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Medecine > Nephro > Flashcards

Nephro Flashcards

1
Q

Syndrome de barrter ?

A
  • mutation du système co transport Na-2CL de la anse de henlee
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2
Q

Syndrome de gitelman ?

A
  • mutation inactivatrice du co-transport NaCl du TCD
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3
Q

Syndrome de liddle signe et ttt ?

A
  • mutation activatrices des sous unités du canal sodique du canal collecteur
  • hyperaldosteronisme primaire =
    • HTA
    • hypokaliémie
    • aldosteronemie basse
  • sensible a lamiloride
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4
Q

Cause de DEC ?

A
  • digestive (vomissement/diarrhée/fistules/aspiration/laxatifs)
  • cutanée (fièvre/sport/bulles/brûlure/mucovisidose)
  • rénale =
    • intrinsèque : NI/IRC/levé d’obstacle
    • fonctionnelle : polyurie osmotique (diabète/mannitol)/ hyperCa/ISA/ diurétique
  • 3ème secteur
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5
Q

Estimation de la DEC ?

A

20% x poids actuel x ((hte/0,45)-1)

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6
Q

Etiologie Diabète insipide nephrogenique ?

A

NEPHRO

  • Nephropatie = amylose/sjogren/nephrocalcinose
  • Electrolytique = hyperCa/hypoK
  • Prise médoc = lithium/amphotè B
  • Héréditaire (lie a l’X++ ou AR)
  • Renale = IR
  • Obstacle levé
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7
Q

Cause de diabète insipide central ?

A

CENTRAL

  • Chirurgie
  • Étranger = infection (encéphalite/menigite)
  • Néoplasie (pinealome/métastase/craniopharyngiome)
  • Trauma
  • Reaction hypophyse =granulomatose (histiocytose/ sarcoidose)
  • Aucune cause = idiopathique
  • L’arrêt sanguin = ischémie
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8
Q

CAT devant DIC ?

A

Regarder le compartiment EC

  • DEC = voir la natriurese = augmente en faveur cause rénale/ diminuer cause extra rénale -> eau hypotonique
  • HEC = apport massif de nacl -> hypotonique
  • normal = renale (reset osmostat/ hydrodipsie/ diabète insipide) ou extra renal (perte insinsible) -> eau pure
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9
Q

Signes ecg de lhyperkaliemie ?

A

Ta tête pointue de grand père élargit le curé sans paix
Tachycardie/onde T pointue/augmentation PR/ QRS large/ pas d’onde P
Tble du rythme torsadé de pointe

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10
Q

Etiologie de lhyperkaliemie ?

A
  • augmentation apport
  • transfert =
    • lyse cellulaire
    • acidose
    • sport intense
    • médoc = BB, digitalique, alpha adre, succinylcholine, ions cyanures
  • réduction excrétion rénale =
    • insuffisance rénale
    • déficit en mineralocorticoide = IS/sd hyporeninisme-hypoaldosteronisme (néphropathie diabétique/NI/VIH)
    • iatrogènes = IEC/ARA2/AINS/Ciclosporine/tacrolimus/heparine
  • résistance a laldosterone = amiloride/ spironolactone
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11
Q

Ecg de lhypoK ?

A

T’applaties Hugues grant sous cette tornade

T plate/ grande onde U/ sous ST/ torsade de pointe/ allongement QU/ élargissement QRS

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12
Q

Signe de la néphropathie hypoK ?

A
  • polyuropolydipsie
  • alcalose métabolique
  • Nephropathie interstitielle chronique
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13
Q

CAT fasse a HypoK ?

A
  • cause simple = redistribution/insuline/Badrenergique/alcalose/régénération/paralysie familiale

analyse natriurese =
-approprie = pertes extra rénale (carence apport/diarrhée/laxatif/tumeur villeuse/fistule/hypersudation/diurétique)
- inapproprié = voir la TA
-si HTA= doser renine-aldo
• renine basse = hyperaldo/hypermineralo/liddle/reglisse
• renine haute = HTA rénovasculaire/HTA maligne/ tumeur renine/ infarctus renal
• renine variable = cushing
- HTA normal = voir Ph
• acidose = acidocétose/acidose tubulaire
• alcalose = voir clorurie
. Moins de 10 = vomissement/diarrhée muco
. Plus de 20 = sd balter/gitelman/hypomg…

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14
Q

Complication des diurétiques ?

A
  • déplétion volemique
  • hypokaliémie (TZD/DA)
  • hyperkaliemie (epargneur K)
  • alcalose (TZD/DA)
  • acidose (epargneur)
  • hypo natrémie (TZD)
  • hyperuricemie (DA/TZD)
  • épilepsie partielle complexep
  • hypocalcemie et hypoMg (anse)
  • hypercalcemie et hypochloremie (thiaz)
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15
Q

Les 3 types damido des tubulaire avec cause et ttt ?

