HGE Flashcards

1
Q

Clinique ictère à bilirubine conjuguée

A
  • Ictère cutané-muqueux
  • Coloration brune des urines et selles décolorées

si ictère cholestatique –> prurit asso (rétentions des sels biliaires)
si obstruction cholédocienne non lithiasique –> dilatation de la vésicule biliaire (palpable)

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2
Q

Score CTSI (Balthazar)

A

TDM sans injection

  • stade A = pancréas N
  • stade B = pancréas élargit
  • stade C = infiltration de la graisse péripancréatique
  • stade D = coulée de nécrose
  • stade E = >1 coulée de nécrose ou présence de bulle

TDM avec injection

  • Pas de nécrose : 0 pts
  • nécrose < 1/3 : 2 pts
  • nécrose > 1/3 et <1/2 : 4 pts
  • nécrose > 1/2 : 6 pts
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3
Q

Causes rares et exceptionnelles de pancréatite aiguë

A

> > RARES

  • tumeurs malignes +++ ou bénignes du pancréas
  • postopératoire
  • post-CPRE

> > EXCEPTIONNELLES

  • hyperTG > 10mmol/l
  • hypercalcémie qq soit la cause
  • médicamenteuse
  • infectieuses
  • auto-immune
  • canalaire (pancréas divisum)
  • génétiques
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4
Q

Marqueurs biologiques de la consommation excessive d’OH

A

-Alcoolémie : utile aux urgences devant chutes et malaises

-GGT : consommation d’OH et de la maladie OH du foie
Se et Spé médiocre
Se normalise en 4-10sem

-VGM : le - Se

-CDT ou transferrine désialylée : très spécial et Se un peu meilleure que la GGT
Se normalise en qq semaines après arrêt

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5
Q

Médicaments réduisant la consommation OH

A

1) Nalméfène (antagonistes opiodes)

2) Baclofène (agoniste Rc GABA-B

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6
Q

Médicaments du maintien de l’abstinence après sevrage

A

1)
- Acamprosate
- Naltrexone
2)
- Disulfirame
- Baclofène

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7
Q

Critères biologiques d’une carence en fer

A
  • Ferritine : diminuée
  • CST (%) : diminué
  • Fer sérique : diminué
  • Transferrine : augmentée
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8
Q

Etiologies avec liquide d’ascite pauvre en protéine

A
  • Cirrhose

- Sd néphrotique

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9
Q

Etiologies avec liquide d’ascite riche en protéine

A
  • Carcinose péritonéale
  • Mésothéliome péritonéal
  • Ascite d’origine pancréatique
  • Insuffisance cardiaque
  • Ascite d’origine tuberculeuse
  • Sd de Budd-Chiarri
  • Péricardite constrictive
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10
Q

TTT d’entretien de la maladie de Crohn

A
  • Immunosuppresseurs classiques : azathioprine (6-mercaptopurine) et MTX
  • Anti-TNF-alpha : adalimumab et infliximab
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11
Q

Fdr d’ADK gastrique

A
•	Lésions préK : 
-H. pylori  gastrite chronique atrophique/ métaplasie intestinale
-Biermer (gastrite AI)
-Gastrectomie partielle 
-Ulcère GASTRIQUE
-Mie de Ménétrier 
-Polypes gastriques adénomateux 
•	Facteurs génétiques 
-K gastriques diffus héréditaire
-Sd de Lynch
-PAF
•	Facteurs environnementaux 
-bas niveau socio-éco, surcharge pondérale
-faible conso de fruits/légumes
-forte conso de nitrites et de sel 
-forte conso de tabac
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12
Q

Protocoles chimio du CCR méta non résécable

A
  • FOLFIRI = 5FU, ac. folinique, Irinotécan
  • FOLFOX = 5FU, ac. folinique, Oxaliplatine
  • CAPOX = Capécitabine + oxaliplatine
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13
Q

Thérapies ciblées dans le CCR méta non résécable

A

-Anti-angiogénique = Anti-VEGF
bévacizumab+++

-Ac anti-récepteur de l’EGF = anti EGFR
cétuximab +++
indiquée si tumeur KRAS et NRAS sauvage (=non muté)

