Metaboliske lidelser - kvæg Flashcards

1
Q

Mælkefeber

Forekomst?

A

Kaldes også: Kælvingsfeber, hypocalcæmi

1-2 dage efter kælving (de fleste inden for 1-24 timer efter)

Ældre køer (især 3.-5. gangs kælvere) - da de har en mere stejl laktationskurve

Jersey > Holstein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Mælkefeber

Normal fysiologi?

A

Calcium lagres i knoglevæv –> anvendes til transmission af nerver, muskelkontraktioner, koagulation, mælk og som intracellulær 2nd messenger

Calciumkoncentrationen i blodet styre af Gl. parathyroidea og Gl. thyroidea

For lidt calcium –> Øget PTH sekretion fra gl. parathyroidea –>

  • Calcium reabsorberes i nyrerne
  • Resorption af knoglevæv
  • Øget GI-absorption af Ca

For meget calcium –> Calcitonin frigives fra gl. thyroidea –>

  • Renal udskillelse af calcium
  • Calciumaflejring i knogler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Mælkefeber

Patofysiologi?

A

2 muligheder (evt. til stede på samme tid):

  • Lav Ca ekstracellulært –> hyperexitabilitet –> muskelfasciculationer og kramper
  • Lav Ca ekstracellulært –> svagere muskelkontraktioner/lammelse - dette ses især hos kvæg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Mælkefeber

Patogenese?

A

Mælkeproduktionen stiger –> calcium-forbruget stiger (20-30 g/dag).
Calcium i foder og reabsorption fra knogler er ikke nok –> Hypocalcæmi

Teori:
- Højt Ca i foder præpartum –> atrofi af gl. parathyroidea –> langsomt respons på lav Ca. Denne teori er dog tvivlsom, viser nyere studier. Måske det er effektne af PTH, som er nedsat?

Jersey > Holstein: De har højere Ca-indhold i mælk og færre D-vitamin receptorer (arveligt)

Ældre køer: mindre aktivt knoglevæv og færre D-vitamin receptorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Mælkefeber - Subklinisk

Symptomer?

A

Dette har stort set alle køer de første 24 timer postpartum.

  • -> nedsat vommotilitet og foderindtag
  • -> nedsat muskeltonus i ringmuskel og nedsat immunitet
  • -> Risiko for yverbetændelse, tilbageholdt efterbyrd, børbetændelse og uterusprolaps
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Mælkefeber - akut klinisk

Symptomer?

A
  • Ataksi
  • Parese - liggende - ikke i stand til at rejse sig op
  • Muskelfasciculationer
  • Fjern hjertelyd
  • Kolde ekstremiteter
  • Normal eller lav rektaltemperatur
  • Let trommesyge (da den ikke bøvser)
  • Pupilrefleks nedsat
  • Hovedet langs siden - S-formet hals
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Mælkefeber - kronisk

Årsager og symptomer?

A

Kronisk dårlig fodring –> afkalkning af knoglevæv –> væksthæmning og frakturer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mælkefeber

Risikofaktorer?

A

Alkalose –> ændring af PTH receptorer –> nedsat følsomhed over for PTH.
Kan opstå pga. indtag af foder med højt K-indhold (fx græs)

Hypomagnesæmi:

  • Moderat –> Nedsat virkning af PTH
  • Alvorlig –> PTh sekretionen hæmmes –> Mg og Ca lav –> kramper
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mælkefeber

Diagnose?

A

Blodprøve:

  • eksternt laboratorium eller cow-side test
  • Måler Ca-niveauet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Mælkefeber

Behandling?

A

Vigtigt at behandle hurtigt! Dvs. inden for 12 timer ved liggende ko (har den ligget mere end 72 timer, kommer den nok aldrig op igen pga. trykskader).