A 
- proximale type 2 = défaut réabsorption HCO3- :
• sd de fanconni et osteomalacie
• myélome/cystinose
• kaliémie basse aggrave par alcalins
- distale 1 = anomalie pompe a proton
• nephrocalcinose et osteomalacie
• sjogren/lupus/drepa/hyoercalciurie
• kaliémie basse corrigée par alcalins
• PH urinaire sup a 5,5
- distale hyperK type 4 = hypoaldo
• uropathie obstructive/hyporeninisme-hypoaldo/IEC-ARA2-AINS/ spironolactone/IS...
• kaliémie haute
• PH urinaire inf a 5,5
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16
Q

CAT en cas d’alcalose métabolique ?

A 
Évaluer tension artérielle 
- élevée = mesure renine-aldo
• hyperrreninisme
• hyperaldo
• hypermineralo
- basse = mesure Ucl
• sup a 15 : diurétique en cours-perte rénale en sel
• inf a 15 : mesurer Una
Mesure Una 
- si inf a 10 : contraction volemique/post hypercapnique
- si sup a 20 = PH urinaire
• inf a 6,5 = anions non résorbable
• sup a 6,5 = vomit/aspiration/diarrhée chlorée
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17
Q

Complication hyper calcémie ?

A
  • aiguë =
    • tble dig = anorexie/N-V/ PA
    • neuro = tble humeur/asthénie/confusion/hallucination/coma
    • vascu = HTA/ ecg anormal (baisse QT/augmentation PR/TC/TR/T plate)
    • rénale = polyuropolydipsie/DEC/IRAF
  • chronique =
    • lithiase rénale
    • IRC par nephrocalcinose
    • cardio-vascu = débit calcique coronaires, valves et myocarde
    • signes osseux = douleur os diffuse/déminéralisation/ostéite fibreuse kystique
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18
Q

Indication ttt Hyperpara 1r ?

A

-adenomectomie si =
• calcémie plus de 2,75
• lithiase
• ostéopenie

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19
Q

Calcu calcémie corrigé ?

A

Ca + (albumine-40) x 0,025

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20
Q

Cause hématurie urologique ?

A 
-fréquents =
• IU
• tumeur vésicale/rénale/prostate
• lithiase
• prostatite aiguë
• trauma
- rare =
• PKRAD
• nécrose papillaire secondaire a néphropathie (analgésique/diabète/drepa)
• tumeurs bénignes du rein
• tumeurs voies excrétrices supérieurs
• exo physique important 
• tuberculose rénale
• malformation vascu
• bilharziose
• TTT anticoagulant
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21
Q

Signes en faveur d’une hématurie parenchymateuse ?

A
  • pas de caillots
  • cylindres ou hématies déformées
  • protéinurie
  • élévation créât
  • absence d’anomalies écho
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22
Q

CAT hématurie ?

A
  • éliminer fausse hématurie (hemo ou myoglobinuerie/porphyrie/betteraves/flagyl-rifampicine)
  • si macro et signes d’appel uro =
    • écho renovesicale (tumeur/dilatation pyelocalicielle unilat)
    • puis enquête = cystoscopie/UIV/cytologie u/scanner renal
    • si neg = surveillance +/- PBR
  • si macro sans signes ou micro =
    • éliminer fausse par cytologie +10GR
    • clinique(TA) + cyto quantitative/proteinuerie/créât/écho
    • si NG = PBR
    • si neg = suspicion uro (plus de 50 ans/tabac/bilharziose/ toxiques/NIC) donc faire comme pour macro
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23
Q

Interprétation EPu ?

A
  • sélective = NG sans lésion (lgm/idiopathique)
  • non sélective = Tte néphropathies
  • tubulaire = sd de fanconni/tubulopathie génétique ou métaux lourd
  • surcharge = protéine anormale (myélome/dysglobulinemie/amylose AL)/ hémoglobine/ myoglobine
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24
Q

CAT protéinurie ?

A

-BU positive ➡️ECQU➡️sup a 0,3
- éliminer transitoire = orthostatique/effort/fièvre/IU/IVD/polyglobulie
- si permanente =
• TA
• sédiment u/ECBU
• écho rénale
• créât/glycémie/iono s
• atcd
• EPS et EPu si 45 ans
• +/- PBR

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25
Q

Complication SN ?

A

-aiguë =
• IRA = fonctionnelle/NTA/thrombose v.renale
• tble coag = hypercoag (baisse antithrombine)
• infection = erysipele++/péritonite 1r chez enfant
- chronique =
• hyperlp
• HTA
• IRC
• dénutrition et tble croissance
• surdosage med
• autres = baisse métaux/des protéines

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26
Q

Signe EPs du SN ?

A
  • hypogamma
  • hyper alpha 2
  • hyper beta
  • hyperFg
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27
Q

4 causes ne faisant pas faire de PBR DS SN ?

