Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MKR store husdyr > Neurologiske lidelser > Flashcards

Neurologiske lidelser Flashcards

1
Q

Hvordan deles hjernen op?

A

Forhjerne (prosencephalon)

  • Storhjerne / cerebrum (telencephalon)
  • Mellemhjerne (diencephalon) - Thalamus + hypothalamus

Midthjerne (mesencephalon)

Baghjerne (rhombencephalon)

  • Cerebellum (lillehjerne)
  • Pons (hjernebroen)
  • Medulla oblongata (den forlængede marv)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvordan deles nerverne op?

A

Kraniale nerver: 12 nervepar m. udspring i primært
hjernestammen

Spinalnerver: cervikale, thorakale, lumbale, sakrale og kaudale par

Upper motor neurons (UMN):
- Neurale cell bodies lokaliseret i forhjernen (især cortexcerebri) + hjernestammen
- Funktion: Aktivering og kontrol af LMN - kan altså holde LMN nede, så de ikke bliver for vilde.
- Pyramidale system – finkontrol af LMN til mule/læber
- Ekstrapyramidale system - kontrol af LMN i
hjernestammen og rygmarven

Lower motor neurons (LMN)
- Motorisk output - bestemmer bevægelsen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvad skal spørges om ved anamnesen?

A
  • Alder: medfødt?
  • Race: Arveligt?
  • Drægtighedsstatus: metaboliske lidelser?
  • Sygdomsudvikling: akut, intermitterende, kronisk? Progressiv forværring?
  • Vaccinationsstatus: Tetanus?
  • Andre sygdomme?
  • Fodring: Mangler, indtagelse af gift?
  • Geografi: Sønderjylland –> rabies?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke diagnostiske muligheder er der?

A

Blodprøver:
- Metaboliske: Lever, glucose, elektrolytter
- Inflammation: Leukocyttal, akut fase proteiner,
anæmi
- Serologi: Identifikation af agens eller antistoffer

CSF:
- Cytologi, biokemi, infektiøse agens
- Udtages ved alanto-occipital (anæstesi for hest)
eller lumbosakralt

Billeddiagnostik
- Røntgen, ultralyd, MRI, CT, Endoskopi

Funktionelle undersøgelser:
- EMG (elektromyelografi)
- EEG (elektroencephalografi)
- ERG (elektroretinografi) 
– alle meget specialiserede
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Transmissibel Spongiform Encephalopati (TSE)

Patogenese?

A
  • Får: Scrapie (klassisk og atypisk)
  • Køer: Bovin Spongiform Encephalopati (BSE) = kogalskab

Anmelderpligtig lise 1!

Fælles: Dyrene indtager et protein (prion) via foder. Prionet er ”fejlfoldet” og opformeres i kroppens prioner og ophobes i værten.

Får: ophobes i lymfevæv og migrerer til CNS via nerver. Smitter til lam (vertikalt) og til andre dyr via moderkage, vand mm. (Horisontalt) –> mange dyr smittes (undtagen atypisk scrapie).

Scrapie er ikke zoonotisk, men BSE er.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Transmissibel Spongiform Encephalopati (TSE)

Terapi?

A

Nytteløst - dyrene skal aflives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Transmissibel Spongiform Encephalopati (TSE)

Forekomst?

A

Scrabie:

  • Klassisk: aldrig påvist i DK
  • Atypisk: 6 tilfælde i DK

BSE:

  • Kæmpe problem i England
  • 15 tilfælde i DK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Transmissibel Spongiform Encephalopati (TSE)

Overvågning?

A

Scrapie: stikprøver af selvdøde/aflivede dyr > 18 mdr
BSE: Nødslagtede/selvdøde dyr > 48 mdr skal testes

Test: Histologi af hjernevæv - der ses efter vakuoler og amyloide aflejringer. Prion kan påvises ved speciel farvning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Scrapie

Symptomer?

A

Lang inkubationstid: 2-5 år

Initielt: Afebril, uro, hyperexcitabilitet, adfærdsændringer

Senere: Utrivelighed, tremor, nystagmus, ataksi, intens kløe (halerod, ryg, flanker), sekundær dermatitis. Dør altid.

Atypisk scrapie: sjældent kløe, og oftest kun et dyr afficeret.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

BSE

Symptomer?

A

Lang inkubationstid: 3-8 år - ses hypigst hos kvæg > 4 år

  • Afebril
  • Nedsat ydelse/vægttab
  • Ændret adfærd, nervøsitet (vil ikke gå gennem døre etc)
  • Hyperæstesi: reagerer kraftigt på berøring/lyde,
  • Muskelfascikulationer på forpart
  • Aggresivitet
  • Ataksi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)

Ætiologi?

A

Herpesvirus (let at desinficere)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)

Forekomst?

A

Svin er primær vært
Kvæg, får, geder, katte og hunde er sekundære værter

Udryddet i DK i 1991 - Anmelderpligtig liste 1!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)

Patogenese?

A

Smittes fra grise via næsehulen, PO eller gennem huden

Vandrer via nervebaner til CNS –> Meningo-encephalitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)

Symptomer?