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14
Q

Causes de douleurs épigastriques

A

-affection UGD
-pancréatite aiguë
-pathologie biliaire : CH, migration lithiatique, ou cholicystite
-Autres :
dissection Ao, péricardite, IDM
PNP, pleurésie
gastrite, oesophagite, appendicite aigue

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15
Q

Causes de douleur de l’hypochondre droit

A
  • affections hépatologie-biliaires
  • Autres dig : ulcère perforé, appendicite ss hépatique, abcès ss phrénique
  • affections pulmonaires
  • affections urinaires
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16
Q

Classification des diarrhées selon l’évolutivité : aigue / persistante / chronique

A
Aigue = < 2sem
Prolongée = 2- 4 sem 
Chronique = > 4 sem ou 1MOIS
17
Q

Examens systématiques de 1ère intention devant une diarrhée chronique

A

-NFS
-CRP
-glycémie, ionogramme, créat, alchimie, phosphorémie, magnésémie
-férritine, B12, B9
-TP (TQ)
-EPP
-TSH
-EPS 3J de suites
(copro sans intérêt car aucune infection bactérienne n’est capable d’expliquer une diarrhée chronique)

18
Q

Etiologies à évoquer : diarrhée chronique chez un sujet jeune avec ou sans signe de malabsorption

A

=> Maladie coeliaque à éliminer

-IgA anti-transglutaminases

19
Q

Etiologies à évoquer devant une diarrhée chronique modérée ancienne d’allure motrice sans AEG, sans anomalie à l’examen bio de débrouillage

A

=> Fonctionnelle +++

mais tjrs penser à une mie coeliaque

20
Q

Etiologies à évoquer devant une diarrhée chronique en retour de voyage

A

=> parasitoses chroniques
-TTT ‘épreuve

=> tb fonctionnels post-infectieux

21
Q

Etiologies à évoquer devant une diarrhée chronique modérée, âge tardif sans atcd perso de SII

A

=> KC à éliminer (colon, pancréas, carcinome péritonéale)

-examens morphologiques

22
Q

Etiologies à évoquer devant une diarrhée chronique , femme >50ans, contexte AI ou rhumatologique + prise d’AINS

A

=> Colite microscopique

chercher un facteur déclenchant

23
Q

Diarrhée motrice : mécanisme ? causes principales ?

A

= accélération du transit

  • TFI
  • Hyperthyroïdie
24
Q

Diarrhée de malabsorption : mécanisme ? causes principales ?

A

= malabsorption entérocytaire, mal digestion

  • Maladie coeliaque
  • Insuffisance pancréatique exocrine
25
Q

Diarrhée osmotique : mécanisme ? causes principales ?

A

= appel d’eau par hyperosmolarité intraluminale

  • Laxatifs
  • déficit en lactase
26
Q

Cause la + fréquente de malabsorption ?

A

Maladie coeliaque

27
Q

Génétique / physiopath de la maladie coeliaque ?

A

Gene de prédisposition : HLA DQ 2 ou 8

Intolérance aux protéines contenues dans le gluten (= blé, seigle et orge), gliadines +++

28
Q

Histologie de la maladie coeliaque ?

A
  • augmentation du nb de lymphocytes intra-épithéliaux
  • atrophie villositaire
  • infiltration lymphoplasmocytaire du chorion (=profond)
  • hypertrophie des cryptes
29
Q

Principaux scores (et variables contenues dedans) évaluant le pronostic de la cirrhose

A

-MELD : Bilirubine / INR / Créat
= “BIC”

-CHILD : TP / Ascite / Bilirubine / Albumine / EnCéphalopathie
= “TABAC”

30
Q

Alimentation PA sévère

A

nutrition artificielle par SNG : voie enteral

==> diminue le risque de translocation / d’infection

31
Q

délai pseudo-kyste / collection nécrotique

A

> 4 semaine

complication qui n’arrive pas tôt

32
Q

complications tumorales de la maladie coeliaque

A
  • Lymphome invasif
  • lymphome intra-épithéliale =sprue réfractaire
  • ADK intestin grele