Hemato Flashcards
<p>Quels examens sont utiles dans la PEC d'une llc ? (A part l'immunophenothypage)</p>
<p>- frottis = petits lymphocytes monomorphes avec ombres de gumphret
- EPP = hypogamma + pic monoclonal
- uricémie
- test de coombs
- caryotype</p>
<p>Score de matutes ?</p>
<p>- immuno phrénotypage sanguin : • lymphocyte B mature monoclonaux • restriction de chaînes légère affirme monoclonalite • CD5+ • CD23+ • CD79b faible • FMC7- • chaîne légère faible </p>
<p>Etiologie des SMD secondaire = LAM secondaire ?</p>
<p>- iatrogène = RCT/IS/autogreffe de cellules souches
- toxique = benzène, pesticides, tabac, solvants
- hémopathie = SMP (LMC/vaquez), HPN
- génétique = trisomie 21, fanconni, neurofibromatose</p>
<p>Atteintes auto-immune des SMD ?</p>
<p>- polychondrite atrophiante
- sd de sweet = atteinte cutané érythémateuse douloureuse a la pression, infiltrat cutané neutrophile, neutrophilie, fièvre
- vascularite = PAN, wegener, leucocytoclasique
- pyoderma gangrenosum</p>
<p>Signes au frottis des SMD ?</p>
<p>- anisocytose
- poikylocytose
- degranulation
- noyaux hypo segmentée
- pq géantes
- blastes circulants</p>
<p>Signes myélogramme d'un SMD ?</p>
<p>- riche a prédominance myéloïde
- excès de blaste mais inf a 20%
- dyserythropoiese = asýchronisme, sidéroblaste, macrocytaire, noyau fragmente
- dysgranulopoiese = pseudo-pelger, hypogranulation, absence de MPO
- dysmegacaryopoiese = micromegacaryoblaste, micromegacaryocyte, unilobé</p>
<p>Diagno LMMC (leucémie myelomonocytaire chronique) ?
| </p>
<p>- SMG
- augmentation lysozymes
- forme SMD : cytopenie, hypermonocytose fluctuante sup a 100, myélemie faible et myélogramme avec SMD mais excède myélocytes
- forme SMP : hyperleuco a monocyte et pnn, forte myélemie et excès de monocytes sans chromosome philadelphia</p>
<p>Classification OMS des SMD ?</p>
<p>- AR = moins de 5% blaste et 15% sideroblastes - ARS = AR + sidero sup a 15 -AREB = • 1 = 5-10% blastes • 2 = 10-19% - CR = 2 lignées ou plus atteinte - SMD del5q = AR + pq normal ou augmente et délétion bras long 5 - SMD inclassable </p>
<p>Complication SMD ?</p>
<p>- inssufisance médullaire grave
- transfo en LAM
- complication iatrogène : hemochromatose (phenotypage rh complet + CGR phénotype)
</p>
<p>Score IPSS dans SMD ?</p>
<p>- nbre blaste = mois de 5 (0)/5-10 (0,5)/11-20 (1,5)/21-30 (2) - nbre de cytopenie = 0-1 (0)/ 2-3 (0,5) - anomalie cytogénétique = • del 5q, del 20q, delY = 0pt • triso 8 = 0,5 • monosomie 7 ou 5 ou complexe = 1
Si 0 = risque faible (survie 5,7ans) Si 0,5-1 = risque int 1 (3,5) Si 1,5-2 = Int 2 (1,2) Si plus de 2 = élevé (0,4) </p>
<p>Aspect FO dans myélome et autres gammapathie ?</p>
<p>- courant granuleux évocateur de dysglobulinemie</p>
<p>A quoi est du la présence d'hematie en rouleau dans le myélome ?</p>
<p>Secondaire a la dysglobulinemie</p>
<p>Si myélome et trouble de la conscience avec calcémie peu augmenté. A quoi penser ?</p>
<p>- syndrome d'hyperviscosite
| -> plasmaphérèse + corticoïdes a fortes doses</p>
<p>FDR de lymphome ?</p>
<p>- infection = • HP : malt gastrique • EBV : burkitt • VIH : SIDA • HTLV-1 : LNH T • HHV8 : séreuse/maladie de castelman • chlamydia : marginale occulaire • borrelia burgdorferi : marginale de la peau • campylobacter jejuni : marginale intestin - autres = • environnement (pesticide) • ID • congénital • maladie AI</p>
<p>Classification des LNH indolent et caractéristique spe ?</p>
<p>- folliculaire : type B/sd tum diffus/infiltre moelle++ - lymphocytique : type B - zone marginale : type B/autre mal AI - malt : type B/autres mal AI - lymphome plasmocytaire : type B - de popemma/mycosis fongoide = • type T • erythrodermie diffuse • prurit • alopécie • oedeme cutané</p> - manteau : B = • plus de 50 ans • sd tum diffus/colique ++ • envahit moelle++ - lymphome lymphoblastique = • jeune • neuro méninge si B • mediastinale si T
<p>Signe d'atteinte viscéral des LNH ?</p>
<p>- abdo : HSMG
- ORL : amygdale/végétation/anneau de waldeyer
- cutané : nodule violacé infiltre
- testicule : tumeurs
- ophtalmo : BAV
- neuro : HTIC/déficit en tâche d'huile/convulsion (atteinte méningé) </p>
<p>Classification des LNH agressif et caractéristique spe ?</p>
<p>- grande cellule B : sd tumoral rapide - anaplasique : T = • chez jeune • ADP ou atteinte cutanée - angio immunoblastique T • ADP/SMG • fièvre • rash cutané morbiliforme • hypergamma polyclonale • AI : ac anti muscle lisse - lymphome T/ T-NK/cérébral</p> - lymphome de burkitt = • grande masse tumorale • sd tumorale ++ • sd facial si africain • sd abdo si caucasien • chez ID • atteinte neuro méninge ++</p>
<p>Résultat anapath LNH ?</p>
<p>- diagno : prolifération monoclonale de lymphocyte mature
- immunohistochimie : marque pan-B (CD 19-20) et pan-T (CD3-5-7)
- analyse morpho pour préciser le type
- cytogénétique et caryotype pour prono
- congélation pour études ultérieures </p>
<p>Bilan d'extension para clinique d'un LNH ?</p>
<p>- RXT
- TDM cervico TAP
- TEP FDG
- bilan P-Ca
- BOM-NFS-pq
- PL si : anomalie neuro/lymphome agressif/selon localisation </p>
<p>Bilan prono dans LNH ?</p>
<p>- B2 micro globuline et LDH
- bilan inflammatoire
- EPP/albumine
- caryotype
- sérologie VIH/VHC-VHB/EBV/HTLV-1 si Lt
- +/- HP</p>
score IPI pour lymphome agressif ?