A

Inkubationstid: 4-7 dage

Svin: Især luftvejslidelser, evt CNS forstyrrelser hos
pattegrise (100% mortalitet)

Andre dyr:

  • Høj feber
  • Voldsom hudkløe f.eks. på forpart/hoved eller bagpart, slikker/bider i området
  • Ingen aggresivitet (modsat rabies)
  • Indenfor et døgn udvikles ataksi og parese og til sidst lammelser, opistotonus, savlen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)

Diagnose?

A

Hovedet sendes til veterinærinstituttet (Cellekultur og ELISA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Rabies

Ætiologi?

A

Lyssavirus (Rhabdoviridae)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Rabies

Forekomst?

A

55.000 mennesker dør hvert år af rabies - alle varmblodede dyr kan smittes.

Er i hele verden (undtagen Australien og New Zealand)

Udryddet i DK i 1982 - Anmelderpligtig liste 1!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Rabies

Patogenese?

A

Flagermus og skunk er asymptomatiske bærer.
Især ræve, hunde og kvæg udvikler sygdommen. Sjældent heste og små drøvtyggere

Virus opkoncentreres i spyt. Smitter derfor via bid eller spyt i kontakt med sår eller slimhinder.

Opformeres i bidstedet, bindes til acetylcholin
receptorer i PNS og spredes herfra til CNS (encephalitis) og CSF.
Herfra via nerver til spytkirtler og næseslimhinde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Rabies

Symptomer?

A

Lang inkubationstid: 3 uger til flere måneder - hvis biddet er tæt på CNS udvikles symptomer hurtigere.

Initielt: Uro, adfærdsændring, nedstemthed, anorexi, mild ataksi, nedsat drøvtygning, kolik hos heste. Derudover paræstesi, kløe (sekundære ulcera og dermatitis)

Senere:

  • Dumb rabies: nedstemt, paraparesis (delvis parese), senere tetraplegi (lammelse i arme og ben) - dette er den dominerende for store dyr
  • Furious rabies: hyperexcitabilitet, evt. aggressiv, frygtfuld

Savlen og brølen

Død inden for 10 dage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Rabies

Diagnose?

A

Hoved med øverste hals indsendes til Veterinærinstituttet. PCR, immunofluroscens, VI i cellekulturer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Rabies

Terapi?

A

Gentagne vaccinationer tidligt i forløbet - ellers 100% mortalitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Virusinduceret ecephalitis hos hest

Ætiologi?

A

Alphavirus

Flavivirus (West Nile Fever myggen spottet i Greve)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Virusinduceret ecephalitis hos hes

Forekomst?

A

Ses i hele Amerika med tropisk-subtropisk klima
og i Sydeuropa (Frankrig, Grænkenland, Italien)

Vektor-myggen er fundet i Greve, men har ikke virus på sig.

Anmelderpligtig liste 1!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Virusinduceret ecephalitis hos hest

Symptomer?

A

Inkubationstid på 5 dage

  • Feber
  • Adfærdsskift er klassisk: Normal rolige heste bliver aggressive og omvendt bliver normal aggressive heste rolige
  • Fascikulationeri hoved/hals
  • Initieltvirker hesten halt/laminitis, men ataksiog parese (ofte asymmetrisk)udvikles hurtigt
  • Nedsat tungetonus, skævhovedholdning
  • Mortalitet ca. 30 %
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Virusinduceret ecephalitis hos hest

Diagnose?

A

Serologi - titerstigning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Virusinduceret ecephalitis hos hest

Terapi?

A

Støtteterapi: IV væske, sondefodring, undgå trykninger (liggende hest vendes min. hver anden time), NSAID, dexamethason mv.

Kommer sig efter 1-6 mdr.

Vaccination ikke tilladt i DK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Tetanus (stivkrampe)

Ætiologi?

A

Clostridium Tetani

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Tetanus (stivkrampe)

Forekomst?

A

Findes i jord og fæces

Heste > får > grise > kvæg
Sjældent hos heste i DK pga vaccination, derfor hyppigere i får

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Tetanus (stivkrampe)

Patogenese?

A

Toxiner produceres –> spredes via perifere nerver til CNS, hvor detbla. inhiberer frigivelse af GABA og glycin i visse nerveceller –> hypertoni og spasmer

Indgangsport er dybe sår, hvor anaerobt miljø kan opstå:

  • Kastration (heste, får, svin, kvæg)
  • Halekupering (lam)
  • Hovbyld (heste)

Ofte kan der dog ikke påvises sår, evt læsioner i tarm pga strongylider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Tetanus (stivkrampe)

Symptomer?

A

Inkubationstid 2-4 uger

Initielt:

  • Let nervøsitet
  • Stiv bevægelse
  • Besværet foderoptagelse

Senere:

  • Stivhed
  • Savbukagtig stilling
  • Markerede ansigtstræk (stive ører, øjenlåg, tilbagetrukne mundvige)
  • Trismus: stivhed i kæben –> kan ikke lukkes
  • Prolaps af tredie øjenlåg
  • Løftet og skæv hale
  • Synkebesvær
  • Feber (pga muskeltonus)
  • Evt sekundær aspirationspneumoni
  • Liggende med stive muskler
  • Dyspnø
  • Evt død
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Tetanus (stivkrampe)

behandling?

