Neurologie Flashcards
0
Q
Ataxie proprioceptive signes ?
A
- marche talonnante
- incoordination
- main instable
- astereognosie, agraphesthesie, pallesthesie
1
Q
Syndrome cérébelleux : les 2 types et les signes pour chaque ?
A
- sd statique : élargissement du polygone de sustentation, danse des tendons, marche pseudo ebrieuse, pas aggravation par l’occlusion des yeux
- sd cinétique : dysmetrie et hypermetrie, asynergie, dyschronometrie, adiadococynesie +/- dysarthrie-tble écriture-dysmetrie occulaire-tblt d’action
- hypotonie = exagération amplitude, ROT pendulaire, pas de réflexe posture, réponse anormal a la manœuvre de Stewart Holmes
2
Q
Syndrome d’Anton babinski et atteinte de l’hémisphère mineur ?
A
- Antin babinski = • Anosognosie • Hemiasomatognosie - autres = • sd confusionnel • Anosodiaphorie • Négligence hemicorporelle motrice
3
Q
4 causes d’hémiplégie fébrile ?
A
- abcès
- thrombophlébite cérébrale
- endocardite avec complication neuro
- meningite encéphalite
4
Q
COMA : Argument en faveur de l’origine métabolique ?
A
Début progressif
Absence de signes focaux
Réflexes pupillaires conservés
Trouble moteur +/- crise comitiale
5
Q
4 types de clignements réflexe dans le coma ?
A
- spontané = intégrité réticulé
- aux stimulus sensoriel = intégrité voie afférente sensorielle
- menace = degrés d’activité corticale
- réflexe cornéen = nerf trijumeau, VII, III
6
Q
Études des pupilles dans le coma ?
A
- mydriase unilatérale = atteinte du III
- > engagement temporal imminent
- abolition du réflexe photo moteur avec pupille intermédiaire ou mydriase modéré = lésion mésencéphale
- mydriase bilât areactive = lésion étendu du système nerveux
- myosis avec conservation photo moteur = atteinte diencéphalique
- myosis punctiforle réactif = atteinte de la protubérance
7
Q
Quelles sont les étiologies des tremblements de repos ?
A
Tremblement essentiel Sevrage alcool Médoc = ADT, lithium, depakine, BM Hyperthyroïdie Certaines neuropathies demyelinisante Interruption dento-rubrique
8
Q
Quels sont les siens de la syringobulbie ?
A
- Nystagmus
- Anesthésie thermoalgique de la fac par atteinte des noyaux du V
- Atrophie linguale par atteinte du XII
- Paralysie velo-palato-pharyngo-laryngé par atteinte IX et X
9
Q
Traitement de la maladie de chacot ? (SLA)
A
- symptomatique+++ = •Rééducation motrice •Lutte contre spasticité (lioresal) •Lutte contre les crampes (hexaquine) •Gastrotomie si trouble déglutition •VNI au masque si atteinte respi - traitement spe = riluzole (rilutek) (Surveille bhc/mois)
10
Q
Les reds flags du Parkinson ?
A
- pas de détroit le oculomoteur
- pas de chute, dyshautonomie et de démence précoce
- pas de trouble sensitivomoteur
- pas de sd pyramidal
- pas de sd cérébelleux
11
Q
Effets indésirables (précoce et tardif) de la L-dopa associé a l’inhibiteur de la dopa-decarboxylase périphérique ?
Et facteurs favorisants les tble psy ?
A
- précoce : n/v, gastralgie, hypotension ortho, tble du rythme, prise de poids-œdème
- tardif : tble psy (confusion, hallucination, bouffée d’angoisse), tble moteur et épuisement de l’effet/ somnolence
- FDR psy : surdosage, vieux, autre médoc (agonistes dopa et anticholinergique), détérioration intellectuelle
12
Q
Pourquoi les effets de la dopa thérapie diminuent ?
A
- aggravation dégénérescence
- fluctuation du taux plasmatique de l-dopa
- hypersensibilité des récepteurs dopa centraux
13
Q
Traitement Parkinson ?
A
- tremblement isole = anticholinergique (artane)
- akineto-hypertonique isolé = amantadine ou selegiline
- si invalidant = agoniste dopa pour <65 ans ou L-dopa + inhibiteur dopa-decarboxylase
- si résistance L dopa :
•fractionner/baisser dose vs dyskinésie
•ajustement rapport L-dopa/agoniste
•forme a libération prolonger
•selegiline ou entacapone ⬆️ phase on
•⬇️protide ou dopa 30min avant repas
•apomorphine ss cut ou nasale ⬇️bloc
•apomorphine iv - si tble cognitif : rivastigmine (exelon)
- si tble dig secondaire aux ttt : dom période
- si hypotension ortho : gutron/apport hydrique/BAT
-tble psy : hospitalisation, arrêt anticholinergique, ⬇️dopa +/- bzd, éliminer autre cause - mesure assoc = kyne + orthophonie
- ttt chirurgical par stimulation cérébrale profonde si jeune + très avancé
14
Q
Autres affections donnant Parkinson ?
A
- prise neuroleptique
- paralysie supranucleraire progressive (chutes précoces + trouble oculomoteur + pseudobulbaire + sd frontal)
- atrophie multisystematisée =
•atrophie olivo Ponto cérébelleuse (sd cérébelleux puis sd extra pyram)
•MSA-A = sd shy drager (dysautonomie + ataxie cérébelleuse)
•dégénérescence strio nigrique (résistance a ldopa) - dégénérescence cortico basale (sd dementiel + sd extrapyramidal)
- corps de lewy (démence + hallucination visuelles)
- maladie de wilson
- tumeur
- hydrocéphalie a pression normale
- lacunes
- intox au carbone/manganèse/héroïne
- séquelle d’encéphalites
- post trauma
15
Q
Dépistage patient a risque de chute ?
A
- get up and go test (en moins de 30s)
- appui monopodale pdt 5 secondes
- test de tinetti
- ne peut pas parler en marchant
- atcd de chute
16
Q
Etiologie de céphalées
Aiguë ?
A
- hémorragie méningée
- syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
- dissection carotidienne ou vertébrale
- thrombophlébite
- meningite aiguë
- HTIC
- GAFA
- sinusite/stomato
- pousse hypertensive
- causes générale = hypercapnique/ CO/ hypoxie/ fièvre
17
Q
Etiologie céphalée subaigüe ?
A
- processus expansif
- Horton
- thrombophlébite
- meningite subaiguë
18
Q
Etiologie céphalée chronique ?
A
- par accès =
• migraine
• algie vasculaire
• névralgie du trijumeau
• pousse hypertensive
• MAV
• névralgie d’Arnold (dlr eclair décharge électrique latéral de la nuque jusqu’à l’œil - chronique
• céphalée de tension
• céphalée post trauma (sd subjectif des trauma du crâne/ dissection artérielle/ hématome sous dural chronique)
• médoc : POP/dérive nitre/antalgique chronique/ergotamine
19
Q
Ttt algie vasculaire de la face ?