- age sup a 60 ans
- ann arbor sup a 3
- atteinte extra ggl sup ou égale a 2
- LDH augmenté
- performance statut sup ou égale a 2
score flipi pour lymphome folliculaire ?
- age sup a 60 ans
- taux d’hg inf a 12
- LDH augmenté
- ann arbor sup a 3
- plus de 4 territoire ggl atteints
mauvais prono si sup ou égale a 3
complication des LNH ?
- indolent transfo en agressif
° apparition de signe B
° evolution rapide asymétrique du sd tumoral
° augmentation brutale LDH et anapt agressif - sd de lyse tumorale
- compression
- ins medullaire
ttt specifique du lymphome du manteau ?
ATB vs HP si HP positif permet parfois de guerir
signe/complication et TTT d’un syndrome de lyse ?
- signe = hyperuricemie/hyperK/hyperPhospho/hypoCa
- complication = IRA par cristallisation
- ttt =
° hyperhydratation
° hypouricémiant : fasturtec
° ttt sympto de l’hyperK/hyperPho/IRA
° alcalinisation si acidose
° respecte de l’hypocalcemie
classification anapth OMS du LH ?
- 1 =
° predominance lymphocytaire avec peu de cellules de reed stenberg
° prédominance lymphocytaire a architecture nodulaire : granulome de popemma et lenert avec cellule de reed stenberg atypique (petit nucleole et CD30 et 15-/CD20 et 45+ alors que d’habitude c’est seule CD45 est -) - 2 = scleronodulaire+++
- 3 = cellularite mixte
- 4 = dépletion lymphocytaire
anapath classique d’un LH ?
- presence de cellule de reed stenberg
- immunophenotypage = CD30-15-20 +/CD45-
- morphologie = cellules géantes polynuclées avec cytoplasme basophile abondant
- cytogénie/caryotype pour prono
- congélation
un examen paraclinique de mauvais pronostic spécifique au LH ?
IDR avec anergie tuberculinique
en combien de temps se normalise la clinque/bio/morpho apres ttt dans le LH ?
en 6 mois
Facteur pronostic du LH ?
- age sup a 45 ans
- sexe masculin
- stade 4
- leucocyte sup a 15000
- lymphocytes inf a 600
- albumine inf a 40
- hg inf a 10,5
- réponse au tep fdg après 3 cures de chimios +++
ttt du LH ?
- stade 1 et 2 =
° polychimio ABVD (adriamycine/bléomycine/vinblastine?dacarbazine
° radiothérapie - stade 3-4 =
° polychimio
° chimio intensive puis autogreffe si moins de 65 ans/rechute ou refractaire
° si resistance ou rechute : Ac anti CD30 (brentuximab)
reponse au ttt dans LH ? (critere de cheson)
- complete = pas de symtpome
- partielle = regression sup a 50%
- stable
- rechute = nouvelle localisation ou augmentation de la taille superieure a 50%
signe d’hyperviscosite sanguine ?
- cephalée/tble vigilance /vertige
- accouphene/ hypoaccousie/ phosphene
- paresthésie
- prurit au contact de l’eau
signes de polyglobulie ?
- erythrose
- HTA
- FO : papille rouge/veines dilatées irréguliéres
- Ht sup a 54%/47% et/ou hb sup a 18,5/16,5 homme/femme
- mesure isotopique de la masse globulaire totale au chrome 51 : VGT sup a 150%
- plutot primaire si : SMG/thrombocytose/hyperleuco neutrophile/ myélemie
paraclinique pour poser diagno de vaquez ?
- Mut JAK2 V617F sur PNN circulant
- si pas de mut et pas de Pg secondaire =
° culture progeniteurs erythropoietique : pousse sans EPO
° myélogramme : hyperplasie globale avec moelle riche/megacaryocyte en amas (et erythrocyte/granulocyte)
° dosage EPO diminue/Hb hyperaffine/carboxyHb
diagno si 2 mineurs et 1 majeur ou 2 majeurs et 1 mineur
eliminer Pg secondaire ?
- chercher JAK2
- GDS et HbCO et EPO
- eho abdo
- recherche du géne philadelphia : BCR-ABL (t9;22)
quel est le dosage a faire pour évaluer retentissement d’un vaquez ?
uricemie
diagno differentiel d’un vaquez ?
- fausse pg = DEC/hemoconcentration/ pseudo pg des thalassémie (bilan martial + EPH)/ sd de gaisbock (HTA/ tabac/obésité)
- pg secondaire par sécretion apropriée d’EPO =
° IRespiC : BPCO/tabac
° cardiopathie avec shunt G-D/altitude
° cettains médoc - pg secondaire par sécrétion innapropriée d’EPO =
° tumeurs : CHC/rénal/hemangioblastome cerebelleux/ K gyneco
° renale : sténose de l’artére renale/polykystose/ hydronephrose
° endoc : cushing/phéo/adénome de conn
° iatrogéne par dopage (EPO/androgéne) - autre SMP = LMC/thrombocytémie essentielle/ myélofibrose/ SMG myéloide
complication du vaquez ?
- thrombotique
- hémorragique : UGD/epistaxis/hématome
- métabo : hyperuricémie donnant goutte/lithiase urinaire
- iatrogéne : carence martiale/infection
- myélofibrose secondaire : anémie + augmentation SMG et baisse pg/ BOM (fibrose)
- LAM : augmentation SMG + ins médullaire/ myélogramme/ BOM
TTT vaquez ?
- saignées = ° objectif Ht inf a 45% ou VGT inf a 120% ° 300ml x 2/sem + compensation par NACL - ttt de fond = ° chimio ° glivec si JAK2 ° hydrea avec controle NFS ° si grossesse ou moins de 40 ans : interferon alfa ° Phosphore 32 pour vieux - controle FDRCV - aspirine contre thrombose
paraclinique de la LMC ?
- NFS/frottis = ° hyperleuco superieur a 50000 et a PNN ° thrombocytose ° myélémie - caryotype = gene philadelphia (BCR-ABL, t9;22) - myélogramme = ° MO riche ° hyperplasie myéloide avec blaste inf a 5% ° pas de hiatus de maturation
ttt LMC ?