A

5 principper:

  1. Muskelafslappende og sedation/angstdæmpende (f.eks. Acepromazin hver 4. time im) og opstaldning i mørke og stille omgivelser
  2. Eliminer infektion (oprensning af sår og behandling med penicillin)
  3. Neutralisering af det ubundne toxin (Tetanusantitoxin gives i høje doser de tidligere stadier ellers ingen effekt)
  4. Opretholde væske og ernæring (iv væske, po sonde, fodres fra gulvet)
  5. Forebyggelse: ved sår, kan der gives antitoxin i lavere dosis - varer ca. 2 uger.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Tetanus (stivkrampe)

Prognose?

A

Milde cases har god prognose og kommer sig langsomt (uger-måneder)

Svære tilfælde hvor symptomerne er udviklet hurtigt. Prognose er slet og mortaliteten er næsten 100%

Heste og får har dårligst prognose

Profylakse: Vaccination

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Ætiologi?

A

Clostridium botulinum

Har 7 neurotoksiner - er 25 x så potent som tetanustoksin

Vokser godt i forrådnet animalsk eller vegetabilsk materiale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Forekomst?

A

Heste er mest følsomme - her ses ofte enkelte udbrud

Hos kvæg er det ofte flokudbrud

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Patogenese?

A

Kan smitte på 3 måder:

  • Optagelse af toksin fra kontamineret foder (hyppigst)
  • Indtagelse af sporer, som efterfølgende producerer toksiner (shaker foal syndrome)
  • Sår inficeres med sporer, som danner toksin

Neurotoksinet bindes til myoneurale junktions og
acetylcholinfrigørelsen inhiberes, muskelparese udvikles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Symptomer?

A

Føl:

  • 2-6 uger gamle
  • Afebrile
  • Ligger mere end normalt.
  • Progressiv generaliseret myasteni (muskelsvaghed/slappe)
  • Men udvikler generaliseret muskeltremor når det rejses op.
  • Falder ofte fladt om på siden efterfølgende.
  • Evt koliksymptomer
  • Mælkeløb fra næsen når det dier
  • Nedsat tungetonus
  • Mydriasis (udvidede pupiller)

Heste:

  • Generaliseret myasteni
  • Dysphagi (æder langsomt)
  • Kolik pga. ileus
  • Nedsat tungetonus (vigtigt!)
  • Symmetrisk muskelparese –> dyret er liggende
  • Dør af respirationslammelse
  • Udvikler sig over 2-30 dage
  • Høj mortalitet (især hos heste)

Kvæg:

  • Flere liggende køer ( vigtigt)
  • Slap tunge, som ligger lige ned (vigtigt)
  • Generaliseret myasteni
  • Dysphagi, savler
  • Dør pga. respirationslammelse

Kronisk botulisme: svage symptomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Diagnose?

A

Ofte er symptomer tilstrækkeligt (myosteni, slap tunge, dysphagi, dyret er liggende)

Spore eller toksin påvises i organer, GI kanalen eller foder - PCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Terapi?

A

Store doser antitoksin i det akutte stadium.

Ellers palliativ behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Prognose?

A

Reserveret til slet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Botulisme (pølseforgiftning)

Forebyggelse?

A

Vaccination - fås ikke i DK, men kan fås til kvæg på dispensation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Listeriose

Ætiologi/forekomst?

A

Listeria monocytogenes
Findes i jord, planter og asymptomatisk i flere dyr

Zoonose (gravide, ældre, immunosupprimerede)

Ses oftere hos får og ged end hos kvæg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Listeriose

Patogenese?

A

Smitte fra ensilage med pH på > 5

Udskilles via fæces fra dyr - Optages oralt.

Inficerer makrofager og spredes hæmatogent eller via kraniale nerver til CNS –> Multifokale mikroabscesser primært i hjernestammen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Listeriose

Symptomer?

A

Findes i disse former:

  • Septikæmi
  • Mastitis
  • Aborter
  • Encephalitis

Symptomer:

  • Feber
  • Nedstemt
  • Hovedpressen
  • Nedsat proprioception
  • Cirkelbevægelser
  • Blindhed

Kraniale nerver påvirker i varierende grad:

  • Nedsat følelsessans i ansigtet
  • Muskelparese i ansigtet - dropped jaw
  • Medial strabismus (skelen)
  • Ptosis (øverste øjenlåg faldet ned)
  • Hængende øre
  • Skæv muleplade/hovede
  • Nystagmus
  • Snorkende vejrtrækning
  • Dysphagi
  • Nedsat tungetonus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Listeriose

Diagnostik?

A

Svært at diagnosticere

Dyrkning og CNS histologi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Listeriose

Terapi?

A 
AB: Oxytetracyklin
Palliativ behandling (væske, sondefodring)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Listeriose

Prognose?

A

God i de meget milde tilfælde.

Hvis dyret er liggende, er prognosen slet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hepatoencephalopati

Ætiologi/patogenese?

A

Sandsynligvis en leverlidelse (60-80% af leveren skal være beskadiget)
–> Mangelfuld omdannelse af neurotoksiner (fx ammoniak)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hepatoencephalopati

Symptomer?