A
  • Entre 1 et 10 ans + SN pur = LGM
  • diabétique avec retinipathie + SNpur
  • suspicion d’amyloïde avec BGSA+
  • GN héréditaire déjà identifiée
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28
Q

Examen complémentaire ds SN ?

A
  • albuminemie/protidemie
  • protéinurie des 24h
  • EPs
  • Lp
  • vs (augmentée)/ calcémie basse
  • bu/ecbu pour éliminer hématurie
  • iono urée créât
  • glycémie
  • complementemie = C3 et C4
  • AAN
  • HBV/HCV
  • après 45 ans = EPu-EPs
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29
Q

Étiologies œdèmes locaux ?

A
  • obstacle veineux = TVP/varices
  • médoc = inhibiteur calcique
  • obstacle lymphatique = K/filariose
  • patho inflammatoire local = erysipele/piqure d’insecte/ trauma/allergie/algodystrophie
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30
Q

Etiologie odeme généralises ?

A
  • IRA et IRC
  • NG = SN/ Sd nephritique
  • IC globale
  • ICD
  • cirrhose
  • hypoalbuminemie = carence apport/ malabsorption/ IHC/ diarrhée exsudative/ brûlure
  • pre-eclampsie
  • tble perméabilité capillaire = oedeme cyclique idiopathique/choc septique
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31
Q

Etiologie des sd de MAT ?

A
  • SHU typique a e.coli O157H7
  • SHU atypique = mutation complément
  • infection = septicémie/VIH/H1N1
  • médoc = Ciclosporine/tacrolimus/gemcitabine
  • HTA maligne/éclampsie
  • maladie dysimmuniataire = LED/sclérodermie/SAPL
  • K
  • PTT
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32
Q

Ttt du SHU a e.coli ?

A
  • pas d’ATB/pas de ralentisseur du transit
  • ttt symptomatique +++
  • épuration extra rénale si anurie de plus de 24h
  • ttt spe dans forme résistante ou shu atypique : plasma frais +/- plasmaphérèse +/- biothérapie (ac anti C5)
  • MA = DO a l’ars et enquête épidémio jusqu’à 15ans + recherche cas contact
  • prévention =
    Lavage des mains, des fruits, des légumes/produits laitiers pasteurisés
  • surveillance =
    • clinique a vie /an (au moins 5ans)
    • para : protéinurie des 24h/créât/PA
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33
Q

Examen complémentaire dans le SUHtypique ?

A
  • pas de PBR
  • bilan renal montre IRA organique
  • NFS-p-frottis = anémie hémolytique/ thrombopénie/schizocytes
  • PCR dans selle pour e.coli O157H7
  • sérologie cherche ac anti LPS e.coli
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34
Q

les 2 types de PTT/physio ?

A
  • PTT acquis = ac anti ADAMTS13 aboutissant à l’accumulation de FW mal clivé hyperadhésif responsable de thrombi
  • PTT héréditaire = mut des deux allèles du géne ADAMTS13 sur un mode AR
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35
Q

examen complémentaire devant un MAT ?

A
  • iono/créat sg et u/ protéinurie des 24H
  • bilan d’hémostase = généralement normal
  • foyer infectieux pouvant déclencher une MAT
  • sérologié VIH systématique chez l’adulte
  • ac anti nucléaire (si + en faveur d’un PTT) et si + ac anti DNA/complément/SAPL
  • ECG/ tropo pour pas sous estimer atteinte coeur
  • Biopsie rénale si pas PTT/SHU typique
  • ADAMTS13 = IgG anti ADAMTS13 - + activité inhibitrice neg sont en faveur d’un PTT
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36
Q

PTT après rémission : prono selon ADAMTS13 ?

A
  • ascension de l’activité ADAMTS13 sup a 10% témoigne d’un déficit acquis donc faire séquençage ADAMTS13
  • normalisation du taux (sup a 50%) = faible risque de rechute
  • persistance activité inf à 10% = risque important de rechute surtout si ac anti ADAMTS13 +
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37
Q

TTT du PTT ?

A
  • plasmaphérése + folate +/- corticoides
  • si normalisation décroissance progressive puis arrét
  • si échec à J5 (pq basse) = rituximab
  • si encore écher = cyclophosphamide/vincristine/ splénectomie/ plasmaphérése bi quotidienne
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38
Q

attéinte de la PAN ?

A
  • neurologique = mononeuropathie du sciatique poplité externe
  • cutanée =
    ° nodule hypodermoque inflammatoire sur les trajets artériels
    ° livedo réticulé/ purpura vasculaire (MI/thorax)
  • rénale =
    ° IRA organique
    ° HTA
  • cardio vasculaire = tachycardie
  • AVC/infarctus rénal
  • myalgie/amyotrophie/arthralgie
  • orchite++
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39
Q

paraclinique dans PAN ?