A
- arrêt alcool
- ttt crise par Tristan et/ou O2 7l/15 minutes
- ttt de fond pdt période douloureuse =
• verapamil (isoptine) : Ic
• si échec : topiramate (epitomax) antiépileptiques - +/- prédisons 1mg/kg
- formes chronique = ADT : amitriptyline (laroxyl)
20
Q
Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible : FDR(4)/diagno/complication(3)/ttt
A
- FDR = post partum, dérives ergot de seigle, ISRS, cannabis
- diagno = écho-Doppler transcranien et vasospasme vu en ARM/IRM/angio
- complications = hémorragie méningée, hémorragie cérébrale, infarctus cérébrale
- ttt = nimodipine
21
Q
Migraine : cause de recrudescence / de diminution des crises ?
A
- recrudescence/déclenchement • menstruation (si que pdt menstruation= migraine catameniale) • psy • aliment = alcool, Choco, fromage • lumière clignotante/bruit/odeurs - diminution • grossesse • ménopause
22
Q
Critère diagno migraine ?
A
- plus de 5 crises
- dure 4-72h
- deux parmi =
• unilatérale
• pulsatile
• déclenché a l’effort
• entrave activités quotidienne - une parmi
• N-V
• phono photophobie
23
Q
2 complications de la migraine ?
A
- état de mal migraineux = dure plus de 72h malgré ttt
- infarctus migraineux =
• passe confirme de migraine a aura
• signes déficitaires correspondant a l’aura
• bilan complet élimine autre cause
24
Q
Indication de l’irm cérébrale dans les migraines ?
A
- toujours même côté
- aura brusque ou prolonge
- manifestation neuro atypique
• hemiparesie
• rétinien = scotome/cécité monoculaire
• dysfonction tronc cérébral (migraine basilaire)
• tble sensoriel non ophtalmo
• ophtalmoplegie (anévrisme carotide !)
• tble psy - crise de durée ou intensité inhabituell
- aggravation récente inexpliquée
- début après 40 ans
25
Q
Traitement de fond de migraines ?
A
- si 2/3 crises par mois et/ou invalidantes
- donne pendant 3 mois avec cahier surveillance
- si efficace = continuer 6 mois puis diminution progressive
- médoc =
• laroxyl ou BB
• si échec = antiépileptique (depakine/epitomax) ou dihydroergotamine - mersure non med
• éviction FDR
• RHD
• technique relaxation
26
Q
Ttt migraine catameniale ?
A
- application œstrogène sur peau pendant 7jours
- début 48h avant les règles
27
Q
Ttt état de migraineux ?
A
- sumatriptan en absence de contre indication (Ins coronaire/ prinzmetal/HTA non contrôlée/grossesse/dérive ergot de seigle <24h)
- si échec =
• hospitalisation avec repos calme noir
• pec psy
• arrêt antimigraineux
• hydratation
• meticlopramide (primperan)
• laroxyl IVL
28
Q
Ttt migraine avec aura ?
A
- comme normal mais triptan et ergot de seigle pris a la fin de l’aura
- ttt de fin = aspirine
29
Q
Signe lesion sensitif du trijumeau ?
A
- douleurs
- hypoesthésie/paresthésie
- diminution/abolition réflexe cornéen
30
Q
Signes atteinte motrice du trijumeau ?
A
- absence de contraction du masséter
- déviation match pire côté paralyse
31
Q
Signes spécifique de la névralgie essentielle du trijumeau ?
A
- examen neuro normal !
- réflexe cornéen conservé
- pas de déficit sensitif
- pas d’atteinte du VII et du VIII
32
Q
Ttt névralgie essentielle du trijumeau ?
A
- carbamazepine (tegretol) = augmentée progressivement jusqu’à dose minimale efficace
- sinon = antiépileptique de deuxième génération (gabapentine-neurontin/pregabaline- lyrica)
- formes rebelles
• thermocoagulation du ggl de gasser (supprime douleur mais hypoesthésie)
• décompression chir du trijumeau
33
Q
Signes et etiologie de la névralgie symptomatique du trijumeau ?
A
- Clinique
•fond permanent de douleur
• déficit sensitif du V/ pas de réflexe cornéen
• atteinte du V1 ou des 3V
• pas de zones gâchettes - étiologies =
• tronc cérébral : SEP/tumeur/ wallenberg/syringobulbie
• angle Ponto-cérébelleux : neurinome/tumeur/anvrisme basilaire/zona
• sinus caverneux : méningiome/anvrisme carotide interne/thrombose
• basse crâne/face : tumeur/meningite carcinomateuse/fracture/impression basilaire/ sinusite
• collagenose : lupus/sclérodermie/sjogren/sharp
34
Q
Signes radio des différentes tumeurs ?
A
- astrocytome • hypo densité au scan • hyper T2 • ne prend pas le contraste + pas effet de masse - glioblastome/astrocyt anaplasique • métastase intra cérébrale • hypodense • prise de contraste ihomogène • oedeme et effet de masse • hyper densité spontanée si necro-hemo - méningiome • hyperdense • bien limite • prise de contraste forte homogène • calcification et hyperostose en regard - oligodendrogliome = comme astrocytome mais avec calcification - lymphome = • touche NGC ou corps calleux • méninges • chambre postérieure de l'œil - métastase = • hypodense • hyperT2 • rehaussement annulaire
35
Q
Indication exérèse meta cérébral ?
A
- unique
- primitif bien contrôle
- pas d’autres métastases
36
Q
Ttt des tumeurs cérébrales ?
A
- chir
- radiothérapie =
• maligne et/ou chir incomplet et avant 2ans
• ES : oedeme/ insufisance hypophysaire/ encéphalopathie/ tumeur radio induite - chimio si maligne
- autres ttt adjuvant =
• antiépileptique
• antioedemateux en cas d’oedeme/ pre-postop et pdt radiothérapie
37
Q
Tumeur fosse postérieur + torticolis : a quoi penser ?
A
Engagement des amygdales cérébelleuses
38
Q
Trouble par atteinte Sylvienne superficielle ?
A
- tble sensitivomoteur et visuel contrôlât =
• hémiplégie brachio facial (frontale)
• hemi-hypoesthésie (pariétale)
• HLH/quadranopsie (branche post Sylvienne) - sd de l’hémisphère mineure
- syndrome de l’hémisphère majeur =
• aphasie
• apraxie idéomotrice
• syndrome de gestermann par atteinte pariétale post : agnosie digitale/indistinction D-G/ acalculie/agraphie
39
Q
Infarctus sylvien profond signe ?
A
- hémiplégie totale proportionnelle
- si tble sensitif = atteinte fibre sensitive de la capsule interne
- pas d’hemianopsie
- trouble de la vigilance
40
Q
Atteinte artère cérébrale antérieure ?
A
- hemiparesie prédominant/exclusivement au MI
- mutisme
- sd frontal
41
Q
Atteinte chroidienne antérieure ?
A
- hémiplégie massive proportionnelle (bras post capsule int)
- hemi anesthésie a tt les modes par atteinte radiation thalamiques
- HLH par atteinte radiation optique
42
Q
Infarctus superficiel a. Cérébrale post ?
A
- unilat =
• HLH
• tble visuels complexe : alexie/anomie des couleurs/agnosie visuelle/ prosopagnosie
• confusion - bilât =
• cécité corticale avec anosognosie (aire visuelles primaires)
• tble mnésique (face interne lobes temporaux)
43
Q
Infarctus profond a. Cérébrale post ?