A
  • Langsomt forløb
  • Adfærdsændring, ofte sløv
  • Manglende koordinering
  • Gaber
  • Evt. blind og hovedpressen
  • Tenesmus (smertefuld trang til afføring) og brølen (kvæg)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hepatoencephalopati

Diagnose?

A

Blodprøve (leverenzymer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Ved hvilke sygdomme er blindhed karakteristisk?

A
  • Cerebrocortical nekrose (CCN)
  • Blyforgiftning
  • Vitamin A mangel (degeneration af retina og CNII)
  • Nervøs ketose
  • Listeriose
  • Saltforgiftning
  • Andre årsager (bl.a. kviksølv, Selenforgiftning,
    hepatoencephalopathi, haemophilus somnus
    enchephalitis)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hvordan testes blindhed?

A

Trusselsrefleks
Lys på pupil
Løft hovedet, og se om øjnene følger horisonten
Lav forhindringsbane og se, om den kan gå udemom
Prøv evt. kun med venstre eller højre øje skiftevis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Ved hvilke sygdomme er en nedsat/ophørt trusselsrefleks (ikke blindhed) karakteristisk=

A

Bovine spongiform encephalopathi (BSE)
Bovine virus diarre (BVD) –cerebellar abiotrofi
Medfødte lidelser
Cerebellar absces, traume, cyster, hæmatom
Listeriose
Otitis media/interna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Hvad kaldes denne også?

A

Polio (grå) - encephalo (hjerne) - malaci (blød)

–> blød grå substans i hjernen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Ætiologi?

A
  • Thiaminmangel (B1-vitamin)
  • Er vigtigt for flere glykolyse- og energiproducerende processer.
  • Kan opstå pga. fodring med meget energiholdigt foder –> produktion af bakterier og svampe, som producerer thiaminase.
  • Visse planter indeholder thiaminase (bregne)

Svovlholdige forbindelser i foderet:

  • Dannelse af sulfider –> hæmmer enzym i ATP produktionen.
  • Kan komme fra Melasse og ureaholdigt foder
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Forekomst?

A

Drøvtyggere over nogle uger gamle (vomfloraen skal være dannet) - gennemsnitsalder ca. 18 mdr.

Især intensivt fodrede - fx fedekvæg

Ofte er flere køer angrebet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Patogenese?

A

Hjerneødem –> kompartmentsyndrom med nekrose

Skyldes højst sandsynligt ATP mangel i hjernen (hjernen har et meget højt energibehov)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Symptomer?

A

Akut eller subakut

  • Pludseligt opståede CNS symptomer
  • Uro, hypereksitabilitet
  • Hovedpressen, løftet hoved
  • Blind
  • Muskeltremor evt kramper,
  • Opistotonus
  • Miosis (pupilforsnævring)
  • Ptyalisme (savlen)
58
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Diagnose?

A

Postmortem vurdering af hjernen
Evt. lugter dyret af svovlbrinte
Thiaminstatus
Svovlbrinte (H2S) måles i vom med kanyle påsat gasmåler

59
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Terapi?

A 
Parenteral thiaminindgift (ofte effekt indenfor 1-2 dage)
Dexametason eller mannitol iv (reducere hjerneødem)
60
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Prognose?

A

God ved de milde tilfælde, men blindhed persisterer. Svære tilfælde har slet prognose

61
Q

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Forebyggelse?

A

Langsom tilvænning til kraftfoder

Foderanalyser mht sulfatmængde, thiamintilskud (effekt dog tvivlsom)

62
Q

Blyforgiftning

Forekomst?

A

Drøvtyggere og i mindre grad heste

Kvæg slikker på blyholdige ting (Batterier, motorolie, linoleum, kabler)
Blytilblandinger i foder (fejlblandinger)

63
Q

Blyforgiftning

Patogenese?

A
  • Optages primært via GI kanalen (1-2% optages).
  • Bindes til erytrocytter og deponeres bl.a. i hjerne og
    knogle.
  • Påvirker flere enzymprocesser i kroppen.
  • Symptomer på encephalitis skyldes ændringer i kapillærer –> nekrose, ødem
  • Neurotransmitter dysfunktion og hæmmet glucoseoptagelse i hjernen.
64
Q

Blyforgiftning

Symptomer?

A

Kvæg:

Akut form:
- Initiel nedstemthed, men senere hyperexitabilitet.
Lokale muskelfascikulationer (Vigtig), blind (Vigtig! - pupilreflex ok).
- Senere: optistotonus, regelmæssige krampeanfald startende i hoved/halsregion og spreder sig til hele dyret

Kronisk form:
- Nedstemt men også nervøsitet, GI symptomer dominerer (ptyalisme, diarre, trommesyge)

Hest:
Vægttab, dysfagi (vigtig), larynx hemiplegi (lammelse i den ene side), aspirationspneumoni, nedsat proprioception, lammelse af ansigtsnerver (vigtig)

65
Q

Blyforgiftning

Diagnose?

A

Blyindhold i:

  • Fuldblod (binder til erytrocytter, derfor lavt i serum)
  • Indre organer (lever, nyre, knogle).