  • Calciumsalte IV - evt. med Mg, P og glukose. Pas på hurtig injektion –> arrytmi og død! Auskultér derfor hjertet under indgivelse. Brug ikke mælkevenen.
  • Subcutan injektion af Ca-salte - giver langsommere absorption (depot) - er ikke så god til de akutte tilfælde
  • PO: depot i vommen, som optages langsomt - ikke til akutte tilfælde, men godt til forebyggelse eller støtteterapi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Mælkefeber

Hvilken respons vil man gerne se på behandlingen?

A

Koen bøvser, har muskelkontraktioner, forbedring af puls og hjertelyde, sved på mulen, afføring
–> koen rejser sig snart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Mælkefeber

Forebyggelse?

A

Lavt calciumniveau i foder præpartum og i goldperioden –> metaboliseringsvej er klar
Dette er dog svært at opnå i praksis - man kan i stedet bruge calciumbindere (fx zeolite)

Optimal mineraltildeling (Mg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Mælkefeber

Prognose?

A

God ved hurtig behandling

Liggende i over 4 timer - mindre god

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Mælkefeber

Hvilke årsager har kødkvæg og får til mælkefeber, og hvordan forebygges det?

A

Tvillingedrægtighed/for stort foster –> mælkefeber ses typisk kort før fødsel.

Forebyggelse: Øget calcium i foderet sidst i drægtigheden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Mælkefeber

Hvordan kan nyresvigt give mælkefeber?

A

Nyresvigt hos ældre individer –> fosfat udskilles ikke –> hyperfosfatæmi –> udfældning af P og Ca i blodet .–> hypocalcæmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hypomagnesæmi/græstetani

Forekomst?

A

Tidlig laktation
Frodigt fræs (højt på K og N, lav på Mg og Na)
Køligt vejr (forår/efterår)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hypomagnesæmi/græstetani

Normalfysiologi for Mg?

A

Mg er en co-faktor for enzymer –> hjælper nerve- og muskelfunktionen.

Knogler kan ikke virke som et Mg-lager - det skal derfor indtages i foderet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hypomagnesæmi/græstetani - Akut klinisk

Symptomer?

A
Hypereksitabilitet
Muskelfasciculationer
Tetani (spasmer)
Krampe
Fråde
Tænderskæren
Øget salivation
Nystagmus
Stjernekiggeri
Padlen med benene
Ataksi
Hypermetri (overreaktion på bevægelser)
Pludselig død (kastration af kødvæg)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hypomagnesæmi/græstetani - Subklinisk

Symptomer?

A

Nedsat foderindtag
Nedsat total ydelse
Nedsat malketid
Nervøsitet

Overses let!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hypomagnesæmi/græstetani

Risikofaktorer?

A
  • Lav Mg i foder
  • pH > 6,5 –> nedsætter opløseligheden af Mg
  • Organiske stoffer fra grovfoder kan danne uopløselige salte med Mg (Umættede fedtsyrer)
  • Høj kalium i vom –> Nedsat Mg transport over vomvæggen
  • Græs har hurtig passagetid –> for lidt tid til absorption
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hypomagnesæmi/græstetani

Diagnose?

A

Blodprøve - NB Mg øges under kramper pga. muskelskade –> kunstigt forøget

Cerebrospinalvæske: Påvirkes ikke af kramper

Overvågning: Hvis dyret får rigeligt Mg, vil det udskilles i urinen

NB. besætningsproblem –> tjek resten af besætningen!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hypomagnesæmi/græstetani

Behandling?

A

Hurtig behandling nødvendig

Magnesiumsalte IV - inkl. glukose –> stimulerer GI

Ro efter behandling - jag den ikke op

Effekt af behandling efter en time - genbehandling ofte nødvendig

Evt. oral Mg, hvis synkerefleksen er normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hypomagnesæmi/græstetani

Forebyggelse?

A
  • Optimere Mg niveau i foder før og efter kælving
  • Flere tildelingssteder, så alle kan komme til
  • PO Mg-tilskud –> passiv transport over vomvæg stiger
  • Undgå for højt kalium.niveau
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hypomagnesæmi/græstetani

Hvordan ses dette hos får?

A

Har ofte både hypomagnesæmi og hypocalcæmi

Ses 2-4 uger efter læmning med mere end 1 lam

Nedstemt, hænger med hovedet, stille, apatisk
Senere får den kramper

Behandling som ved kvæg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Ketose

Forekomst?

A

Første 6 uger efter kælving (typisk 3-4 uger efter, da laktationen er på sit højeste her)

Ældre køer (stejl laktationskurve)

Høj ydelse, godt i stand, ketose tidligere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Ketose

Patofysiologi?

A

Køer fremavlet til høj ydelse

Mælkeproduktion topper før foderindtag –> negativ energibalance

Stort forbrug af laktose til mælk –> hypoglykæmi

Fedt og protein metaboliseres i stedet fra kroppen –> vægttab på 30-100 kg

27
Q

Ketose

Årsager?

A

Primær ketose:

Energibehov til mælk er større end den mængde energi, den er i stand til at indtage

  • Type 1: Glukoseomsætningen kører på fuld tryk, men der er for lav glukosetilførsel. Denne ses 3-6 uger postpartum, hvor laktationen topper.
  • Type 2: Glukoseomsætningen ikke fuldt stimuleret –> der dannes triglycerider. Dette ses typisk hos fede køer lige efter kælving (fedtlever)

Sekundær ketose:

  • Andre sygdomme, som forårsager nedsat foderindtag: Løbedrejning, mastitis, metritis, peritonitis, mælkefeber osv.
  • Ketogent foder: dårlig ensilage - ses sjældent
28
Q

Ketose

Normalfysiologi?

A

Glukogene stoffer holder gang i krebs’ cyklus

Ketogene stoffer omsættes via Krebs’ cyklus, hvis der er glukogene stoffer nok.

Der skal derfor være en lige balance mellem glukogene og ketogene stoffer, men lakterende køer bruger store mængder glukogene stoffer til at producere mælk.

En vis grad af ketose er normalt - det er dog sygeligt, hvis der ophobes ketogene stoffer i blodet.

29
Q

Ketose

Symptomer?

A

Ofte svage og uspecifikke

Let til moderat nedstemt, evt. ikke meget for at bevæge sig

Nedsat foderindtag – ofte over flere dage –> nedsat vommotilitet

Vægttab og nedsat ydelse

Tør, fast fæces

Pica (æder mærkelige ting, fx jord)

Accetonelugt

NB! Ofte andre sygdomme tilstede

”Nervøs ketose”
Neurologiske tegn:

Ataksi 
Blindhed 
Hovedpressen 
Slikken 
Savlen 
Kramper 
Forøget respiration 

Anfald af 1-2 timers varighed

Tilbagevendende efter 8-10 timer

30
Q

Ketose

Diagnose?

A

Ketonstoffer i:

  • Urin: Bedst - ketosticks - afspejler, hvad der sker i koen lige nu.
  • Mælk: Ketolac - afspejler hvad der er sket inde i koen de sidste 8-10 timer.
  • Blod
31
Q

Ketose

Behandling?

A

Mål:

  • Øg tilgængelighed af glukose/precursere
  • Nedsæt fedtmobilisering

Glukose IV
Glukose precursere PO (propylenglykol/glycerol)

Kortikosteroider (dexamethason):

  • Øget glukoneogenesen i leveren
  • Hæmmer glukose-optag i perifere væv
  • Nedsætter mælkeproduktionen (positivt her)
  • Appetitstimulerende
  • NB. overdosering –> Nedsat appetit og immunforsvar
  • Gives i bolus med glukose (bedre effekt)

B12 vitamin: Vi mener, at det er appetitstimulerende - skader i hvert fald ikke.

Nervøs ketose: Xylazin

Sekundær ketose:

  • Behandling af primærårsag
  • Godt foder - god kvalitet og smager godt
  • God plads og tid til at æde
  • Evt. glukose/precursere
  • Skift dårlig ensilage ud

Andet:

  • TLC
  • Godt foder
  • Motion
  • Godt og blødt underlag
  • Vompodning
32
Q

Ketose

Sequelae?