A
  • histo (pas de PBR++) = pan artérite nécrosante, segmentaire, granulom a PNN
  • bilan inflam/rénal
  • artériographie des artères rénales = micro anévrisme/ alternance sténose dilatation
  • terrain = VHB/VHC/VIH
  • différentiel = ANCA neg/AAN/cryoglobulinémie
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40
Q

ttt PAN ?

A
  • pan seule = corticoide IV puis PO 3-4 sem 1mg/Kg/j puis décroissance jusqu’a M12
  • PAN + VHB = corticoides PO moins de 15j + ttt VHB
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41
Q

clinique sclérodermie + atteinte rénale ?

A
  • cutané = sclérodactylie/sd de raynaud/ tble pigment/ ulcère digitaux
  • oeso = reflux/dysphagie
  • pulm = fibrose diffuse
  • cardiaque = péricardite/myocardite/IC
  • rénale =
    ° aigue : HTA maligne avec MAT/ ttt par IEC
    ° chronique : HTA/protéinurie/IRC/ biopsie (endartérite avec fibrose péri-artérielle)
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42
Q

facteurs déclenchant de la maladie des emboles de cholestérol ?

A
  • chir aortique
  • artériographie
  • ttt anticoag ou thrombolytique
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43
Q

signe clinique de la maladie des emboles de cholestérol ?

A
  • IRA avec HTA +/- protéinurie
  • cutanée = tache pourpre (blue too sd)/livedo/gangréne
  • douleu abdo oar ischémie mésentérique
  • douleur muscu par ischémie musculaire
  • neuro par déficit sensitivo moteur/visuel/AIT
44
Q

para dans emboles cholestérol ?

A
  • bilan renal/protéinurie/ECBU = IRA organique/hématurie
  • FO = visualisation des emboles
  • biopsie = cristaux de choletérol dans les artérioles
  • NFS = hyperéosinophilie
  • sd inflam
  • hypocomplémentémie
  • CPK et/ou lipase élevée
45
Q

TTT emboles de cholestérol ?

A
  • arrét AVK/aspirine
  • ttt sympto = antalgique/controle HTA/dyalyse/corticoide
  • SAT VAT (ulcére cutané)
  • prévention = pas geste avec KT fémoral/ CI anticoag
46
Q

physiopath HTA maligne ?

A
  • HTA entraine natriurése de pression = hypovolémie paradoxale activant SRA
  • HTA entraine lésion vasculaire rénale activant SRA
  • SRA aggrave HTA
  • hyeraldo secondaire
47
Q

histologie de l’HTA maligne ?

A
  • doit se faire a distance
  • obstruction des vx par prolifération myo-intimale (aspect en bulbe d’oignon)
  • nécrose fibrinoide
  • glomérules ischémiques
  • MAT
47
Q

ttt sténose des a. rénales ?

A
  • pec en charge des FDRCV
  • revascularisation rénale =
    ° dégradation rapide rénale/OAP récidivant ou flash/intolérance aux bloqueurs du SRA
    ° angioplastie transluminale percutanée avec stent
    ° chir par pontafe aorto rénal : si échec/impossibilité angioplastie
  • ttt med de l’HTA par IEC (si pas bilat)
48
Q

ttt HTA maligne ?

A
  • baisse progressive de la PAM de 20 mmhg en qques minutes puis atteindre 110 de PAM en qques heures
  • nicardipine IV/urapidil (eupressyl)/ IEC quand volémie normale
  • controle volémie = NACL IV + CI diurétique sauf si IVG
49
Q

sd de glomérulonéphrite rapidement prograssive ?

A
  • IRA rapide
  • protéinurie/hématuerie
  • signes extra rénaux
  • pas d’oedeme et rare HTA
50
Q

CI a la PBR ?

A
  • rein unique
  • HTA mal controlé
  • kyste multiple
  • K
  • PNA
  • tble coag
  • ins rénale sévère ( ne montrera rien a part fibrose)
  • PAN
51
Q

ES PBR ?

A
  • hématome intra rénale
  • hématurie
  • hémorragie
  • fistule A-V
  • hémorragie
  • perte de rein/ décés
  • abcés/infection
  • plaie d’autres organes
52
Q

étiologie des GN selon mode de révélation ?

A
  • sd néphrotique =
    ¤ enfant : idiopathique (LGM/HSF/dépot mésangiaux)
    ¤ adulte :
    ° primaire : GEM/SNI (HSF/LGM)/ GNMP
    ° secondaire : diabéte/amylose/LED/ GEM/SNI/ GNMP
  • HMR = maladie de berger (à IgA)
  • GNRP = sd goodpasture/purpura rhumatoide/wegener/ PAM/churg et strauss
  • SNA = GNA post strepto
53
Q

paraclinique devant GN ?

A
  • bio std = glycémie/NFS-p/bilan renal/ VS-CRP
  • néphro complet = protéinurie/ECBU sédiment urinaire/ iono u/ EPU/ echo renale
  • bilan immun = complément/ ANCA/ac anti MBG /cryoglobulinémie/ FR/ AAN/ anti DNA natif
  • bilan infectieux = VIH/VHB/VHC/hémoc/ ETT
  • PBR
54
Q

étiologie des LGM ?

A
  • idiopathique
  • héréditaire
  • AINS/interferon/rifampicine/lithium
  • LH/LNH
55
Q

aspect histo des LGM ?

A
  • normal en MO, sans dépot

- en MET = rétraction des pieds des podocytes

56
Q

TTT LGM ?

A
  • ttt des oedémes = restriction sodé + diurétique
  • enfant =
    ° corticoides forte dose (2mg/kg/j) pdt 4 semaines
    ° entretien par dose alterné pendant 8 semaines (/2j)
    ° décroissance progressive sur 6sem (1,5-1-0,5)
    ° si corticorésistance (non reponse a S12) : PBR + ciclosporine
  • adulte =
    ° 1mg/kg jusqu’a 1 mois post rémission
    ° décroissance progressive sur 6 mois
  • prévention des complications =
    ° anticoag si albuminémie inf a 20g
    ° IEC/statine/régime
57
Q

ttt lgm si corticodépendance et/ou rechutes multiples ?

A
  • corticoide prolongé /2j mais risque retard croissance
  • ciclosporine mais néphrotoxique et HTA
  • cyclophosphamide 8-12 sem mais cytopénie/infection/ azoospermie
  • levamisole mais neutropénie
58
Q

étiologie de la HSF ?

A
  • primaire idiopathique ++
  • secondaire =
    ° réduction néphrotique : agénésie rénale/hypoplasie rénale/ reflux vésicaux-urétéral/obésité
    ° héréditaire par mutation d’un géne du podocyte
    ° VIH/héroine/drape/hypoxie rénale chronique
    ° post infalm : LGM/diabéte/vascularite
59
Q

aspect histo de la HSF ?

A
  • MO = dépots hyalins et sclérose focale et segmentaire

- IF = IgM et C3 peu

60
Q

que rechercher dans les formes très précoce de l’enfant et/ou en cas de corticorésistance face a une HSF ?

A

mutation de gène codant pour des protéines des pieds des podocytes

61
Q

étiologie des GEM ?

A
  • primaire +++++ = ac circulant anti PLA2-R
  • secondaire =
    ° K solide : pulm/sein/colique/mélanome
    ° LED (dépot de C1q) /PR/sarcoidose
    ° infection : vhb/syphilis/lépre/filariose/ plasmodium
    ° iatro : AINS/sel d’or
62
Q

diagno clinique des GEM ?

A
  • SN impur progressif
  • cause selon sexe =
    ° moins de 50 ans homme : GEM idiopathique
    ° femme moins de 50 ans : LED
    ° plus de 50 ans : K/sarcoidose
  • thrombose veine renale frequente
63
Q

paraclinique dans GEM ?

A
  • biopsie =
    ° MO : pas de prolifération cellulaire/MBG spiculée et épaissie
    ° IF : dépots extra membraneux IgG et C3 (C1q pour LED)
  • pour étio =
    ° si moins de 50 ans : ac anti PLA2-R
    ° K : TDM TAP/EOGD-colo/PSA/orl/FB
    ° connectivite : AAN/ac anti DNA/complément
    ° infection : séro VHB/VHC/VDRL-TPHA
64
Q

évolution GEM ?

A
  • 25% de rémission spontanée
  • 50% de rémission partielle avec protéinurie persistante
  • 25% d’ins rénale chronique lentement progressive
65
Q

ttt GEM ?

A
  • ttt du SN
  • ttt etio
  • TTT IS si SN sévère ou IRC débutante = prednisone + ciclophosphamide en alternance pdt 6mois
66
Q

clinique maladie de berger ?

A
  • homme jeune
  • atcd d’hématurie macro post inf ORL
  • hématurie +++
  • ## pas de signes extra-rénaux
67
Q

paraclinique dnas maladie de berger ?

A
  • BU ECBU = hématurie +/- protéinurie/pas d’infection U
  • PBR =
    ° MO : hypertrophie mésangiale et prolifération cellulaire mésangiale
    ° IF : dépots mésangiaux généralisé et diffus d’IgA et C3
68
Q

diagno différentiel de la maladie de burger ?

A
  • dépot IgA = purpura rhumatoide/ cirrhose/SPA/pso/crohn
  • hématurie récidivante = sd d’alport
    ° AR lié a l’X
    ° hématurie + IR + protéinurie
    ° surdité de perception/ anomalie ophtalmo
69
Q

facteurs de mauvais prono de la maladie de berger ?

A 
-clinique =
° degré d'IR au diagno
° sévérité HTA
° dégré de protéinurie
° sexe masculin
° enfant
° tabac
- histo =
° % de croissant glomérulaire
° sclérose glomérulaire et interstitielle
° lésion vascu
70
Q

bilan systématique devant toute GNRP ?

A
  • diagno =
    ° creat : IR rapide avec creat x2 en moins de 3 mois
    ° EPU/protéinurie des 24h : protéinurie
    ° ECBU : hématurie
  • bilan immuno sanguin =
    ° type 1 : ac anti MBG/complémente
    ° type 2 : cyroglobuline/ AAN/ anti DNA natif/ hémoculture
    ° type 3 : ANCA
  • PBR =
    ° MO : croissant extra capillaire/ vascularite nécrosante/ granulome
    ° IF : sérum anti Fg (nécrose fibirnoide)/ac anti IgA/IgG/ complément
  • pour complication = RXT/echo rénale
71
Q

PBR dans good pasture ?

A
  • sérum anti Fg/ croissant

- IF = dépot linéaire d’IgG le long de la MBG

72
Q

ttt du good pasture ?

A
  • hospitalisation
  • O2 + TTT hyperK +/- expuration extra rénale
  • TTT spé =
    ° corticoides 15mg/Kg/j pdt 3 j puis 1mg/kg/j pdt 6-8 sem
    ° echanges plasmatiques pdt 15j
    ° IS par ciclophosphamide IV 3m + protecteur vésical (uromitexan)
73
Q

histo des GNRP 2 ? (dépot complexe immun)

A
  • MO : prolifération extra capillaire/ croissant/ nécrose
  • If = dépot ganulaire d’Ig +/- complément
    ° purpura rhumatoide a IgA + C3
    ° LED : IgG/IgA/IgM/C3/C4/C1q
    ° cryoglobulinémie : IgG + IgM + C3/C4
    ° endocardite : IgM + C3
74
Q

signe wegener ?

A
  • AEG/arthralgie/ myalgie/hyperleuco/CRP
  • purpura vasculaire palpable/ livedo
  • spé = rhinite/epistaxis/sinusite/ otite/ nodules pulmonaire/ tumeur rétroorbitaire (dans PAM pas de signes a part rénaux)
  • HIA
  • rénale = GNRP avec hématurie
75
Q

paraclinique GNRP 3 ?

A
  • NFS/CRP = sd inflamm/ hyperéo dans churg et strauss
  • bilan rénal = IRA/protéinurie/hématurie
  • bilan immun =
    ° p-ANCA dans PAM et churg et strauss
    ° c-ANCA dans wegener
  • PBR en urgence =
    ° MO : prolif extra capillaire/ croissant/ vascularite nécrose
    ° IF : pas de dépot glomérulaire
    ° spé : granulome à cellules géantes et épithéliale dans wegener et churg
76
Q

ttt GNRP 3 ?

A
  • attaque = corticoides a forte dose + ciclophosphamide (endoxan)+/- plasmaphérése
  • entretien = azathioprine (imurel) ou endoxan
  • ttt associés =
    ° ttt adjuvant à la corticothérapie
    ° prophylaxie contre pneumocystose : Bactrim
    ° éradication des foyers infectieux
    ° controle HTA/protéinurie avec IEC
77
Q

histo des sd néphritique post infectieux ?

A
  • MO = prolifération endo cappilaire + humps (dépot sur MBG ext)
  • IF = aspect en ciel étoilée par dépot IgG et C3
78
Q

4 causes de syndrome néphritique ?

A
  • cryoglobulinémie
  • lupus
  • post infectieux
  • purpura
79
Q

critère diagno de la PKR à l’echo ?

A
  • 15-39 = sup à 3 kystes rénaux
  • 40-59 = sup à 2 kyste dans chaque rein
  • sup à 60 ans = sup à 4 kystes dans chaque rein
  • si moins de deux kystes après 40 ans = exclut le diagno
80
Q

complication rénale de la PKR ?

A
  • infection = si persistance fièvre et douleur à 1sem malgré ATB faire ponction intra kystique
    ° IU : ECBU+/hémoc-/ ttt FQ 2-3 sem
    ° IK : ECBU-/hémoc+/kyste remanié/FQ 4 sem
  • hématurie macro = hémorragie kyste/migration lithiase
  • HTA (prod de rénine par ischémie peri kystique
  • IRC =
    ° progressive
    ° inconstante/ dès IRC baisse de 5mL/min/ an du DFG
  • mauvais prono = PKRAD1/homme/noire
  • complication de l’IRC
81
Q

complication extra rénale de la PKRAD ?

A
  • kyste hépatique
  • anévrisme cérébraux
  • hernie inguinale
  • diverticulose
  • prolapsus mitrale
82
Q

TTT PKRAD ?

A

-info patient = pas de TTT curatif/pas de dépistage avant 18 ans
- avant IRC =
° boisson abondante sup a 2L par jour
° ttt complication
- après IRC = ttt comme tte IRC
- surveillance =
° clinique/2 an si modéré ou 3-4/an si sévère ou 1/mois si terminale
° para : creat-iono/NFS/Lp/glycémie chaque cs + PTH et iono u/protéinurie 2x/ans

83
Q

bilan clinique pré transplantation ?

A
  • atcd de transplantation/ grossesse transfusion
  • groupe ABO/rhésus complet/ RAI
  • phénotype HLA et ac anti HLA
  • cross match en pré-transplantation immédiate (recherche ac dans le sérum du receveur dirigé contre les lymphocytes du donneur par cytométrie de flux)
84
Q

bilan paraclinique en pré-transplantation ?

A
  • infectieux =
    ° VIH/HTLV 1-2/VHB/VHC/VDRL-TPHA/toxo/CMV/EBV
    ° cs ORL/TDM sinus/pano dentaire
    ° ECBU/RXT/plvt BMR nasale
  • bilan opérabilité =
    ° cardio-respi-etat générale
    ° néoplasie : FCV/mammographie/PSA
    ° cs psy obligatoire
    -bilan spé d’organe =
    ° rénale : écho/bilan rénale/cystographie sus pubienne (H) ou rétrograde (F)
    ° hépato : BHC/echo/angio TDM porte/bili IRM
    ° cardiaque : ECG-ETT/echoD TSA/ échoD AAA/ bilan FDRCV/ KT droit pour PAPm et PAPO (HTAP pré capillaire CI transplantation)
85
Q

quand faire une transplantation rénale ?

A
  • IRC stade 5/ envisager dès stade sévère
86
Q

quand faire une transplantation hépatique ?

A
  • hépatite fulminans
  • cirrhose stade C ou B si compliqué
  • CHC 1 nodule de moins de 5 cm ou 3 inf a 3 cm
87
Q

quand faire une transplantation cardiaque ?

A
  • IC stade NYHA 3-4 malgré TTT med

- en pratique : FEVG inf à 20% + VO2 max inf a 14mL/Kg/ min + age inf à 65 ans

88
Q

CI greffe ?

A
  • néoplasie évolutive
  • infection évolutive
  • pathologie psy/ obstacle à l’observance
  • comorbidité sévère
  • VIH au stade SIDA
89
Q

classification des TTT IS ?

A
  • corticoides
  • inhibiteur prolifération cellulaire =
    ° cible lympho B et T en division
    ° anti mitotique : cyclophosphamoide (endoxan)/ adryamicine
    ° anti métabo : MTX/ azathioprine (imurel)
  • inhibiteurs de l’activation cellulaire =
    ° inhibe cytokine circulante
    ° inhibiteur calcineurine : ciclosporine/ tacrolimus
    ° inhibiteur kynase mTOR : rapamycine (sirolimus)
  • inhibiteur cytokines =
    ° inhibent cytokine circulante
    ° anti TNFalfa : rémicade
    ° anti IL : kineret/ ac monoclonaux (basiliximab : simulect)
  • Ig IV
  • plasmaphérése
90
Q

ttt après transplantation ?

A 
- ttt d'induction : ac lymphopéniant =
° ac anti LT
° ac anti récepteur de l'IL 2 ou anti CD3 : basiliximab
- ttt entretien =
° corticoide 
° anti calcineurine : tacrolimus
° anti métabolite : azathioprine
- TTT infectieux =
° valaciclovir
° ATB : bactrim fort
° fungizone PO contre candidose
91
Q

Sanction si non respect de la moi dans le cadre des greffes ?

A
  • procédures pénales
  • organe contre paiement = 7 ans de prison + 100 000€ d’amende
  • absence de consentement = 5 ans de prison + 75 000€ d’amende
92
Q

Rôle de l’agence de bio médecine ?

A
  • gestion liste malade en attente d’une greffe
  • coordination du registre national des refus
  • autorise établissements habilités a effectuer des greffes
  • coordonne plvt, repartit et attribué les organes
  • assuré évaluation des activité médicale des équipes de transplantation
  • promouvoir la rechercher/ promouvoir le don d’organe
93
Q

4 grands principes éthiques du don d’organe ?

A
  • gratuite
  • anonymat
  • consentement présume
  • interdiction de publicité
94
Q

Donneurs autorises dans la greffe d’organe ?

A
  • père/mère/fils/fille/frère/sœur
  • donneur décédé
  • grd parents/oncle/tante/cousin/conjoint/conjoint père-mère
  • personne ayant un lien affectif stable et étroit depuis au moins 2 ans avec le receveur
  • dons croisés limité a deux couples donneurs-receveurs
95
Q

Procédure legalé avant fin pour greffe ?

A
  • ICLA
  • consentement libre et éclaire par le comité d’expert
  • demande par écrit par le donneur auprès du TGI
  • accord préalable de bio médecine et du comité d’expert
96
Q

Condition de prélèvement pour don d’organe ?