Undersøg foder og marker (lav plan med landbrugsrådgivning, konsulent, foderfirma)

66
Q

Blyforgiftning

Terapi?

A

Fjern bly fra GI kanal: Rumentomi
Bind bly i blod og væv
Støttende terapi
Aflivning

67
Q

Blyforgiftning

Prognose?

A

Akutte tilfælde: slet

Kroniske tilfælde: reserveret

68
Q

Saltforgiftning

Ætiologi?

A

For stort indtag af salt (NaCl) i foder eller vand eller mangel på adgang til vand.

Fodertyper: Valleprotein, fiskemel, kalve, der fodres med forkert elektrolytblanding

69
Q

Saltforgiftning

Patogenese?

A

Natrium deponeres i CNS –> hyperosmolalitet –>
energitransport i cellerne nedsættes.

Tørstcenter aktiveres –> Når dyret får adgang til elektrolytfrit vand udvikles hjerneødem

70
Q

Saltforgiftning

Symptomer?

A
  • Fald i mælkeproduktion
  • Aborter
  • Diarre.

CNS relaterede symptomer:

  • Blind
  • Hyperexcitabilitet,
  • Aggresivitet
  • Brøler
  • Ataksi
  • Hovedpressen
  • Nystagmus,
  • Kramper
71
Q

Saltforgiftning

Terapi?

A

Vanskeligt!
Langsom tilførsel af elektrolytholdig væske IV
Dexamethason eller mannitol for at mindske hjerneødem

72
Q

A-vitamin mangel

Ætiologi?

A

Vitamin A findes i grønne planter

Primær form: mangel på tilførsel (af grønne planter)

Sekundær form: Overfodring med fx mineralolie –> GI-absorptionen nedsættes –> Vit. A optages ikke

73
Q

A-vitamin mangel

Forekomst?

A

Især unge dyr i vækst, som ikke kommer på græs

74
Q

A-vitamin mangel

Patogenese?

A

Vit A er vigtig i regeneration af retina og andre
strukturer i øjet.
Derudover har det også indflydelse på bl.a. hjernehindernes funktion med bl.a. nedsat
absorption af CSF

–> øget tryk i hjernen og øjenlæsioner

75
Q

A-vitamin mangel

Symptomer?

A
  • Nedstemt
  • Blindhed (ingen pupilrefleks)
  • Stjernekigger
  • Nystagmus
  • Evt kramper
  • Strabismus
  • Kalve er primært utrivelige og blinde
76
Q

A-vitamin mangel

Diagnose?

A

Vit A og β caroten i plasma

77
Q

A-vitamin mangel

Terapi?

A

A-vitamin tilførsel

78
Q

A-vitamin mangel

Profylakse?

A

Tilførsel af friskt grønt foder og vitamintilskud

79
Q

Headshaker

Definition?

A

Ukontrolleret, persisterende/intermitterende vertikal/horisontal/roterende rysten med hovedet og nakken, når den ikke stimuleres

80
Q

Headshaker

Ætiologi?

A
  • Overstimulation af trigger zone

- Ofte mistanke om stimulering af n. trigeminus

81
Q

Headshaker

Patofysiologi?

A

To former:

  1. Patologisk lidelse i hesten: Øremider, knogle cyster,
    otitits media/interna, tandproblemer, nervebeskadigelse, luftposesygdomme, øjensygdomme etc
  2. Idiopatisk form (hyppigste): Ukendt årsag.
    Sandsynligvis optisk trigger zone
82
Q

Headshaker

Symptomer?

A
  • Sæsonbetinget (forår, sommer)
  • Under arbejde,
  • Progredierer
  • Ryster på hovedet
  • Gnider mule og øjne
  • Tåreflåd
  • Nyser
  • Hovedpressen
83
Q

Headshaker

Terapi?

A

Vigtigt med fuld klinisk undersøgelse, for at find patologiske årsager!

Reducere ydre påvirkning af sensoriske trigger zoner: Net, kontaktlinser

Reducere nervens følsomhed: Kombination af cyproheptadin (serotonin antagonist og histamin blokker) carbamazapin (epilepsibehandling).
Effekt varierende. Kan ikke deltage i konkurrencer.

Kompression af n. infraorbitalis

84
Q

Headshaker

Prognose?

A

Reserveret.

Progredierer ofte og hesten må aflives

85
Q

Hovedtraume

Forekomst?

A

Heste og i mindre grad drøvtyggere

Heste er vilde, stejler og panikker - det gør drøvtyggere ikke.

86
Q

Hovedtraume

Patogenese?

A

Primær læsion:
- Axonbeskadigelse kan f.eks. føre til bevistløshed

Sekundær læsion:

  • Blødninger og ødemdannelse påvirker CSF- og blodflow i hjernen med hypoxi .
  • Evt påvirkes respirationscenter.
  • Ved svært hjerneødem kan hernie udvikles
87
Q

Hovedtraume

Symptomer?