A

Nedsat foderoptagelse - ond cirkel
Øget risiko for infektioner (bør og yver postpartum)
Ovariecyster og dårlig reproduktion
Nedsat ydelse

33
Q

Ketose

Forebyggelse?

A
  • Passende huld ved kælving - opnået i sidste del af laktationen og holdt på samme niveau i goldperioden
  • Hvis der ses for stejl laktationskurve, vil nogle landmænd malke færre gange, for at undgå ketose
  • optimalt indtag af foder tidligt i laktationen
  • Minimere sortering (TMR + snittet halm + vand)
  • God plads ved foderbord (ingen overbelægning)
  • Minimere omrokering (stress)
  • Overvågning af ketonstoffer i urin og mælk de første 2 mdr
34
Q

Ketose

Prognose?

A

God ved tidlig og effektiv behandling

35
Q

Fedtlever

Forekomst/årsager?

A
  • I postpartum perioden
  • Fede køer (ikke separat goldkofodring eller for langt kælvingsinterval)
  • Negativ energibalance (andre sygdomme - fx tilbageholdt efterbyrd, metritis, mastitis, mælkefeber, løbedrejning)
36
Q

Fedtlever

Symptomer?

A
Nedstemt
Nedsat/ophørt ædelyst
Nedsat vommotilitet
Nedsat ydelse
Vægttab

Ligner ketose

37
Q

Fedtlever

Diagnose?

A

Ingen gode konklusive laboratoriefund

Leverbiopsi:

  • < 15% fedt = normalt
  • 15-32% fedt = ses postpartum
  • > 34% = klinisk fedtlever

Man kan perkutere et forstørret leverfelt

Eksplorativ laparotomi: butrandede kanter

38
Q

Fedtlever

Behandling?

A
Behandle den primære lidelse
Vende negativ energibalance
Glukose IV
Kortikosteroider
Godt foder
Vompodning
E-vitamin og Selen tildeling

gentagne behandlinger kan være nødvendigt - det kræver altså mange ressourcer

39
Q

Fedtlever

Forebyggelse?

A

Undgå fede køer sidst i laktationen/goldperioden
Kælvingsinterval på 12-13 mdr
Tilpas foder til behov
Godt grovfoder
Gradvis opstart på kraftfoder 2-4 uger før kælving
Tidlig og effektiv behandling af andre sygdomme

40
Q

Fedtlever

Prognose?

A

Reserveret - kræver intensiv behandling

41
Q

Drægtighedssyge - får/geder

Patogenese?

A

= ketose pga. flere eller for store fostre

Sidste 2-3 uger af drægtigheden (fosteret vokser)
Får > 1 lam
Gede > 2 kid
Negativ energibalance
Dårlig kvalitet foder
Kulde
Mangel på motion
Stress
Fede i starten af drægtigheden
42
Q

Drægtighedssyge - får/geder

Symptomer?

A

Nedsat/ophørt foderindtag
Nedstemt
Svage/liggende

Neurologiske tegn
Blindhed, rystelser, opistotonus (stjernekigger),
inkoordination/ataksi, går i cirkler, tænderskæren

43
Q

Drægtighedssyge - får/geder

Diagnose?

A
Symptomer
Ketorui
Blodprøve: 
- Frie fede syrer og BHB er øget
-  Evt acidose, hypocalcæmi, neutrofili - følgetilstand
44
Q

Drægtighedssyge - får/geder

Behandling?

A
  • Fjerne fostre (inducere læmning eller kejsersnit - mindre end 3-4 uger før termin, eller overlever fostre ikke - induceres med steroid - større risiko for dystoki)
Glucose IV  
Propylenglycol/glycerol PO 
Acidose og hypoCa/Mg korrigeres 
Bvitamin – appetitstimulerende 
Vompodning (ko)
45
Q

Drægtighedssyge - får/geder

Prognose?

