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Psychologie B.Sc. & M.Sc. > Klinische Psychologie - Aufbau > Flashcards

Klinische Psychologie - Aufbau Flashcards

1
Q

Psychische Störung

Syndrom

Krankhaft

A

Psychische Störung:
- Gruppe von Symptomen, die außergewöhnliches Leid und / oder Funktionsbeeinträchtigung hervorrufen

Syndrom
- Gruppe von Symptomen

Krankhaft
- Abweichung der statistischen und sozialen Norm, Leiden des Betroffenen, Ausmaß der Funktionseinschränkung

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2
Q

SORKC-Modell

A

Fokus auf unterschiedliche Aspekte, abhängig von Störung, Individuum, Therapieplanung

S – Stimulus / situative Merkmale (z.B. externe Merkmale der Problemsituation)
O – Organismus (z.B. Stress, biologische Disposition)
R – Reaktion (kognitiv, emotional, physiologisch)
K – Kontingenz(verhältnis)
C – Konsequenz (Verstärkend: Zuwendung, Vermeidung)

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3
Q

Störungsbilder der Panikstörung und Agoraphobie

A
  • Angsterkrankungen sind häufigste Form psychischer Störung
    o Panikstörung und Agoraphobie sind die häufigsten Angsterkrankungen
    o Einbußen von Lebensqualität, enge Verknüpfung beider, ohne Hilfe selten Remission (Abwärtsspirale)
    o Hohe Komorbidität mit Depression, Alkoholabhängigkeit, Medikamentenmissbrauch, erhöhte Suizidgefahr
    o Beginnt meistens im jungen Erwachsenenalter und bei 80% kurz vor Beginn ein schwerwiegendes Lebensereignis
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4
Q

Merkmale der Panikstörung

A

o Zeitlich umgrenzte Panikanfälle, spontan, ohne eindeutigen Auslöser
o Herzklopfen, Schwindel, Benommenheit, Schwitzen, Brustschmerzen, Atemnot
o Kognitiv: Angst vor Kontrollverlust, Todesangst
o Höhepunkt nach wenigen Minuten, dauert durchschnittlich 20-30 Minuten

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5
Q

Diagnose der Panikstörung

A
  • Nach auftreten einer Panikattacke muss mindestens einen Monat auftreten:
    o Anhaltende Sorgen über mögliche weitere Panikanfälle / Konsequenzen dieser (Herzinfarkt)
    o Fehlangepasste Verhaltensänderung infolge der Anfälle (Vermeidung / Schonverhalten)
  • Panikstörung mit Agoraphobie, wenn es zu Vermeidungsverhalten (z.B. Orte) kommt
  • Untersuchung von Bedingungen, die Ängste auslösen, verschlimmern, reduzieren, aufrechterhalten
  • Fragebogen zu körperbezogenen Ängsten, Kognitionen und Vermeidung (AKV) / Angsttagebücher, Hyperventilationstest
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6
Q

Agoraphobie

A
  • Angst vor einer Panikattacke, an einem Ort, der nur schwer zu verlassen ist, an dem ein Panikanfall peinlich wäre oder an dem im Notfall keine Hilfe zur Verfügung stünde
  • Häufige Vermeidung von Orten, an denen bereits Panikattacke erlebt wurde
    o Kann so weit gehen, dass das Haus nicht mehr verlassen wird
  • Wenige haben keine Angst vor möglicher Panikattacke, sondern davor ohnmächtig zu werden
    o Angst also vor öffentlichen Orten und Menschenansammlungen / Situationen in denen man „in der Falle sitzt“
  • Viele fühlen sich in Begleitung sicher -> weniger Vermeidungsverhalten
  • Sicherheitsverhalten durch Medikamente, Notfallnummern, Wasser gegen einen trockenen Mund bei Angst (ohne diese wird das Haus nicht verlassen)
  • Wenn Angst, dass das eigene Verhalten als peinlich empfunden wird, handelt es sich eher um eine soziale Phobie
  • Depressionen können zu Panikattacken führen, welche unbehandelt zu Agoraphobie werden kann
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7
Q

Ätiologie von Panikstörungen

A
  • Entstehung durch psychophysiologischen Teufelskreis
  • Zusammenhang zwischen Stressoren und Panikanfällen -> wenn hohe Anspannung, wird die Schwelle für eine Panikattacke eher erreicht
  • Patienten neigen dazu, Körperempfindungen mit Gefahr zu verbinden

Ursache:
o Bei kleinem Teil in traumatisches Ereignis mit Bezug zur Situation
o Bei Großteil: Angst vor der Angst

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8
Q

Therapie von Panikstörungen

A

Therapie: Abhängig ob Panik oder Vermeidungsverhalten im Vordergrund

o Bei Vermeidungsverhalten: in der Regel keine Panikattacken, da auslösende Situationen gemieden werden
o Therapie durch Vermittlung Erklärungsmodell + Korrektur der Fehlinterpretation körperlicher Symptome
o Verhaltensexperimente: Konfrontation mit angstauslösenden Symptomen zum Einordnen als „nicht-gefährlich“
 Treppensteigen führt zu Herzklopfen
o Aktive Gedankenunterdrückung zeigt, dass Gedanken nicht ausgeschaltet werden können, sondern diese nur stärker werden (dysfunktionale Gedanken zulassen)

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9
Q

Therapie von Agoraphobie

A
  • Konfrontation der angstauslösenden Situation in vivo (äußere, aversive Reize)
  • Ausdehnung des Aktionsradius oder massiert (Reizüberflutung)
  • Reizüberflutung zeigt hohe Wirksamkeit bei schweren Phobien (so lange in Situation bleiben, bis Angst von selbst geringer wird) -> Realitätstestung dysfunktionaler Schemata
  • Verstärkung für Durchführung der Übung, nicht für Abwesenheit von Angst
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10
Q

Teufelskreis der Angst

A

Äußere Reize (Beginn) -> Wahrnehmung – Gedanken „Gefahr“ – Angst – (sichtbares Verhalten) – physiologische Veränderungen – körperliche Symptome – Wahrnehmung - …

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11
Q

Kennzeichen Sozialer Phobie

A

o Betroffene haben Angst, dass sie durch bestimmtes Verhalten oder körperliche Symptome peinlich oder ungeschickt wirken könnten
o Angst vor Ablehnung oder negativer Bewertung
o Dauerhafte / Wiederkehrende Angst vor sozialen Situationen oder Situationen in denen eine Leistung erbracht werden soll (z.B. Rede halten)
o Angst führt zu Einschränkungen im beruflichen und sozialen Leben (geringere Lebensqualität)
o Konfrontation sowie der bloße Gedanke an eine Situation muss Angst auslösen (körperliche Reaktionen, selbst-abwertende Gedanken, Vermeidung)

