HGE Flashcards
Clinique ictère à bilirubine conjuguée
- Ictère cutané-muqueux
- Coloration brune des urines et selles décolorées
si ictère cholestatique –> prurit asso (rétentions des sels biliaires)
si obstruction cholédocienne non lithiasique –> dilatation de la vésicule biliaire (palpable)
Score CTSI (Balthazar)
TDM sans injection
- stade A = pancréas N
- stade B = pancréas élargit
- stade C = infiltration de la graisse péripancréatique
- stade D = coulée de nécrose
- stade E = >1 coulée de nécrose ou présence de bulle
TDM avec injection
- Pas de nécrose : 0 pts
- nécrose < 1/3 : 2 pts
- nécrose > 1/3 et <1/2 : 4 pts
- nécrose > 1/2 : 6 pts
Causes rares et exceptionnelles de pancréatite aiguë
> > RARES
- tumeurs malignes +++ ou bénignes du pancréas
- postopératoire
- post-CPRE
> > EXCEPTIONNELLES
- hyperTG > 10mmol/l
- hypercalcémie qq soit la cause
- médicamenteuse
- infectieuses
- auto-immune
- canalaire (pancréas divisum)
- génétiques
Marqueurs biologiques de la consommation excessive d’OH
-Alcoolémie : utile aux urgences devant chutes et malaises
-GGT : consommation d’OH et de la maladie OH du foie
Se et Spé médiocre
Se normalise en 4-10sem
-VGM : le - Se
-CDT ou transferrine désialylée : très spécial et Se un peu meilleure que la GGT
Se normalise en qq semaines après arrêt
Médicaments réduisant la consommation OH
1) Nalméfène (antagonistes opiodes)
2) Baclofène (agoniste Rc GABA-B
Médicaments du maintien de l’abstinence après sevrage
1)
- Acamprosate
- Naltrexone
2)
- Disulfirame
- Baclofène
Critères biologiques d’une carence en fer
- Ferritine : diminuée
- CST (%) : diminué
- Fer sérique : diminué
- Transferrine : augmentée
Etiologies avec liquide d’ascite pauvre en protéine
- Cirrhose
- Sd néphrotique
Etiologies avec liquide d’ascite riche en protéine
- Carcinose péritonéale
- Mésothéliome péritonéal
- Ascite d’origine pancréatique
- Insuffisance cardiaque
- Ascite d’origine tuberculeuse
- Sd de Budd-Chiarri
- Péricardite constrictive
TTT d’entretien de la maladie de Crohn
- Immunosuppresseurs classiques : azathioprine (6-mercaptopurine) et MTX
- Anti-TNF-alpha : adalimumab et infliximab
Fdr d’ADK gastrique
• Lésions préK : -H. pylori gastrite chronique atrophique/ métaplasie intestinale -Biermer (gastrite AI) -Gastrectomie partielle -Ulcère GASTRIQUE -Mie de Ménétrier -Polypes gastriques adénomateux • Facteurs génétiques -K gastriques diffus héréditaire -Sd de Lynch -PAF • Facteurs environnementaux -bas niveau socio-éco, surcharge pondérale -faible conso de fruits/légumes -forte conso de nitrites et de sel -forte conso de tabac
Protocoles chimio du CCR méta non résécable
- FOLFIRI = 5FU, ac. folinique, Irinotécan
- FOLFOX = 5FU, ac. folinique, Oxaliplatine
- CAPOX = Capécitabine + oxaliplatine
Thérapies ciblées dans le CCR méta non résécable
-Anti-angiogénique = Anti-VEGF
bévacizumab+++
-Ac anti-récepteur de l’EGF = anti EGFR
cétuximab +++
indiquée si tumeur KRAS et NRAS sauvage (=non muté)
Causes de douleurs épigastriques
-affection UGD
-pancréatite aiguë
-pathologie biliaire : CH, migration lithiatique, ou cholicystite
-Autres :
dissection Ao, péricardite, IDM
PNP, pleurésie
gastrite, oesophagite, appendicite aigue
Causes de douleur de l’hypochondre droit
- affections hépatologie-biliaires
- Autres dig : ulcère perforé, appendicite ss hépatique, abcès ss phrénique
- affections pulmonaires
- affections urinaires
Classification des diarrhées selon l’évolutivité : aigue / persistante / chronique
Aigue = < 2sem Prolongée = 2- 4 sem Chronique = > 4 sem ou 1MOIS
Examens systématiques de 1ère intention devant une diarrhée chronique
-NFS
-CRP
-glycémie, ionogramme, créat, alchimie, phosphorémie, magnésémie
-férritine, B12, B9
-TP (TQ)
-EPP
-TSH
-EPS 3J de suites
(copro sans intérêt car aucune infection bactérienne n’est capable d’expliquer une diarrhée chronique)
Etiologies à évoquer : diarrhée chronique chez un sujet jeune avec ou sans signe de malabsorption
=> Maladie coeliaque à éliminer
-IgA anti-transglutaminases
Etiologies à évoquer devant une diarrhée chronique modérée ancienne d’allure motrice sans AEG, sans anomalie à l’examen bio de débrouillage
=> Fonctionnelle +++
mais tjrs penser à une mie coeliaque
Etiologies à évoquer devant une diarrhée chronique en retour de voyage
=> parasitoses chroniques
-TTT ‘épreuve
=> tb fonctionnels post-infectieux
Etiologies à évoquer devant une diarrhée chronique modérée, âge tardif sans atcd perso de SII
=> KC à éliminer (colon, pancréas, carcinome péritonéale)
-examens morphologiques
Etiologies à évoquer devant une diarrhée chronique , femme >50ans, contexte AI ou rhumatologique + prise d’AINS
=> Colite microscopique
chercher un facteur déclenchant
Diarrhée motrice : mécanisme ? causes principales ?
= accélération du transit
- TFI
- Hyperthyroïdie
Diarrhée de malabsorption : mécanisme ? causes principales ?
= malabsorption entérocytaire, mal digestion
- Maladie coeliaque
- Insuffisance pancréatique exocrine
Diarrhée osmotique : mécanisme ? causes principales ?
= appel d’eau par hyperosmolarité intraluminale
- Laxatifs
- déficit en lactase
Cause la + fréquente de malabsorption ?
Maladie coeliaque
Génétique / physiopath de la maladie coeliaque ?
Gene de prédisposition : HLA DQ 2 ou 8
Intolérance aux protéines contenues dans le gluten (= blé, seigle et orge), gliadines +++
Histologie de la maladie coeliaque ?
- augmentation du nb de lymphocytes intra-épithéliaux
- atrophie villositaire
- infiltration lymphoplasmocytaire du chorion (=profond)
- hypertrophie des cryptes
Principaux scores (et variables contenues dedans) évaluant le pronostic de la cirrhose
-MELD : Bilirubine / INR / Créat
= “BIC”
-CHILD : TP / Ascite / Bilirubine / Albumine / EnCéphalopathie
= “TABAC”
Alimentation PA sévère
nutrition artificielle par SNG : voie enteral
==> diminue le risque de translocation / d’infection
délai pseudo-kyste / collection nécrotique
> 4 semaine
complication qui n’arrive pas tôt
complications tumorales de la maladie coeliaque
- Lymphome invasif
- lymphome intra-épithéliale =sprue réfractaire
- ADK intestin grele