A

Afhænger af læsionen:

Forhjerne (storhjerne og mellemhjerne): Ændret mentalt,
hovedpressen, cirkelbevægelser, uro, blind (central)

Midthjerne: Manglende kontrol af bevægelser, hyperrefleksi (stærkere refleks end normalt)

Den forlængede marv (medulla oblongata): vestibulære
symptomer (balance, koordination), hjernenervebeskadigelse, evt beskadigelse af nervebaner til rygmarven

Akut: den kan falde om og dø
Efter 24-48 timer: ødem i hjernen kan dannes –> kompartmentsyndrom

88
Q

Hovedtraume

Diagnostik?

A

Ofte er anamnese og kliniske fund tilstrækkeligt.

Røntgen, CT, MR

89
Q

Hovedtraume

Terapi?

A
  1. Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxopram - stimulerer respirationscenteret)
  2. Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol, DMSO)
  3. Kontroller kramper (diazepam)
  4. Væske og ernæring
  5. Undgå selvtraume
90
Q

Vestibulær lidelse

Ætiologi?

A

Beskadigelse af:

  • Det perifere vestibulære område: omkring det indre øre
  • Det centrale vestibulære område: I hjernestammen

Ofte fordi hesten kaster sig bagover –> traume
Eller fordi tungebenet beskadiges (fx arthritis her) - 8. hjernenerve sidder lige her bagved og beskadiges

kan også ske pga.

  • Encephalitis (virus, verminøs, hepatisk)
  • Otitis interna/media
  • Polyneuritis equi
  • Tumor
91
Q

Vestibulær lidelse

Symptomer?

A
  • Skæv hovedholdning (vigtigste symptom)
  • Nystagmus
  • Ataksi
  • Cirkelbevægelser
  • Strabismus (skeløjet)
  • Fascialis parese
  • Evt flåd fra øre
  • Dysfagi
  • Øre kløe

Symptomer forværres ved blindfoldning - her vil de falde helt om, da de ikke har synet til at hjælpe

92
Q

Vestibulær lidelse

Diagnose?

A

Anamnese (fx hovedtraume)

Fuld neurologisk US

  • Central lidelse: Hesten er mentalt påvirket + flere perifere nerver involveret.
  • Perifer lidelse: ?

Endoskopi: skader på tungebenet? Blødning i svælg eller lufposer?

Undersøg øret (svært - evt. med endoskop)
Blodprøve: infektion?
CT scanning

93
Q

Vestibulær lidelse

Terapi?

A

AB
NSAIDs
Støtteterapi: Ro, væske, ernæring osv

94
Q

Horners syndrom

Definition/årsager?

A

Definition: Beskadigelse (lammelse) af sympatiske nervebaner til øjet og svedkirtler i ansigtet.
Starter i hjernen - løber i rygmarven til T1-T3 - løber herefter tilbage og ud til øjne og svedkirtler - der kan ske meget på denne vej.

Årsager:
Luftposemykoser
Hovedlæsion omkring os petrosum
Absces eller tumorer langs nervebanen
Udfyldning i kraniale thorax
Periorbital absces
Beskadigelse af glandula parotis (spytkirtlen)
Traume på esophagus/halsen
Intrakraniale læsioner omkring midthjerne
Injektionsskader
95
Q

Horners syndrom

Forekomst?

A

Hos alle dyr, men sjældent de store husdyr

Primært hos hund, kat og fugle

96
Q

Horners syndrom

Symptomer?

A

Oftest unilateralt
Miosis (pupilkonstriktion)
Enophthalmos (tilbagetrukket øje)
Ptosis (hængende øjenvipper)

Regional hyperthermi og svedudbrud (ørebasis, siden af ansigtet og langs halsen) – forsvinder 1-2 uger efter symptomernes start

Evt symptomer på larynx hemiplegi (lammelse i den ene side)

97
Q

Horners syndrom

Diagnostik?

A

Find årsagen:

  • Neurologisk US
  • Endoskopi af luftposer, svælg og spiserør
  • Palpation af sulcus jugularis
  • Thorax røntgen (T1-T3)

Phenylephrin (sympatomimetika) dryppes i øjet (husk begge øjne):
Positiv respons (mydriasis): Post-ganglionær læsion
Negativ respons: Pre-ganglionær læsion

98
Q

Horners syndrom

Terapi?

A

Årsagen behandles

99
Q

Horners syndrom

Prognose?

A

Reserveret - relateret til årsagen

Undtagen symptomer relateret til iatrogen Horner syndrom (xylazin injektion) så er kliniske tegn ofte irreversible (trods elimination af primær årsag).

100
Q

Hesten med ataksi

Hvad er vigtigt at vurdere?

A

Hvilket ben er unormalt?
Er hesten mon halt (muskuloskeletalt problem)
Symmetrisk vs. asymmetrisk

101
Q

Hesten med ataksi

Hvilke neurologiske fund er essentielle?

A

Parese (svaghed)
Ataksi
Proprioception

Husk at vurdere alle fire ben

102
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Definition?

A

Stenose og intermitterende eller vedvarende kompression af rygmarv - udviklingsbetinget

103
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Forekomst?

A

Unge og hurtigt voksende heste (ofte hanner)

104
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Patogenese/årsager?