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12
Q

Negative Gedanken der Sozialen Phobie

A
  • Negative Gedanken entstehen durch erwartete negative Bewertung durch andere (hohe Ansprüche an sich selbst, Katastrophierende Gedanken)
    o Gedanken: sich für dumm, ungeschickt, unsicher halten, andere könnten einen abwerten / ablehnen
    o Katastrophierende Gedanken: keine Zweite Chance, berufliche Karriere ist nach Blamage beendet
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12
Q

Ätiologie Sozialer Phobie

A
  • Unterscheidung des Verhaltens in:
    o Vermeidungs- und Fluchtverhalten der Situation
    o Sicherheitsverhalten (Bei Rede Stift umklammern, um weniger zu zittern)
    o Ungeschicktes sozial kompetentes Verhalten (Schweigen, kein Blickkontakt, Stottern)
  • Dritthäufigste psychische Störung, hohe Komorbidität mit affektiven Störungen, Angststörungen, Essstörungen, Substanzmittelgebrauch
  • Risikofaktoren: Soziale Phobien in der Familie, Hellhäutigkeit, kardiovaskuläre Erregbarkeit, erhöhte Neigung zum Erröten, gehemmtes Verhalten, Erziehungsstil, Einfluss Gleichaltriger
  • Schutzfaktoren: sichere Eltern-Kind-Beziehung, autoritativer Erziehungsstil
  • Auslöser: schwerwiegende, sehr unangenehme Erfahrung (Hänseleien, Versagen) -> 2-Faktoren-Theorie (Vermeidung der Situation ist negative Verstärkung)
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13
Q

Störungsmodell der sozialen Phobie

A
  • Mittelpunkt: soziale Situation und gedankliche Antizipation als Auslöser für sozial ängstliches Verhalten
  • Kognitive Schemata = nicht bewusste Grundannahmen, die die Interpretation sozialer Situationen beeinflussen (Annahme man selbst ist dumm, ungeschickt / andere sind kritisch, intelligenter)
    o -> Situation wird bedrohlich erlebt -> Angst -> nachträgliche negative Bewertungen machen negative Antizipation wahrscheinlicher
  • Soziale Performanz = gezeigtes Verhalten in angstauslösenden Situationen (Rückzug, Schweigen)
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14
Q

Körperliche Symptome der Sozialen Phobie

A

o Zittern, Schwitzen, Atemnot, Herzrasen, Mundtrockenheit, Übelkeit, Harn- oder Stuhldrang, Blutdruckabfall mit Kälteempfinden
o Ähnliche Symptome zur Panikattacke

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15
Q

Diagnostik von Sozialen Phobien

A
  • Soziale Phobie = Soziale Angststörung
  • Betroffene müssen Ängste für übertrieben und unvernünftig halten
  • Ausschlusskriterien: organisch bedingte, psychotische, wahnhafte Störungen
  • Erforderliche körperliche Symptome: eins von Erröten / Zittern, Angst zu erbrechen, Miktions- / Defäktionsdrang
  • Eingrenzung möglich für: Nur in Leistungssituationen
  • Häufig zusätzliche ängstlich-vermeidende Persönlichkeitsstörung (kaum Unterscheidung beider möglich)
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16
Q

Therapie von sozialen Phobien

A
  • Strukturierte / standardisierte Interviews bzw. Checklisten (SKID, DIPS, CIDI/DIA-X, IDCL)
  • Für Schweregrad (SIAS, SPS)
  • Therapeutische Beziehung ist sehr wichtig
  • Störungsanamnese wird in der Therapie anhand verständlichen Modells erklärt
  • Korrektur dysfunktionaler Schemata mittels kognitiver Methoden (Überprüfung dieser durch Rollenspiele oder Konfrontation)
  • Förderung durch soziale Kompetenz und Selbstsicherheit, Entspannungstechniken
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17
Q

Störungsbild der Depression

A
  • (unipolare) Affektive Störung
  • Symptome: gedrückte Stimmung, Freudenverlust, reduzierte Konzentration / Aufmerksamkeit, verringertes Selbstwertgefühl, Ängstlichkeit, Schlafstörungen, Unruhe, Grübeln, Suizidale Gedanken
  • Diagnose: fünf der zentralen Symptome müssen für zwei Wochen an fast jedem Tag bestehen und zu Leid / Beeinträchtigung führen
  • Abhängig von Anzahl + Schwere der Symptome in leicht, mittel, schwer / mit Melancholie, mit somatischen / psychotischen Symptomen
  • Melancholie = somatische Symptome = Morgentief, Appetitverlust, Interessenverlust
  • Psychotische Symptome (nur bei schwerer Depression) = Wahn, Halluzination, Stupor
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18
Q

Ätiologie der Depression

A
  • Alter der Ersterkrankung variiert sehr stark, Großteil aber zwischen 20. und 40. Lebensjahr
  • Lebenszeitprävalenzrate ca. 17,1%
  • Risikofaktoren: frühere Episoden, Neurotizismus, fehlende / dysfunktionale soziale Beziehungen
  • -> durch Belastungen, Lebenskrisen oder mangelnde Bewältigungsstrategien kann es zur depressiven Symptomatik kommen
  • Eine Episode kann zwischen zwei Wochen und mehreren Jahren andauern (Durchschnitt 5 Monate)
  • Erklärungsansätze:
    o Biologische Modelle (Disposition, Neurotransmittermangel, Anpassungsdefizite)
    o Lerntheoretische Modelle (Verstärker-Verlust-Theorie)
    o Kognitive Modelle (Hilf- und Hoffnungslosigkeitstheorien)
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19
Q

Diagnostik der Depression

A
  • Hohe Komorbidität mit verschiedenen psychischen Störungen, vor allem mit Angststörungen, somatoformen- und substanzbezogenen Störungen, auch körperliche Erkrankungen
  • Erstdiagnose: Depressive Episode
  • Zweite Episode: rezidivierende depressive Störung
  • Wenn in Vergangenheit manische oder bipolare Episode: Bipolare Störung
  • Bei chronisch depressiven Symptomen, die nicht die „Schwere“ einer Episode erreichen: Dysthymie
  • Kernsymptome stehen nicht im Vordergrund -> Erfragung möglicher Symptome (besonders Suizidalität)
  • Diagnostik durch: Klinische Interviews (SKID-I) oder spezifische Instrumente (BDI-II)
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20
Q

Therapie bei Depressionen

A

Mix aus:
- biologisch-medizinischer-Therapie (Antidepressiva, Lichttherapie, Schlafentzug)
- behaviorale und kognitive Therapie
- bei schweren therapieresistenten Verläufen: Elektrokonvulsionstherapie (EKT)

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21
Q

Behaviorale Therapie bei Depressionen

A
  • Verstärker-Verlust-Modell: Depressive Symptome entstehen aus Mangel an positiven Verstärkern
  • Fokus auf Steigerung positiver Erlebnisse / Aktivitäten, körperliche Aktivität, Selbstverstärkungskompetenz (weniger Abhängig von äußeren Verstärkern)
  • Durch Tagebücher soll Zusammenhang zwischen Verhalten und emotionalem Erleben hergestellt wird
  • Wochenplan mit positiven Aktivitäten, geplante Tagesstruktur
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22
Q

Kognitive Depressionstherapie

A
  • Erleben, Gedanken, Verhalten beeinflussen sich gegenseitig
  • Patient soll gedankliche Bewertungsprozesse und deren affektive, somatische, behaviorale Folgen bewusst gemacht werden
  • Gedanken sind keine „Wahrheit“ sondern „Hypothesen“, deren Gültigkeit durch Verhaltensexperimente überprüft werden können
  • -> Gedanken in Tagebuch festhalten und formulieren alternativer funktionaler Gedanken + Einfluss auf die Stimmung
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23
Q

Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressionen (KVT)

A
  • Vereint behavioralen und kognitiven Ansatz -> am meist verbreitet
  • Besteht aus: Diagnostik, Psychoedukation, Beziehungsaufbau, Herleitung eines therapeutischen Rationals, Aufbau positiver Aktivitäten, kognitive Umstrukturierung, Rückfallprophylaxe, Training sozialer Kompetenzen
  • Gedanken, Gefühle, Verhalten beeinflussen sich gegenseitig (führen oft in Abwärtsspirale – Freudeverlust->keine positiven Erlebnisse->schlechtere Stimmung)

Dreiecks-Modell: Handeln + Denken + Fühlen beeinflussen sich gegenseitig

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24
Q

Störungsbild von Suizidalität

A
  • Zweithäufigste Todesursache bei Menschen zwischen 15-29 Jahren
  • In Industrienationen passieren die meisten Suizide im Zusammenhang mit psychischen Störungen
  • Unterteilung in drei Klassen:
    1. nicht-suizidales selbstverletzendes Verhalten
    2. unbestimmtes selbstverletzendes Verhalten
    3. suizidales Verhalten (Unterteilung in Versuch und Suizid)
  • Ohne feststellbare Absicht durch Handlung sterben zu wollen, gilt als Klasse 1 oder 2
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25
Q

Suizidversuch

Unterbrochener Suizidversuch

Abgebrochener Suizidversuch

A
  • Suizidversuch = Potenziell selbstverletzendes Verhalten auf die eigene Person mit der Absicht zu sterben
    o Aspekte: 1. Tod mit Absicht herbeigeführt (Abschiedsbrief), 2. Gezeigte Verhalten hatte Potential zur Selbstschädigung, 3. Eine Verletzung, Schädigung kann, muss aber nicht eingetreten sein
  • Unterbrochener Suizidversuch = Unterbrechung / Verhinderung durch eine andere Person
  • Abgebrochener Suizidversuch = Unterbrechung durch Person selbst
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26
Q

Ätiologie von Suizidalität

A
  • Rate: 11,1 pro 100.000 Einwohner, mit generellem Abwärtstrend
  • Bei über 85-Jährigen: 34 pro 100.000
  • Frauen (31,5%), Männer (49,9%) suizidieren sich durch Erhängen, Ersticken, Strangulieren / Männer sterben generell 2-3x häufiger
  • Mehr Versuche von Frauen und Jüngeren / Männer und Ältere wählen „sichere“ Methoden
  • Etwa 10-40x so viele Versuche wie tatsächliche Suizide
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27
Q

Risikofaktoren für Suizidalität

A
  • Soziale Isolation, fehlende soziale Unterstützung
  • Beziehungskonflikte /-verluste
  • Frühere Versuche, psychische Erkrankungen, Alkoholkonsum
  • Arbeitsplatzverlust, finanzielle Probleme, Hoffnungslosigkeit, etc.
  • Größter Risikofaktor: Psychische Erkrankungen (affektive Störungen) mit früheren Suizidversuchen
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28
Q

Kognitive Modell suizidalen Verhaltens

A
  • Suizidales Verhalten und Suizidgedanken werden durch Hoffnungslosigkeit und Unaushaltbare Belastungen erklärt
  • Mit zunehmender Hoffnungslosigkeit steigt die Wahrscheinlichkeit für Gedanken, welche je nach Dauer, Schwere, Intensität zu suizidalen Handlungen führen
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29
Q

Interpersonale Theorie suizidalen Verhaltens

A
  • Zwei Überzeugungen notwendig, um suizidale Gedanken zu entwickeln:
    o 1. Überzeugung, nicht Teil einer wertgeschätzten Gruppe
    o 2. Belastung für andere
  • Suizidales Verhalten tritt erst dann auf, wenn sich Person für „fähig“ hält
    o Befähigung besitzen Personen, die wenig Angst vor dem Tod und den Schmerzen haben
    o Z.B. durch wiederholte Suizidversuche, Kriegseinsätze, Selbstverletzung, Missbrauch
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30
Q

Diagnostik von Suizidalität

A
  • Anamnese: Befragung nach suizidalen Wünschen, Pläne, vergangenen Versuchen
  • Therapeut hat klinische, ethische und juristische Verantwortung, welche durch offene, direkte und konkrete Befragung erreicht werden muss
    o Hinweise auf Suizidalität müssen behandelt werden (Personen werden NICHT durch direkte Befragung auf die „Idee“ gebracht)
  • Risikoeinschätzung durch „Chronologische Erfassung suizidaler Ereignisse“ (aktuelle Einschätzung / in den letzten 2 Monaten / vergangene Versuche / bevorstehendes Verhalten)
    o Fremdbeurteilung zusätzliche möglich bzw. notwendig
  • Strukturierte Interviews: „Suicide Status Form“, „Suicide Behaviors Questionaire-Revised (SBQ-R)“, „Beck Scale for Suicidal Ideation (BSSI)“
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31
Q

Diagnostische Kriterien für die Suizidale Verhaltensstörung

A
  1. Suizidversuch in den letzten 24 Monaten (<12 Monate: aktuell, 12-24 Monate: frühremittiert)
  2. Es handelt sich nicht um Selbstverletzungen, mit dem Zweck der Entlastung negativer Gefühle / kognitiven Zustand / Herbeiführen positiver Gefühle
  3. nicht ausschließliche Gedanken oder Vorbereitung
  4. Während Tat kein Verwirrtheitszustand / Delir
  5. Tat erfolgte nicht aufgrund politischer / religiöser Ziele
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32
Q

Therapie von Suizidalität

A
  • Akutes Krisenmanagement
  • Veränderung der Bedingungen, die das suizidale Verhalten und Erleben fördern
  • Phasen eines Kriseninterventionsgesprächs:
    1. Beziehung herstellen
    2. Risikoabschätzung
    3. Zeit gewinnen – Reflexion anregen
    4. Selbstkontrolle fördern
    5. Entscheidung über Behandlungssetting (ambulant, stationär, etc.)
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33
Q