- thérapie ciblé par GLIVEC (inhib TK) a vie
- surveillance efficité par PCR = baisse BCR-ABL
- si transfo en LA = polychimio et allogreffe de moelle
paraclinique thrombocytémie essentielle ?
- NFS = thrombocytose sup a 600000 et pas de myélemie
- bio mol =
° pas de BCR-ABL
° chercher mut : JAK2++/calcérituline/MPL - myélogramme =
° MO riche
° hyperplasie et hyperploidie des megacaryocytes - caryotype = pas de chromosome philadelphia
etiologie des thrombocytose ?
- sd inflammatoire
- carence martiale
- asplenie
- regénération médullaire
TTT thrombocytemié essentielle ?
- rien si asympto et pq inf a 600000
- hydrea si sympto ou pq sup a 800000
- antiagregant plaquettaire sauf si pq sup a 1 500 000
3 types de myélofibrose ?
- 1 = reticulinique
- 2 = mutilante en faisceau
- 3 = osteo-myelo-sclerose
mise en evidence d’une Ig monoclonale dans myélome ?
- VS augmentée bcp ( sauf chaine légére ou non sécrétant)
- protidémie augmentée
- EPP pic en gamma (G) ou béta (A) ou non
- immunofixation pour type
- dosage pondérale montre augmentation Ig en cause et baisse des autres
- BU normale
- protéinuerie des 24h avec bence jones
- EPU voit pic
- immunofixation urinaire
aspect myélogramme du myélome ?
- mo riche
- plasmocyte supérieur a 10%, dystrophique (cellule de mott)
- immunophenotypage : prolif monoclonal
- carytotype prono = anomalie chromose 13/t4-14/del 17p
- si neg faire BOM
que retrouve t’on sur une EPP d’un myelomme a chaine légére ?
pas de pic
presence d’une hypogammaglobulinémie isolée
qu’est ce q’une leucémie a plasmocyte ?
- de novo ou évolution d’un myélome
- plamocytose circulante sup a 20% ou 2G/l
- forme très agressive de myélome (survie inf a 6 mois)
a quoi pense, face a un myélome, si hypogamma et vs basse ?
chaine légére
non sécretant
cryoglobulinémie
critéres diagno d’un myélome ?
- majeur =
° plasmocystose med sup a 30% dystrophique
° tumeur plasmocytaire sur BOM
° Ig monoclonale : IgG sup a 30 ou IgA sup a 20 ou chaine légére sup a 1 - mineur =
° plasmocytose sup a 10%
° Ig monoclonal sans atteinte seuil
° lesion os ostéolytique
° baisse des autres Ig
Diagno si : 1 maj et 1 min ou 3 min dont les 2 premières
complication du myélome ?
- infection +++
- IR
- Os : hypercalcémie/fracture
- hemato =
° anémie : ins médullaire/ins renale/inflammation/ iatro/ AHAI
° ins médulaire : cytopénie
° hyperviscosité : trhombose - neuro =
° compression médullaire
° hyperviscosité : céphalée/confusion/vertige/BAV/AVC
° NP : ac anti MAG/iatro/amylose AL/IRC - amylose AL
classification de salmon et durie ?
- stade 1 = hb sup a 10 et Ca inf a 3 + pas de lésions os + Ig basse (IgG inf a 50/A inf a 30/ BJ inf a 4)
- stade 2 = ni 1 ni 3
- stade 3 = hb inf a 8,5 ou Ca sup a 3 ou sup a 3 lésion os ou Ig haute (G sup a 70/A sup a 50/BJ sup a 12)
Cause inssufisance rénale dans myélome ?
- fonctionnelle par DEC sur hyperCa
- néphropathie a cylindre myélomateux +++ =
° isolée et sévère
° précipitation de chaines légéres dans tubule
° prévention : diurése alcaline abondante/ CI néphrotoxique - maladie de randall =
° depot non amyloide de chaines légére
° chaines kappa sur MBG et mésangium d’ou SN
° autres atteinte : foie/coeur/neuro - amylose AL =
° SN pur
° coeur : CMH/ tble rythme et cond/IC/ mort+++
° neuro : sd pseudo occlusif/ hypotension ortho
° foie : HMG/ cholestase
° peau :macroglossie/ ecchymose orbitaire
° colo rouge cong sur BGSA - sd de fanconni =
° dysfonction du TCP : acidose rénale tubulaire
° acidose métabo avec hypoK
° glycosurie normoclycémique
° hypouricémie par fuite U
° ostéomalacie par perte Ph
° aminoacidurie/hyperclhorémie - autres =
° cryoglobulinémie
° hyper Ca : néphrocalcinose et lithiase
° sd de lyse précipitant des cristaux
° pyélonéphrite
score IPI du myélome ?
- 1 = albumine sup a 35 et B2 inf a 3,5
- 2 = ni 1 ni 3
- 3 = B2 sup a 5,5
facteurs prono du myélome ?
- vieux/IR/comorbidité
- salmon et durie/IPI
- type d’Ig : légère (kappa+) ou lourde A
- CRP/LDH haut
- génétique = t4;14/del 17p/anomalie du 13
- chimioresistance
qui traiter dans myélome ?
- stade 2-3 de salmon
- critèe CRAB :
° calcémie sup a 2,75
° renale : sup a 117 mmol de creat
° anémie inf a 10
° Bone lésion
quand faire une allogreffe de cellules souches dans le myélome ?
si moins de 60 ans apres chimio intensive et si recidive ou facteurs de mauvais prono
quel est le critere de surveillance du myelome ?
L’EPP
qu’est ce que le syndrome de POEMS ?
Polyneuropathie Organomégalie Endocrinopathie Monoclonale gamapathie SKin
indication des GR phénotypé ?
grossesse
RAI positive
polytransfusé
indication GR déplasmatisé ?
déficit en IgA
Atcd d’incompatibilité protéique
indication des GR irradié ?
prévention de la GVH chez ID
polychimio type LA
ordonnance de prescription pour transfusion de CGR ?
- identité médecin/malade/service/siganture et tampon
- date et heure de la demande et de la transfusion prévue
- indication/derniére NFS/ nature (phénotypé) et nbre de CGR
- degré d’urgence : immédiate groupe O/ vitale : pas de RAI
- joindre carte du groupe + RAI (2 détermination) dans les 72h
prescription de CP ?
- identification/date et heure
- indication et type de CP
- POIDS du patient
- nombre de CP : 1 pour 10 kg
indication des CP ?
- curatif =
° thrombopénie + hémorragie menacant prono vital si périphérique
° CIVD
° acte invasif avec thombopathie inf a 50000 (100 000 pour oeil/neuro) - préventif = thrombopénie centrale inf a 20 000
indication transfusion de plasma ?
CIVD grave
MAT
hémorragie avec deficit global des facteurs de la coag
clinique et PEC de l’hémolyse aigue par incompatibilité ABO ?
- signes de choc aigue/frisson/sueur/malaise/dlr lombaire
- hémoglobinémie et urie
- élévation LDH et hapto effondrée
- PEC =
° arrét immédiat
° TTT symptomatique
° vérification groupe receveur-donneur
° vérification labo du groupe/coombs/RAI/ épreuve de comptabilité
° envoyer échantillon de sang transfusé au centre de transfusion + déclaration à l’hémovigilance
hémolyse retardé post transfusion : signe et CAT ?
- Ac irrégulier a un taux indectable
- ictère 5-7 jours post transfusion
- bio montrant hémolyse intratissulaire
- CAT = RAI/coombs/ déclaration
- transfu ultérieur phénotypé
sd frisson hypertermie ( allo-immunisation HLA/anti érythrocytaire) : clinique et CAT ?
- fièvre et frisson pdt ou 2h apres transfu
- rare OAP
- CAT =
° arrét transfu +/- anti histaminique-corticoide
° recherche alloimmunisation HLA (ac anti HLA/anti leucoplaquettaire) et anti érythrocytaire (coombs/RAI)
° déclaration d’accident
° transfu ultérieu : CGR compatibilisé/ CPA HLA compatible
PEC ultérieur si réaction allergique dans transfu ? (IgA contre protéine du plasma)
prémédication par antihistaminique
produit déplasmatisé
signe et PEC du purpura thrombopénique post transfusion ?
- allo immunisation anti HPA1-1a
- thrombocytopénie sévère une semaine après + hémorragies
- diagno : recherche allo ac antiplaquette
- ttt par Ig IV et corticoides
- prévention = pq HPA-1a neg + CGR déplasmatisé
réaction du greffon contre l’hote ?
- agression du tissu receveur ID par des LT compétent du donneur
- prévention par irradiation des produits sanguins
complication des transfusion massives ?
- OAP chez IC
- surcharge citraté = hypoCa/ hyperK/hypothermie
- diminution taux de pq et facteur coag par hémodilution
- hémochromatose
contenu du dossier transfusionnel ?
- obligatoire, dans dossier med
- resultat immuno hemato
- copie des prescription de PSL et bordereau de livraison
- fiche de traçabilité des produits transfusé
- copie des fiches d’incident
- copie de l’information délivrée au patient
pour quelle raison faut il limiter les transfusions chez un insuffisant rénal chronique ?
limiter risque d’allo immunisation en vue d’une greffe du rein
les 3 types de cryoglobulinémie ?
- type 1 = Ig monoclonale unique formant agrégat
- type 2 = Ig monoclonale a activité FR (anti IgG) contre Ig polyclonale
- type 3 = Ig polyclonale contre des Ag
étiologies des cryoglobulinémies ?
- type 1 : Hémopathies (MM/MW)
- type 2 et 3 =
° hémopathie lymphoide B
° maladie systémique/AI : lupus/PAN/PR/wegener/behcet/sarcoidose
° infection : endocardite/VHB/VHC+++
° essentielle
diagno d’une cryoglobulinémie ?
- vasculite =
° atteinte cutanée : purpura vascu/sd de raynaud
° atteinte rénale : GMP
° arthralgie/NP sensitivo-motrice - bio = conso du complément avec baisse CH50/C4
- diagno sur plvt sang =
° tube de sang prélevé a 37°
° sérum séparé à 37° puis placé à 4° pdt 8j
° formation de cryoprécipité
° si + : typage immunochimique de la cryo
Etiologie des ADP aigue ?
- isolé =
° infection : scalpe/ORL/stomato/mammaire/MS-MI homolat/perineal
° Maladie des griffes du chat - diffuse =
° virale : VIH/CMV/MNI/rubéole
° parasitaire : toxoplasmose/leishmaniose
° bactérie : brucellose/pasteurellose/syphilis secondaire/impétigo
° hémopathie maligne : LA/lymphomes agressif/prise d’hydantoine
etiologie ADP chronique ?
- isolé =
° infection chronique : sinusite chronique/foyer dentaire/matériel étranger/plaie chronique/eczéma/erysipéle
° tumorale : K pharynx/oeso/thyroide/sein/testicule/anale/lymphome/cutané - systémique =
° virale : VIH
° parasite : toxoplasmose
° bactérie : brucellose/syphilis/tuberculose
° hémopathie maligne
° méta de k solide
° AI : lupus/PR/sjogren/sarcoidose
caracteristique ADP inf/méta/lymphome ?
- inf = rouge/chaude/douleur/mobile
- méta = dure/fixée/irréguliére/indolore
- lymphome = ferme/mobile/régulière/indolore
exam paraclinique face a ADP ?
- NFS-pq-frottis
- bilan inflam = VS/CRP/EPP/Fg
- bilan inf = VIH/CMV/EBV-MNI test/IDR/toxo
- RXT
- en seconde intention =
° cytoponction : cellules atypique/bactério (colo GRAM/ziehl/pcr pour griffe du chat)
° biopsie exerese si neg ou dure depuis plus de 1 mois/sup a 3cm ou signe de malignité
etiologies des hyperéosinophilie ?
- 2 causes +++ = atopie/parasite
- autres = médoc/hémopathie/maladie systéme/dermatose
- diagno d’élimination = sd d’hyperéosinophilie idiopathique
complication de l’hyperéosinophilie ?
- cutanée = prurit/urticaire/angiooedeme
- neuro = NP/NC (confusion/ataxie/coma/épilepsie)
- dig = dlr/diarrhée/HMG
- cardio = IC/TR par myocardite évoluant vers fibrose
- pneumo = PNP chronique (infiltrat non systématise)/fibrose
diagno étio devant hypereosinophilie sans orientation étio ?