A

Kompression af rygmarv (C3-C7). Skyldes instabilitet, subluksation, malformation, malartikulation af
vertebrae.

Multifaktoriel årsagskomplex:

  • Evt arveligt
  • Ernæring (Cu mangel, zink, protein)
  • Traume
105
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Hvilke former ses?

A

To former:

  • Cervical vertebral malformation (CVM):
    • Statisk stenose - typisk længere nede af halsen
    • Kompression uafhængig af halsens position
    • Alder: 1-4 år men ses også i ældre heste
  • Cervical vertebral instability (CVI):
    • Dynamisk stenose - typisk højere oppe af halsen
    • Spinal kompression kun ved bevægelser
    • Alder: 8-18 måneder
106
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Symptomer?

A

Variende grad af ataksi og parese.

Bagben værre afficeret end forben (forbenenes nerver ligger dybere –> derfor er bagbenene oftere påvirket)

107
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Hvordan gradueres det?

A

Grad 0: Ingen bevægelsesforstyrrelser

Grad 1: Svært at erkende bevægelsesforstyrrelserne, men fremprovokeres når hovedet løftes

Grad 2: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt

Grad 3: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt og trav. Ved at falde når hovedet løftes

Grad 4: Falder og snubler under bevægelser

Grad 5: Liggende

108
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Diagnostik?

A

Røntgen: svært at tage og svært at graduere

Myelogram: fuld anæstesi - kontrastvæske i rygmarven, så den kan erkendes på røntgen

109
Q

Cervikal stenotisk myelopathi (Wobbler)

Terapi?

A

Sygdommen forsvinder ikke med medicinsk behandling!

Mange heste aflives

Kirurgisk behandling er muligt i nogle tilfælde:

  • Primært for de milde tilfælde.
  • Forvent kun at flytte 1-2 grader (giver altså kun mening, hvis hesten er en grad 1 eller 2)
  • Formål med kirurgisk behandling er at stabilisere vetebrae og minimere dekompression af rygmarv
110
Q

Herpesvirus - den neurologiske form

Ætiologi?

A

De to vigtigste i DK er EHV-1 og EHV-4

EHV-1: Abort, neurologiske symptomer, luftvejssymptomer (primært her)

111
Q

Herpesvirus - den neurologiske form

Forekomst/prædisponerende faktorer?

A
  • Alle aldre
  • Drægtige/lakterende hopper hyppigst.
  • Hepesvaccinerede heste angribes hyppigere end ikke-vaccinerede heste.
  • Latentinficerede dyr
112
Q

Herpesvirus - den neurologiske form

Patogenese?

A

Smitter via luftveje –> invaderer T lymfocytter i lymfeknuder –> viræmi (EHV1) og persisterer i lymfocytter.

For den neurologiske form ses immunkomplekser og tromboser i blodkar i rygmarven –> iskæmi

113
Q

Herpesvirus - den neurologiske form

Symptomer?

A

Inkubationstid: 6-10 dage

Akut opstået:

  • Evt feber
  • Ataksi, parese (symmetrisk, bagben sværest angrebet)
  • Urininkontinens
  • Slap hale
  • Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse
  • Evt kraniale nervedeficit
  • Hoste
  • Næseflåd
  • Blindhed
  • Vestibulære symptomer er rapporteret enkelte gange.

Svære tilfælde: Liggende med slappe bagben

Symptomerne stabiliseres normalt indenfor 48 timer og bedres indenfor 5-7 dage.

Rekonvalescens langvarig (måneder)

114
Q

Herpesvirus - den neurologiske form

Terapi?

A

Palliativ behandling.
Blære tømmes med kateter - AB pga. evt. cystitis
Rektum tømmes manuelt - et par gange om dagen
Væske og sondefodring hvis hesten ikke selv vil æde
NSAID eller prednisolon
Acyclovir er forsøgt - antiviralt middel

Ved udbrud:
Vaccination kan nedsætte forekomst af luftvejs- og
reproduktionsrelaterede lidelser, men ikke neurologiske
symptomer

115
Q

Herpesvirus - den neurologiske form

Prognose?

A

Reserveret

116
Q

Polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)

Ætiologi?

A

Ukendt - sandsynligvis autoimmun reaktion i nerverne

Denne smitter altså ikke (i modsætning til herpes)

Teori om, at massiv larveinfektion eller virusinfektion udløser den autoimmune reaktion

117
Q

Polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)

Symptomer?

A
  • Snigende forløb.
  • Parese, nedsat proprioception, ataksi
  • Hyperæstesi/hypoæstesi (følelsessansen) omkring hale/perineum
  • Urininkontinens
  • Slap hale
  • Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse

Kraniale nerver (uni- eller bilateralt):

  • Muskelatrofi af m. masseter og m. temporalis
  • Fascialis parese
  • Skæv hovedholdning
118
Q

Polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)

Terapi?

A

Prednisolon/dexametason behandling kan forsøges
NSAID
Palliativ behandling

Disse kommer sig sjældent

119
Q

Polyneuritis equi (cauda equina, Hammelschwanz)

Prognose?

A

Reserveret - slet

120
Q

Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)

Ætiologi?

