NEFRO Flashcards
Antecedente de cateterismo reciente o inicio reciente de antocoagulacón + datos de FR + eosinofilúria
Ateroembolismo de colesterol
Diuretico que provoca más hiponatremia
Tiazidas
GN que se asocia a la existencia de reflujo vesiculo ureteral
GN FS
GN sd nefrótico más frequente en niños y su tto
GNCM, responde MUY bien a cortis (ciclo de 2 meses)
Reacción adversa inhibidores de la calcineurina (ciclosporina y tacrolimus)
NEFROTOXICIDAD: actuan sobre la arteriola aferente
- cliclosporina: hipertrofia gingival, hirsutismo
- tacrolimus: se asocia a DM
GN típica de OBESOS
GN focal i segmentaria
GN QUE BAJAN COMPLEMENTO
- GNPE
- GNMP/GNMC
- GNRP tipo II
GN sd NEFRÍTICO
- GNPE post estreptococica
- GNRP rapidamente progressiva, extracpilar, semilunas
- GN IgA
- GNMP/GNMC
GMN sd NEFRÓTICO
- GNCM cambios minimos
- GN mb
- GN FS focal i segmentaria
- -GNMP/MC membranoproliferativa, mesangiocapilar
Terapia de mantenimiento en transplante renal
CORTICOIDE+
ANTICALCINEURINICOS: ciclosporina, tacrolimus +
INMUNOSUPRESORES: azatioprina, micofenolato mofetil, sirolimus
Sospechar Sd Alport
hematuria recurrente de origen glomerular (cilindros hemáticos, hematíes dismórficos y proteinuria elevada), hipoacusia neurosensorial y anomalías oculares
HXAD ligada al X, mb glomerular en capas de hojaldre
Defecto colageno IV
RA CIclosporina
hipertrofia gingival + hirsutismo
RA tacrolimus
se asocia a DM
RA micofenolato mofetil
diarrea
RA sirolimus
hiperlipidemia
Microangiopatía trombotica (triada)
- FR: isquemia glomerular
- Trombopenia
- Anemia hemolítica microangiopática
Pautriomer
Fármaco que disminuye la absorción intestinal de K y permite no quitar fármacos que suben el K (IECA, ARA II)
GMN que más recidiva tras Tx
GNMP/MC
GMN que NO recidivan tras Tx
- GNPE
- GNCM
GMN que aparece de novo tras Tx
GMN F i S ( por hiperfiltración)
GMN IgA relación con reuma
Vasculitis IgA: Púrpura de SCHÖNLEIN-HENOCH
Eosinofilúria
- ateroembolismo colesterol
- Churg-Straus
- Nefritis por hipersensibilidad: N intersticial aguda inmunoalérgica
Características comunes PTT i SHU
Anemia hemolítica microangiopática –> esquistocitos
Isquemia Gm: FR
Trombosis + trombopenia
Aumento LDH, descenso haptoglobina
SHU típico, atípico, PTT
Causa – tto
SHU TÍPICO:
E coli (toxina shiga) – tto soporte NO ATB
SHU ATÍPICO
Aumento C5 – tto eculizumab
PTT
déficit ADAMTS13 (fiebre, SNC) – tto plasmaferesis
Enfermedad poliquística del adulto
HAD –> quístes en corteza y medula BL
Nicturia, hematúria, litiasis, ITU, HTA, aumento de EPO,masa abdominal palpable
Asociación con aneurismas intracraniales, quistes extradrenales, valvulopatías, etc
tto: soporte, consejo genetico, Tolvactam i analegs ST
Asociación nefronoptisis/enfermedad quística renal
Alteraciones retina: degeneración retiniana, displasia retiniana renal
Riñón en esponja/enfermedad Cacchi-Ricci
Esporádica
Dilatación conductos de Bellini, normalmente asintomática
Urografía: ramo de flores + asimetría renal
tto: beber agua para evitar litiasis
Nefrotoxicidad:
- Aminoglucósidos –>
- Anfotericina B –>
- Cisplatino–>
- Tacrolimus –>
- Aminoglucósidos –> TCD
- Anfotericina B –> TCP
- Cisplatino–> TCP
- Tacrolimus –>VC arteriola aferente
Niño con retraso ponderal y debilidad muscular, poliuria y polidipsia con alcalosis metabólica hipopotasémica
Sd Barttter
Nefropatías con aumento de riñones
“A MI PO-TRO DIABÉTICO le crecen los riñones”
-amiloidosis
-poliquistosis renal
-trombosis de la vena renal
-DM
también: nefropatía intersticial inmunoalérgica
calcificaciones en forma de estrías lineales en la papila rena
riñón en esponja
Amiloidosis renal
Sd nefrótico
Factores de progresión independientes en IRC
- HTA
- proteinúria
- HT intraglomerular
- hiperlipidemia
- hiperfosforemia
- tabaco
FRA tras radiología intervencionista
- émbolo de colestrol: eosinofília
- NTIA tóxica por contraste