Ätiologie der Schlaf-Wach-Störungen

A
  • Etwa jeder Fünfte leidet an Ein- und/oder Durchschlafstörungen
  • Folgen: Tagesmüdigkeit, Antriebsstörung, Energiemangel (oft durch Nebenwirkungen von Medikamenten)
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34
Q

Insomnie

Hypersomnie

Narkolepsie

A

Insomnie = Einschlaf- / Durchschlafschwierigkeiten / Früherwachen, Beeinträchtigung des alltäglichen Funktionsniveaus, Ursache: Umgebungsbedingte Faktoren wie Lärm, Stress, Temperatur, Medikamente

Hypersomnie = Übertriebene Schläfrigkeit als verlängerte Schlafepisoden oder Aufwachschwierigkeiten, Ursache: genetische Aspekte, virale Infekte, Schädel-Hirn-Träume

Narkolepsie = Anfallsartiges, unwiderstehliches Schlafbedürfnis, welches nicht unterdrückt werden kann, Ursache: Autoimmunprozesse nach einer Infektionserkrankung

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35
Q

Atmungsbezogene Schlafstörungen

A
  • Drei Unterschiedliche Störungen:
    o 1. Obstruktive Schlafapnoe-Syndrom
    o 2. Zentrale Schlafapnoe-Syndrom
    o 3. Schlafbezogene Hypoventilation
  • Abnahme der Atmungstätigkeiten und demnach niedriger Sauerstoffsättigung -> fehlender Luftzufluss
  • Risikofaktoren: genetische Disposition, Adipositas, Männliche Geschlecht, körperliche Faktoren, Atemdepressive Substanzen
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36
Q

Zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmus-Störungen

A
  • Fehlende Übereinstimmung zwischen Schlaf-Wach-Rhythmus einer Person und ihrer sozialen und beruflichen Anforderungen
  • Schlafstörungen in der Nacht / Schläfrigkeit am Tag
  • Unterschiedliche Auslöser: Genetische Disposition, geringe Lichtexposition am Tag, neurodegenerative Erkrankungen, geringe Tagesstruktur, Blindheit, Schädel-Hirn-Träume
37
Q

Arousal-Störungen des Non-REM-Schlafs

A
  • Wiederkehrende Episoden unvollständigen Erwachen aus dem Non-REM-Schlaf
  • Schlafwandeln, Schlafterror (Hochschrecken, Angst, Arousal)
  • Risiko steigt durch: Genetische Disposition, Schlafmangel, Sedativa, Stress, gestörtem Schlaf-Wach-Rhythmus
38
Q

Alptraum-Störung

A
  • Gut erinnerbare Träume, mit bedrohlichem Inhalt
  • Schnelle Orientierung nach dem Erwachen
  • Risko steigt durch: Schlafmangel, unregelmäßigen Schlaf-Wach-Rhythmus
39
Q

Rapid-Eye-Movement-Schlaf-Verhaltensstörung

A
  • Wiederholte Episoden von Arousal in Kombination mit Stimmlauten und Bewegungen
  • Rennen, Schlagen, Boxen, Treten im Schlaf
  • Ursache: Medikamente (Antidepressiva, Betablocker)
40
Q

Restless-Legs-Syndrom

A
  • Bewegungsdran in Armen / Beinen, mit Begleitung von Brennen, Ziehen, Jucken
  • Stärkeres Erleben der Beschwerden in Ruhe
  • Ursache: Störung im dopaminergen System
41
Q

Substanz- und Medikamenteninduzierte Schlafstörung

A
  • Durch Substanzen (Alkohol, Cannabis, Opiate), aufgrund Intoxikation / Entzugssymptome
  • Risikofaktor: Vulnerabilität für Substanzkonsum
42
Q

Diagnostik von Schlaf-Wach-Störungen

A
  • Diagnostische Interview bei psychischen Störungen (DIPS)
  • Freie Exploration, Symptomschilderung, Befinden, äußere Faktoren innerhalb eines 24h-Tages
  • Schlafprotokolle oder Instrumente wie „Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI)
  • Apparative Verfahren: Elektroenzephalogramm, Elektromyogramm, Aktographie, Pulsoxymetrie
43
Q

Therapie von Schlaf-Wach-Störungen

A
  • Medikamente, Entspannungsverfahren (autogenes Training und Muskelentspannung)
  • Stimuluskontrolle für Löschung einer nicht-gewollten Konditionierung (das Bett nur als Schlafstätte benutzen)
  • „Restriktion der Zeit im Bett“, um wach-liegende Zeit zu verkürzen
  • Paradoxe Intervention: Erwartungsangst vorm „Nicht-Einschlafen“ senken
  • Schlafhygiene (Verhaltensweise vor dem Schlaf)
  • Kognitive Therapie (Schlafumschulung)
44
Q

Störungsbild und Ätiologie der Krankheitsangststörung

A
  • Beschreibt die Angst vor einer Krankheit, ohne ausgeprägte körperliche Symptome
  • Fokus liegt auf der belastenden Beschäftigung eine ernsthafte Erkrankung zu haben / zu bekommen
  • Unterscheidung des Verhaltens in hilfesuchend und hilfemeidend
  • Krankheitsangst muss zentrale Rolle im Leben spielen und Lebensqualität einschränken
  • Wenn ausgeprägte somatische Symptome: Somatische Belastungsstörung
45
Q

Erklärungsmodell zur Entstehung einer Krankheitsangststörung

A
  • Kognitiv-behaviorales Erklärungsmodell
    o Somatische Symptome / Krankheiten werden als gefährlicher wahrgenommen als sie sind
    o Betroffene können wahrgenommene Befürchtung nicht beeinflussen -> Einschätzung ob man krank ist kann richtig sein -> „nur“ Angst vor dem Kranksein
  • Kann durch Krankheitswissen /-erfahrung aus der Vergangenheit entstehen
  • Aufrechterhaltung der Angst durch dysfunktionale Überzeugungen („wenn man nicht sofort zum Arzt geht, wird es zu spät sein“)

Auslöser -> wahrgenommene Bedrohung -> Erwartung -> physiologische Erregung -> Beschäftigung -> Interpretation als schwere Krankheit -> Auslöser
- -> Kann Panikattacken auslösen

46
Q

Diagnostik von Krankheitsangststörungen

A
  • Exploration von Gedanken und Verhaltensweisen (Schonung, Medikamente, Fachliteratur lesen)
  • Häufig entsteht Widerstand dadurch, dass in der Psychotherapie sein medizinisches Krankheitskonzept angepasst werden muss -> Ziel: Erarbeiten eines gemeinsamen Krankheitsmodells
  • Keine standardisierten Verfahren aber „Whitley-Index“, „Multidimensional Inventory of Hypochondriacal Traits“, „Diagnostische Interview bei psychischen Störungen“ und „strukturiertes Klinische Interview“ eignen sich
47
Q