A

God ved tidlig behandling (stående)

Dårlig ved sen behandling (komatøse)

46
Q

Drægtighedssyge - får/geder

Forebyggelse?

A

Passende huld ved indgang til 3. trimester

Passende mængder højkvalitets grovfoder til behov
- Supplér med kraftfoder og mineraler

Scanning (fodring efter antal fostre - får)

Mål BHB (får)

Klippes nogle måneder før termin - ellers bliver de for varme

47
Q

Underforsyning af energi/protein hos kødkvæg

Patogenese?

A

Ses hos ekstensiv produktion (små besætninger)

For lavt energiindtag (for lidt/dårligt foder)
Øget behov: Fostervækst (3. trimester), kulde, egen vækst (kvier)

48
Q

Underforsyning af energi/protein hos kødkvæg

Symptomer?

A

Vågen og opmærksom
Tynd/afmagrede
Langhårede
Evt. liggende/ikke i stand til at rejse sig

49
Q

Underforsyning af energi/protein hos kødkvæg

Behandling?

A

Intensiv IV og PO energitilførsel

50
Q

Underforsyning af energi/protein hos kødkvæg

Prognose?

A

Ofte dårlig

51
Q

Subakut vomaccidose (SARA)

Forekomst?

A

tidlig eller peak laktation

høj ydelse/svingende

52
Q

Subakut vomaccidose (SARA)

Symptomer?

A

nedsat/svingende ædelyst og ydelse
nedsat vommotorik
huldtab
dårlig trivsel

53
Q

Subakut vomaccidose (SARA)

Patogenese?

A

Stort indtag af letomsættelige kulhydrater/for lidt fiber
–> Ændring i vommens mikrobiologiske flora –> Øget produktion af kortkædede fede syrer (VFA) –> Absorptions- og bufferkapacitet overskrides –> Fald i pH – kortvarigt

Nedsat foderindtag (og ydelse) –> pH stiger

Fiber-og energiomsætning mindre effektiv –> Ændringer i mælkens sammensætning (mælkefedt falder)

54
Q

Subakut vomaccidose (SARA)

Diagnose?

A

pH måling af vomindhold er umuligt - det stiger og falder ved en helt normal og rask ko.

Man kan i stedet lave en vomsaftprøve

55
Q

Subakut vomaccidose (SARA)

Sequelae?

A

Hornrelaterede klovlidelser (laminitis) og halthed
Leverbylder
Rumenitis, diarre, abomasitis, løbesår

56
Q

Subakut vomaccidose (SARA)

Behandling?

A

mere grovfoder
mindre intensiv fodring
Vomsaftpodning

57
Q

Subakut vomaccidose (SARA)

Prognose?

A

god, kommer ofte igen

58
Q

Subakut vomaccidose (SARA)

Forebyggelse?

A

balanceret foderplan
TMR
Minimér sortering

59
Q

Akut vomacidose

Årsag?

A

ko der har forædt sig, blandefejl, ”hul i hegnet”

60
Q

Akut vomacidose

Symptomer?

A

nedstemt, ophørt/voldsomt nedsat ædelyst,

ingen vomkontraktioner-vomatoni, forøget TPR, evt. dilatation i vommen

61
Q

Akut vomacidose

Patofysiologi?

A

Øget produktion af kortkædede fede syrer (VFA)

og laktat –> voldsomt ændret vomflora –> endotoxæmi –> hurtig død

62
Q

Akut vomacidose

Diagnose?

A

Acidose
Forhøjet laktat
pH-måling af vomindhold (helt ned til 2)

63
Q

Akut vomacidose

Behandling?

A
PO bicarbonat
Aktivt kul
Olie
IV væske - bicarbonat 
Rumentomi – udtømning af vomindhold, skylning af vommen
64
Q

Akut vomacidose

Prognose?

A

Reserveret