A
  • certif de mort encéphalique par 2 médecins non liés a une activité de transplantation/ absence d’obstacle médico légale
  • cst du patient =
    • cst présume si pas d’opposition
    • modalité refus : inscription sur registre national par écrit ou info orale de la famille
    • si mineur : sur accord des parents
  • bilan sero neg et compatibilité
97
Q

complication non immuno des greffes ?

A
  • cardio vascu +++ = 1ére cause de mort/ controle strict FDRCV
  • infection =
    ° 2éme cause de mort
    ° virus : CMV/EBV/HSV/VZV/VHB/VHC
    ° bactérie : mycobactérie/BK/listériose
    ° champignon : candidose/ criptococose/ aspergillose
    ° parasite : pneumocystose/ toxo
  • tumorale =
    ° lymphome liés a EBV : si CD20 ttt par ac anti CD20
    ° spinocellulaire ++++
    ° K col et de la vulve/anus
    ° kaposi
  • iatrogéne =
    ° IS
    ° néphrotoxique : inhibiteur de la calcineurine
    ° hématotoxique : cytopénie et complication
    ° métabo = dyslipidémie/diabéte/HTA/ostéoporose
98
Q

complication immuno des greffes ?

A
  • rejet hyperaigue =
    ° destruction greffon par ac anti HLA pré existant du receveur
    ° prévention par cross match le jour de la greffe. Si + pas de greffe
  • rejet aigue celluliare (J4 à M6) =
    ° destruction par infiltration du greffon par cellule mononuclée du receveur
    ° diagno par biopsie dès suspicion : infiltration
    ° ttt par corticoïde avec réversion compléte ++
  • rejet aigue humorale (néphro) =
    ° ac anti HLA
    ° biopsie : capillarite péritubulaire et glomérulaire avec dépot de complément
    ° ttt : plasmaphérése/Ig polyvalente/ ac anti CD20 (rituximab)/ réversion incompléte
  • rejet chronique = dysfonction progressive, pas de ttt
99
Q

complication spécifique à la greffe du rein ?

A
  • thrombose artériel et veineuse
  • lymphocéles
  • hématomes
  • fuites urinaire et sténoses urétérales
  • sténose de l’artére du greffon
  • polyurie aigué par reprise immédiate de fonction du greffon (pérfusion adapté)
  • reprise retardé de fonction souvent secondaire à une nécrose tubulaire aigue. faire dyalyse
100
Q

Formes compliquées des coliques néphrétiques ?

A
  • Anurique
  • fébrile
  • choc
  • hyperalgique
  • parhologie concomitante (IR/transplantation)
  • grossesse
  • morpho = calcul sup a 6 mm/ multiples et bilat/ empierrement
101
Q

Ttt lithiase rénale !

A
  • litothriptie EC = calcul inf a 2 cm
  • nephrolitotomie percutanée si plus de 2 cm ou calice inférieur
  • chir si corraliforme
102
Q

Lithiase héréditaire rénale ?

A
  • cystinique = AR
  • hyperoxaluerie primaire = whewhelite
  • acidose tubaire distale héréditaire = phospho-calcique
103
Q

Anomalie morpho nephro donnant lithiase ?

A
  • maladie de cacchi et ricci ou ectasie tubulaire précalicielle
  • sd jonction pyelo ureterale
  • diverticule caliciels
  • rein fer a cheval
104
Q

Examen première intention dans lithiase U ?

A
  • creatinemie/ calcémie
  • creatininurie/ calciurie/uricurie/ urée u/ natriurese/ volume
  • urine au lever = pH/densité/BU
105
Q

Examen seconde intention dans lithiase u ?

A
  • bicarbonatemie/ phosphoremie
  • oxalurie/citraturie
  • au réveil = cristallurie
106
Q

Orientation diagno devant lithiase radio opaque ? ( calcique : whewhellite- wheddellite- phospho calc/ phospho ammoniacomagnesienne/ cystinique)

A
  • si hypercalcemie = PTH
    • N ou augmenter : hyperpara Primaire
    • basse : sarcoidose/intox vit D
  • hypercalciurie sans hypercalcemie =
    • alimentaire : Ca2+ ou vit D
    • hyperpara normocalcique : doser PTH (si haute faire test dynamique)
    • idiopathique : sel et protéine
  • anomalie PH u élevé =
    • infection a germe ureasique donc ecbu répétée
    • défaut d’acidification : acidose tubulaire
  • volume diurese =
    • inssufisant favorise lithiase
    • densité urinaire sup a 1020 sur première urine montre manque hydrique le soir
  • hyperoxalurie =
    • massive : génétique/ entérique (ileopathie)
    • modérée : conso riche en oxalate (Choco/épinard/blette…)/ mucovisidose/ idiopathique

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