Therapie von Krankheitsangststörungen

A
    1. Entwicklung von Akzeptanz gegenüber Behandlung
    1. Veränderung von Medikation (Schlafmittel) und körperlichen Hilfsmaßnahmen (Fitness, Rauchen)
    1. Korrektur der Fehlinterpretation der Symptome (Verhaltensexperiment)
    1. Verhaltensändern (kein Vermeidungsverhalten)
48
Q

Störungsbild und Ätiologie von Chronischem Schmerz

A
  • Schmerz wird meist von eindeutigem Reiz (Schnitt, Stich) ausgelöst und dauert so lange an wie Schädigung besteht
  • Chronischer Schmerz liegt vor, wenn dieser länger als die Heilungsdauer besteht (3-6 Monate), ohne auslösenden Reiz oder Gewebeschädigung
  • Z.B. bei chronischen Rückenschmerzen -> auslösbar durch z.B. depressive Phasen
  • Relevant sind: Dauer, Häufigkeit, Ausbreitung, Beeinträchtigung
  • Jeder Fünfte betroffen: Meist Knie-, Kopf-, Rückenschmerzen
  • Häufiger Schmerzmittelgebrauch und Arbeitsunfähigkeit
49
Q

Mehrebenenmodell / Modell des Schmerzsyndroms

A

Schmerzerleben (Intensität und Qualität) wird beeinflusst von:

  1. biologische Aspekte (eher selten, da oft ohne klare Ursache wie Migräne)
  2. emotionale Aspekte (Schmerz -> external -> Kontrollverlust -> Hilflosigkeit -> Resignation)
  3. behaviorale Aspekte (hohe Inanspruchnahme des Gesundheitssystems)
  4. kognitive Aspekte (Katastrophisierende Gedanken)
50
Q

Diagnostik von Chronischem Schmerz

A
  • Strukturiertes Schmerzinterview (SICS) -> Abklärung, ob Widerstand gegen psychologischer Behandlung vorhanden ist
  • Exploration von schmerzmodulierenden Bedingungen (Verstärkung unter Stress), Bewältigungsstrategien, Schmerzausdruck, Emotion, Kognition, soziale Umfeld
  • Psychoedukation hilft bei der Behandlung
51
Q

Behandlung von Chronischem Schmerz

A
  • Entspannungstraining, Biofeedback, kognitiv-behaviorale Verfahren
  • Progressive Muskelentspannung (PMR) reduziert stressinduzierte Muskelentspannung
  • Biofeedback zeigt dem Patienten, dass er Einfluss auf körperliche Vorgänge hat
  • Kognitiv-behaviorale Therapie besteht aus
    1. Vermittlung des biopsychosozialen Krankheitsmodells
    2. Erlenen von Entspannungtechniken
    3. Veränderung der Selbstbeobachtung
    4. Aktivitätenaufbau /-regulation
    5. Umstrukturierung dysfunktionaler Gedanken
52
Q

Störungsbild Anorexia nervosa

A
  • Beständiges Bedürfnis nach Gewichtsverlust durch absichtlich herbeigeführtes Abnehmen
  • Erreichen durch: extrem reduzierte Kalorienaufnahme, Erbrechen, Medikamentenmissbrauch
  • Meistens Frauen / Mädchen betroffen
  • Häufig lebensbedrohliches Untergewicht -> trotzdem Wahrnehmung als zu dick -> durch dysfunktionale Gedanken -> nehmen einen Großteil der täglichen Zeit ein -> Ignorieren von Hunger / anderen Körpersignalen
  • Chronische Mangelernährung führt zu: Ausbleiben der Regelblutung, Hypothermie, Hypotonie, Bradykardie, Flaumhaarbildung, Zahnschädigung, Osteoporose
  • Hohe Komorbidität mit anderen affektiven Störungen (häufig Zwangsstörung)
  • Typen: Anorexia nervosa mit / ohne aktive Maßnahme zur Gewichtsabnahme
53
Q

Diagnostik von Anorexia nervosa

A

Kriterien:

  1. Körpergewicht mindestens 15% unter Normalgewicht / BMI <17,5
  2. Vermeidung hochkalorischer Speisen mit zusätzlich: Erbrechen, Abführen, extreme Aktivität, oder Appetitzügler / Diuretika
  3. Extreme Angst dick zu werden
  4. endokrine Störung
  5. Bei Erkrankung vor Pubertät sind pubertäre Entwicklungsschritte gestört (Ausbildung Geschlechtsmerkmale / Menorrhö)
54
Q

Unterschied Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

A

Bei Bulimia nervosa sind Untergewicht und Vermeidung hochkalorischer Nahrung keine Diagnosekriterien. Bei Untergewicht sollte Diagnose von Bulimia nervose vermieden werden.

55
Q

Störungsbild Bulimia nervosa

A
  • Wiederholte Auftreten von Essattacken (große Mengen hochkalorischer Nahrung), begleitet von Kontrollverlust
  • Zur Vermeidung von Gewichtszunahme: Erbrechen, Abführmittel, Appetitzügler
  • Kann mehrmals wöchentlich oder täglich auftreten und zwischen Attacken kann es zu restriktivem Essverhalten kommen
  • Betroffene sich sehr um ihr Gewicht / Figur besorgt -> entscheidend für Selbstwertgefühl
  • Erbrechen führt zu Kalium-Mangel, Schädigungen an Zähnen, Herzrhythmusstörungen
  • Erleichterung über Vermeidung von Gewichtszunahme führt zu Schuldgefühlen
56
Q

Diagnostik von Bulimia nervosa

A
  1. Häufige Essattacken (große Mengen an Nahrung), mindestens 2x pro Woche in den letzten 3 Monaten
  2. Unwiderstehliche Gier / Zwang zu essen
  3. eins / mehr von: induziertes Erbrechen, Missbrauch von Diuretika, Appetitzügler, Abführmittel, Schilddrüsenpräparate, zeitweilige Hungerphasen
  4. Selbstwahrnehmung als „zu dick“
57
Q

Ätiologie von Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

A
  • Risikofaktoren: prädisponierend, auslösend, aufrechterhaltend
    o Soziokulturell bedingtes Schlankheitsideal und Diätverhalten
    o Niedriges Selbstwertgefühl
    o Bedingungen in der Familie
    o Lernerfahrungen
    o Dysfunktionale Schemata
  • Auslösende Faktoren:
    o Kritische Lebensereignisse (Trennung / Verlust)
    o Leistungsangst
58
Q

Aufrechterhaltender Faktor Anorexia nervosa

A
  • Kreislauf, der aus Mangelernährung entsteht
  • Es kommt zu einer ständigen Beschäftigung mit der Nahrungsaufnahme -> führt zu bizarrem Verhalten im Umgang mit Nahrungsmitteln
  • Veränderungen im Affekt (gedrückte Stimmung) und Kognition (Konzentrationsmangel), soziale Einschränkungen (Isolation) können niedriges Selbstwertgefühl verstärken
  • -> Führt zu einem Teufelskreis (Attraktivität soll durch weitere Gewichtsabnahme erhöht werden)
59
Q