A

Sandsynligvis E-vitamin mangel (optages fra friskt græs og godt hø)

Måske også arveligt

121
Q

Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)

Forekomst?

A

Hyppigst unge heste < 2 år

Alle racer, men ofte Arabere

122
Q

Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)

Patogenese?

A

Demyelinering af dorsale funiculi i rygmarv og
hjernestamme.

Vit E antioxidant, beskytter cellevægge.

Behandling med anthelmintika, insektisider –> oxidativt stress

Ved Vit E mangel beskyttes cellerne ikke –> demyelinering af nerver

123
Q

Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)

Symptomer?

A

Svær ataksi, symmetrisk og oftest bagbenene

Nedsat proprioception (kan ikke træde tilbage, pivoterer i cirkler)

Evt paralyse af larynxmuskulatur

124
Q

Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)

Diagnose?

A

Røntgen (Wobbler)

E-vitamin i blodet

125
Q

Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)

terapi?

A

E-vitamin supplement

126
Q

Equine Degenerativ Myeloencephalopathi (EDM)

Prognose?

A

Reserveret

127
Q

Equine Motor Neuron Disease (EMND)

Ætiologi?

A

Kronisk vitamin-E mangel (ingen adgang til græs eller godt hø)

128
Q

Equine Motor Neuron Disease (EMND)

Patogenese?

A

Degeneration i LMN fører til muskelatrofi og nekrose.

Vitamin-E mangel gør cellerne følsomme overfor oxidativt stress

129
Q

Equine Motor Neuron Disease (EMND)

Symptomer?

A

Snubler

  • Fascikulationer
  • Evt. lav hovedholdning
  • Hale holdes højt
  • Muskelatrofi udvikles
130
Q

Equine Motor Neuron Disease (EMND)

Diagnostik?

A 
Anamnese
kliniske symptomer
lavt Vit E, 
Forøget muskelenzymer (CK og ASAT)
Muskelbiopsi (denerveringsatrofi og nekrose)
131
Q

Traume på rygmarv

Forekomst?

A

Sjældent hos heste - hyppigere hos kvæg

132
Q

Traume på rygmarv

Årsager?

A

Nutritionel osteodystrofi:

  • Mangelfuld knoglemineralisering (Vit D, kalcium og
    kobbermangel) . Især 3-6 mdr gl kalve

Traumatisk:
- Fald, skrider ud på glat gulv, sammenstød med andre dyr
- Abscesser fra f.eks. haletråd (hæmatogent)
- Forløsning af kalve ved fødselshjælp (ko kan få luksation af sacro-iliaca)
- Sekundært til ankylose hos tyre/væddere
- Geder, der fikseres i hornene kan luksation/fraktur af
øverste halshvivler
- Blødninger i og omkring rygmarv

133
Q

Traume på rygmarv

Symptomer - fælles for alle lokalisationer?

A 
Varierer ifht. læsionens sværhed. 
Generelt ofte meget smertepåvirkede
Stønner
Evt liggende
Evt regionale svedudbrud

Ataksi, parese, proprioception

134
Q

Traume på rygmarv

Bevægelsesforstyrrelser (ataksi, parese, proprioception) uden forstyrrelser af kraniale nerver

Hvor er skaden lokaliseret?

A

Bagben værre end forben: Skade i halsen (C1-C6)

Forben værre end bagben: Skade omkring plexus brachialis (C6-T2)

Forben normale, bagben unormale: Thorax og lumbal regionen

Cauda equina syndrom (kontrol af afføring, vandladning og bagben): Lumbosacral området

135
Q

Traume på rygmarv

Symptomer ved skade i halsen?

A

C1-C4: Kan ikke løfte hovedet

Midt på hals: Ataksi, nedsat proprioceoption

Ovenfor C6: Normale/hyperreaktive reflekser i
forben

C6-C8: Forbenreflekser væk

C8-T2: Panniculusrefleks væk (ved berøring lateralt for rygraden)

Smertereaktion (fleksorrefleks) er evt forsvundet
afhængig af læsionens dybde

Hudfølsomhed nedsat/forsvundet afhængig af lokalisation og perifere nervebeskadigelser

Hale og analtonus normale

136
Q

Traume på rygmarv

Symptomer ved skade i thorax-området?

A 
Forben inkl reflekser er normale
Sidder evt som hund, bagben strakt frem
Normale/hyperreaktive bagbensreflekser
Panniculusrefleks nedsat kaudalt for læsion
Hale og anal tonus normal
137
Q

Traume på rygmarv

Symptomer ved skade i lumbosacral-området?

A

Symptomer som for thorakale læsioner

L4-S2 læsion: Nedsatte reflekser (patella, fleksorrefleks)

S1-S2: Nedsat proprioception af bagben, nedsat analtonus, blærelammelse, slap hale, dilateret anus

138
Q

Traume på rygmarv

Diagnostik?

A

Kliniske symptomer

Røntgen

139
Q

Traume på rygmarv

Terapi?

A
  1. Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxopram)
  2. Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol, DMSO)
  3. Væske og ernæring
  4. Undgå selvtraume
140
Q

Traume på rygmarv

Prognose?

A

Hvis liggende - slet!

MKR store husdyr (30 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions