproke Modulation - verhindert Aktivierung kognitiver Prozesse durch vermehrte Ruhe-Aktivität und Reduktion exterozeptiver Stimuli

38
Q

Welche konkreten Aspekte des klinischen Bildes der Depression könnten damit im Zusammenhang stehen, dass die Verlagerung des Fokus vom Selbst auf die Umwelt nicht gelingt?

A
  • dysfunktionale Schemata
  • Grübeln
  • hoher Selbstfokus
  • Antriebslosigkeit
  • vermindertes Interesse/Freude
  • Schmerzen
  • verminderte Aktivität im linken dorsolateralen präfrontalen Kortex - kann nicht moduliert werden - emotionale Valenz
  • gesteigerte Aktivität im rechten dorsolateralen präfrontalen Kortex
  • verminderte Deaktivierung im prägenualen ACC (default mode network) - Aufmerksmakeit kann nicht von sich auf Umwelt verlagert werden
  • Signalintensitäten in verschiedenen subkortikalen und kortikalen Mittellinienregionen (DMPFC, SACC, Präcuneus, ventrales Striatum, DMT) siginifkant vermindert

=> veränderte neuronale Aktivität in subkortikalen-kortikalen Milttellinien Strukturen - erhöhter Selbstfokus ausgelöst
=> Hyperaktivität im Ruhe-Zustand in Mittellinien Regionen
=> Hypoaktivität in lateralen Regionen
- Ausdruck einer gestörten Balance zwischen anterioren und posterioren Mittellinien Regionen in der akuten Depression
- Störung des Default-Mode-Netzwerkes

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