- EPS/iono-creat/BHC/sérologie VIH-VHC/toxocarose/CRP/VS/Ca + arrét médoc imputable
- si normaux = ttt antiparasitaire d’épreuve
- si echec pdt plus de 6mois ou complications =
° retentissement : ECG/ETT/EMG/RXT
° bilan immun : ANCA/AAN (anti DNA/anti nucléaire soluble)/anticoag circulant/ FR/coombs/cryoglobulinémie/ dosage protéine du complément/ ac anti MPO/ BGSA
° TDM TAP
° SHE myéloprolifératif : myélogramme/caryotype/biomol
° SHE lymphoprolifératif : immunophénotypage des lymphocytes circulant + clonalité des recepteurs des LT
° biopsie d’organe
a quoi penser si terrain plutot atopique et hyperéosinophilie sup a 1500 ?
churg et strauss aspergillose parasitose lymphome Medoc Widal Maladie de carrington
hémopathies/K avec hyperéosinophilie ?
SMP = LMC/LMMC
leucémie = LAM4 (inv 16)/LAL T
Lymphome = hodgkin/LNH T
K solide = CBNPC
médicament responsable d’hyperéosinophilie ?
ATB = B-lactamine/sulfamide/ARV/FQ/antifongique
aspirine/AINS/statine/hypouricémiant/IEC/calciparine
MTX/ranelate de strontium
maladie systémique d’hyperéosinophilie ?
vascularite = PAN/churg et strauss conectivite : PR/LED granulomatose : sarcoidose et crohn malladie des emboles de cholesterol rare : RCH/whipple/pemphigoide bulleuse/dermato polymyosite
SHE idiopathique : diagno et ttt ?
- PNE sup a 1500 pdt 6 mois +/- atteinte organe + pas d’autres étiologie trouvée
- SMP =
° prolifération monoclonale de précurseur PNE
° anomalie acquise : del 4 (fusion FIP1L1-PDGFR alfa)
° ce géne de fusion est transcrit en TK
° ttt = inhibiteur des TK - SLP =
° prolifération monoclonale LT
°sécrétion d’IL5 stimulant lignée PNE
° ttt pas corticoides
etiologie des purpura plaquettaire ?
- Thrombopénique =
° centrale : ins med/alcool/ chimio
° périph : hyperconso (CIVD/infection)/ hyperdestruction (PTI/AI/TIAH/allo-immunisation)/anomalie répartition (hypersplénisme/dillution) - thrombopatique =
° acquise : hémopathie (SMP/SMD/LA/Ig monoclonale)/ médoc/IRC/IHC
° constitutionnelle = willebrand
etiologie des purpuras vaculaires ?
VASCULARITES NECROSANTES
- primaire =
° moyen calibre ++ : PAN/kawasaki
° complexe immun : purpura rhumatoide/ cryoglobulinémi
° gros vx : takayashu
° ANCA : wegener/ chrug et strauss/micropolyangéite
° good pasture
° autre : behcet/ thromboangéite de burger/ myosite
- secondaire =
° infection : endocardite/méningoccoque/pneumocoque /gonocoque
° iatrogéne : sulfamide/AINS/B-lactamine/thiazidique
° hémopathie : lymphome/MM/LLC/SMD
° connectivite : gougerot sjogren++/LED/PR
CAPILARITES
- constitutionnelle =
° maladie de rendu osler
° ehler danlos/marfan
- autres =
° idiopathique : purpura sénile de bateman
° iatro par corticoides
° IRC/cirrhose/hypercorticisme/ carence en vit C/ diabéte
° amylose
° dermite occre par ins veineuse
EMBOLES
- endocardite
- CIVD
- embole de cholesterol
- SAPL et autres thrombiphilie
description d’un purpura plaquettaire ? (pas mis l’autre pck c’est tt l’inverse)
- monomorphe
- non infiltré
- DIFFUS
- non nécrotique
- touche MUQUEUSE
- pas de signes extra cutané
- poussé unique
- sd hémorragique
- pas de lésion inflammatoire
paraclinique de 1er intention du purpura ?
- NFS-pq a la recherche d’une thrombopénie inf a 50000
-eliminer fausse thrombopénie sur tube citraté + frottis - biopsie cutanée++
- TP-TCA =
° pq N + TCA augmenté : thrombopathie
° pq et TCA N : purpura vasculaire
paraclinique selon orientation dans purpura ?
PLAQUETTAIRE - thrombopénique = myélogramme - thrombopathique = dosage facteur de willebrand VASCULAIRE - retentissement = ° rénal : BU-ECBU/créat/protéinurie des 24h/EPP (cryoglobulinémie/ atteinte complement)/iono +/- PBR ° cardio : ECG/CIVD/ETT-ETO (endocardite) ° pulmonaire : RXT - infectieux = ° hémoc ° VHB-VHC/VIH/EBV/CMV/parvo B19/VZV/rougeole - bilan immun = ° AAN/ (anti DNA/anti nucléaire soluble) ° anticoag circulant/FR/IgA sérique ° coombs/cryoglobulinémie ° complément : C3/C4/CH50 ° anti cytoplasme des PNN (ANCA)
quelle est la complication du purpura fulminans ?
- sd de waterhouse fredericksen
- nécrose hémorragique bilatérale des surrénales
- CAT : hémissucinate d’hydrocortisone IV
score de buchanan ?
- 1 = inf a 100 pétéchies et inf a 5 ecchymoses
- 2 = sup ou sup
- 3 = atteinte muqueuse
- 4 = besoin d’un geste
- 5 = intra cranienne/vitale
paraclinique de 1ere intention dans PTI ?
SYSTEMATIQUE
- NFS pq coombs = thrombopénie isolée
- Frottis normal (pas de corps de dohle)
- EPP ou dosage pondéral des Ig
- Sérologies VIH/ hépatites B et C
- Bilan hépatique
- Anticorps antinucléaires
- TSH et anticorps antithyroïde
- Créatinine
- TP, TCA, fibrinogène
- Groupe sanguin, agglutinines irrégulières si sévère
paraclinique +/- a faire dans PTI ?
- Myélogramme +/- caryotype si corticoides envisagés
- Recherche d’un anticoagulant circulant/SAPL
- Chez l’adulte : HP par Breath-test à l’uréase
- Échographie abdominale si une splénectomie est
envisagée / TDM cérébrale - Immunophénotypage des lymphocytes circulants
- Immunoélectrophorèse des protéines sériques
- Durée de vie isotopique des plaquettes si diagno dur ou splénectomie envisagée
- Anticorps antiplaquettes par MAIPA si difficulté diagno
indication au ttt med et ttt si echec dans PTI ?