A
- syndrome de dejerine Roissy =
• hemihypoesthesie sensibilité sup et prof
• douleur hemicorps avé allodinie et hyperalgesie
• mvt athetosique
• HLH
• CBH homolat
• sd cérébelleux cinétique homolat - infarctus paramédian du thalamus =
• tble vigilance
• parésie verticalité du regard
• hemiparesie contrôlât
• tble mémoire
• tble langage (hémisphère dominant)
-hemibalisme Si atteinte sous thalamique - infarctus paramédian bilatéraux : démence
44
Q
Signes aphasie de broca ?
A
- trouble arthrique
- non fluente
- manque de mot
- compréhension conservée
- apraxie bucco-facial
- hémiplégie droite
- atteinte de la 3ème circonvolution frontale gauche ou lésion putamen + capsule interne
45
Q
Aphasie de wernicke ?
A
- fluence augmentée
- paraphrasie phonémique
- paraphrasie verbale
- jargon
- pas de trouble articulatoire
- trouble compréhension
- atteinte corticale de la partie postérieure de la 1ère circonvolution temporale ou lobe pariétal inf (gyrus angulaire et supramarginal)
46
Q
Signes scanographe que précoce d’avc ?
A
- normal
- perte différenciation gris/blanc
- effacement des sillons corticaux
- effacement ruban insulaire
- hyper densité intra-artérielle
47
Q
Site privilégie de l’arthrose merise cérébrale ?
A
- bulbe carotidien
- bifurcation carotidienne
- siphon carotidien
- crosse aorte
- vertébrale et segment intracrânien
48
Q
Qu’est ce que le syndrome optico-pyramidal ?
A
- dans sténose carotidienne
- cécité monoculaire homolat + hémiplégie controlatérale
49
Q
Signes dissection artère carotide ?
A. Vertébrale ?
A
-a.carotide =
• locaux :céphalée fronto orbitaire homolat + cervicalgie + CBH + atteinte n.cranien
• généraux :ischémie occulaire et cérébrale
- a.vertebrale =
• cervicalgie
• céphalée occipitale
• ischémie vertèbre basilaire
50
Q
Qu’est ce le syndrome de sneddon ?
A
- livedo racemosa
- infarctus cérébraux
- SAPL
51
Q
Facteurs de mauvais pronostic d’avc ischémique v
A
- terrain = vieux/cardiopathie/HTA/ atcd avc
- score nihss élevé
- trouble de la vigilance
- étendu de l’infarctus cérébral
52
Q
Surveillance dans AVC ?
A
- nihss
- scope
- constante/Glasgow/dextro Tte les 4h
- température et diurèse /8h
- rechercher tble déglutitions avant chaque repas
- dépistage et ttt infection urinaire et pulmonaire
53
Q
Contre indication du ttt anticoagulant a dose curative dans l’avc précoce de cause Embolisation ?
A
- hemo cérébrale au scan
- contre indication générale aux anticoag
- tble de la vigilance dans le cadre d’un AVC carotidien
- infarctus de grande taille
- odeme cérébral important
- endocardite
- myxome
54
Q
CI thrombolyse avc ?
A
- plus de 4h30
- hémorragie au scan
- HTA élevé non contrôlée
- tble vigilance
- infarctus massif
- tble coag/chir récente/ttt anticoag
55
Q
Indication de la thrombolyse intra-artériel ?
A
- occlusion basilaire <6h
56
Q
Indication de lendariectomie carotidienne dans l’infarctus ?
A
- pas de contre indication a l’anesthésie
- lésion sup a 70%
- récupération fonctionnelle permettant une autonomie
- faire dans les 1er jours post avc
57
Q
Zone préférentielle d’atteinte des lacunes cérébrales ?
A
- noyaux gris centraux
- capsule interne
- territoire médian protubérance
- centre semi ovale ou couronne rayonnante
58
Q
Les 5 syndromes lacunaires ?
A
- hémiplégique pur par atteinte capsule interne post
- hemisyndrome sensitif par atteinte thalamus
- dysarthrie/main malhabile (dysarthrie + maladresse main +/- PF et babinski homolat) par atteinte du pied protubérance ou dans capsule interne
- hemiparesie ataxique (parésie + sd cérébelleux homolat) par atteint couronne rayonnante ou bras post ou pied du pont
- hemiparesie + hemihypoesthesie par atteinte capsule interne
59
Q
Signes jamais retrouve si lacune avc ?
A
- tble visuel = diplopie/tble champs visuel
- vertige
- nystagmus
- aphasie
60
Q
Étiologies des infarctus lacunaires ?
A
- HTA+++
- cardiopathie emboligene
- atherome cervical
- artérite infectieuse (syphilis/tuberculose/meningite bactérienne) ou système
- patho coag
- CADASIL = infarctus lacunaire + leucoencephalopathie
61
Q
Qu’est ce que l’état lacunaire post avc lacunaire ?
A
- syndrome pseudo bulbaire
- marche a petit pas
- incontinence urinaire
- détérioration intellectuelle
62
Q
Physiopatho du vol sous clavier ?
A
- sténose de l’a. sous claviers en amont de l’origine de l’a.vertebrale avec inversion du courant sanguin de l’a.vertebrale controlatérale qui irrigue l’artère homolaterale
- diminution du débit sanguin dans le tronc basilaire lors des efforts du MS
- donc asymétrie de pouls et tensions aux deux bras + AIT vertébro basilaire
63
Q
Risque d’un hématome du cervelet ? (2)
A
- compression de tronc cérébral avec hydrocéphalie aiguë par blocage de l’aqueduc de sylvius
- engagement amygdale cérébelleuse
64
Q
Cause d’hémorragie intra parenchymateuse ?
A
- TC
- HTA chronique
-angiopathie amyloïde - tble coag/hémostase
- Malformation vascu rompue =
• anévrisme
• MAV
• cavernome - tumeur cérébrale
- autres = endocardite infectieuse/ sd de vasoconstriction cérébrale réversible/ angeite cérébrale
- inconnue dans 20%
65
Q
Pour quelle taille d’anévrisme cérébrale le risque de rupture devient il significatif ?
A
Diamètre supérieur a 7mm
66
Q
Classification de hunt et hess dans l’hémorragie méningée ?
A
- grade 1 = sd méninge modéré seul
- 2 = intense sans signes focaux (peut avoir atteinte nerf crânien)
- 3 = tble modéré de la conscience et/ou signes focaux frustre
- 4 = tble sévère csc (stupeur) et/ou neurovégétatifs et/ou déficit focal franc
- 5 = coma profond/décérébration sévère/ apparence moribonde
67
Q
Aspect du lcr dans l’hémorragie méninge ?
A
- augmentation pression
- liquide rouge uniformément dans les 3 tubes
- incoagulable
- après centrifugation le surnageant est xanthochromatique
- recherche positive de pigment sanguin dans le surnageant
- cytologie = erythrocytes crénelé altères abondant, leucocytose proportionnelle au sang puis lymphocytaire, marcrophages
68
Q
Physiopathologie du spasme artériel dans l’hémorragie méningée ?
A
- vasoconstriction artériel sévère et prolonge entraînant modification histologique des la paroi artérielle
- provoqué par la présence de caillots adhérents a la paroi externe des artères qui induit la libération de peptides vasoconstricteur par des plaquettes (serotonine et thromboxane)
69
Q
Facteurs de mauvais prono hémorragie méningée ?
A
- âge >70 ans
- saignement abondant
- tble conscience sévère
- spasme artériel
- anévrisme communicante antérieur ou non accessible a chirurgie
70
Q
Signes permettant de localise l’anémone de lésion du nerf facial ?
A
- en aval de la corde du tympan = que moteur
- diminution des sécrétions lacrymales si en amont du nerf pétreux superficiel
(Test de schirmer) - hyperacousie douloureuse par paralysie muscle étirer si en amont du n.du muscle de l’étrier (impedancemetrie)
- diminution des sécrétions salivaires et agueusis des 2/3 antérieurs de la langue si en amont de la corde du tympan (electrogustometrie)
71
Q
Critères de gravites d’une PFP idiopathique ? (4)
A
- PF complète
- absence de récupération a J15
- abolition du réflexes tape d’une au delà de J15
- abolition du réflexe de clignement a plus d’un mois
72
Q
Indication du ttt chir dans la PFP ?
A
Absence totale de récupération au bout de 3 semaines (décompression du n.facial oedematie dans le canal de fallope)
73
Q
Étiologies de la PF ? (8 sous parties)
A
- zona genicule
- neuropathies diffuses =
• multinevrites (diabète/angeite/sarcoidose/dysglobulinemie/lèpre/infection hiv)
• polyradiculonevrite (sd guillain barre/maladie de lyme/polyradiculonevrite) - lésion dans protubérance = AVC/tumeur/sep
- angle Ponto cérébelleux = neurinome
- base du crâne =
• meningite basilaire (tuberculose/listerienne/pneumocoque)
• meningite carcinomateuse
• tumeur - dans rocher =
• otite chronique (cholesteatomateuse)
• OMA
• trauma
• opératoire - lésion extra cranienne
• plaie de la face
• parotide - sd melkersson-Rosenthal = langue plicature/oedeme récidivant bucofacial/PFP récidivante
- tétanos céphalique de rose (PFP/ trismus)
74
Q
Quels examens complémentaire face a une PFP ?
A
- nfs/pq
- bilan rénale
- glycémie
- EPP
- facteurs anti-nucléaire/anti DNA natif/ complément sérique
- sérologie borrelia burgdorferi
- PL
- RXT
- IRM crânio-cérébrale
- audiogramme
- impedancemetrie/ schirmer/ electrogustometrie
75
Q
Signe d’engagement cérébral ?
A
- tble vigilance
- tble circulatoire : tachy/brady/HTA/sudation
- tble respi
- tble thermorégulation
- tble dig : hoquet/hemo dig
- tble du tonus : hypertonie cervicale
76
Q
Signes d’engagement des amygdales cérébelleuse ?
A
- céphalée occipitale irradiant dans nuque
- torticolis
- crise tonique postérieurs
77
Q
FDR d’hématome sous dural chronique ?
A
- âge avance
- éthylisme
- déshydratation
- ttt anticoagulant au long cours
78
Q
Ttt hématome sous dural chronique ?
A
- évacuation urgente de l’hématome si signe déficitaire/grave
- ttt corticoïdes et bonne hydratation si peu de retentissement, hématome petit et sans effet de masse
- TTT ANTIÉPILEPTIQUE PRÉVENTIF SYSTÉMATIQUE
79
Q
Cause de fistule carotido-caverneuse ?et signes de la principale cause
A
- fracture du sphénoïde avec lacération carotide interne intra caverneuse (communication veine du sinus caverneux avec carotide) =
• rhinorrhee/ otorrhée
• hemo tympan
• ecchymose en lunette/mastoïdienne
• atteinte nerf crânien - rupture anévrisme carotidien intra caverneux
80
Q
Signes fistule carotido caverneuse ?
A
- exophtalmie pulsatile
- douleur orbitaire
- souffle intracrânien
- paralysie oculomotrice
- BAV par ischémie n.optique/ischémie rétinienne
81
Q
Séquelles des traumatismes crâniens ?
A
- déficit neuro sequellaire : aphasie/tble moteur/tble équilibre/atteinte paire crânienne
- tble psy et intellectuels
- épilepsie dans les 3 ans post trauma
- tble vasculaire : anévrisme carotido caverneux et thrombose carotidienne
- sd subjectif des traumatises du crâne
82
Q
Étiologies des méningites récidivantes ?
A
- brèches ostéomeninge
- malformation congénitale : spina bifida/déhiscence de la lame criblée
- foyer infectieux chronique orl
- ID
83
Q
Complication des méningites purulentes ?
A
- encéphalite presuppurative : oedeme/hypodensite intra parenchymateuse a limites floues prenant le contraste de façon diffusé avec effet de masse
- abcès
- empyeme : hypodensite extracerebrale en croissant ou ellipse avec prise de contraste périphérique
- thrombophlébite
- angeite cérébrale
- hydrocéphalie aiguë par cloisonnement
- générale = choc/purpura fulminans/ ulcère de stress/ EP/ iatrogène
84
Q
Séquelle des méningites ?
A
- motrices
- neuro sensorielle
- intellectuelle
- épilepsie
- hydrocéphalie a pression normale
85
Q
Etiologie des hydrocéphalies a pression normale ?
A
- idiopathique
- trauma
- hémorragie méningée
- meningite
- chir intracrânienne
86
Q
Signes encéphalite herpétique ?
A
- tble vigilance
- épilepsie généralisée
- atteinte temporale =
• épilepsie partielle olfactive/auditive/végétative/psy/automatisme
• trouble mnésique
• aphasie wernicke
• quadranopsie supérieure - hypodensite temporaux et insulaires et fronto orbitaire
87
Q
Séquelles d’encéphalites herpétique ?
A
- korsakoff
- aphasie
- sd de kluver bucy = Hyperphagie + hyper sexualité
- sd démentiel
- épilepsie
88
Q
Signe encéphalite a listériose ?
A
- terrain spe = femme enceinte/vieux/diabète/alcool/K/corticoide/IS
- prodrome sd pseudo grippal
- rhombencéphalite =
• atteinte x paire crâniennes
• sd cérébelleux
• atteinte sensitivo motrice
• tble vigilance
• désordre cardio-respi
89
Q
9 étiologies du syndrome neurogenes périphérique ?
A
- neuropathies circonscrites = • atteintes plexiques • atteintes radiculaires • atteintes tronculaires - neuropathie diffuse = • polyneuropathies • polyradiculonevrites • mononevrites • multinevrites - atteinte corne antérieures • poliomyelite antérieur aiguë • sclérose latéral amyotrophique • amyotrophie spinale progressive
90
Q
Polyneuropathie ? Polyradiculonevrite ? Mononevrites multiples ?
A
- polyneuropathie = • bilât/symétrique/distales • steppage par atteinte loge externe • topographie en chaussette - polyradiculonevrite • diffuse et symétriques des racines et des nerfs • aiguë • demyelinisante - mononevrites multiples • successives • asymétriques • asynchrone
91
Q
Etiologie des neuropathie diffuses ?
A
- polyradiculonevrite idiopathique (GB)
- nutritionnel=déficit B1/B6/B9/B12/PP
- alcoolique
- toxiques et med
- métabolique = diabète/IRC/hypothyroïdie/porphyrie aiguë
- maladie de système = sarcoidose/vascularite
- amyloïdes
- dysglobulinemie = gammapathie monoclonale bénigne et maligne/ cryoglobulinemie
- infection = lèpre/lyme/HIV/HVC
- néoplasique
- héréditaire = charcot-marie-tooth/tomaculaire (hypersensibilité a la pression)
92
Q
Examen complémentaire devant neuropathie diffuse ?
