NEPHROLOGIE Flashcards
Etapes du dg d’une hyponatrémie
1) mesure de osmolarité plastique
2) mesure de l’osmolarité urinaire
3) évaluation du compartiment EC
4) Mesure de la NaU
Manifestations extra-rénales de la PKRAD
- HTA
- Anévrysmes aa cérébrales
- Hernie inguinale
- Diverticulose colique
- Prolapsus de la valve mitrale
Critères dg PKRAD
-Histoire familiale : atdc mie kystique rein chez 1er degré
-Critères ECHO :
15-40ans >/= 3 kystes
40-60ans >/= 2 kystes à chaque rein
>60ans > 4kystes à chaque rein
Absence de kystes >30ans => exclut le dg
Calcul DEC
20% X poids X (Ht/0,45 - 1)
Calcul DIC = déficit en eau
60% X poids X (Na/140 - 1)
Diabète insipide
= polyurie hypotonique (U/P osm < 1)avec hyperosmolarité plasmatique
centrale / néphrogénique
Causes de diabète insipide central
- Trauma hypophysaire
- Post-chir (adénome hypophysaire)
- Ischémique
- Néo : pinéalome, MT, craniophrayngiome
- Granulomes hypophysaire : sarcoïdose …
- Infection : encéphalite, méningite
- Idiopathique
Causes de diabète insipide néphrogénique
- médic : lithium, déméclocycline, amphotéricine B
- IR
- Néphropathie interstitielle : amylose, Gougerot, néphrocalcinose
- Gradient corticoïdes-papillaire altéré : sd levé d’obstacle, TTT diurétique
- Métabolique : hypercalcémie, hypokaliémie
- héréditaire : lié à l’X +++
Principaux médicaments responsables de SIADH
-carbamazépine ++
-Psychotropes :
halopéridol, phénothiazines, antidép type ISRS (fluoxétine++), antidép type tricalciques, IMAO, drogues = amphétamines, ecstasy
-Médicaments émetisants : cyclophosphamide, vincristine, vinblastine…
Critères dg SIADH
Posm < 275 mOsm/kg
Uosm > 100 mOsm/kg
Euvolémie clinique
NaU > 30 mmol/L
-Absence : hypothyroïdie et d’insuffisance surrénale
-F° rénale normale, absence de prise de diurétique
TTT SIADH
HIC pure
- Restriction hydrique
- urée
- furosémide + NaCl
=> si échec antagoniste spé de Rc V2 ADH
= déméclocycline - TOVALPTAN *
Contre indications PBR
- rein unique
- anomalies anatomiques : rien fer à cheval, kystes multiples, suspicion de PAN !!!!, …
- Tb de la coag : anémie, thrombopénie, TP/TCA,
=> Temporaire :
- HTA mal contrôlée
- PNA
Aag avant PBR
arrêt 5J avant pour aspirine,
10J avant pour le clopidogrel
1ere cause d’IRT dans les pays occidentaux
néphropathie diabétique
cible Hba1c si IRC stade 3
= 7%
cible Hba1c si IRC stade 4/5
= 8%
ADO autorisés si DFG <30
- Insuline
- répaglinide
- inhibiteur de la DPP4
5 syndromes glomérulaires
- Hématurie macroscopique récidivante
- Glomérulonéphrite chronique
- Sd néphrotique
- Sd néphritique aiguë
- Sd de GNRP
Atteinte rénale à évoquer devant une hématurie macroscopique récidivante
- maladie de Berger
- Sd d’Alport
Syndrome d’Alport
= maladie héréditaire par anomalie de structure du collagène IV
- Atcd familiaux
- néphropathie glomérulaire avec hématurie
- surdité de perception
- atteinte oculaire 1/3cas
Equivalent de la protéinurie :
urines des 24H=mg/24h // ProtU/creatU=mg/mmol // ProtU/creatU=mg/g
=> > 300 mg/24
=> > 30 mg/mmol
=> > 300 mg/g
Définition du sd néphritique
clinique + biologique + PBR
-début brutale, en qq jours
IRA, protéinurie glomérulaire, hématurie, HTA, oedèmes.
-Consommation du complément avec baisse du C3-C4
-PBR = prolifération endocapillaire diffuse avec afflux de C infllam.
sèvre =prolifération extra capillaire.
IF = dépôt C3 mésangiaux et parois capillaires
Stade 1 des GN lupiques :
Histo / clinique / pronostic / TTT
MO= normaux IF = dépôts immuns dans le mésangiums
+/- hématurie, protéinurie
Excellent pronostic
PAS DE TTT
Stade 2 des GN lupiques : histo / clinique / pronostic / TTT
MO = hypercellularité mésangiale / IF = dépôts mésangiaux
C : +/- hématurie, protéinurie
Prono = excellent
Pas de TTT
Stade 3 de la GN lupique : histo / clinique / pronostic / TTT
GN prolifération focale : < 50% glomérules
proliférations endo+/- extra capillaires
et/ou dépôts immuns dans le mésangium et sous-endothéliaux
et/ou séquelles fibreuses = chroniques
clinique = protéinurie, +/- hématurie, SN, IR prono = réservé en l'absence de TTT TTT = induction = CTC forte dose + cyclophosphamide ou MMF puis entretien = MMF ou azathioprime +/- CTC et hydroxychloroquine
Diurétiques de l’anse : molécules ? mode d’action ? FE Na ? Effets secondaires ?
Furosémide, bumétamide
Inhibiteur du co-transport Na-K-2Cl
FE Na = 25 %
EI = hypokaliémie, hyperuricémie, hypomagnésémie, alcalose métabolique
Thiazidiques : molécules ? mode d’action ? FE Na ? Effets secondaires ?
Hydrochlorothiazide
Inhibiteur Na-Cl
FE Na = 5-10%
EI = hypokaliémie, hyperuricémie, alcalose métabolique
+ hypercalcémiant
Diurétiques épargneurs de K : molécules ? mode d’action ? FE Na ? effets secondaires ?
Aldactone
Effet antialdostérone, bloque le canal épithélial.
FE Na : 1-3%
EI = hyperkaliémie, acidose métabolique, gynécomastie (=spironolactone)
Médicaments entrainant des OMI
inhibiteurs calciques type dihydropyrimidine
AINS
CTC
oestroprogestatifs
Régime alimentaire des Hémodialysés
- Restriction hydrique 500ml + vol. résiduel
- Restrction sodée (alimentation peu sodée)
- Apport protéique = 1,2 g/Kg/J
- Apport calorique = 30-35 Kcal/Kg/J = hypercalorique
Pathologies rénales avec baisses du complément
- LED
- mie Emboles de cholestérol, Endocardite infectieuse
- Cryoglobulinémie
- Glomérulonéphrite post-infectieuse
mémo = “L ‘ E(2)CG