- indiqué =
° buchanan sup ou = 3 et/ou Pq inf a 10 000 chez l’enfant
° pq inf a 30000 + sang ou inf a 50000 + ttt perturbant hémostase ou geste chir ou grossesse chez l’adulte - chez enfant = corticothérapie 4mg/kg/j PO pdt 4 j ou Ig IV ou les deux si hémorragie sévère
- chez adulte = corticothérapie dexaméthasone PO 40mg/j PO ou 15mg/Kg/j IV si sd hémorragique grave ou Ig IV
- si échec = anticorp anti CD20
- si encore échec =
° ttt chir : splénectomie a 1 an d’évolution et un âge supérieur à 5 ans
° agoniste du recepteur TPO
étiologie infectieuse des smg ?
- bactérie = ° septicémie à pyogéne/endocardite ° BK/abcés à pyogéne/abcés splénique/fièvre typhoide - infection virale = ° mononucléose ° VHB-VHC-VIH-CMV - parasite = ° paludisme ° leishmaniose/bilharziose/hydatitose
etiologie hématologique des SMG ?
- hémolyse chronique =
° corpusculaire : membranaire/enzyme/HPN/ hémoglobinopathie
° extra corpu : infection/AI/mécanique/toxique - hémopathie maligne =
° SMP : vaquez/LMS/SMG myéloide/thrombocytémie essentielle
° infiltration lymphoide : LA/LLC/lymphome
étiologie par HTP des SMG ?
- bloc intra hépatique = cirrhose/sarcoidose/bilharziose
- bloc sus hépatique = ICD/budd chiarri
- bloc sous hépatique = thrombose v.porte ou splénique / compression tumorale
étiologie non infectieuse/non HTP/non hémato des SMG ?
- maladie systémique = LED/PR (sd de felty)
- maladie de surcharge = maladie de gaucher/ de nieman pick/amylose/hémochromatose
- tumeur solide splénique = kyste/lymphangiome /hémangiome /méta/angiosarcome
diagno splenomegalie + HTP ?
- mesure des dimensions de la rate : SMG si 2 anormales
° longueur 12-14cm
° largeur 6-12cm
° épaisseur 4-8 cm - recherche anomalie associée = hépatopathie/HTP/ADP profondes
bilan systématique devant SMG ?
- hémogramme-frottis = anémie/sd mononucléosique/ins med/blaste
- BHC + bilan hémolyse = TP- facteur V/haptoglobine
- bilan inflamm et EPP
- si fébrile = frottis goutte épaisse + hémoculture
PARA 2ND INTENTION - myélogramme
- splénectomie donnant immédiatement hyperleuco et trhombocytose
sd d’activation macrophagique : etio/diagno
-étiologie = ° ID : VIH/lupus/transplantation ° infection : EBV/CMV/bactérie/parasites ° tumorale : LA/LNH type T - diagno = ° fièvre/HSMG/pancytopénie ° cytolyse hépato/hyper TG/hypoFg ° myélogramme : hémophagocytose des cellules sanguines
4 complication de la SMG ?
rupture de rate
infarctus splénique
hémodilution
hypersplénisme
etiologie du sd mononucléosique ?
- cause fréquente : MNI
- 3 a tjrs rechercher = CMV/toxo/VIH
- autres =
° virale : rubéole/oreillons/rougeole/varicelle/herpes /hépatite
° bactérienne : brucellose/mycoplasme/ typhoide/ syphilis 2/coqueluche
° allergie med : pénicilline/hydantoine
diagno positif mononucléose ?
- NFS = hyperlymphocytose avec inversion formule leucocytaire
- frottis = sup à 10% de grands lymphocytes hyperbasophiles et polymorphe (LT CD8 activés)
étiologies centrales de thrombopénie ?
ACQUISE - ins medullaire globale = ° evahissement : MM/LA/LNH/méta K solide ° aplasie med/myélofibrose ° sd myélodisplasique ° carence B9/B12 ° autres = tuberculose/sd d'activation macro - atteinte mégacaryocytaire sélective = ° medoc : sulfamides/AINS/thiazidique ° alcool : intox éthylique aigue CONSTITUTIONELLE - aplasie medullaire 1R = fanconni/sd de zinsser engman cole/sd de schwachmann - isolé = bernard soulier/mégacaryocytose cong/ may hegglin/ wiskott aldrich
étiologie trhombopénie périphérique ?
HYPERDESTRUCTION IMMUNO
- ac anti plaquette
- TAI =
° PTI
° maladie AI : LED (sd d’evans)/SAPL/thyroidite AI
° sd lymphoprolifératif : LLC/lymphome/ waldenstrom
° infection virale : VHC/VIH/MNI
° déficit immun
- thrombopénie immuno allergique =
° medoc : TIH/ quinine/ thiazidique/ sulfamide/ anti épileptique
- thrombopénie allo immune =
° post transfu : allo ac anti PLA1
° foeto maternelle : allo ac anti pq du foetus
HYPERCONSO
- CIVD
- infection = pyogéne/ paludisme/purpura fulminans
- MAT =
° anémie hémolytique + schizocyte au frottis
° SHU/PTT/HTA maligne/k solide méta/ éclampsie
- mécanique = circulation extra corporelle/ valve cardiaque
TROUBLE REPARTITION
- SMG
- dilution par transfusion massive
- grossesse au T3
- hémorragie/ exsanguino transfusion
indication du myélogramme dans le PTI de l’adulte ?
autre anomalie NFS/frottis plus de 60 ans non réponse au ttt organomégalie avant splénectomie
bilan para d’une trhombopénie ?
- NFS-réticulocyte = centrale ou péri/cytopénie associée
- éliminer diagno urgent = CIVD/MAT
- myélogramme =
° centrale : mégacaryocyte rare
° péri : l’inverse
2ND INTENTION - thrombopénie périphérique = immun + infectieux
° coombs/ac anti PF4
° lupus et autre connectivite : AAN/anti SSA/ac anti DNA
° SAPL
° TSH
° EPS et dosage pondéral IgG-A-M
° VIH/VHB-VHC/EBV-CMV/hémoculture - thrombopénie centrale =
° B9-B12
° HPN
° sérologie virale
° BOM :si MO pauvre/ aplasie-myélofibrose
formule pour calculer le VGM ? le CCMH ? le TCMH ?
VGM = (Ht x 10)/GR CCMH = (Hb x 100)/Ht TCMH = (Hb x 10)/ GR
etiologie anémie microcytaire ?
-régénérative = thalassémie
- arégénérative =
° carence martiale
° inflam
° thalassémie
° anémie sidéroblastique/saturnisme
etiologie anémie normo/macro ?