A
- NFS/VS/CRP
- glycémie
- bilan renal et hépatique
- EPP/IF
- RXT
- sérologie VIH et vhc
- EMG
93
Q
Évolution du GB ?
A
- extension rapide en 1-4sem
- phase en plateau 1-3 semaines
- phase de récupération spontanée
94
Q
Syndrome de Miller Fisher ?
A
- dans GB
- ophtalmoplegie complète
- ataxie
- aréflexie
95
Q
Surveillance et nursing dans le GB ?
A
- suveillance • respi : test toux 3x/j + contrôle respi volontaire/amplication tx/FR/encombrement/capacité vitale au lit • déglutition avant repas • testing muscu et température x2/j • pouls/tension par 4h • ECG/j • diurèse des 24h - nursing • soins occulaire • massage point contact (escarre) • kyne passive + cerceau vs position vicieuse • régime hyper calorique (2600) + vit B1/B6 • BAT + anticoag
96
Q
Signes polyneuropathie carentielle ?
A
- insidieux lentement progressif
- symétrique et distale
- crampes mollet + paresthésie douloureuse brûlure recrudescence nocturne
- hypoesthésie en chaussette avec anesthésie douloureuse (allodynie)
- steppage
- trouble trophique
- abolition réflexe achileen
97
Q
Toxiques responsable de neuropathie ?
A
- métaux lourds = plomb (fabriques de piles,radiateur,fonderie)/mercure/thallium (insecticide et raticide)
- organophosphore (insecticide/industrie plastique)
- arsenic (fonderie)
- hexacarbone (laques et colles)
- acrylamide (ciments)
98
Q
Signe intox au plomb ?
A
- polyneuropathie symétrique motrice sur extenseur des doigts et poignets puis loge antéro-externe des jambes
- douleur abdo
- misère gingival
- HTA
- anémie microcytaire hypo chrome
- augmentation plombémie/plomburie (spontané ou après épreuve de chelation par EDTA)
- > ttt par EDTA et D-penicillamine
99
Q
Médoc donnant des polyneuropathies ?
A
- ATB • isoniaside • nitrofurantoine • métronidazole • sulfone - antimitotique • vincristine (dose dpt/ perte réflexe rotulien + atteinte végétatives) • cisplatine - amiodarone - autres = disulfiram/B6/almitrine/DDC/DDI/D4T
100
Q
Neuropathie et VIH ?
A
- lies directement au VIH • polyradiculonevrite demyelinisante inflamm aiguë ou chronique • polyneuropathie sensitives • mononevrites multiple - infiltrative par lymphome/kaposi - CMV = • pluri radiculaire des MI • tble sphinctériens : sd queue de cheval rapide • rétinite/colite/encephalite/PNP • IRM : contraste racine et méninge autour cone terminal • PL : lymphocyte/polynucleose/hypog - iatrogène
101
Q
Polyradiculonevrite de la porphyrie ?
A
- déclenché par pris barbiturique
- quadriparesie proximale
- atteinte crânienne et respi
- douleurs abdo
- tble psy (agitation/confusion)
- urine rouge devenant noire a la lumière
102
Q
PAN : clinique et para ?
A
- multinevrites aiguë douloureuse
- AEG
- autres signes d’atteinte systémique
- sd inflam, hypereosinophilie, ag HBs
- biopsie = vascularite avec inflam paroi et nécrose fibrinoide de la média
- ttt = corticoide fortes doses
103
Q
Neuropathie et dysglobulinemie ?
A
- polyneuropathie sensitive • symétrique et MI • paresthésie/ataxie • progressive lentement • tblt postural et intentionnel MS. • hyperproteinorachie • EMG = demyelinisation • activité anti MAG de l'IgM - POEMS • polyneuropathie = radiculonevrite chronique demyelinisante • organomegalie • endocrinopathie • Monoclonale • Signes cutanés
104
Q
Neuropathie et lèpre ?
A
- mononevrites multiples
- lésions cutanées hypochrome et /ou hypoestesique
- hypertrophie tronc nerveux périphérique
- BAAR (de hansen) dans la sérosité dermique
105
Q
Maladie de charcot-marie-tooth ?
A
- héréditaire sensitivo motrice
- lentement progressive
- clinique =
• pied creux et scoliose
• amyotrophie loge antéro externe (mollet de coq)
• crampes
• déficit moteur partie distales des membres
• tble sensitif discret - demyelinisante avec hypertrophie nerveuse en bulbe d’oignon ou forme axonale
106
Q
Manœuvre déclenchant le défilé cervico axillaire ?
A
manœuvre d’adson : déclenchement des signes neuro et vasculaire lors de la rotation de la tête du côté atteint, en inspiration profonde
107
Q
Syndrome de parsonage Turner ?
A
- amyotrophie névralgique de la ceinture scapulaire
- déficit moteur proximale
- douleur intense de l’épaule puis déficit moteur et amyotrophie sur C5-C6 (sus et sous épineux, grand dentelé, deltoïde, biceps)
- unilatérale
- facteur declanchant : infection/vaccination
108
Q
Syndrome ça alaire gouttière humérale ?
A
- atteinte du nerf radial
- déficit moteur
• pas de corde du long supinateur en flexion contrarié avant bras
• paralysie extension poignet (main en fléau)
• paralysie extension et abduction du pouce
• paralysie extension 1er phalange des doigts - tble sensitif partie postero-lat de la main
- différence avec atteinte C7 : le triceps n’est pas déficitaire et le long supinateur est tjr atteint (C6)
109
Q
Atteinte du nerf ulnaire ?
A
- déficit moteur
• paralysie add/abd des doigts, creusement interosseux
• paralysie flexion Metacarpo phalangienne et extension inter phalangienne de 4 et 5 (griffe cubitale)
• add pouce : signe de froment
• amyotrophie hypo thénar
• paralysie auriculaire
• déficit flexion de P3 sur P2 annulaire et auriculaire - tble sensitif auriculaire et moitié médiale de l’annulaire + bord ulnaire de la main
- différence avec C8-D1 =
• pas d’atteinte sensitive face med bras et avant bras
• pas de déficit moteur thénar
• pas d’abolition du réflexe cubito pronateur
110
Q
Atteinte nerf femoro cutané ?
A
- tble sensitif • meralgie paresthesique, dlr, hypoesthésie • face externe de la cuisse • déclenché par station debout et marche - etio = diabète et ceinture trop serrée
111
Q
Atteinte nerf crural ?
A
- moteur
• paralysie flexion hanche
• paralysie extension genou, pas de réflexe rotulien - sensitif : face ant et antéro interne jambe
- différence avec atteinte L3-L4 : le déficit moteur est complet, pas de respect de la sensibilité des jambes et pas de déficit du jambier antérieur
- etiologie
• tumeur pelvienne
• abcès du psoas
• hématome de la gaine du psoas
• diabète
112
Q
Atteinte du nerf fibulaire ?
A
- moteur
• paralysie extension dorsale du pied : steppage
• paralysie extension des orteils
• paralysie rotation externe du pied - sensitif : face antéro-externe et postero-externe de la jambe + dos du pied
- distinction avec atteinte L5 : pas de déficit moyen fessier ni d’atteinte sensitive postero-externe de la cuisse
- etiologie
• compression posturale
• fracture col fibulaire
113
Q
Signes d’un syndrome myogene ?
A
- Déficit Moteur
• bilât et symétrique proximale
• pelvien : dandinant/signe de gowers (difficulté a se relever accroupie)/signe du tabouret
• rachidien : hyperlordose lombaire
• scapulaire : difficulté a lever bras au dessus tête/porter charge lourde/décollement scapula
• face : inexpressif/occlusion palpébrale incomplète
• oculomoteur : ophtalmoplegie - amyo/hypertrophie
- pas de réponse idiomusculaire
- douleur/rétraction/myotonie
- signes neg : pas de tble sensitif/pas de fasciculation/pas de sd pyramidale/ROT normaux
114
Q
EMG dans sd myogene ?
A
- Contraction volontaire :
• trop riche : recrutement spatial augmente
• bas volte : durée et amplitude diminuée/ aspect polyphasique-déchiqueté - au repos :
• salves myotoniques : potentiels a grandes fréquences (dystrophie)
• potentiel de fibrillation : excitabilité anormale des fibres (myosite) - vitesse conduction normale
115
Q
Biopsie sd myogene ?
A
Aspect bariolé : fibres atrophiques avec fibres normales
116
Q
Complication sd myogene ?
A
- atteinte respi ou cardiaque
- rhabdomyolyse
117
Q
Causes de rhabdomyolyse ?
A
- activité musculaire excessive
- crush syndrome/ischémie muscu de posture (coma)
- brûlure
- thrombose artérielle muscu
- myosite
- toxique : alcool/héroïne/neuroleptique/salicylé
- myopathie métabolique
- myoglobinurie paroxystique
- hypothermie
118
Q
Etiologie des sd myogènes ?
A
- Acquise
• myosites : polymyosite/dermatopolymyosite/myosite infectieuse/ sarcoidose/ myosite a inclusion/ myosites des syndromes hypereosinophilique
• myopathie endocrinienne : dysthiroidie/ hypercorticisme/acromégalie/ hyperparath/osteomalacie
• toxique : alcool/héroïne/amphétamine
• médoc : corticoïdes/lithium/ARV/colchicine/statines/fibrates/D-pennici/hypokaliemiant - dystrophie musculaire progressive
- myopathie congénitale
- myopathie métabolique
119
Q
Clinique des myosites inflammatoires idiopathique ?
A
- déficit moteur proximale symétrique • nuques • pharyngé • épargne face et muscle occulaire - amyotrophie modéré - myalgie/rétraction tendineuses parfois - AEG - manifestation systémique • arthralgie • atteintes cardio (trouble du rythme) • Pulm : FIP • raynaud
120
Q
Signes dermatomyosite ?
A
- femme ou enfant
- odeme de la face en lunette déformant paupière
- érythème lilas des paupières aggravé par soleil
- éruption érythémateuse facio-tronculaire extension des coudes et des genoux
- signe de la manucure : érythème douloureux du pourtour unguéal
- calcinose sous cutanée et muscu
- signes de vascularite dig
- papule de gottron (érythémateuse face dorsale des MCP et IPP)
- sont soit primitive/soit K/soit connectivité
121
Q
Myosite a inclusion signes ?
A
- plus de 50 ans/homme
- lente et progressive evolution
- biopsie : inclusion dans les noyaux des fibres musculaires et vacuoles bordées au centre ou a la périphérie des myocites
- résistances aux corticoïdes
122
Q
Ttt des myosite inflammatoire idiopathies ?
A
- corticoïdes PO 1mg/kg pdt 4 semaines
- IS/veinoglobulines si résistance
- kyne passive puis active
123
Q
Atteintes musculaires du VIH ?
A
- poly myosites
- myopathie toxique par AZT
- atrophie muscu par dénutrition
124
Q
Dystrophie musculaire de steinert clinique et para ?
A
- AD
- jeune de 20-30 ans
- déficit moteur avec amyotrophie de la face, sterno cléido mastoïdien, distaux des membres++, pharyngé/laryngé
- myotonie
- systémique =
• cataracte
• calvitie fronto pariétale
• trouble endoc : diabète/atrophi testiculaire
• atteinte cardiaque : TC
• détérioration intellectuelle - evolution lente
- répétition excessive du triplet CGT dans chromosome 19
- phénomène d’anticipation : expression plus précoce et plus sévère au fur et a mesure des générations
125
Q
Maladie de duchenne : clinique et para clinique ?
A
- récessive lie a l’X
- jeune garçon de 3 ans
- démarche dandinante par atteinte pelvienne puis scapulaire
- pseudo hypertrophie mollet
- rétraction tendineuse
- enzymes muscu précocement augmentées
- biopsie : nécrose/ absence totale de dystrophine
- marche impossible a 10 ans mort a 20 ans
- conseil génétique =
• identifier femme conductrice par dosage CPK + génétique
• diagno antenatal
126
Q
Myopathie mitochondriale : signes/ différents tableaux ?
A
- RRF : fibre musculaire rouge déchiquetée a la biopsie
- multisystemique : muscle/cœur/rétinite pigmentaire/surdité de perception/SNC/diabète
- syndrome de kearns-sayre = ado/ ophtalmoplegie externe/rétinite pigementraire/hyperproteinorachie/tble conduction cardiaque
- MERRF = ado/épilepsie myoclonique/myopathie/ataxie cérébelleuse
- MELAS = enfant/myopathie/épilepsie/céphalée/détérioration intellectuelle/acidose lactique/épisodes pseudo vasculaire
127
Q
Maladie de westphal ?
A
- paralysie périodique familiale avec hypokaliémie
- AD
- accès paralytique débutant au MI puis MD et axiale qques heures/jours
- le matin après repos prolonges ou repas riche en hydrate de carbone
128
Q
Manœuvre dans la myasthénie ?
A
De Mary Walker
129
Q
Test pharmacologique dans la myasthénie ?
A
- test au tensilon : effet après 1min et dire qques minutes
- test a la prostigmine : effets en 15 minutes/ dure 30-40 minutes
- toujours injecter de l’atropine IV avant injection d’anticholinesterasique
130
Q
EMG dans la myasthénie ?
A
- bloc myasthenique neuro musculaire : stimulation a 3hz entraîne diminution transitoire progressive de 10% de l’amplitude du potentiel d’action
- réponse décrémentielle
131
Q
Syndrome myasthenique médicamenteux ?
A
- D-penicillamine : myasthénie AI régressant a l’arrêt du ttt
- aminoside/BB/curare/procainamide/dérives quinine entraînent faiblesse muscu
132
Q
Sd de Lambert eaton : clinique/etio/para/ttt
A
- déficit moteur s’améliorant a l’effort avec prédominance radiculaire
- pas de ROT
- signes végétatif : sd sec/dysgueusie
- EMG : bloc, décrément a 3hz et potentialisation a 20hz
- Ac anti canaux calciques
- etio : paranéoplasique/immun (dysthiroidie/sjogren)
- ttt : guanethidine/aminopyridine
133
Q
Facteurs déclenchants une myasthénie ?
A
- médoc
- chir/anesthésie
- grossesse
- endoc : grossesse/postpartum/règle
- dysthiroidie
- trauma
- stress
134
Q
Classification d’oserman dans la myasthénie ?