Behandlung von Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

A
  • Unterteilung in langfristig und kurzfristig
  • Langfristig: Lernen die Bedingungen zu erkennen und verändern, welche zu gestörtem Essverhalten führen
  • Stationäre und ambulante Behandlung möglich
  • Erarbeiten eines Störungsbildes, Erlernen von Hunger- und Sättigungswahrnehmung, Ernährungsmanagement mit dem Patienten zusammen
60
Q

Störungsbild der Binge-Eating-Störung

A
  • Über das Sättigungsgefühl hinaus essen -> Kontrollverlust bei Nahrungsaufnahme mit späteren Scham- und Schuldgefühlen
  • Essen von großen Mengen, wahllos durcheinander, bis zum Unwohlsein
  • Entsteht durch konfuse Essgewohnheiten mit Tendenz zum Überessen
  • Geht häufig mit Übergewicht einher (BMI über 30 -> Adipositas)
  • Essattacken dienen der Stimmungsregulation (bei Stress, Langeweile, Freunde, Niedergeschlagenheit)
  • Anfälle: „Protrahiert“ oder „grazing“, wenn sie über mehrere Stunden andauern und unkontrolliert sind (schränken Personen beruflich und sozial ein)
  • Höchste Prävalenz unter den Essstörungen
  • Häufig bei 20-30 Jährigen und zwischen 45-54
  • Verlauf chronisch oder verschwindet häufig nach einem Jahr
  • Hohe Komorbidität mit Angststörungen, Affektiven Störungen oder Substanzmittelmissbrauch
  • Mangelnde Impulskontrolle (wie bei ADHS) kann Entstehung vorhersagen
61
Q

Unterschied Binge-Eating-Störung und Bulimia nervosa

A

Bei der Binge-Eating-Störung kommt es nicht zum „Purging“-Verhalten, welches eine Gewichtszunahme vermeiden soll. Restriktives Essverhalten ist vorhanden, allerdings weniger stark ausgeprägt.

62
Q

Unterschied Binge-Eating-Störung und Adipositas

A

Bei Binge-Eating-Störung sind Ausprägungen für das essgestörte Verhalten, die Unzufriedenheit mit dem eigenen Körper, und die Komorbidität mit anderen psychischen Störungen größer.

63
Q

Diagnostik der Binge-Eating-Störung

A
  • Strukturiertes Interview „Eating Disorder Examination“ (EDE)
  • Selbstbeurteilungsfragebogen „Eating Disorder Examination Questionaire“ (EDE-Q)
  • „Dutch Eating Behavior Questionaire“ (DEBQ)
64
Q

Therapie der Binge-Eating-Störung

A
  • Psychotherapie (kognitive Verhaltenstherapie (KVT))
  • Lernen von Strategien, welche Verringerung der Häufigkeit und Schwere der Esseanfälle bewirken soll
  • Psychoedukation, Erarbeitung eines Störungsmodells, Aufbau eines regelmäßigen Essverhaltens, Auslöser- und Reaktionskontrolle, Bewegungssteigerung, Umstrukturierung dysfunktionaler Schemata, Information über Gestaltung einer moderaten Gewichtsabnahme und Rückfallprophylaxe
  • ->Intention ist nicht massive Gewichtsreduktion, sondern Regulation des Gewichts
65
Q

Störungsbild und Ätiologie der Adipositas

A
  • Vermeidung von Adipositas wird in Zukunft eine gesellschafts-politische Aufgabe darstellen
  • Adipositas = erhöhtes Körpergewicht und übermäßiger Körperfettanteil (ab BMI von 30)
  • Je höher BMI, desto höher Krankheitsrisiko für Krebs, Fettleber, Diabetes, kardiovaskuläre Krankheiten
  • Keine psychische Störung, sondern endokrine / Stoffwechselkrankheit
  • Hohe Komorbidität mit Binge-Eating Störung und Depression
  • Meistens bedingt durch zu hohe Kalorienzufuhr, aber auch möglich durch Krankheiten / Arzneimittel
  • Nicht nur behebbar durch „weniger essen“, sondern das soziale Umfeld, biologische Prädispositionen und Psyche müssen berücksichtigt werden
66
Q

Klassifikation von Übergewicht und Adipositas

A

Klassifikation – BMI – Erkrankungsrisiko

Übergewicht – 25-29,9 – gering erhöht
Adipositas Grad I - 30-34,9 – Erhöht
Grad II – 35-39,9 – hoch
Grad III – über 40 – sehr hoch

67
Q

Diagnostik von Adipositas

A
  • Exploration verschiedener Bereiche
  • Risikofaktoren oder Komorbiditäten beeinflussen Behandlung -> eventuelle Depression muss zuerst behandelt werden
  • Somatische Befunde, Ressourcen und Therapiemotivation werden in Anamnese erhoben
  • Feststellung von Bewegungs-, Ernährungs-, Essverhalten -> Erstellen von individuellem Bedingungs- und Erklärungsmodell
  • „Eating Disorder Examination Questionaire“ (EDE-Q)
  • „Dutch Eating Behavior Questionaire“ (DEBQ)
68
Q

Therapie von Adipositas
(Multimodale Adipositasbehandlung)

A

Drei Behandlungsansätze, die je nach Ausprägung des BMI und Komorbidität kombiniert werden:

  1. Basisprogramm zur Verhaltensänderung des, das Ernährung, Bewegung und Essverhalten verändern soll (ab BMI von 30 oder ab 25+Komorbidität)
  2. medikamentöse Therapie (ab BMI von 30 oder 28+Komorbidität mit weniger als 5% Gewichtsverlust in 3 Monaten nach Basisprogramm)
  3. Chirurgische Maßnahmen (BMI mehr als 40 oder 35+Komorbidität)
69
Q

Störungsbild und Ätiologie der Substanzkonsumstörung

A
  • Substanzen wirken auf das zentrale Nervensystem und beeinflussen Wahrnehmung, Denken, Fühlen, Handeln
  • Subjektive körperliche und emotionale Wohlbefinden wird gesteigert -> Wunsch, diesen Zustand zu erhalten -> aufrechterhaltender Faktor
  • Konsum findet auch bei negativen Auswirkungen weiter statt / wird gesteigert
  • Hohe Komorbidität mit anderen Substanzstörungen sowie Angst- und affektiven Störungen
  • Einflussfaktoren auf Störungsentwicklung (Risikofaktoren): Soziales Umfeld, Einstellung zum Konsum, intrapersonaler Bereich (Genetik, Persönlichkeitsmerkmale)
  • Schutzfaktoren: Positives Selbstwertgefühl, realistische Selbsteinschätzung, hilfreiche Stressbewältigungsstrategien
70
Q

Entstehung und Aufrechterhaltung der Substanzkonsumstörung anhand Konditionierung

A
  • Betroffener will körperlichen / emotionalen Zustand verbessern -> Substanz = Selbstmedikation
  • Gewünschte Effekte (Entspannung, Rausch, Glücksgefühle) = negative Verstärkung
  • Entzugssymptome treten durch Abklingen des Rauschs auf
  • Räumliche, situative und emotionale Umgebungsreize (z.B. der Tisch an dem konsumiert wurde) verändert sich nach der Klassischen Konditionierung von einem neutralen Reiz zu einem Hinweisreiz -> löst Verlangen nach neuem Konsum aus
  • Es ist möglich Entzugserscheinungen und Substanzwirkung durch Hinweisreize zu erzeugen
71
Q

Diagnostik der Substanzkonsumstörung

A
  • Verhaltensbeobachtung (Einstichstellen, schwankender Gang)
  • Klinisches Interview („Composite International Diagnostic Interview (CIDI))
  • Angaben Dritter
  • Messinstrumente („Addiction Severity Index (ASI))
  • Laborparameter (Blutwerte, Haaranalysen)
72
Q

Diagnosekriterien der Substanzkonsumstörung

A

Vier Diagnosekriterien -> Zwei müssen innerhalb von 12 Monaten erfüllt sein
1. Pharmakologische Symptome (Toleranz, Entzugssymptomatik)
2. Symptome der reduzierten Konsumkontrolle (Kontrollverlust, hoher Zeitaufwand für Konsum / Beschaffung, starkes Verlangen)
3. Symptome der sozialen Beeinträchtigung (berufliche, soziale Probleme)
4. Symptome riskanten Konsums (Konsum in gefährlichen Situationen, Konsum trotz Wissen vor Folgeschäden)

73
Q

Therapie der Substanzkonsumstörung

A
  1. Vorbereitung und Motivation
    - durch z.B. Besuch einer Drogenberatungsstelle / durch Angehörige
    - bei Therapieresistenz -> Ziel = Schadensbegrenzung
  2. wenn nötig, Entzug
    - mögliche Symptome wie: Schwitzen, Zittern, Unruhe, erhöhte Herz- / Atemfrequenz, Halluzinationen, Krampfanfälle
    -> Daher Entzug meist in stationärem Setting mit medikamentöser Unterstützung
  3. Entwöhnung und Rehabilitation
    - psychische, soziale und körperliche Faktoren sollen stabilisiert werden
    -> Behandlung stationär, teilstationär oder ambulant, dauert in der Regel mehrere Monate
  4. Nachsorge
    - Kontakt zu Selbsthilfegruppen / Suchtberatungsstellen
    - Psychotherapie, wenn nötig
    - Wiedereingliederungsmaßnahme / sozialtherapeutische Einrichtung
74
Q

Störungsbild der Tabakabhängigkeit und -entwöhnung

A
  • Behandlung von Nikotinabhängigkeit ist oft nicht als eigenständige Suchterkrankung akzeptiert
  • -> Wenige Erforschung effizienter Behandlungen, obwohl Prävalenz höher ist als bei Alkohol / Drogen
  • Folgen des Rauchens: Nasentumore durch Schnupftabak, Lippenkrebs durch Pfeife rauchen
  • 15% der Todesfälle in Deutschland durch direktes Rauchen, 2% durch Passivrauchen
  • Tabakkonsum erhöht Mortalitäts- und Morbiditätsrisiko erheblich
  • Typische Krankheiten: COPD, Krebs, Kardiovaskuläre Krankheiten
  • Beginn meist vor dem 20. Lebensjahr durch Ideal, Gruppendruck
  • Extravertiertes Verhalten und psychische Störungen sind Risikofaktoren
  • Rauchen führt zu Wohlbefinden, verbesserten kognitiven Funktionen, weniger Hunger, weniger Anspannung -> Bei Abstinenz verschlechtern sich diese „Fähigkeiten“ drastisch (Reizbarkeit, Unruhe, Appetit)
75
Q

Ätiologie-Modell der Tabakabhängigkeit und -entwöhnung

A
  1. Psychoanalytisch: Konsum = Ich-Schwäche mit geringer Frustrationstoleranz -> Konsum = Selbstmedikation (nach Freud Fixierung auf orale Phase)
  2. Objektpsychologisch: Versuchte Bewältigung des Konflikts zwischen Autonomie und Trennungsangst -> Konsum = Ersatz für fehlendes idealisiertes Selbstobjekt
  3. Lerntheoretisch: Konsum ist erlernt und wird durch positive / negative Verstärkung als Reaktion auf das Rauchen angesehen
76
Q

Diagnostik der Tabakabhängigkeit und -entwöhnung

A
  • Erfassen des Konsums (Menge, Beginn, Rauchverhalten, Abstinenzversuche)
  • „Fragerström-Test für Nikotinabhängigkeit“ (FTND)

Drei müssen in den letzten 12 Monaten vorhanden sein:
1. Craving nach Konsum
2. reduzierte Kontrollfähigkeit bezüglich Beginns, Beendigung, Umfang des Konsums
3. körperliche Entzugssymptome
4. Toleranzsteigerung
5. Vernachlässigung anderer Interessen
6. Konsum trotz nachgewiesener Schäden

77
Q

Therapie der Tabakabhängigkeit und -entwöhnung

A
  • 5A’s / 5R’s – Regeln -> Verdeutlichen Vor- und Nachteile
  • Psychotherapeutische Behandlung: klassische Verhaltenstherapie und kognitive Methoden
  • Nikotinpflaster trennt Wirkung und Zufuhr -> langsame Reduzierung der Dosis
  • Drei Phasen:
    1. Vorbereitung auf die Abstinenz (motivierende Gespräche, Verhaltensbeobachtungen)
    2. Selbstkontrollmethoden (Verzicht auf Tabak / stufenweise Reduktion, Soziale Unterstützung, Alternative zum „Zigarette anzünden“, Belohnungen beim Einhalten)
    3. Stabilisieren des „Nicht-Rauchen“ (Alternativhandlungen, Beginn gesundheitsfördernden Verhaltens)
78
Q

Störungsbild der Medikamentenabhängigkeit

A
  • Besteht dann, wenn Medikament nicht mehr für die Behandlung der ursprünglichen Symptome verwendet wird -> sondern zur Reduzierung von Entzugssymptomen
  • Schleichender Übergang von korrektem zu missbräuchlichem Konsum -> wird erst spät bemerkt, da er gut verheimlicht werden kann
  • Prävalenz steigt in hohem Alter, Frauen häufiger betroffen
  • Nur psychotrope Medikamente (Opioide, Beruhigungsmittel, Halluzinogene) führen zur Diagnose
  • -> körperliche Abhängigkeit mit Toleranzentwicklung und Entzugssymptomatik
79
Q

Entstehung einer Medikamentenabhängigkeit

A

Multimodal beeinflusst und ausgelöst durch:

  1. soziokulturelle Faktoren (Verfügbarkeit)
  2. Persönlichkeit (Ängstlichkeit, Depression, Impulsivität)
  3. Lernerfahrung
80
Q

Unterscheidung von Medikamentenabhängigkeit

A

in:

  1. Hochdosisabhängigkeit (erhebliche Steigerung des Konsums)
  2. Niedrigdosisabhängigkeit (leichte Dosissteigerung – Abhängigkeit fällt weniger auf)

und

  1. Konsum zu Rauschzwecken (häufig parallele Einnahme mit anderen psychotropen Substanzen)
  2. Zusammenhang mit starken Schmerzen / Ängsten (Toleranzeffekt und Dosissteigerung)
81
Q

Kreuztoleranz / Kreuzabhängigkeit bei Medikamentenabhängigkeit

A

Parallele Einnahme von psychotropen Substanzen führen dazu, dass euphorisierende Effekte gedämpft werden. Gleichzeitige Einnahme von mehreren führt zur Wirkungssteigerung und so kann ein Mittel bei Entzugserscheinungen des anderen eingesetzt werden.

82
Q

Diagnostik einer Medikamentenabhängigkeit

A
  • Fragebogen zum Medikamentengebrauch
  • Strukturierte klinische Interviews (SKID, DIPS), auch „Substance Abuse Modul des Composite Diagnostic Interviews“ (CIDI-SAM)
  • Für Suchtbezogenes Verhalten: Trierer Inventar für Medikamentenabhängigkeit (TIM)
  • In Anamnese und Verlauf sollte Ausprägung für Angst und Depression erhoben werden
83
Q

Therapie einer Medikamentenabhängigkeit

A
  • Psychotherapie hat höhere Wirksamkeit nach Absetzen von Psychopharmaka
  • Schrittweise körperliche Entzug
  • Entzugssymptome: Angst, Konzentrationsprobleme, depressive Stimmung, Herzrasen, Schmerzen, Schwindel
  • Rückfallprophylaxe: Strategien, welche auch für Entzugssymptombehandlung erlernt werden

Drei Ziele:
1. Körperlicher Entzug
2. Alternative Bewältigungsstrategien bei Entzugssymptomatik
3. Psychische Probleme psychotherapeutisch behandeln

84
Q

Störungsbild der Borderline-Störung

A
  • Persönlichkeitsstörung mit Beginn in der Regel im frühen Erwachsenenalter (Höhepunkt Mitte 20)
  • schwere Störungen in der Emotionsregulation, Selbstkonzept und sozialer Interaktion
  • -> intensivere und länger andauerndere Gefühle
  • Belastende Situationen lösen so nicht aushaltbare Gefühlszustände aus
  • Häufige Anspannung (bis zu mehreren Stunden) -> Einschränkung im Denken -> Reduzierung der Anspannung durch Selbstverletzung
  • Betroffene beschreiben sich selbst als impulsiv und unberechenbar -> hohe Nachweise bei Komorbidität mit ADHS
  • Aggressives Verhalten tritt als Reaktion auf Schuld, Scham, Angst auf -> Emotionen werden nicht zugelassen -> Führt zu kurzfristiger Wahrnehmungsstörung (Kribbeln, Tunnelblick, Derealisation)
  • „Gefühl der inneren Leere“ / „von der Meinung anderer abhängig zu sein“ -> Schwankungen des Selbstbildes
85
Q

Ätiologie der Borderline-Störung

A
  • Entstehen durch neurobiologische Veränderungen -> können aber durch Psychotherapie beeinflusst werden
86
Q

Psychosoziale Probleme durch eine Borderline-Störung

A
  • Übermäßige Angst vor Zurückweisung
  • Misstrauen / kein Vertrauen
  • Hohe Emotionswahrnehmung bei anderen, aber können sich nicht in diese hineinversetzen
  • Schwierigkeiten im Einhalten von Distanz -> Abwesenheit von Bezugsperson = Verlassen werden -> Bindung bei gleichzeitiger Angst vor zu großer Nähe -> On-off-Beziehungen
  • Etwa 75% praktizieren selbstverletzendes Verhalten (Schneiden, „head-banging“, Verbrennen, …)
  • -> vor und nach der Verletzung wird kein Schmerz empfunden, erst nach ca. 20 Minuten
  • Verletzen führt zur Entlastung von Anspannung (bei kleinem Teil auch zu Euphorie, Leistungssteigerung)
  • Selbstverletzendes Verhalten wird durch Operante Konditionierung aufrechterhalten
87
Q

Diagnostik einer Borderline-Störung

A

Fünf müssen vorhanden sein:

  1. Unangemessene starke Wut / Schwierigkeiten Wut zu kontrollieren
  2. Affektive Instabilität
  3. Chronisches Gefühl der Leere
  4. Impulsivität in mindestens zwei potenziell selbstschädigenden Bereichen
  5. Wiederkehrende Suiziddrohung
  6. vorübergehende stressabhängige paranoide Vorstellung / dissoziative Symptome
  7. Identitätsstörungen
  8. verzweifeltes Bemühen Alleinsein zu verhindern
  9. Muster von instabilen und intensiven zwischenmenschlichen Beziehungen
88
Q

Messinstrumente für eine Borderline-Störung

A
  • Strukturierte Interviews: „International Personality Disorder Examination“ (IPDE)
  • „Diagnostic Interview for DSM-IV Personality Disorders“ (DIPD-IV)
  • Selbstbeurteilungsinstrument: „Borderline Symptome Liste“ (BSL)
  • Schweregrad: ZAN-SCALE
  • Problemverhalten: „Interview zu schwerwiegenden Störungen der Verhaltenskontrolle“ (SBD-I)
89
Q

Therapie einer Borderline-Störung

A
  1. Dialektisch-behaviorale Therapie (DBT)
  2. Mindulness-Based Therapy (MBT)
  3. Schematherapie für Borderline-Störung (ST)
  4. Good Psychiatric Management (GPM)
90
Q

Dialektisch-behaviorale Therapie bei Borderline-Störung

A
  • DBT am wirksamsten, die anderen „möglicherweise wirksam“
  • Besteht aus: Methoden der Verhaltenstherapie, kognitiver Therapie, Gestalttherapie, Hypnotherapie, Meditation

Unterteilung in:
1. Vorbereitungsphase (Diagnostik, Psychoedukation, Erstellen eines Non-Suizidvertrags)
2. Therapiestadium I (Üben von Kontrolle über schwerwiegende Verhaltensprobleme, Behandlungsziele werden geklärt, Motivationsaufbau, Analyse von Suizidversuchen)
3. Therapiestadium II (Behandlung von Störungen, die soziale Teilhabe verhindern)
4. Therapiestadium III (Therapie von Problemen emotionaler und sozialer Ebene)

Psychologie B.Sc. & M.Sc. (23 decks)

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