- régénérative =
# hémo aigue
# anémie hémolytique :
¤ corpusculaire :
° membranaire : sphérocytose/elliptocytose
° enzyme : G6PD/pyruvate kynase
° hémoglobinopathie : thalassémie/drépanocytose
° HPN
¤ non corpusculaire :
° AI
° infectieuse : bactérie/paludisme
° mécanique : valves cardiaques/ MAT
° toxique : médicament (sulfamide)/plomb - arégénérative
# IRC/hypothyroidie/alcool/ hémodilution/ inflammation
# carence B9-B12
# envahissement tumoral/ myélofibrose/ aplasie médullaire
# SMD
# erythroblastopénie isolée (med/toxique/PV B19)
quelles sont les causes d’accantochytose ?
alipoportéine et cirrhose
complication de la sphérocytose ?
- lithiase pigmentaire
- déglobulisation aigué
- retard de croissance
- érythroblastopénie auto immune
- splénectomie
paraclinique de HPN ?
- NFS : anémie régénérative normocytaire normochrome
- bio : baisse hapto + hémoglobinuerie (matin +++)
- cytométrie de flux : anomalie membrane avec ac anti CD55/59 absent
ttt HPN ?
- transfusion de CGR déplasmatisé
- curatif =
° ac antimonoclonal vs fraction complément
° allogreffe de moelle si forme grave - prévention complication = arrét oestrogéne-pg
complication HPN ?
- aplasie médulaire
- thrombose veineuse
- LA
mode de transmission des différentes anémies corpusculaire ?
- AD = sphérocytose/elliptocytose
- AR = deficit en pyruvate kinase
- lié a l’X = déficit en G6PD
- HPN = pas congénitale
physiopatho déficit en G6PD ?
- G6PD permet réduction de la NADH ce qui permet le maintient de l’héme et du gluthation et donc empéche l’oxydation
- absence = l’inverse
ttt déficit en G6PD ?
- ttt symptomatique des crises = transfusion et diurése
- prévention = éviter médoc oxydant (sulfamide/quinine)
- éviter pollen et fève
- dépistages familliaux
type d’AHAI a ac. chaud ?
- type 1 (IgG pure) = idiopathique+++
- type 2 = maladie AI (LED/sclérodermie/PR/PAN)
- type 3 (IgG anticomplément) = LLC/LNH/waldenstrom/ LH/ tumeur de l’ovaire/med (l-dopa)
AHAI à ac. froid ?
- type 4 (IgM) = agglutinine froide (rare/idiopathique)
- type 5 (IgG + complement) = post inf (EBV/mycoplasme) /idiopathique
Si coombs type C3d = froid
ttt des AHAI ?
- corticoides forte dose 4s si idiopathique ou ac. chaud
- splénectomie si echec corticoides
- IS : anti CD20 si échec splénectomie
- prévention pour ac. froid : éviter le froid
médoc donnant des AHAI ?
- B-lactamine
- quinine
- sulfamide
- isoniazide
- rifampicine
étiologie des carences en B9 ?
- baisse d’apport = dénutrition/nutrition parentéral seule/ pas de légume vert
- malabsorption = résection jéjunale/MICI/maladie coeliaque
- augmentation des besoins = grossesse/anémie hémolytique/K/psoriasis
- medoc = MTX++/bactrim/tienam/hydantoine
étiologies des carences en B12 ?
- baisse d’apport = régime végétarien
- malabsorption = biermer/ résection chir/ maladie coeliaque/anse borgne avec multiplication bactérienne/ botriocéphale/ ins pancréatique exocrine
- augmentation des besoins comme B9
- medoc = néomycine/colchicine/ biguanide
clinique/ para de la B-thalassémie majeure ?
- terrain = atcd/bassin med-afrique noire-M.O
- sd anémique au 1er mois de vie/sd hémolytique/ déformation osseuse
- nfs = anémie micro hypo
- frottis = poikilocytose/anisocytose/ anisochromie
- bilan hémolyse + martial
- EPHb = absence de A1/A2 augmenté/ HBF très augmenté
quel est le diagno différentiel d’une anémie par carence martiale persistante ?
B-thalassemie mineur
a quoi ressemble l’EPHb dans la drépanocytose ?
absence de HbA1/ remplacé par HbS
complication aigue de la drépanocytose ?
- accidents vaso-occlusifs ° sd pied main ° AVC ° priapisme ° dlr abdo/ infarctus splénique et rénal ° sd thoracique aigue : infiltrat pulm + toux/fiévre/ dyspnée/expectoration/ douleur - ostéomyélite - déglobulisation aigue : hémolyse/séquestration/ hémorragie/ carence fer-folate/ PV B19 - infection = asplénisme/cholecystite
complication chronique drépa ?
- asplénisme
- ulcère de jambe
- rétinopathie
- IRC
- IResp
- IC/HTAP
- hémochromatose
- ostéonécrose aseptique tête fémorale
- ostéomyélite à salmonelle
- retard croissance
- séquelle psy
ttt crise drépa ?
- HYPERHYDRATATION +++
- O2
- antalgique = morphinique
- transfu si sévère mal toléré
- échange sanguin dans cas extréme
- spirométrie incitative
- ttt préventif anémie carentielle par folate
- eviction facteur déclenchant
surveillance drépa ?
clinique /3mois avec MT et /an avec spécialiste
para /an : ECG-ETT/BHC/bilan rénal/ echo abdo
bilan martial normal ?
- ferritine = 50-300 micro gr
- cst = 25-40%
- fer sérique = 12-25
- transferine = 2-4
étiologie des hémorragies chronique ?
- perte dig
- perte gyn
- néphro
- psy : sd de lasthénie de ferjol
- epistaxis (rendu osler)/ don du sang répété
- hémosidérose pulm/ hémosidérinurie par hémolyse chronique
- malabsorption
- carence d’apport
- augmentation besoin = croissance et grossesse répétée
- chélateur du fer = thé
orientation devant trouble de l’agrégation ?
- TOP haut + pq bas = trhombopénie
- TOP haut + pq N = doser TP/TCA/vwf/fibrinogéne
° TP/TCA N : thrombopathie/iatrogéne (AINS-aspirine) /alcool/ MM/MW/SMD/willebrand 2
° TP N + TCA haut : willebrand
° TP bas + TCA haut : afibrogénemie congénitale/ CIVD/ fibrinolyse
orientation devant trouble de la coagulation ?