A
- 1 : occulaire
- 2 : générales sans atteinte respi
• A : pas atteinte laryngé-pharyngé
• B : atteinte - 3 : dysphagie/fausse route et trouble respi (crise myasthenique)
- 4 : myasthénie grave généralisée ancienne avec amyotrophie
135
Q
Signes de surdosage des anticholinesterasique ?
A
- muscariniques • sueurs • hypersécrétion • nausée • diarrhée • myosis - nicotinique • crampes • fasciculation - crise cholinergique : majoration déficit moteur et détresse respiratoire
136
Q
Indication thérapeutique de la myasthénie ?
A
- 1 = prostigmine et corticoide si échec
- 2 =
• prostigmine
• corticoide ou IS si handicap après 4-6 sem ttt
• thymectomie a 1an d’évolution - 3 =
• échange plasma ou veinoglobulines
• corticoïdes et IS au long terme
• thymectomie a froid - 4 = comme les autres +/- trachéotomie/ SNG/ VNI
- pour tous : carte/éducation sur auto d’adaptation des doses/liste médoc interdit/ signes surdosage/ signes d’alarmes/ précaution emploie corticoide et IS
137
Q
Caractéristiques d’une absence typique ?
A
- début et fin brusque
- brève : 10 secondes
- manifestation clonique et atonique discrète
- absence de chute
138
Q
Qu’est ce qu’une paralysie de todd ?
A
déficit post critique durant qques minutes a qques jours dans le même territoire que la crise partielle qui vient de se réaliser
139
Q
Les différents type de crises partielles motrice ? Et zone atteinte
A
- focale = • contraction musculaire tonique fixe • cortex frontal prerolandique controlat - bravais jacksonienne = • focale mais extension rapide • même localisation que focale - versive = • déviation de la tête et des yeux • cortex pre moteur, aire motrice supplémentaire, cortex frontal antérieur, cortex occipital - phonatoire = • vocalisation involontaire par atteinte aire motrice supplémentaire • gêne pour parler par atteinte région romantique basse
140
Q
Les différents type de crises partielles sensitive ? Et zone atteinte
A
- picotement/fourmillement/engourdissement de tout ou partie d’un hemicorps
- siège fixe ou marche jacksonienne
- atteinte cortex pariétal retrorolandique
141
Q
Les différents type de crises partielles sensorielle ? Et zone atteinte
A
- visuelle = • phosphène/scotome d'un hemi champ/ HLH • cortex occipital - auditive = • sifflement/acouphène/bruits rythmiques • circonvolution temporale - olfactive = • odeur desagreable • cortex temporal antérieur/cortex frontal postérieur - gustative = • goute métallique/acide • opercule parietal ou insula - vertigineuse • vertige vrai giratoire • cortex pariétal antéro inf
142
Q
Les différents type de crises partielles végétative ? Et zone atteinte
A
- hyper salivation par atteinte operculé rolandique
- dlr épigastrique par atteinte cortex temporal interne
- douleur abdo avec éructation par atteinte cortex temporal interne ou sylvien
143
Q
Les différents type de crises partielles psychique ? Et zone atteinte
A
- dysphasique =
• aphasie paroxystique
• region frontale inf ou temporo-pariétale hémisphère dominant - dysmnesique =
• déjà vécu/vu/ vision panoramique du passe
• cortex temporal - cognitive =
• rêve éveille par atteinte cortex temporal
• pensée forcée par atteinte cortex frontal interne ou gyrus cingulaire - illusionelle =
• metamorphopsie/micropsie/macropsie/ modif du relief
• cortex parietal/temporal/occipital - hallucinatoire =
• structure/visuelle/auditive/somatognosique
• localisation variable
144
Q
Les différents type de crises partielles avec automatisme ? Et zone atteinte
A
- oro alimentaire/verbale/gestuel/ambulatoire
- cortex frontal ou temporal
145
Q
Classification des principaux syndromes épileptique ?
A
GÉNÉRALISÉ - idiopathique = • épilepsie absence • épilepsie myoclonique juvénile • tonico-clinique - symptomatique • west • lennox-gastaut • épilepsie myoclonique progressive • autres encéphalopathie épileptique PARTIELLES -idiopathique • épilepsie bénigne a paroxysme rolandique • épilepsie a paroxysme occipitaux - symptomatique • tout les lobes
146
Q
Définition d’une convulsions fébrile simple ?
A
- crise tonico clonique bilat
- courte durée
- sans déficit post critique
- sans éléments paroxystique sur l’eeg au secours
147
Q
Syndrome de west ?
A
- spasme infantile en flexion
- hypsarythmie : ondes lentes et pointe ondes de très grandes amplitude diffuse et irrégulière
- séquelle neurologique avec régresse psychomotrice
- parfois améliore si corticothérapie précoce
148
Q
Sd de lennox-gastaut ?
A
- 2-6 ans
- crise toniques/atoniques/absences atypique pluri quotidiennes avec chutes
- régression psychique
- pointes ondes lentes diffuse sur un trace de fond ralentit
- compliqué de crise incontrôlable/retard mentale/psychose
149
Q
Petit mal ? (Épilepsie absence)
A
- 3-12ans
- absences typiques
- enfants sains
- eeg = décharge de pointes ondes bilatérale et symétrique, synchrone, réguliers (3cycles/ondes), de debut et fin brusque, trace de fond normal
- provoqué par hyper ventilation
150
Q
Épilepsie partielle bénigne a paroxysme rolandique ?
A
- 5-10 ans
- partielles simples touchant la région bucco-facial
- lié au sommeil : a l’endormissement ou au réveil
- EEG : décharge paroxystique de pointes ondes en regard de lopercule rolandique avec trace de fin normal
151
Q
Épilepsie myoclonique juvénile ?
A
- ado
- crises myoclonique dans l’heure qui suit le réveil
- eeg = décharge de polypointes ondes généralise sur trace de fond normal
- assoc possible avec absence et CTC
152
Q
Grand mal ? (CTC)
A
- déclenché par privation sommeil/absorption alcool/interruption brutal d’un ttt
- atcd fam
- EEG : anomalies paroxystiques bilatérales symétrique et synchrone déclenché par stimulis lumineux sur trace de fond normal
153
Q
ES des antiépileptiques ?
A
- trouble de la vigilance
- atteintes des fonctions cognitives
- induction enzymatique
- réaction idiosyncrasique = réaction propre a un individu donne (toxidermie/aplasie/hépatites)
154
Q
Conduite pratique des ttt antiépileptiques ?
A
- monotherapie
- augmentation progressive des doses
- Surveiller interactions med
- suivi régulier
- mesure du taux plasmatique =
• dosage de référence au début lorsque l’équilibre est atteint
• persistance ou récidive des crises
• ES par surdosage
• polytherapie/interaction med
• grossesse
• pathologie hépatique ou renal
• fait le matin a jeun - en cas d’échec = changer d’anti épileptique de façon progressive
- bitherapie que si échec de tt les antiépileptiques a dose maximal tolère
- prescription antiépileptique a la première crise si =
• facteur prédisposant a la récidive (lésion cérébrale/anomalie eeg)
• possible récidive mal supporte au niveau pro - arrêt du tt si =
• plusieurs années sans crises
• consentement éclairé du patient
• diminution des doses lentement progressive
155
Q
Éducation épileptique ?