- TCA N + TP N = thrombopathie/ willebrand
- TP bas = déficit en 7/ IHC/ ac anti 7
- TCA haut = héparine/hémophilie/ willebrand/ ac circulant (SAPL)/déficit en XI-XII
- TP bas + TCA haut =
¤ hypovitaminose K/ AVK/ IHC
¤ TT haut + Fg bas : CIVD/ fibrinolyse/ hypofibrog cong
¤ TT haut + Fg N : dysfibrinogénémie
¤ TT haut + Fg haut : sd inflam
¤ TT N : pas d’anomalie du Fg donc mélange malade-témoin
° corrigé : hypovit K/ IHC/ déficit cong (X/V/II)/SMG (baisse du V)/amylose (baisse du X)
° pas corrigé : ac anti X/V/II
Etiologies des thombopathie ?
- acquise = ° med : AINS/aspirine/clopidogrel/anti GPIIbIIIa ° IHC/IRC ° hémopathi : SMP/SMD/LA/Ig monoclonal ° anémie inf a 8g/dl - héréditaire = ° bernard soulier : pas de GPIb ° thrombasténie de glanzmann : pas de GPIIbIIIa
3 causes de willebrand acquis ?
hypothyroidie/LED/SMP
TTT willebrand ?
desmopressine (CI dans 2 b/ pas efficace dans 3)
colle bio/ antifibrinolytique
transfusion de concentré de facteur VIII et vWF
éducation
complication de l’hémophilie ?
- hémorragie profonde
- allo immunisation avec allo ac anti VIII/IX = transfusion inefficace et TCA non corrigé par sérum témoin
- infection
TTT hémophilie ?
- desmopressine pour type A
- ttt hémorragie =
° compression locale et transfusion
° substitution par concentré en facteur VIII et IX
-CI AINS/aspirine - si ac anti VIII/IX : soit ttt spécialisé soit saturation en injectant grosse quantité de facteur VIII/IX
ttt CIVD ?
- ttt etiologique ++++++
- ttt du risque hémorragique =
° transfusion CP si pq inf a 50 000
° PFC si TP inf a 40% et Fg inf a 1g/L - ttt du risque thrombopatique =
° aucun vraiment efficace
° HNF isocoag/AT/protéine C
° si TP sup 45% + Pq sup 50 000
étiologie des hypovitaminoses K ?
- malabsoption = cholestase/résection gréle/ coeliaque…
- carence = choux/épinard/brocolis/foie/ jaune d’oeuf
- iatro = ATB dégradant flore intestinale/AVK
- NN = physio
bilan de 1er intension pour MTEV ?
- facteur V de leyden/ réistance prot C
- AT III/ prot c et S
- mut prothrombine / VIII
- SAPL
- hyperhomocystéinémiee
etiologie des déficit acquis en AT III ?
SN/IHC/CIVD/héparine/oestropg/L-asparaginase
quelle est la complication de la prise d’AVK chez une personne ayant un déficit en protéine C ?
risque de nécrose cutanée
prévention des AES ?
- lavage des mains avec SHA
- port de gant et lunette
- piquant/tranchant : dans conteneur/ pas recapuchoné
- ttt surface souillée (asepsie)/ changer lingerie
- au bloc : 2 paires de gants/lunette/bavette
- procédure de PEC des AES affichée
- vaccination anti vhb des pro santé
CAT devant AES ?
- soins immédiat = nettoyage eau-savon/dakin 5-10 min
- contacter médecin réferent des AES + déclaration MT
- interrog patient source = FDR IST/statut séro connu/info pour séro
- bilan bio patient/exposé =
° patient : VIH/VHB/VHC
° exposé : VIH/VHC/ac anti HBS
° bilan pré ARV : hcg/NFS-P/bilan rénal/BHC - prophylaxie selon risque =
° VIH : trithérapie pour 48h +/- 4sem
° VHB : sérothérapie et/ou rappel vaccin
° VHC : surveillance +/- TTT ARV si évolu dévaforable - déclarer an AT sous 24h
-surveillance/éducation/info exposé =
° rapport protégé jusqu’a confirmation séro
° info sur TTT
° controle sérologie à M2/M4 si TTT/ a S6 sinon
modalité de mise en route du ttt VIH post expo dans AES ?
- urgence = sous 4h dans l’idéal/48h maximum
- tri-thérapie = 2INTI + 1IP/r
- pdt 4sem/ info sur ES
- MA = préservatif + pas de don du sang 3 mois
modalité de mise en route du ttt VHB post expo dans AES ?
- sérothérapie dans les 72h/ risque hypersensibilité
- vaccin anti VHB = 1 inj dans les 72h (avant J7)/ rappel a M1 puis M6
surveillance TTT VIH post AES traité ?
- J0 =
° NFS/ALAT/creat/hcg
° sérologie VIH/VHC/VHB (selon vaccin) - J15 = ALAT/creat/NFS
-J30 = NFS/ALAT/creat/PCR VHC si PCR + chez patient - M2 = séro VIH
- M4 = séro VIH/sero VHC + ALT/sero VHB si non vacciné
surveillance TTT VIH post AES non traité ?
- J0 = sérologie VIH/VHC/VHB selon vaccin
- S6 = sérologie VIH +PCR VHC si patient VHC+
- M3 = sérologie des 3
A quoi penser devant waldenstrom avec pic à 65g/l + TCA augmente isolement ?
- syndrome d’hyper viscosité responsable d’une maladie de willebrand acquise d’où allongement TCA
- doser facteur willebrand
Quel est la caractéristique au caryotype pour une burkitt ?
- CD20+ avec translocation 8;14 qui place l’oncogene c-myc sous le contrôle du promoteur des chaînes lourdes des ig
Quels germes imposent un retrait d’un KT si retrouvé sur une hémoculture ?
- Staph aureus
- pseudomonas
- levure (candida)
- stenotrophomas maltophilia
Quels sont les différents types de conditionnement pour l’allogreffe de moelle ? Quels sont les différents types de donneurs ?
- myelo-ablatif (aplasie) et non myelo-ablatif
- donneurs geno identique (frère/sœur parfaitement HLA homologue 1/4) ou pheno-identique (sur fichier avec 0-1 incompatibilité HLA)
- cellules greffées d’origines médullaire ou périphérique par cytapherese
Quels sont les FDR de risques d’infection fongiques ?
- neutropenie prolongée
- corticoïdes au long cours
- allogreffe de moelle
- ttt IS T
Si DICV + thrombopénie, à quoi penser ?
- PTIT secondaire à un DICV