A
- régularité des prises
- risque si arrêt
- éviter facteur favorisant
- attention aux sports dangereux
- CI formelle a la conduite de tt véhicule
- certaine profession contre indique
156
Q
Épilepsie et grossesse ?
A
- 1/4 des cas augmente les crises
- augmentation risque malformation
• fentes labiopalatines
• malformation cardiaques
• dysmorphie cranio faciale/squelette
• spina bifida - stabilise épilepsie avant
- programme et ttt en monotherapie
- privilégier la lamotrigine (lamictal)
- apport vitaminique : vit D les deux derniers mois/acide folique les 2 mois avant et pdt/ vit K le dernier mois
- dosage régulier du taux plasmatique
- suveillance répète + dosage alfa foeto et cholinesterase
157
Q
Indication du ttt chirurgical dans épilepsie ?
A
- épilepsie sévère
- crises persistantes malgré ttt
- foyer eliptogene limite
- foyer dans une zone n’entraînant pas de déficit en cas de résection
158
Q
Choix de l’antiépileptique selon type de crise ?
A
- partielle = cabamazepine/valproate/levetiracetam/lamotrigine/gabapentine/phenytoine
- grand mal = lamotrigine/valproate
- myoclonique juvénile = valproate
- paroxysme rolandique = valproate
159
Q
ES et surveillance du valproate ?
A
- ES = • confusion • tble dig • prise de poids • tremblement d'attitude • alopécie • thrombopénie • hépatite cytolytique - CI si hépatopathie - surveillance = TP/Fg/BHC a j15-M1-2-3-6 - arrêt si baisse du TP
160
Q
ES/ CI/ surveillance des carbamazepine ?
A
- ES = • N-V • sd cerebello vestibulaire • neutropenie non grave • SIADH • tble conduction • toxidermie/aplasie/hépatite - CI si BAV - surveillance : NFS et BHC a J7-15 puis 1x/mois - arrêt si réaction cutanée/hépatite/tble hémato grave
161
Q
ES/ CI phénobarbital ?
A
- ES = • somnolence/tble cognitif • lalgodysrrophie • maladie de dupuyten • rachitisme et osteomalacie • anémie megaloblastique • toxidermie/aplasie • induction enzymatique - CI si porphyrie/myasthénie/déficit en G6PD
162
Q
ES/ CI/ surveillance phenytoine ?
A
- es = • syndrome cerebello vestibulaire • exacerbation des crises • hyperplasie gingivale • hypertrichose • anémie megalo/rachitisme-osteomalacie • toxidermie/hépatite • lupus induit • ADP/lymphome • hypersensibilité • inducteur - suveillance BHC
163
Q
Complication de l’état de mal épileptique ?
A
- trouble respi : encombrement/hypo ventilation
- tble hemodynamique
- acidose lactique
- déshydratation
- oedeme cérébral
- séquelles neurologique ou intellectuel
164
Q
Ttt état de mal épileptique si depuis plus de 30 minutes ou si plus de 5 dans une CTC ?
A
- LVAS/ventilation au masque
- ttt de départ par rivotril (clonazepam) 1mg IVL
- associe a :
• soit prodilantin (phenytoine) 15mg
• soit gardenal (phénobarbital) 20mg - si tjr convulsion au bout de 5 minutes mettre encore rivotril
- si échec a 20 minutes pour phénobarbital ou 30 minutes pour prodilantin-> AG
- utilisation ensuite de :
• penthotal (thiopental)
• propofol
• miadazolam
• clometiazole (hemineurine)
165
Q
Ttt état de mal si moins de 30 min ?
A
- Clonazepam première dose
- échec a 5 minutes = deuxième dose + phénobarbital ou phenytoine
- si échec a 20 min pour phénobarbital ou 30 min pour phenytoine mettre l’autre ssi :
• durée totale inf a 60 min
• probabilité faible de lésion cérébrale aiguë
• pas de facteur incontrôlé de lésion cérébrale
• pas d’eme larvé - si échec ou CI = AG et autre antiépileptique
166
Q
Ttt post état de mal ?
A
- hospitalisation
- reequilibration HE
- antipyrétique
- solimedrol contre oedeme
- rivotril
- surveillance rapproche
167
Q
Clinique pour démence alzheimer ?
A
- evolution chronique progressive continue
- sd démentiel =
• déclin progressif continu
• rupture avec état antérieur
• altération du fonctionnement
• tble cognitif = atteinte mnesique/ sd apraxo-aphaso-agnosique/ tble exécutif (calcul/jugement)/ désorientation - absence de trouble de la vigilance
- évaluation cognitive =
• MMSE (inf a 15 modéré/a 5 sévère)
• test des 5 mots de Dubois/test de l’horloge
• test de fluence verbale
• test de similitude - évaluation fonctionnelle autonomie =
• échelle ADL/IADL/AGGIR - évaluation thymique et comportementale =
• GDS : geriatric depression scale
• tble psy
• comportementale : échelle NPI
• frontale : EDF/BREF - MCI = plainte de la mémoire/tble mnésique/ pas de modif des activités quotidiennes/pas d’atteintes des autres fonctions cognitive
- évaluation neuropsychologique
- recherche dénutrition = MNA/IMC
- tble sensoriels
- examen neuro complet
168
Q
Résultat biopsie dans alzheimer ?
A
- plaques séniles
- dégénérescence neurofibrillaire
- amas protéine tau
- angiopathie amyloïde
- atrophie hypocalorique et temporo pariétal
169
Q
Quel dosage si démence avec forme familiale ?
A
- mut PSEN1-2 (X14)
- APP (X21)
- allèle ApoE4 (FDR)
170
Q
Quels examens complémentaire faire si démence ressemblant a alzheimer, imagerie normal, mais atypique ?
A
- PL = • dosage protéine Abeta42 diminué • protéine tau augmenté • protéine phospho-tau augmenté - scintigraphie cérébrale = • hypo perfusion corticale associative • hypo perfusion temporales internes
171
Q
Etiologie démence ?
A
- Alzheimer
- vasculaire
- métabolique et carentielle = hypothyroïdie/ tble hydroelectro/ IHC-IRC/ carence B12-B9
- toxique = alcool/ BZD/dopa
- trauma = HSD chronique
- tumeur
- HPN
- infection = syphilis/VIH/LEMP/toxo/ séquelle encéphalite herpès/ creutzfeld jacob/ whipple/lyme
- dégénérative = corps de lewy diffus/ maladie de pick (fronto temporale)
172
Q
Examen pre-thérapeutique du ttt chir de l’épilepsie ?
A
- cs anest
- IRM
- imagerie fonctionnelle (pet scan/ IRM F)
- vidéo EEG
- stéréo EEG : EEG + électrode intracerebrale
- bilan neuro psycho
173
Q
Atteinte d’organe grave dans la dermatomyosite ?
A
- muscle pharyngé = fausse route : risque asphyxie
- muscle respiratoire = dyspnee/polypnée : risque sd antisynthetase
- myocarde = ECG, tble du rythme ou conduction, DT, dyspnee : risque IDM
174
Q
Syndrome des antisynthetase ?
A
sous-groupe des maladies inflammatoires idiopathiques, associant :
- myopathie inflammatoire avec atteinte pulmonaire
- polyarthrite
- phénomène de Raynaud
- hyperkératose fissuraire
- para = anticorps spécifiques antisynthetase (ac anti-Jo1)
